Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Джозеф М . Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997 - перейти до змісту підручника

Клінічні кореляції

Хвороби печінки класифікуються за трьома основними групами: гепатоцелюлярні, інфільтративні, холестатичні. Ці захворювання можуть бути імунного та неімунного генезу. Залежно від мішені, на яку спрямований імунну відповідь, результатом імунних порушень може бути пошкодження гепатоцитів (частіше первинно уражається мембрана гепатоцитів, наприклад при вірусному або аутоімунному гепатитах). Може розвиватися картина холестазу, коли в процес переважно залучаються жовчні протоки, наприклад при первинному біліарному цирозі печінки, або інфільтративний варіант патології, коли переважає гранулематозное поразку. Визначенню стану пацієнтів з підозрою на патологію печінки допомагають лабораторні тести, що мають різну діагностичну цінність. Зазвичай при діагностиці захворювань печінки визначають наступні лабораторні показники:

1) активність сироваткових амінотрансфераз;

2) лужна фосфатаза;

3) загальний і прямий білірубін сироватки;

4) загальний білок сироватки з визначенням альбуміну і глобулінових фракцій;

5) протромбіновий час.

Приклади найбільш часто зустрічаються змін цих показників при різній гепатобіліарної патології печінки представлені в табл. 7-4.



Таблиця 7-4.

БІОХІМІЧНІ ТЕСТИ, ВИКОНУВАНІ ПРИ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ ЗАХВОРЮВАННЯХ







При подальшому лабораторному обстеженні більшості хворих з формуванням хронічного (що триває більше 6 міс) гепатиту проводять (як мінімум) наступні тести:

1) електрофорез білків сироватки;

2) рівень феритину в сироватці;

3) антинуклеарні антитіла;

4) церулоплазмін сироватки;

5) серологічне дослідження маркерів вірусного гепатиту В;

6) серологічне дослідження маркерів вірусного гепатиту С.

Ефективність такого скринінгу може бути поліпшена, якщо використовувати дані табл. 7-5. У наступному розділі висвітлюються деякі приватні захворювання печінки.



Таблиця 7-5.

ДІАГНОСТИКА Гепатобіліарні порушення







Захворювання з гепатоцелюлярну ушкодженнями

Вірусні гепатити

Вірусні гепатити - це загальний термін, який має відношення до запальних процесів у печінці, викликаним різними вірусами. Ці віруси включають вірус гепатиту A (HAV), вірус гепатиту В (HBV), вірус гепатиту С (HCV), вірус гепатиту дельта (HDV) і вірус гепатиту Е (HEV) (табл. 7-6). Клінічні прояви вірусного гепатиту дуже варіабельні: від асимптомного течії до яскраво вираженої печінкової недостатності (фульмінантна форма). У найбільш легкій формі гепатит протікає або безсимптомно, або з гріппозоподобнимі симптомами, а захворювання ідентифікується тільки оцінкою рівня трансаміназ. Жовтяниця при вірусному гепатиті звичайно треба за продромальний період, який триває від декількох днів до декількох тижнів, а хворі в цьому періоді зазвичай скаржаться на слабкість, анорексію, нудоту, головні болі, дискомфорт у правому підребер'ї, субфебрильна температура.
У жовтяничний періоді пальпується гладкий, щільний край печінки.

Гепатит А - як правило, легко протікає, самовиліковується фульмінантна форма захворювання, при якій печінкова недостатність розвивається рідко, а переходу в хронічну форму не буває. Передається фекально-оральним шляхом і має інкубаційний період до 30 днів. Серологічна ідентифікація гепатиту А включає визначення вірус-специфічних антитіл, представлених IgM (анти-HAV IgM), що сприяє діагностиці гострої або затяжний інфікованості вірусом гепатиту А. Хворий стає серопозитивним з появою клінічної симптоматики і завжди серопозітівен при наявності жовтяниці (рис. 7-11 ). Цей маркер виявляється в крові до 120 днів протягом усього періоду хвороби. Вірус-специфічні антитіла IgG до гепатиту А не мають діагностичного значення, т. к. з'являються на пізніх стадіях хвороби і визначаються в крові протягом декількох років після одужання.

Гепатит В може бути як гострим, так і хронічним захворюванням. Зараження відбувається парентеральним шляхом: при внутрішньовенному введенні ліків, переливанні крові, через предмети особистої гігієни, а також статевим шляхом. Середній інкубаційний період становить 10 тижнів. Приблизно у 2% хворих розвивається гостра печінкова недостатність, у 5-10% захворювання прогресує до хронічного гепатиту. Хронизация гепатиту визначається при виявленні в крові поверхневого антигену (HBsAg) тривалістю більше 6 міс (рис. 7-12). Хронизация гепатиту В залежить від віку хворого до часу інфікування та стану його імунної системи. Хронічний гепатит є основним фактором ризику для розвитку гепатоцелюлярної карциноми. Існує ряд серологічних маркерів, які допомагають обгрунтовувати діагноз інфікованості вірусом гепатиту В, при цьому HBsAg сироватки крові є основним маркером. Поява HBsAg в крові передує підвищенню рівня трансаміназ, а персистенція антигену зберігається протягом 1 -3 міс при гострої інфекції гепатиту (рис. 7-13), але приблизно у 10% хворих взагалі не визначається. Антитіла до ядерного антигену (НВсАb) з'являються через 2-4 тижнів услід за появою HBsAg.

Між зникненням HBsAg і появою специфічних антитіл до HBsAg (HBsAb) проходить від 3 до 5 міс при гострій, самостійно купируются інфекції, але тільки НВсАb є серологічними маркерами, які доводять перенесену недавню гостру інфекцію HBV. ДНК вірусу гепатиту В (HBV-DNA) і антиген вірусу HBcAg можуть бути виявлені в сироватці при гострому гепатиті В. Однак ці маркери використовуються в оцінці хронічної інфекції, коли потрібні зіставлення з плином реплікації і активності вірусу.





Рис. 7-11.

Схема спостережуваних варіантів сероіммунологіческіх показників у періоди перебігу типової вірусної інфекції гепатиту А

. У ряді випадків антитіла анти-HAV класу IgM можуть довго персистувати. Виділення з калом HAV може визначатися короткочасно. (За: Schift L., Schiff ER, eds. Diseases of the Liver.
6th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1987:465.)



Таблиця 7 -6.

Основи диференціального діагнозу вірусного гепатиту







Частинки дельта (HDV) представляють собою неповноцінний, ДНК-вірус, який для своєї реплікації вимагає допомоги HBV. Тому дельта-гепатит має місце в кожному випадку тільки як супутній гострої (коінфекція) або хронічної (суперінфекція) інфікованості HBV. Коінфекція і HBV зазвичай виліковні. Суперінфекція HDV при хронічному гепатиті В асоціюється зі збільшенням частоти хронічного гепатиту D з прискореним розвитком на цьому тлі цирозу печінки. HDV-інфікованість може бути діагностована серологічним методом шляхом виявлення антитіл до вірусу гепатиту D (анти-HD) у HBsAg-позитивних хворих.





Рис. 7-12.

Діаграма

, що відображає співвідношення трьох морфологічних форм HBV-частинок і антигенів HBV. Показана локалізація ДНК і ДНК-полімерази в ядрі HBV-частки величиною 42 нм. (За: Koff RS In: SanyordJ. Р., ed. The Science and Clinical Practice of Medicine, Vol. 8. New York: Grunc and Stratton, 1981.)





Рис. 7-13.

Схема послідовності сероіммунологіческіх змін

, спостережуваних при типовому гепатиті В. * Антитіла анти-HBs можуть утворюватися в ранньому періоді гепатиту, але часто не ідентифікуються як вільно циркулюють антитіла. (За: SchiffL., Scruff Е. R., eds. Deases of the Liver, 6th ed. PhilalelphiaJ. B. Lippincott, 1987: 472.)



Вірус гепатиту С (HCV) раніше описували як "ні А, ні В"-гепатит, він становить до 90% всіх посттрансфузійних гепатитів. Фактори ризику включають переливання крові та / або компонентів крові, але у значної частини хворих фактори ризику не виявляються. У більшості хворих з HCV розвивається хронічний гепатит, а приблизно у 25% - цироз печінки. До серологічним тестам для виявлення антитіл до вірусних гепатитів HCV відносять іммуносорбентний метод дослідження ферментних зв'язків або метод рекомбінантного імунного плями. Антитіла до HCV можуть зберігатися більше 6 міс після інфікування. Найбільш чутливим методом діагностики гепатиту С є визначення РНК вірусу гепатиту С за допомогою ланцюгової полімеразної реакції.

Гепатит Е (HEV) раніше називали епідемічним "ні А, ні B"-гепатитом. Захворюваність цим гепатитом має місце тільки в країнах, що розвиваються. Він рідко зустрічається в США, а окремі випадки захворювання зазвичай пов'язані з відвідуванням ендемічних регіонів. Передача інфекції відбувається фекально-оральним шляхом (аналогічно гепатиту А). Епідемії гепатиту Е характеризуються високим рівнем смертності, особливо вагітних жінок. Але як і гепатит А, гепатит Е не призводить до розвитку хронічних захворювань печінки.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Клінічні кореляції "
  1. Додаток 1 до глави 3
    кореляції групових образів Я, Чоловіки, Жінки і Дитини Чоловіки {foto66} Жінки {foto67} Позначення: корЯМ - кореляція образу Я з образом Чоловіки корЯЖ-кореляція образу Я з образом Жінки корЯР-кореляція образу Я з образом Дитину корМЖ-кореляція образу Чоловіки з образом Жінки корМР-кореляція образу Чоловіки з образом Дитину корЖР-- кореляція образу
  2. Клінічні кореляції
    кореляції
  3. Клінічні кореляції
    кореляції
  4. Клінічні кореляції
    кореляції
  5. Клінічні кореляції стравохідної дисфункції
    кореляції стравохідної
  6. Електрофізіологічні механізми ішемічних порушень ритму шлуночків: кореляція експериментальних і клінічних даних
    клінічних
  7. Кореляційний підхід у психологічних дослідженнях
    кореляційним. Кореляційний підхід як метод "пасивно-спостерігача" дослідження і як спосіб скорочення розмірності даних. Кореляційне дослідження як предваряющее експеримент і коваріації як умова виведення про дію незалежної змінної. Відмінності статистичних рішень при використанні заходів зв'язків і заходів відмінностей. Коефіцієнти ковариации і кореляції. Кореляція,
  8. Клінічні кореляції
    клінічних прикладах деталізовані патофізіологічні механізми, які обговорювалися вище. Розглянутий перелік порушень не можна вважати абсолютно вичерпним для повної диференціальної діагностики причин нудоти і блювоти. Більш детальна диференціальна діагностика наведена в
  9. Кореляція між спонтанної шлуночкової аритмією і пізніми потенціалами
    кореляції між пізніми потенціалами великої тривалості (^ 40 мс) і спонтанними порушеннями ритму. Вони спостерігалися як у хворих без екстрасистол, так і у хворих з менш ніж 30 екстрасистолами на годину, а також у хворих з парними екстрасистолами або «пробіжками» тахікардії. Таким чином, спонтанні шлуночковіекстрасистоли не виявляється залежно від наявності або відсутності фрагментарною
  10. Метод експерименту
    кореляції. Якщо кращі фахівці показують більш високі результати, а гірші - відносно низькі, то це свідчить про важливість дослідженого якості для даної професії. Тільки достатньо великий збіг цих груп показників (високий коефіцієнт кореляції) дає право визнати дані професіографічного аналізу правильними і
  11. Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996
    клінічні аспекти; Електрофізіологічні механізми ішемічних порушень ритму шлуночків: кореляція експериментальних і клінічних даних; Передчасне збудження шлуночків: сучасні уявлення про механізми і клінічному значенні; Шлуночкова аритмія внаслідок фізичного навантаження; Шлуночкова тахікардія і фібриляція; Електрофізіологічні дослідження при шлуночкової
  12. Додаток 1 sssn Коефіцієнт рангової кореляції Спірмена
    Додаток
  13. Додаток 3 до глави 4
    кореляції Спірмена між особистісними (індивідуальними) когнітивним, емоційним і поведінковим компонентами, розраховані за результатами методики рольової ідентичності по кожній випробуваної всіх сім'єю представлені в табл.1. Для а=0,05 і n=8 (число гендерних ролей) критичне значення за критерієм Спірмена r=0,64. Таблиця 2 Коефіцієнти рангової кореляції Спірмена між особистісними
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека