Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаШкірні та венеричні хвороби
« Попередня Наступна »
Родіонов А.Н.. Грибкові захворювання шкіри, 2000 - перейти до змісту підручника

КЛІНІЧНІ ФОРМИ

Сучасна класифікація мікозів шкіри, що викликаються дерматофітами, передбачає їх поділ залежно від локалізації вогнищ ураження на тілі людини. У цій класифікації всі мікози прийнято називати Tinea (ringwarm, грибкові захворювання шкіри, стригучий лишай) із зазначенням локалізації вогнищ ураження (гладкої шкіри, області бороди, кистей, стоп і т. п.). Доцільність такої класифікації пояснюється тим, що клінічна картина дерматомікозів в цілому досить однотипна, хоча й має деякі особливості залежно від роду та виду гриба, місця і площі зараження, а також від імунного статусу хворого. Морфологічні елементи шкірної висипки при дерматомікозах є клінічним проявом, з одного боку, руйнування грибом рогового шару епідермісу, а з іншого - вираженою у тій чи іншій мірі запальною реакцією в дермі. Згідно клінічної класифікації дерматомікози ділять на такі форми: мікоз волосистої частини голови (Tinea capitis), мікоз гладенької шкіри (Tinea corporis, tinea circinata ), мікоз великих складок (Tinea cruris), мікоз кистей і стоп (Tinea pedis et manuum), мікоз нігтів (Tinea unguium, оніхомікоз).



Мікоз волосистої частини голови (Tinea capitis, Tinea tonsurans)

Має повсюдне поширення, нерідко виникає у вигляді епідемічних спалахів. Захворювання може бути обумовлено всіма видами грибів роду Trichophyton і Microsporum, але особливу схильність до ураження волосистої частини голови мають М. audouinii, Т. violaceum, Т . schonleinii.

Клінічна картина мікозів волосистої частини голови визначається екологією збудника (антропофільние, зоофільние або геофільние гриби), способом розташування елементів гриба в волосі (ендотрікс, ектотрікс) і ступенем вираженості запальної реакції, що розвивається в шкірі у відповідь на впровадження гриба.

зоофільной гриби (ектотрікс) є, як правило, збудниками гострих інфільтративно-нагноїтельних форм мікозу волосистої частини голови; антропофільние гриби (ендотрікс) - поверхневих, слабо запальних уражень шкіри. Пристосувавшись до переживання і розмноженню на шкірі людини, антропофільние гриби постійно підтримують і змінюють свою вірулентність при пасажах від людини до людини, періодично викликаючи епідемічні спалахи. У деяких людей інфекція протікає асимптомно (так звані «носії»). Чи не хворіючи самі, ці «носії» є важливими джерелами зараження здорових людей.

Перебіг мікозу волосистої частини голови може бути різним. Інфільтративно-нагноительная форма трихофітії, що викликається зоофільнимі грибами, і мікроспорія, обумовлена ??М. audouinii, схильні до спонтанного дозволу. У дорослих жінок трихофития волосистої частини голови може приймати хронічний перебіг (так звана хронічна «черноточечной» трихофития волосистої частини голови). У рідкісних випадках мікоз волосистої частини голови буває обумовлений змішаною інфекцією (двома і більше збудниками), що може істотно змінювати клінічну картину хвороби. мікозів волосистої частини голови переважно хворіють діти у віці від 4 до 14 років; у дорослих він зустрічається значно рідше, причому збудниками мікозу у дорослих є лише деякі види тріхофітонамі, а хвороба протікає на тлі порушень загального стану організму хворого.

Поверхнева трихофітія волосистої частини голови (Trichophytia superficialis capitis) - виникає, як правило, у дітей у віці від 6 до 10 років, рідше - від 1 до 5 років і від 11 до 15 років. У багатьох хворих у період статевого дозрівання інфекція має тенденцію до мимовільного вирішенню. Якщо цього не відбувається, то виникає так звана хронічна «черноточечной» трихофития волосистої частини голови, спостережувана переважно у дорослих жінок.

Мікоз поширений повсюдно. Основними збудниками захворювання є антропофільние гриби Т. tonsurans і Т. violaceum, останній переважає в Росії. В Африці ендемічними збудниками бувають Т. soudanense, Т. yoaundei, T. gourvilii.

Джерелом зараження при поверхневій трихофітії волосистої частини голови є хвора людина і речі , з якими він стикався (шапки, хустки, гребінки, щітки, ножиці, постільні речі та т. п.). Особливо часто передача інфекції відбувається в дитячих установах (дитячих садах, яслах, школах), а також в сім'ях. Діти молодшого та середнього віку нерідко заражаються від хворих на хронічну «черноточечной» трихофитией дорослих (бабусь, матерів) і від дітей старшого віку, у яких поверхнева трихофітія відразу трансформувалася в хронічну форму.

Клінічна картина. На волосистої частини голови утворюються вогнища слабо вираженої гіперемії і незначного лущення шкіри, що мають неправильну округлу форму і нечіткі розпливчасті межі. Найбільш характерним симптомом є порідіння волосся в осередках ураження, яке обумовлено не випаданням, а обламуванням їх на різних рівнях. Одні волосся обламується на рівні 2-3 мм над поверхнею шкіри і мають вигляд пеньків сіруватого кольору; інші обламуються безпосередньо біля виходу з усть волосяного фолікула і мають зовнішній вигляд «чорних крапок». Наявність цих «чорних крапок» є досить важливим клінічним симптомом поверхневоїтрихофітії волосистої частини голови («black dot» tinea capitis ). Відсутність «чорних крапок», що іноді спостерігається у деяких хворих, досить ускладнює клінічну діагностику. Саме в обламаних таким чином волоссі при мікроскопічному дослідженні найлегше виявити збудник хвороби. Описану вище найбільш часто зустрічається клінічну форму поверхневоїтрихофітії волосистої частини голови іноді називають « сквамозної ». Крім неї, виділяють ще три різновиди захворювання: еритематозно-бульбашкову, импетигинозная і хронічну« черноточечной »[МашкіллейсонЛ. Н., I960].

Еритематозний-бульбашкова форма характеризується появою розсіяних, що не дуже різко обмежених, рожевого кольору бляшок, кілька вистояла над рівнем шкіри і засіяних найдрібнішими бульбашками. Потім виникає невелика висівкоподібному лущення, а на місці бульбашок з'являються дрібні світлі скоринки. Волосся обламуються на рівні поверхні шкіри.

импетигинозная форма виникає в тих випадках, коли поверхнева трихофітія волосистої частини голови ускладнюється вторинною стрепто-стафілококової інфекцією. Уражені ділянки шкіри волосистої частини голови при цьому покриваються жовтуватими корками і вельми нагадують імпетиго.

Хронічна «черноточечной» трихофития волосистої частини голови є, як правило, продовженням поверхневої трихофітії дитячого віку, що не дозволено в період статевого дозрівання. У деяких дітей середнього і старшого віку ця форма трихофітії може відразу протікати по типу хронічної. Трихофития волосистої частини голови приймає хронічний перебіг майже виключно у дорослих жінок, у яких, як правило, є ендогенні фактори, що привертають: дисфункція статевих залоз, щитовидної залози, вегетативні і ангиотрофическая розлади, гіповітаміноз і т. п.

Збудником найчастіше є Т. violaceum, рідше Т. tonsurans і інші антропофільние трихофітон. Захворювання протікає здебільшого в стертій формі, непомітно для хворого і оточуючих. Нерідко приводом для обстеження дорослих жінок є поява в сім'ї хворих дітей чи онуків.

Уражені ділянки найчастіше розташовуються в потиличній і скроневої областях, де поверхня шкіри може лущитися незначними білуватими висівкоподібному лусочками і мати ледь помітну фіолетове забарвлення. Одночасно на деяких ділянках відзначаються очажки мелкоочагового лущення з нечіткими кордонами і з уламками волосся. Іноді захворювання виражається у вигляді дрібних фолликулитов з щільною кіркою в гирлі фолікула, рідше у вигляді глибоких періфоллікулярную інфільтратів. Найбільш патогномонічним клінічним симптомом є обламані на рівні шкіри волосся - так звані «чорні точки». Кількість цих «чорних крапок» може бути різним: іноді їх дуже багато, а іноді вони відсутні. Крім «чорних крапок», на волосистій частині голови відзначається слабо виражене лущення і при уважному огляді, як правило, виявляються дрібні атрофічні рубчики. Іноді коротко обламані волосся, що розташовуються під лусочками, є єдиними симптомами хвороби. У деяких хворих в клінічній картині захворювання може переважати виражене в більшій чи меншій мірі лущення шкіри волосистої частини голови, і тоді хвороба дуже нагадує себорейний дерматит або псоріаз.

Вкрай рідко поверхнева трихофітія волосистої частини голови набуває островоспалітельний характер з появою остіофоллікулярних пустул, фурункулоподобная інфільтратів, аж до розвитку kerion Celsii.

Ізольована хронічна трихофітія волосистої частини голови спостерігається дуже рідко. Як правило, інфекційний процес носить поширений характер і поряд з ураженням волосистої частини голови спостерігаються вогнища на гладкій шкірі тулуба, долонях і підошвах, а також оніомікози.

Микроспория волосистої частини голови (Microsporia саpillitii) відзначається майже виключно у дітей, дорослі хворі становлять лише 10 - 12%. Зараження дітей найчастіше відбувається у віці від 1 до 13, рідше 15 років. До періоду статевого дозрівання у всіх нелікованих хворих настає мимовільне одужання.

Збудниками захворювання можуть бути як антропофільние (М. audouinii, M. ferrugineum та ін), так і зоофільние (М. canis, рідше М. distortium, M . equinum) гриби. Відомі також геофільние мікроспоруми (М. gypseum), які в окремих випадках можуть бути причиною захворювання, але епідеміологічне значення їх невелике.

Микроспория є надзвичайно заразним захворюванням як для дітей, так і для тварин; в дитячих колективах (школах, яслах, дитячих садах) воно може протікати у формі епідемічних спалахів.

Джерела зараження та шляхи передачі інфекції при мікроспорії, викликаної антропофільнимі грибами, такі ж, як при поверхневій трихофітії волосистої частини голови, однак контагіозність мікроспорії значно перевершує тріхофітію. Основними джерелами зараження людей зоофільнимі мікроспорумамі є хворі кішки і собаки. Людина заражається при безпосередньому контакті з хворими тваринами (до 80% всіх випадків зараження) або через предмети, забруднені волоссям або лусочками шкіри, містять М. canis. Зараження зоофільнимі мікроспорумамі людей безпосередньо один від одного спостерігається рідко (в 3 - 4% випадків).

Клінічні прояви захворювання розвиваються після інкубаційного періоду, який при мікроспорії, викликаної М. ferrugineum, триває в середньому 4 - 6 тижнів, М. canis - 5 - 7 днів.

Спочатку збудник впроваджується в роговий шар епідермісу, навколишній волосяний фолікул, звідки проникає в волосся. Навколо волоса формується злегка отечное еритематозне пляма , яке поступово збільшується в розмірах, захоплюючи все більші ділянки шкіри волосистої частини голови. Запальні зміни в осередках ураження виражені слабо. Іноді на початку захворювання спостерігається поява пухирців з серозним вмістом, місцями покритих підсихають корочками.

На висоті свого розвитку мікроспорія, обумовлена ??М. canis і М. audouinii, характеризується наявністю на волосистій частині голови 1 - 2 великих правильно округлої або овальної форми, різко обмежених, що не мають тенденції до злиття вогнищ. Шкіра в області цих вогнищ злегка гіперемована, трохи набрякла і густо покрита сірувато-білими, іноді асбестовіднимі висівкоподібному лусочками (як би посипана борошном). Все волосся в осередках ураження обламані на висоті 4 - 6 мм над рівнем шкіри і виглядають коротко підстриженими, є ділянки облисіння. Обламані волосся має сірувато-білий колір, вони тьмяні за рахунок наявності на кожному з них чохла з суперечка гриба. По краю вогнищ ураження волосся легко висмикуються. Витягнуті волосся в підставі покриті рихлим білуватим чохлом, внаслідок чого вони нагадують скляну паличку, спочатку занурену в клей, а потім в дрібний пісок (R . Sabourough).

У деяких хворих з микроспорией, викликаної М. аudouini, можуть дивуватися тільки кілька волосся на голові без інших клінічних ознак хвороби, що має велике епідеміологічне значення. Діагноз у цих випадках необхідно встановлювати з допомогою люмінесцентного методу дослідження.

Для мікроспорії, викликаної М. ferrugineum, характерна наявність одного великого вогнища і навколо нього - кількох дрібних. Вогнища мають неправильну форму, нечіткі межі, нерідко зливаються між собою. Вони розташовуються в крайовій зоні волосистої частини голови і нерідко поширюються на прилеглу гладку шкіру у вигляді фігурних висипань (дуг, кілець, концентричних кіл і т. п.).

Шкіра в уражених ділянках має нормальну або рожеве забарвлення і покрита невеликою кількістю дрібних лусочок. Скупчення лусочок відзначається головним чином в гирлах волосяних фолікулів. Волосся у вогнищах обламані на висоті 6-8 мм і оповиті білим чохлом з суперечка. Вони, однак, обламуються не всі і не на одній відстані від поверхні шкіри. Іноді вони обламуються як і при трихофітії, відразу ж після виходу з волосяного фолікула. ??У деяких хворих ця форма мікроспорії обмежується лише зміною волосся і незначно вираженим лущенням. Захворювання має тенденцію до швидкої дисемінації вогнищ ураження по всій голові і розвитку дифузного процесу. Микроспория може ускладнюватися вторинною піококкової інфекцією (імпетігінізація).

  Фавус (Tinea favosa) - хронічне грибкове захворювання, що починається в дитячому віці і, не маючи схильності до самолікування, нерідко триваюче у дорослих. Фавусом уражається в основному волосиста частина голови, приблизно в 20% випадків в процес втягуються нігті і значно рідше - гладка шкіра.

  Основним збудником фавуса є Trichophyton schonleinii; зрідка клінічну картину, схожу на фавус, можуть давати інші гриби (Т. violaceuin, M. gypseum та ін.)

  Джерелом зараження при фавусе є хвора людина, рідше - хворі тварини (миші, кішки). Передача збудника здійснюється при безпосередньому контакті з хворим, а також через різноманітні предмети, що були у вживанні у хворих людей. На відміну від мікозів іншої етіології, фавус зазвичай є сімейною інфекцією, причому для зараження необхідний тривалий і тісний контакт хворого і здорової людини. Найбільш схильні до інфекції діти ясельного та дошкільного віку, заражається від близьких родичів або доглядають за ними людей, хворих фавусом. Нерідко інфекція передається з покоління в покоління в одній сім'ї, причому мікоз розвивається далеко не у всіх членів сім'ї. Можливо, це пояснюється генетичною схильністю і різної резистентністю до збудника різних людей. Не виключається також, що в процесі тривалого перебігу фавуса змінюється патогенність і контагиозность збудника.

  Зараженню фавусом сприяють погані санітарно-побутові умови, недотримання правил особистої гігієни, погане харчування, а також деякі звичаї, наприклад, тривале постійне носіння головних уборів з релігійних та інших мотивів. Відомо, що Т. schonleinii може жити поза людини в уражених і випали волоссі роками, тому в осередку інфекції потрібна ретельна і постійне прибирання з метою видалення волосся та інших предметів, інфікованих грибом.

  У дитячому та юнацькому віці чоловіка і жінки хворіють фавусом з однаковою частотою, серед дорослих дещо переважають жінки.

  Клінічна картина фавуса складається з трьох основних симптомів: 1) утворення на шкірі специфічних для фавуса морфологічних елементів шкірної висипки, так званих щитків-скутул, що представляють собою чисту культуру гриба; 2) поразка волосся, які, не обламуючи, випадають; 3) формування рубцевої атрофії і стійкого випадіння волосся на голові.

  Особливості розвитку фавуса докладно описав Remark, який прищепив собі цю інфекцію. На 14-й день після зараження виникли свербіж, червона пляма навколо волоса, лущення і, нарешті, в глибині шкіри з'явилася просвітчаста жовта точка, що представляє собою початкову стадію формування скутула.

  Сформовані скутула мають вигляд сухих скоринкою-подібних утворень яскраво-жовтого кольору з запалим центром, з якого виходить волосся. Спочатку маленькі, величиною з шпилькову головку, вони поступово збільшуються до розмірів 1,5 см в діаметрі і приймають блюдцеобразную форму. При цьому скутула поступово стають сірувато-жовтими, навколо них майже завжди спостерігається вузький рожевий запальний ободок. При тривалому перебігу хвороби без лікування скутула зливаються, утворюючи суцільні жовтуваті кірки, що нагадують запечені медові стільники (звідси назва favus, L. honeycomb - стільники). Скутула щільно прикріплюються до шкіри, з великими труднощами знімаються окремими пухкими частинами, залишаючи після себе запалену яскраво-рожеву, гладку, злегка вологу ерозію.

  Другим симптомом фавуса є характерне ураження волосся. З рогового шару епідермісу гриб проникає як в кореневу, так і стрижневу частина волосся, які при цьому втрачають свій блиск, стають тьмяними, млявими, набувають сірувато-білий колір. Змінені волосся, що знаходяться в центрі кожної скутула, іноді виступають в різних напрямках, як пакля, нагадуючи собою перуку (фавозіт). Це волосся легко висмикуються, але не обламуються. Нерідко відзначається своєрідний «мишачий» запах, що пов'язують не з життєдіяльністю гриба, а зі споровими мікроорганізмами, рясно населяють скутула.

  Третім постійним симптомом фавуса, особливо при тривалому перебігу, є рубцева алопеція, спочатку гнездная, на місці скутул, а пізніше дифузна, майже суцільна. Рубцювання зазвичай починається з центральної частини злилися скутул. Шкіра в місцях колишніх вогнищ ураження представляється тонкої, гладкою, блискучою. Ріст волосся припиняється, дифузне або осередкове облисіння залишається на все життя. Нелікований фавус, існуючи багато років, може вразити всю волосяну частину голови, залишаючи лише по периферії голови вузьку облямівку, покриту волоссям.

  На волосистої частини голови, крім типовою скутулярной форми, зустрічається сквамозна (пітіріазіформная) і импетигинозная різновиди фавуса. Рідко спостерігається нагноительная форма хвороби - kerion favicum.

  Сквамозна (пітіріазіформная) форма фавуса проявляється суцільним рясним лущенням жовтуватого кольору. Скутула відсутні або їх небагато, вони мають маленькі розміри і виявляються лише при дуже ретельному обстеженні хворого. За видаленні лусочок виявляється яскраво-червона блискуча поверхня шкіри. При тривалому перебігу хвороби на місцях ураження розвиваються атрофічні явища. Встановленню правильного діагнозу сприяють характерні для фавуса зміни волосся і атрофія шкіри після дозволу вогнищ ураження.

  Импетигинозная форма фавуса характеризується формуванням в гирлах волосяних фолікулів НЕ скутул, а пустул, які гояться з утворенням сухих кірок, що нагадують імпетігінозние. Обмеженість вогнищ ураження, характерне для фавуса поразку волосся, наявність рубцевої атрофії шкіри після дозволу запального процесу дозволяють запідозрити правильний діагноз. Фавус волосистої частини голови зазвичай супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів.

  Глибока трихофития волосистої частини голови (kerion Celsii) найчастіше викликається зоофільнимі тріхофітонамі (Т. mentagrophytes і Т. verrucosum), рідше в деяких країнах Т. megninii і Т. semii. Іноді реєструються випадки, обумовлені антропофільнимі (Т. schonleinii, М. canis) і геофільнимі (М. gypseum) грибами. Мікоз, викликаний Т. mentagrophytes і Т. verrucosum, поширений повсюдно.

  Зараження людей відбувається найчастіше при безпосередньому контакті з хворою твариною, рідше через різні предмети, на яких є уражені грибами волосся і лусочки хворих тварин. Рідше здорові люди заражаються від хворих глибокої трихофитией. Передача інфекції від хворих тварин людині відбувається легше всього в період літніх сільськогосподарських робіт при частому або тісному зіткненні людей з тваринами. Збільшення числа хворих тварин призводить до зростання кількості інфікованих людей. Важливе значення у розвитку епізоотії мікозів серед тварин надають метеорологічним факторам. Можливо також, що причиною своєрідного інфільтративно-нагноительного течії глибокої трихофітії є не тільки особливості збудників, але і супутня піококковая мікрофлора.

  Глибока трихофития волосистої частини голови починається з фолликулитов і періфоллікулітов, які швидко трансформуються у хворобливий, щільний, обмежений, пухлиноподібні, островоспалітельний інфільтрат полушаровидной або горбистою форми. Інфільтрат може досягати розмірів 6 - 8см в діаметрі, має яскраво-червоне або синюшне забарвлення і різко окреслені межі. Число вогнищ може досягати 5 - 6. Поверхня інфільтратів всіяна великою кількістю глибоких пустул і обламаних волосся. Зовні незмінені волосся часто представляються склеєними пухкої кіркою внаслідок глибокого гнійного запалення. З часом інфільтрат розм'якшується і покривається гнійно-геморагічними кірками. Після їх видалення виявляються дрібні фолікулярні отвори, що нагадують медові стільники (kerion). При здавлюванні інфільтрату з отворів, як через сито, виділяються краплі густого гною. З корками і гноєм легко відриваються уражені волосся.

  Іноді захворювання починається з появи бульбашок, пустул або лущення шкіри.

  Хворі скаржаться на більш-менш різку хворобливість в осередках ураження. За рахунок всмоктування продуктів розпаду грибів, пиококков і лу тканин настає інтоксикація організму хворого: з'являється відчуття нездужання, розбитості, головний біль, підвищується температура тіла, іноді до 38 - 39 ° С, розвивається хворобливий регіонарний лимфоаденит.

  Глибока трихофития протікає гостро, схильна до мимовільного вирішенню через 2 - 3 міс після сформування інфільтратів. Загоєння відбувається шляхом рубцювання, що при великих вогнищах призводить до стійкого облисіння.

  Диференціальний діагноз

  Мікози волосистої частини голови слід відрізняти від усіх дерматозів, що виявляються вогнищевим порідіння або випаданням волосся на голові, що виникають на тлі запальної реакції шкіри.

  Диференціальна діагностика визначається клінічними особливостями мікозу волосистої частини голови. У тих випадках, коли в клінічній картині переважає лущення при мінімальній запальної реакції шкіри, захворювання слід диференціювати з себорейний дерматит або псоріаз. При наявності більш вираженого вогнищевого випадіння волосся диференціальну діагностику слід проводити з осередковою алопецією, тріхотілломаніей, вторинним сифілісом. Рубцова ю алопецію, що виникає після дозволу вогнищ фавуса, слід відрізняти від атрофической алопеції (псевдопелади), дискоїдний червоний вовчак, червоного плоского лишаю (lichen planopillaris), декальвірующего фолікуліту.

  Себорейний дерматит (себореідамі, себорейна екзема) спостерігається найчастіше у людей, страждаючих рідкої, рідше густий себореєю. Ізольоване ураження волосистої частини голови відзначається рідко, зазвичай воно поєднується з типовими висипаннями себорейного дерматиту на гладкій шкірі в так званих «себорейних» місцях: у середній частині грудей, спини, в завушних і носощечних складках, в області брів. Висипання на шкірі є дрібні точкові фолікулярні вузлики жовтувато-рожевого кольору, вкриті жирними, сірувато-жовтими лусочками. Злиття вогнищ веде до утворення більш великих бляшок з фестончатимі обрисами. Нерідко відзначається дозвіл в центрі з утворенням кільцеподібних фігур. Суб'єктивно відзначається легкий свербіж. Захворювання хронічне, схильне до рецидивів. При тривалому перебігу процесу може наступити порідіння волосся, але вони ніколи не обламуються. Обласна зазвичай починається з лобно-тім'яної області та на маківці.

  Лупа виражається в більш-менш рясному висівкоподібному лущення шкіри волосистої частини голови при відсутності запальних явищ. Лущення поширюється на шкіру всій поверхні волосистої частини голови і не має чітких кордонів. При поєднанні з рідкою себореей можливо порідіння волосся і навіть облисіння, що має схожість з облисінням при себорейному дерматиті.

  Псоріаз волосистої частини голови проявляється типовими бляшками, що мають тенденцію займати прикордонну зону між волоссям і гладкою шкірою. Волосся при цьому не змінюються і не випадають. Важливим симптомом є наявність проявів псоріазу на інших ділянках тіла.

  Вогнищева алопеція характеризується появою вогнищ повного випадіння волосся на голові, рідше в області бороди і вусів. Ділянки облисіння мають різні розміри, схильні до збільшення за рахунок периферичного росту і злиття між собою, внаслідок чого набувають фестончатие обриси. Шкіра на облисіли місцях має нормальне забарвлення, поверхня її гладка, блискуча, лущення і обламаних волосся не відзначається. Іноді на початку розвитку хвороби шкіра в осередках облисіння може бути злегка гиперемировано і набряку.

  Атрофічні облисіння (псевдопелада) характеризується непомітним для хворого появою на волосистій частині голови ділянок рубцевої алопеції, мають неправильні круглі або овальні обриси. Запальні явища в осередках алопеції відсутні; лише іноді в їх периферичної частини відзначається легка еритема. Волосся навколо облисів ділянок не змінені і не обламуються, але вони зазвичай легко висмикуються пінцетом, причому коренева частина волосся оповита склоподібної муфтою. Іноді навколо уражених ділянок виявляються невеликі рогові пробочки, що заповнюють гирла волосяних фолікулів. Захворювання розвивається вкрай повільно і триває роками.

  Тріхотілломанія - травматична алопеція, обумовлена ??несвідомим травмованому і висмикуванням волосся на волосистій частині голови, рідше на бровах, віях, бороді. Нерідко поєднується з тріхофагіей.

  Хворіють найчастіше діти віком 4 - 14 років з нестійкою психікою або психічними хворобами; у дорослих хвороба відзначається рідко і, як правило, пов'язана з психічними розладами. Волосся зазвичай скручуються між пальцями, частково ламаються, частково висмикуються. Відбувається це найчастіше вночі, уві сні, внаслідок чого ні пацієнт, ні його родичі вказати причину алопеції не можуть.

  Клінічно хвороба проявляється добре окресленими вогнищами алопеції різних, найчастіше невеликих, рідше значних розмірів. Алопеція локалізується переважно в лобно-тім'яної та лобно-скроневих областях (справа або зліва в залежності від того, яка рука використовується для висмикування волосся). У вогнищах ураження, крім алопеції, можуть спостерігатися травматично обламані волосся, свіжі крововиливи і темні комедоноподобние точки в гирлах волосяних фолікулів.

  Сифілітична алопеція спостерігається у вторинному періоді сифілісу. Буває у двох видах: мелкоочаговой (аlopecia areolaris) і дифузійної (alopecia syphilitica diffusa). При мелкоочаговой алопеції на волосистій частині голови, особливо в області скронь і потилиці, утворюється велика кількість дрібних, величиною 1 - 1,5 см в діаметрі, округлої форми галявини, що не зливаються між собою. Шкіра на облисіли ділянках не змінена, лущення і обламані волосся відсутні. Дифузна алопеція характеризується гостро виникають загальним порідіння волосся при відсутності будь-яких змін з боку шкіри.

  Червоний плоский лишай (плоский волосяний лишай, синдром Пікарді - Літтла - Лассюера). Клінічні прояви захворювання зазвичай розвиваються непомітно і хворі звертаються до лікаря лише через місяці і роки від початку хвороби. Суб'єктивні відчуття, як правило, відсутні, іноді відзначається свербіж. Розгорнута клінічна картина захворювання характеризується фолікулярними папулами на шкірі і алопецією на різних ділянках тіла, покритих довгими і пушковими волоссям. Діагностичні труднощі можуть виникнути при наявності у хворих рубцевої алопеції тільки на волосистій частині голови. У цих випадках слід звертати увагу на наявність по периферії вогнищ алопеції фолікулярних папул.

  Дискоїдний і дисемінована червоний вовчак на волосистій частині голови проявляється тріадою симптомів: еритемою, гіперкератозом і рубцевої алопецією. На голові вогнища ураження мають значну величину і спочатку вигляд злегка інфільтрованих плям червоного кольору з гіперкератозом. Після дозволу плям залишається рубцева атрофія і стійке облисіння. Ізольоване ураження волосистої частини голови відзначається рідко.

  Обмежені або поширені вогнища рубцевої алопеції можуть виникати як наслідок травм, опіків, фурункульозу, глибоких форм мікозів.

  Глибоку тріхофітію волосистої частини голови слід диференціювати з глибоким стафилококковим фолікулітом; стрептококовим імпетиго, особливо ускладнює педикульоз; фурункулами і карбункулами; абсцедуюча і підриває фолікулітом і періфоллікулітов, келоїдних рубцями. Після виникнення рубців необхідно мати на увазі захворювання, що залишають після себе рубцеву алопецію.

  Глибокий фолікуліт - гнійне запалення волосяного фолікула стафілококової етіології. Захворювання характеризується висипанням хворобливих, червоного кольору вузликів, увінчаних пустулой, пронизаної волосом. Вузлики існують декілька днів, потім розсмоктуються або нагнаиваются з утворенням невеликого абсцесу, який швидко розкривається. Глибокий фолікуліт волосистої частини голови нерідко поєднується з аналогічними висипаннями на обличчі і шиї. Після загоєння залишаються невеликі точкові рубчики.

  Фурункул - гостре гнійно-некротичні запалення волосяного фолікула і оточуючих його тканин, що викликається стафілококом. Спочатку з'являються остіофоллікуліт або глибокий фолікуліт, на тлі яких через 1 - 2 дні формується запальний інфільтрат, швидко збільшується в розмірах і злегка конусоподібно підноситься над рівнем шкіри. Виникає сильна хворобливість. На 3 - 4-у добу в центрі інфільтрату починає визначатися флуктуація; фурункул розкривається з виділенням гною. Після відходження гною в місці прориву фурункула виділяється некротична тканина зеленого кольору («некротичний стрижень»). Через 2 - 3 дні цей «стрижень» разом з гноєм відторгається, утворюється досить глибока виразка у вигляді кратера. Болі стихають, запальний інфільтрат і набряк дозволяються і ще через 2-3 дні настає повне загоєння виразки з утворенням невеликого, злегка втягнутого рубця.

  Карбункул - обмежений некроз шкіри і підшкірної клітковини стафілококової етіології. Найчастіше спостерігається у ослаблених людей з виснаженням, після перенесених важких загальних захворювань, на тлі цукрового діабету. Процес починається з появи глибокого фолікуліту, дуже часто локалізується в області потилиці. Потім у глибоких шарах шкіри швидко формується різко болючий щільний інфільтрат, поступово збільшується до 5-8 см в діаметрі, покритий різко набряклою шкірою багряно-синюшного кольору. Через кілька днів в інфільтраті утворюються кілька отворів, з яких виділяється густий гній, змішаний з кров'ю. У підставі інфільтрату виявляється некротична тканина зеленого кольору, по відторгненні якої утворюється глибока виразка, нерідко доходить до фасції. Загоєння виразки відбувається з утворенням щільного, спаяного з підлягають тканинами рубця.

  Вульгарне імпетиго на волосистій частині голови найчастіше спостерігається у дітей і жінок, особливо як ускладнення педикульозу. Характеризується появою поверхневих міхурів, які швидко розкриваються, а їх вміст засихає, утворюючи шаруваті або горбисті медово-жовтого кольору кірки. За видаленні кірок оголюється волога рожевого кольору ерозія, оточена вузьким бордюром відшарованому рогового шару епідермісу. Процес носить поверхневий характер, волосся не уражаються, рубців після одужання не залишається.

  Абсцедирующий і підриває фолікуліт і періфоллікуліт голови Гофмана являють собою різновид хронічної глибокої піодермії, нерідко поєднується з конглобатних акне і, можливо, що є їх клінічної різновидом. Хворіють переважно дорослі чоловіки. Захворювання на відміну від мікозу тягнеться роками. Воно починається з появи злегка хворобливих фолликулитов і періфоллікулітов, які швидко трансформуються в глибокі абсцеси. Ці абсцеси зливаються своїми підставами, розкриваються, утворюючи численні фістулезние ходи не тільки на поверхні, але і в глибині шкіри. В результаті виникають інфільтрати округлої або неправильної витягнутої форми, що мають тестоватую консистенцію і покриті блідою або багряно-синюшного шкірою. В області інфільтратів є різне кількість фістулезних отворів, з яких при натисканні виділяється гній, засихають в гнійно-кров'янисті кірки; більшість волосся випадають. З часом інфільтрати заміщаються сполучною тканиною, вони стають щільними, але при загостренні частина їх знову може розм'якшуватися з виділенням гною. Поступово центральна частина вогнищ ураження заживає з утворенням рубців неправильної форми, іноді келоїдних. По периферії можуть з'являтися свіжі інфільтрати. Волосся в місцях гнійного запалення гинуть, розвивається стійка алопеція.

  Келоїдні вугри виникають виключно у чоловіків, зазвичай на кордоні волосяного покриву в області потилиці. Виникають невеликі фолікуліти червоного або фіолетово-червоного кольору, безперервно рецидивні. Поступово формується щільний, валикоподібний інфільтрат, різко виступаючий і що досягає 4 - 6 см в ширину і до 8 - 10 см в товщину. Нижня частина цього тяжа зазвичай позбавлена ??волосся, у верхній частині вони збережені, розташовані у вигляді пучків і пензликів, що складаються з деформованих і обламаних волосся. Захворювання має хронічний перебіг, закінчується склерозированием уражених ділянок шкіри; виразок не буває.

  Мікоз гладкої шкіри (Tinea corporis, tinea circinata) являє собою грибкове захворювання шкіри тулуба і кінцівок (за винятком великих складок, долонь і підошов). У деяких випадках можливе ураження Пушкова волосся.

  Збудниками мікозу гладкої шкіри можуть бути всі види грибів пологів Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, найчастіше Т. rubrum, Т. violaceum, M. audouinii, Т. mentagrophytes.

  Джерелами зараження є хвора людина або тварина; в рідкісних випадках можливе зараження грибами, що мешкають в грунті. Інфікування відбувається шляхом безпосереднього контакту з хворою людиною або твариною або через предмети, забруднені тканинами, що містять гриби (лусочки, волосся хворих людей або тварин). Вогнища мікозу на гладкій шкірі можуть також з'являтися внаслідок поширення інфекції з інших ділянок шкіри (стопи, кисті, складки тіла, волосиста частина голови).

  Клінічний мікоз гладкої шкіри може виявлятися різноманітно, протікати гостро або хронічно. Гострі форми мікозу гладкої шкіри викликаються антропофільнимі тріхофітонамі (Т. violaceum, Т. tonsurans) або антропофільнимі і зоофільнимі мікроспорумамі (M. audouinii, M. ferrugineum, M. canis). Хронічний мікоз гладкої шкіри буває обумовлений Т. violaceum, Т. tonsurans (хронічна трихофітія гладкої шкіри) або Т. rubrum (руброфітія, рубромікоз).

  Поверхневий мікоз гладкої шкіри у вітчизняній літературі зазвичай поділяють на дві форми залежно від етіології: поверхневу трихофітія і мікроспорія гладкої шкіри, хоча клінічні прояви обох захворювань практично ідентичні.

  Мікоз гладкої шкіри звичайно виникає гостро, але запальні явища в осередках ураження можуть бути виражені слабо.

  Інкубаційний період триває 1 - 3 нед, після чого в типових випадках на гладкій шкірі, переважно на відкритих ділянках тіла (обличчі, шиї, передпліччях) з'являються досить характерні вогнища ураження. Виняток становить мікоз, що викликається M. canis, для якого великою мірою характерне ураження закритих ділянок шкіри (тварина, від якого відбулося зараження, нерідко перебувало під одягом або в ліжку хворих, особливо дітей).

  Первинними морфологічними елементами шкірної висипки є одне або кілька чітко обмежених, злегка оточених і піднятих над рівнем шкіри плям. Ці плями поступово збільшуються і в них чітко розрізняються дві зони. Периферична являє собою злегка піднімається ободок яскравою запаленої шкіри, покритої дрібними вузликами, бульбашками і корочками. Центральна частина, яка виникає внаслідок зворотного розвитку плями, представляється блідо-рожевою або білуватою, сухий, злегка лущиться висівкоподібному лусочками. При посиленні запальних явищ вогнища можуть покриватися масивними корками і поразка набуває Імпетігінозний характер. У міру периферичного росту і одночасного центрального дозволу висипання набувають форму кілець, які іноді можуть досягати значної величини. У центрі цих кілець в результаті аутоинокуляции збудника виникають нові вогнища і утворюються фігури типу «кільце в кільці». Вогнища ураження можуть зливатися, утворюючи фігури химерних обрисів. Суб'єктивні відчуття в осередках ураження можуть бути відсутні або проявлятися сверблячкою. У деяких випадках вузлики і пухирці в периферійній зоні вогнищ ураження не утворюються, і висипання мають вигляд обмежених блідо-рожевих плям, покритих дрібними висівкоподібному лусочками.

  Хронічна трихофітія гладкої шкіри дорослих описана вітчизняними авторами. Захворювання спостерігається майже виключно у жінок; чоловіки, які страждають класичною формою цього мікозу, як правило, мають виражені ендокринні розлади. Ізольоване ураження гладкої шкіри при хронічній трихофітії дорослих спостерігається рідко, зазвичай вона поєднується з ураженням волосистої частини голови, долонь, підошов і нігтів. Джерелом поширення інфекції на гладку шкіру, як правило, є осередки мікозу, розташовані на волосистій частині голови. Збудниками хвороби найчастіше є Т. violaceum і Т. tonsurans.

  Клінічна картина хронічної трихофітії гладкої шкіри дорослих досить характерна. Найбільш частою локалізацією висипань є місця, що піддаються постійної травматизації: задня поверхня гомілок, розгинальні поверхню колінних і ліктьових суглобів, сідниці, передпліччя, рідше шкіра тулуба. Вогнища ураження представлені шелушащимися рожево-фіолетовими плямами з нечіткими розмитими межами. Ці плями не мають тенденції до центрального дозволу, але на їх фоні можуть з'являтися дрібні червоні вузлики, що розташовуються групами або у вигляді кільцеподібних фігур.

  Поширена еритематозна форма хронічної трихофітії дорослих супроводжується вираженим лущенням з результатом іноді в більш-менш виражену атрофію шкіри. Деякі осередки ураження можуть набувати гострий перебіг, але незабаром процес знову стає хронічним.

  Захворювання триває багато років, чому сприяє непомітне грибкове ураження Пушкова волосся, порушення функції ендокринних залоз, вегетативної нервової системи, ангиотрофическая розлади (акроціаноз), гіповітаміноз С і А. Хронічна трихофітія, як правило, протікає на тлі значного зниження імунологічної реактивності, особливо клітинної ланки імунітету. Про це свідчать постійні негативні реакції гіперчутливості уповільненого типу на внутрішньошкірне введення тріхофітіна і відсутність алергічних висипань. Зниженням імунологічної реактивності організму хворих пояснюють появу глибоких форм хронічної трихофітії: тріхофітійних гумм (Н. А. Черногубов і А. Я. Пелевіна), фурункулоподобная інфільтратів, гранульоми Majocchi, септичній трихофітії, абсцедирующих лімфоаденітом, в яких виявляють Т. violaceum і Т. tonsurans , ураження кісток та інших органів [ШеклаковН.Д., 1978].

  Мікоз гладкої шкіри, обумовлений Т. rubrum (руброфітія гладкої шкіри), по клінічній картині нагадує хронічну тріхофітію дорослих, що спричинюється Т. violaceum і Т. tonsurans. Висипання можуть локалізуватися на будь-якій ділянці тіла, найчастіше на гомілках, сідницях, рідше - животі, спині, іноді процес набуває майже універсальний характер.

  Розрізняють три клінічних форми мікозу: ерітемато-сквамозну, папульозно-фолікулярну і фолікулярної-вузлувату.

  При ерітемато-сквамозних формі на шкірі з'являються різко окреслені рожеві або червонувато-синюшні плями округлої форми. Збільшуючись шляхом периферичного росту і дозволяючись в центрі, ці плями послідовно зливаються, набувають фестончатие обриси, іноді утворюють дугоподібні, кільцеподібні або гірляндоподобную фігури. Крайова частина плям має форму підноситься переривчастого валика, центральна зона злегка пігментована. На поверхні плям спостерігаються мелкопластінчатое лущення і окремі невеликі вузлики червоного кольору, вкриті кров'яними корочками.

  Папульозний-фолікулярна форма частіше спостерігається на шкірі плечей, передпліч і гомілок, характеризується наявністю фолікулярних папул і папули-пустул.

  Фолікулярної-вузлувата різновид руброфитии зазвичай локалізується на шкірі гомілок і сідниць. Проявляється глибокими фолікулярними вузлами, які можуть нагадувати папулонекротіческій туберкульоз, вузликово-некротичний васкуліт, индуративного еритему, лейкеміди і т. п. елементів, що висипали схильні до угруповання, розташовуються у вигляді дуг, півкілець, гірлянд. Вони нерідко комбінуються з більш поверхнево розташованими папулезнофоллі-кулярную елементами.

  Генералізація висипань при руброфитии зазвичай настає через кілька місяців або років після початку хвороби. Цьому сприяють різні сприятливі фактори: патологія внутрішніх органів, нейроендокринної системи, порушення процесів зроговіння епідермісу, гострі інфекційні захворювання, зміни обміну речовин, зниження клітинної ланки імунітету при використанні антибіотиків, імуносупресантів, загальне і зовнішнє застосування кортикостероїдних гормонів. Можливо, певну роль грає лімфогенне поширення Т. rubrum.

  Генералізовані форми мікозу характеризуються поліморфізмом висипань і значною площею їх поширення. Вони можуть проявлятися у вигляді ерітемато-сквамозних, вузликових і вузлуватих елементів. При тривалому перебігу руброфития гладкої шкіри може набувати виражене клінічне схожість з іншими дерматозами: екземою, псоріазом, нейродермітом, парапсоріазом, кільцеподібної гранулемою, червоним плоским позбавляємо, дерматитом Дюринга.

  У хворих з усіма клінічними формами руброфитии в лусочках вогнищ ураження на гладкій шкірі, особливо в їх крайовій зоні легко виявляється септірованний міцелій гриба. В окремих випадках в фолікулярних вузликах вдається виявити ураження Пушкова волосся, в яких нитки міцелію і спори розташовані як усередині, так і поза волоса. Цією обставиною, почасти, пояснюється тривалість перебігу захворювання та невдачі зовнішньої фунгіцидної терапії. Н. Д. Шеклаков (1987) наводить такі клінічні ознаки, що дозволяють запідозрити мікоз гладенької шкіри, обумовлений Т. rubrum: 1) поєднане ураження гладкої шкіри, кистей і нігтьових пластинок; 2) фестончатие обриси висипань, їх схильність до утворення різних фігур (кілець , дуг, напівдугою, гірлянд); 3) наявність в периферичної частини вогнища переривчастого валика, що складається з вузликів, бульбашок і кірочок; 4) виражений свербіж вогнищ ураження у більшості хворих; 5) хронічний перебіг із загостреннями в теплу пору року; 6) погіршення шкірного процесу при призначенні хворим антибіотиків, цитостатиків, кортикостероїдних гормонів.

  Фавус гладкої шкіри має своєрідну клінічну картину, яка, як правило, виникає у хворих, що мають ураження волосистої частини голови. Захворювання може протікати у вигляді типових скутул (що спостерігається рідко) або атипово, у формі еритематозно-сквамозних вогнищ, що нагадують себорейний дерматит, псоріаз та інші дерматози.

  Фавус гладкої шкіри найчастіше локалізується на обличчі, шиї, кінцівках. Скутулярная форма починається з появи червонуватих плям, по периферії яких виникають дрібні бульбашки з щільним підставою. Вони швидко розкриваються, покриваються жовтуватими, щільно спаяними зі шкірою корками, поступово набувають вигляду типових скутул. Покриті скутула вогнища можуть розростатися, нерідко досягають великих розмірів і зливаються між собою. Вогнища розташовані, як правило, на окремих ділянках шкіри, але можливо майже універсальне поразку. При вирішенні висипань, на відміну від фавуса волосистої частини голови, рубцевої атрофії не утворюється. Іноді фавус гладкої шкіри проявляється обмеженими, злегка інфільтрованими рожевими плямами, на поверхні яких є лущення, більш чітко виражене в області волосяних фолікулів.

  Глибока (інфілипратівно-нагноительная) трихофітія гладкої шкіри. Етіологія і патогенез захворювання аналогічні глибокої трихофітії волосистої частини голови. Мікоз характеризується утворенням округлої, чітко окресленої запальної бляшки яскраво-червоного кольору, що підноситься над рівнем шкіри. На її поверхні видно множинні пустули, підсихаючою в гнійні кірки. Бляшка поступово збільшується в розмірах, однак через кілька тижнів її периферичний ріст припиняється і настає мимовільне дозвіл. На місці колишнього вогнища ураження залишається пігментація, іноді точкові рубчики.

  Гранулема Majocchi (granuloma trichophyticum Majocchi) являє собою незвичайний варіант поверхневої трихофітії, спричиненої Т. rubrum, Т. violaceum, Т. tonsurans або Т. mentagrophytes. В оригінальному описі Majocchi захворювання характеризується появою періфоллікулярную вузликів на волосистій частині голови у дітей. Вузлики з'являються групами, зрідка поєднуються з обмеженими запальними інфільтратами. Пустулизации і хворобливості висипань не відзначається. На поверхні вогнищ ураження, як правило, виникає висівкоподібному лущення.

  Варіантом гранульоми Majocchi є вузликовий гранулематоз (nodular granulomatosis), або періфоллікуліт нижніх кінцівок. Спостерігається у жінок, які страждають поширеним микозом гладкої шкіри та оніхомікозів, обумовленим Т. rubrum. Характеризується появою вузликів зазвичай у нижній третині однієї гомілки.

  Діагноз встановлюється на підставі мікроскопічного, культурального і гістологічного дослідження вогнищ ураження. При гістологічному дослідженні гриби виявляються не тільки в роговому шарі епідермісу, а й у волоссі і всередині гран лематозного інфільтрату в дермі.

  Диференціальний діагноз

  Екзематід може представляти відомі труднощі для диференціальної діагностики з мікозів гладкої шкіри. Захворювання проявляється у вигляді висипань різної величини рожевих плям, неправильно круглої або овальної форми, поверхня яких суцільно, до самого кордону зі здоровою шкірою, покрита висівкоподібним або мелкопластінчатимі лусочками. Іноді по периферії відзначається вузька облямівка відшаровується рогового шару епідермісу. Пошарове Поскабліваніе плям скальпелем виявляє окремі мелкоточечние ерозії, що відокремлюють крапельки серозного ексудату, аналогічні тим, що спостерігаються при екземі (симптом прихованого мокнутія). При подразненні плям може виникнути картина бляшечной екземи. Екзематід локалізується переважно на шкірі тулуба і кінцівок, рідше на обличчі і волосистої частини голови, нерідко плями зливаються між собою. Висипання екзематіда зазвичай супроводжуються свербінням. Часто у хворих з екзематідом виявляються первинні осередки різних дерматозів (хронічної дифузної або интертригинозной стрептодермії, мікробної екземи, дисгидротической форми мікозу стоп і т. п.).

  Бляшкової (нуммулярная) екзема являє собою клінічний варіант мікробної екземи, що розвивається первинно або за рахунок еволюції предсуществующих вогнищ екзематіда. Спочатку з'являються дрібні, завбільшки 0,3 - 1,0 см в діаметрі, чітко обмежені, набряклі ерітемато-сквамозні плями, на поверхні яких виявляються мікровезикули.
 Іноді ці везикули бувають виражені настільки слабо, що виявляються тільки при пальпації. У міру наростання клінічних симптомів мікровезикули стають виразними, вони швидко розкриваються з утворенням великої кількості найдрібніших точкових ерозій, що відокремлюють краплями, на зразок роси, серозний ексудат. У міру стихання процесу кількість утворюються бульбашок зменшується і на поверхні ураженої ділянки поряд з ними виявляється дрібне висівкоподібному лущення. Частина пухирців, що не розкриваючись, підсихає з утворенням кірочок. У деяких випадках вогнища бляшечной екземи мають тенденцію до периферичної росту і центральному вирішенню, що надає екземі відоме схожість з мікозів гладкої шкіри. Вогнища бляшечной екземи локалізуються переважно на нижніх кінцівках, але також виникають на тулубі, особливо верхньої частини спини, на руках.

  Псоріаз. Диференціальної діагностики з мікозів гладкої шкіри вимагає вульгарний псоріаз, при якому бляшки набувають кільцеподібні форму (annular, serpiginous or gyrate psoriasis), або незвичайний варіант пустульозного псоріазу, типу відцентрової кільцеподібної еритеми (Psoriasis of the erythema annulare centrifugum type).

  У першому випадку диференційний діагноз з мікозів гладкої шкіри не важкий, оскільки схожість полягає тільки в кільцеподібної конфігурації висипки. При кільцеподібній псоріазі периферична частина вогнищ ураження представлена ??типовими плоскими епідермо-дермальними папулами червоного кольору з чіткими кордонами, покритими сріблясто-білими легко спадають лусочками. При поскабливании цих папул скальпелем відзначається патогномоничная для псоріазу тріада симптомів: спочатку при поскабливании поверхню папули набуває сріблясто-білий колір за рахунок розпаду лусочок на найдрібніші частинки і їх відторгнення у вигляді дрібної сріблясто-білою пилку (симптом «стеаринової плями»). При подальшому поскабливании виявляється гладка поверхня папули (бляшки), з якою у формі великої плівки зіскоблюється останній шар рогових клітин - так званий симптом термінальної плівки. За видаленні останньої утворюється ерозія, на поверхні якої, внаслідок травмування окремих капілярів сосочків, виступають крапельки крові - симптом кров'яної роси.

  Псоріаз типу відцентрової кільцеподібної еритеми - рідкісна форма псоріазу, нагадує за зовнішнім виглядом генералізований пустульозний псоріаз, описаний Von Zumbusch, але відрізняється від останнього доброякісним перебігом. На шкірі, переважно в області кінцівок, з'являються чітко обмежені яскраво-червоні кільцеподібні або цірцінарние запальні бляшки, що збільшуються за рахунок периферичного зростання і вирішуються в центрі. У міру зростання бляшок в периферичної частини може з'являтися лущення у вигляді комірця відшарованому рогового шару. Тут же при уважному огляді можна виявити дрібні пустули. Захворювання існує роки і зрештою трансформується в типовий вульгарний псоріаз.

  Бляшкової парапсоріаз (хвороба Брока) - хронічне захворювання шкіри, що спостерігається переважно у чоловіків старше 30 років, найчастіше у віці 60 - 70 років. Характеризується появою округлих, подовжено-округлих або полосовіднимі плям жовтувато-рожевого або жовтувато-коричневого кольору. Поверхня плям гладка, зморшкувата або злегка ліхенізірованной. Розміри плям різні: округлі зазвичай не перевищують 2 - 3 см в діаметрі, полосовідние можуть досягати 7 - 8 см в довжину при ширині близько 3 см. Висипання парапсоріаз мають типову локалізацію на внутрішній поверхні плечей, бічних поверхнях грудей, передньобоковій частині живота, внутрішньо- передньої частини стегон. Характерна виражена симетричність розташування висипу. Плями на кінцівках своєю довгою віссю розташовуються паралельно кістки, на тулуб - паралельно ребрах. Шкіра голови, обличчя, долонь і підошов не дивується. Лущення і центрального дозволу плям не відзначається. Сформувавшись в типових місцях і досягнувши певної величини, елементи описаної вище мономорфной висипки існують без змін місяці й роки.

  Мікоз шкіри обличчя (Tinea faciei) є варіантом мікозу гладкої шкіри і найчастіше викликається Т. rubrum і Т. mentagrophytes, рідше М. audouinii, M. canis, Т. concentricum. Виділення мікозу шкіри обличчя в окрему клінічну форму обумовлено дуже частими діагностичними помилками, наблюдающимися в 50 - 60% випадків, а також призначенням нераціонального лікування, що включає в себе використання загальної та зовнішньої терапії глюкокортикостероїдними гормонами.

  Зараження людини відбувається шляхом потрапляння інфекції із зовнішнього середовища (наприклад, Т. mentagrophytes від домашніх мишей) або за рахунок поширення інфекції з раніше з'явилися вогнищ ураження на інших ділянках тіла (наприклад, при мікозі кистей або складок).

  Клінічно мікоз шкіри обличчя може проявлятися у вигляді типових для гладкої шкіри округлих рожевих плям, оточених набряклим підноситься валиком, що складається з везикул і пустул. Плями збільшуються периферичним зростанням, центральна частина їх при цьому дозволяється і покривається лусочками (цірцінарная форма). Волосся у вогнищах поразки інфікуються грибами рідко. В інших випадках захворювання протікає атипово, у вигляді оточених еритем, іноді без лущення, що супроводжуються свербінням і палінням. Діагностику мікозу шкіри обличчя ускладнює нерідко спостерігається у хворих загострення процесу під впливом сонячних променів, а також часте використання для лікування мазей, що містять кортикостероїдні гормони. Для того, щоб уникнути діагностичних помилок, необхідно ретельно оглядати весь шкірний покрив хворого, особливо на наявність мікозу шкіри і оніхомікозу кистей, а також виробляти лабораторне дослідження лусочок з вогнищ ураження на гриби.

  Диференціальний діагноз

  Дискоїдний і дисемінована червоний вовчак характеризується тріадою симптомів: еритемою, гіперкератозом, рубцевої атрофією шкіри. Уражається переважно шкіра обличчя, часто у формі «метелика» (на носі і щоках). Процес починається з появи одного чи кількох рожевих або яскраво-червоних еритем, поступово збільшуються в більш-менш інфільтровані плями і бляшки. На їх поверхні, починаючи з центру, розвивається гіперкератоз, спочатку фолікулярний у вигляді невеликих шипиків, а потім розлитої. Поступово майже вся поверхня бляшок покривається щільними насилу видаляються лусочками. Лише по периферії завжди залишається вільна від рогових нашарувань червона облямівка, нерідко у формі валика. Зняття лусочок зазвичай супроводжується сильним болем. За вирішенні процесу утворюється рубцева атрофія шкіри. Загострення шкірного процесу відбувається під впливом сонячного світла.

  Лімфоцитарна інфільтрація (Jessner і Kanof, 1953). Характеризується появою асимптомних, злегка інфільтрованих бляшок з чіткими кордонами. Спочатку з'являються папули, що поступово збільшуються шляхом периферичного зростання з одночасним дозволом в центрі. Поверхня бляшок гладка, гіперкератозу немає. Відзначається один, кілька або безліч елементів, що висипали. Захворювання існує кілька місяців або років, потім спонтанно дозволяється. Можливі рецидиви на колишніх або інших ділянках шкіри, а також загострення або поява захворювання після інсоляції. Висипання найчастіше локалізуються на обличчі, іноді шиї і верхніх відділах тулуба.

  Поліморфний фотодерматоз. Являє собою реакцію шкіри на ультрафіолетове опромінення. Починається у весняно-літній час, зустрічається тільки у дорослих людей. Висипання з'являються через 4 - 24 год після інсоляції і вирішуються через кілька днів після її припинення. Виділяють чотири типи висипань: папульозний, папуловезикульозний, бляшкової, дифузну еритему.

  Рожеві вугри. Характеризуються появою спочатку нестійкої еритеми в області носа і щік, середній частині чола, яка загострюється при емоційних стресах, зміні температури навколишнього середовища, прийомі гарячої їжі, алкоголю. Поступово червоність набуває стійкого характеру, стає синюшно-червоною, з'являються телеангіектазії. На тлі стійкого почервоніння обличчя виникають невеликі вузлики, в центрі яких відзначаються пустули.

  Себорейний дерматит. На обличчі (в області носощечних складок, середній частині чола), волосистої частини голови, серединних відділах грудей і спини відзначаються еритематозний плями, покриті жирними гіператотіческімі лусочками і корками.

  Лімфоцітома є доброякісною шкірною реакцією. У 75% хворих представляється у вигляді одного щільного вузла, що локалізується на обличчі, рідше відзначається кілька або безліч згрупованих вогнищ ураження. Вони представлені вузликами кольору нормальної шкіри, рожевими або фіолетовими, асимптомного, діаметром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів.

  Періоральний дерматит (люпоідний акне). Хронічне захворювання особи, що виникає внаслідок підвищеної чутливості шкіри до деяких миючим і косметичним засобам, синтетичним тканинам (наприклад, постільна білизна), а також за рахунок побічної дії мазей і кремів, до складу яких входять фторвмісні кортикостероїдні гормони. Іноді захворювання виникає навколо рота (від зубної пасти, губної помади і т. п.). Поразка шкіри характеризується появою напівкулястих запальних папул або папули-пустул від 1 до 3 мм в діаметрі, розташованих, як правило, на тлі застійної, цегляно-червоною еритеми. Кількість папул збільшується в окружності рота, очей, в носощечних складках.

  Мікоз області зростання бороди і вусів (інфільтративно-нагноительная трихофития області бороди і вусів, паразитарний сикоз, Tinea barbae, Barber's itch) найчастіше викликається зоофільнимі грибами Т. mentagrophytes var. gypseum і Т. verrucosum, рідше М. саnis і Т. erinacei. У виняткових випадках причиною захворювання можуть бути антропофільние гриби: Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. megninii і Т. rubrum.

  Мікоз області зростання бороди і вусів, що викликається зоофільнимі дерматофітами, найчастіше спостерігається у сільській місцевості, особливо серед працівників скотарських і молочних ферм. Зараження відбувається в основному від великої рогатої худоби, коней, собак, мишей. Захворювання, викликане антропофільнимі грибами, частіше спостерігається у містах або областях, де збудники мають ендемічна поширення. При недотриманні санітарно-гигенические режиму (використання інфікованих бритв, помазків, ножиць) можливе зараження від хворої людини (Barber's itch). Захворювання має клінічну картину, аналогічну відповідній формі мікозу волосистої частини голови. Висипання зазвичай розташовані асиметрично, найчастіше вони локалізуються на шкірі підборіддя, шиї, верхньої та нижньої щелепи; верхня губа уражається рідко. Виникають різко обмежені вузли синюшно-червоного кольору, пастозною консистенції. Вузли усіяні великою кількістю періфоллікулярную пустул, які, зливаючись, можуть призводити до утворення абсцесів. Пустули, розкриваючись, частково відділяють серозно-гнійний вміст, частково покриваються корками. Волосся у вогнищах поразки тьмяне, ламке; вони випадають самостійно або легко епіляційних. Нагноівшіеся вузли можуть розкриватися з утворенням гнійних ходів або порожнин. Незважаючи на виражений гнійний характер запалення, болючість інфільтратів незначна, відзначаються лише симптоми подразнення шкіри.

  Мікоз області зростання бороди і вусів, викликаний М. canis, може протікати у вигляді аннулярная гранульоми або абсцедирующей піодермії. Е. floccosum іноді є причиною появи на шкірі обличчя і тулуба веррукозного або грану лематозних розростанні (веррукозная епідерматофітія).

  Мікоз області зростання бороди і вусів, обумовлений Т. mentagrophytes і Т. verrucosum, іноді протікає в легкій формі і клінічно проявляється еритема, нерідко кільцеподібної форми, покритих сухими лусочками. Звертає на себе увагу поразка волосся, які мають тьмяний вигляд і обламуються або безпосередньо в гирлах фолікулів, або недалеко від поверхні шкіри.

  При гострому перебігу захворювання можливий розвиток регіонарного лімфоаденітом, може спостерігатися загальна слабкість, лихоманка. Мікоз існує протягом 2 - 3 міс. Потім процес на шкірі навіть без лікування повністю дозволяється. Рубці на шкірі обличчя залишаються рідко, ріст волосся в більшості випадків відновлюється.

  Диференціальний діагноз

  Вульгарний сикоз характеризується появою поверхневих остіофоллікулярних пустул, локалізуються найчастіше на шкірі обличчя, в області зростання вусів і бороди, на внутрішній поверхні крил носа, рідше на волосистій частині голови, в області брів, лобка, пахвових западин. Поступово в осередках ураження розвивається поверхнева інфільтрація шкіри. Захворювання протікає тривало, місяці і роки, схильне до ремісій і рецидивів. Паразитарний сикоз, навпаки, протікає гостро, протягом декількох місяців, не схильний до рецидивів. Для вульгарного сикоза нехарактерно виникнення глибоких, схильних до гнійного розплавлення інфільтратів, волосся при ньому не випадають і не обламуються; вони легко епіляційних з уражених фолікулів і представляються оточеними в кореневій частині склоподібної муфтою. У атипових випадках вирішальне значення мають результати мікологічного обстеження хворого.

  Декальвірующіі фолікуліт (Folliculitis decalvans) (син. folliculitis sycosiformis atrophicans, ulerythema sycosiforme, lupoid sycosis) - рідкісне хронічне захворювання шкіри обличчя і волосистої частини голови, що викликається золотистим стафілококом. З'являються остіофоллікулярние пустули на обмеженій ділянці шкіри. Поступово вогнище ураження збільшується і в центрі дозволяється з утворенням рубцевої атрофії. У розвиненому стані захворювання являє собою ділянку рубцевої алопеції, іноді зі збереженими поодинокими волоссям, оточений глибокими пустульозного фолікулітів і гнійними корками.

  Псевдофоллікуліт бороди (син. pili incornati, pili recurvati) спостерігається найчастіше у чоловіків, що мають густі кучеряве волосся на бороді. Волосся можуть рости під гострим кутом до поверхні шкіри, впроваджуватися в неї, внаслідок чого виникає запалення шкіри навколо волосяного фолікула (псевдофоллікуліт). Фактором є дуже чисте гоління. Навколо волосяних фолікулів з'являються щільні, запальні папули, схильні до злиття. Вирішення цих папул призводить до стійкої гіперпігментації і появі комедоноподобних елементів.

  Токсидермії від галоїдних препаратів (бромисті і йодисті токсідерміі) виникають в результаті прийому всередину солей брому або йоду. Характеризуються появою бромистих (йодистих) вугрів і туберозной бромо-або йододерма. Особа є досить частим місцем локалізації туберозной бромо-або йододерма, які проявляються у вигляді соковитих, м'яких, темно-червоного кольору, що піднімаються над рівнем шкіри бляшок, покритих гнійними корками, під яких рясно виділяється гній. За видаленні кірок виявляється покрита сосочковими розростаннями поверхню інфільтрату. Швидко збільшуючись і зливаючись між собою, вогнища туберозной бромо-або йододерма можуть вражати значні ділянки шкіри.

  Мікоз області зростання бороди і вусів слід також диференціювати з фурункулами, карбункулами, скрофулодерма, актиномикозом, кандидозним фолікулітом.

  Мікоз великих складок тіла (Tinea cruris, eczema marginatum, Dhobie itch) викликається найчастіше E. floccosum, Т. rubrum і Т. mentagrophytes, описані поодинокі випадки захворювання, викликані грибами роду Microsporum.

  Зараження може відбуватися шляхом безпосередньої передачі збудника від хворої людини здоровій, однак частіше відзначається непрямий шлях інфікування через предмети, поверхня яких забруднена лусочками шкіри хворої людини, в яких є гриби. Особливо часто зараження відбувається при користуванні необеззараженими медичними предметами, підкладнесудно, мочеприемника, білизною, рушниками, предметами одягу і т. п.

  Поширенню інфекції сприяють зовнішні фактори, насамперед, підвищена температура і вологість, дуже характерне для складок людського тіла. Захворюваність микозом складок значно збільшується в літній час року, а також в умовах тропічного і субтропічного клімату. Найбільш сприятливі умови для зараження створюються під щільно прилягає до тіла одягом і при використанні вологих обгортань.

  Важливу роль в епідеміології мікозу великих складок, викликаних Т. rubrum і Т. mentagrophytes var. interdigitale, грають вогнища грибкової інфекції в інших частинах тіла, особливо в складках стоп. Нерідко обидві клінічні форми мікозу спостерігаються одночасно у одного і того ж хворого.

  Захворювання, як правило, спостерігається в пахових складках у чоловіків, чому сприяють часта травматизація, підвищена температура тіла і пітливість складок і мошонки, зумовлені способом життя і роботи, фізичними навантаженнями, носінням грубого, тісно прилеглого до тіла білизни і т. п. Крім того , чоловіки частіше страждають мікозами інших ділянок тіла (особливо стоп), які можуть бути резервуаром інфекції і джерелом аутоинокуляции грибів у шкіру складок.

  Велику роль у поширенні мікозу в області пахових складок у чоловіків грає грибкове ураження шкіри мошонки. У цьому випадку шкіра мошонки може виглядати абсолютно нормальною або злегка запаленої, що, однак, не свідчить про відсутність мікозу. При ретельному мікроскопічному або культуральному дослідженні лусочок шкіри з цієї області майже постійно виявляються збудники хвороби. Слід також зазначити, що гриби роду Candida, які також часто вражають цю область (хоча частіше кандидозная попрілість пахових складок спостерігається у жінок), майже завжди викликають виражену запальну реакцію на шкірі мошонки і статевих органів. Мікоз пахових складок, обумовлений Е. floccosum, зазвичай виділяють в особливу форму захворювання - пахову епідермофітія (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum). Пахова епідермофітія зазвичай починається гостро, але за відсутності раціонального лікування може перейти в хронічну форму. Захворювання характеризується появою слабо шелушащихся, різко обмежених запальних плям рожевого, червоного або червонувато-коричневого кольору. Плями збільшуються шляхом периферичного зростання, зливаються один з одним і, дозволяючись в центрі, формують кільцеподібні, гірляндоподобную фігури, що поширюються за межі складок. По периферії плям є добре виражений набряковий суцільний або переривчастий валик, що найчастіше складається з бульбашок (звідси історична назва хвороби, запропоноване Hebra, - «eczema marginatum»), рідше вузликів, іноді пустул і дрібних лусочок. Повного дозволу плям в центрі не відбувається, тут залишаються окремі дрібні запальні вузлики. У деяких хворих можуть з'являтися додаткові вогнища ураження за межами основного плями (відсівання). Шкіра мошонки уражається майже постійно, найчастіше у вигляді невеликого почервоніння та інфільтрації шкіри без вираженого лущення. Хворі скаржаться на свербіння, печіння і болючість, особливо при пересуванні. При відсутності лікування захворювання може тривати довго, даючи часом загострення, які частіше настають в жарку пору року при сильній пітливості складок і їх подразненні тертям.

  Значно рідше у хворих мікозів пахових складок, викликаному Е. floccosum, до процесу залучаються інші великі складки тіла: область промежини, пахвові складки і складки під грудними залозами (внаслідок чого це захворювання називають епідермофітією великих складок). Крім складок, вогнища мікозу зрідка можуть бути розташовані на шкірі тулуба, кінцівок (особливо гомілок) та інших ділянок. Можуть дивуватися міжпальцевих складки і нігті на стопах.

  Мікоз складок, викликаний Т. rubrum, з самого початку має хронічний перебіг. Найчастіше вражаються меж'ягодічная, пахово-стегнові, пахвові складки, а також складки під молочними залозами. На відміну від мікозу, викликаного Е. floccosum, при руброфитии процес не обмежується складками, а має тенденцію до широкого поширення по тілу, особливо на шкіру сідниць, нижньої частини спини і живота. Клінічна картина мікозу, викликаного Т. rubrum, в цілому аналогічна мікози, зумовленого Е. floccosum, але периферична частина вогнищ ураження частіше представлена ??не бульбашками, а окремими, переривчасто розташованими періфоллікулярную вузликами синюшно-червоного кольору. Нерідко в осередках ураження спостерігається сильний свербіж. При мікозі великих складок, викликаному Т. rubrum, нерідко спостерігається грибкове ураження Пушкова волосся і нігтів.

  Хронічно протікає мікоз великих складок може ускладнюватися лихенификацией, і тоді клінічна картина дуже нагадує локалізований нейродерміт. Приєднання вторинної піококкової або кандидозної інфекції може також ускладнювати перебіг мікозу. У клінічній картині при цьому переважають явища мокнутія, мацерації і пустулизации вогнищ ураження. Хворі микозом складок схильні до розвитку штучних та алергічних дерматитів, що є наслідком нераціонального лікування із застосуванням дратівливих і сенсибилизирующих засобів. Тривалого течією мікозів складок і розвитку вторинної інфекції сприяє тривале застосування мазей, що містять глюкокортикостероїдні гормони.

  Диференціальний діагноз

  Еритразма - хронічно протікає поверхневе захворювання шкіри, яке викликається Corynebacterium minutissimum. Спостерігається тільки у дорослих, частіше у чоловіків. Збудник локалізується строго в роговому шарі епідермісу, запальні явища в осередках ураження відсутні. Висипання локалізуються в області дотичних поверхонь шкірних складок: пахово-мошоночной, рідше меж'ягодічной, пахвових, під молочними залозами у жінок, іноді в складках між пальцями стоп. Вогнища ураження за межі складок не виходять. Вони являють собою коричневі або рожево-коричневі незапальні, чітко окреслені плями, злегка лущаться, особливо по краях. Суб'єктивні відчуття, як правило, відсутні, але в дуже рідкісних випадках може виникати сильний свербіж шкіри. При висвітленні лампою Вуда вогнища ерітразми мають характерне коралово-червоне свічення.

  Попрілість (интертриго, інтертригінозний дерматит) являє собою дерматит від механічного подразнення шкіри за рахунок тертя дотичних складок тіла, особливо в умовах посиленого пото-і салоотделения, нетримання сечі, геморою, виділень з нориць, після зігріваючих компресів, недостатнього обсушивания шкіри після миття. Спочатку виникає почервоніння шкіри складки, що не має різких меж. У глибині складки утворюються поверхневі кровоточиві тріщини. У запущених випадках роговий шар епідермісу мацеріруется і відторгається, внаслідок чого виявляється ерозія з нечіткими краями.

  Стрептококове интертриго розвивається в пахово-стегнових і меж'ягодічной складках, в пахвових западинах, в міжпальцевих складках у вигляді суцільної ерозивно поверхні, причиною виникнення якої є розтин фликтен. Ерозії мають мокнучу поверхню яскраво-рожевого кольору, чіткі крупно-фестончатие кордону, облямовані вузьким комірцем відшарованому рогового шару епідермісу. У глибині складки нерідко є хворобливі кровоточать тріщини. Осередок ураження має схильність до периферичної росту, що відбувається шляхом відшарування рогового шару епідермісу. За межами дотичних ділянок шкіри клінічна картина набуває вигляду вульгарного імпетиго. Суб'єктивно хворих турбує свербіж, печіння і навіть біль.

  Обмежений нейродерміт вимагає диференціальної діагностики з мікозів складок при локалізації в пахово-стегнових складках, на внутрішній поверхні стегон, у чоловіків на шкірі мошонки. В осередку ураження, що досягає величини не більше долоні і мають нерізкі розпливчасті обриси, досить чітко (за винятком уражень на шкірі мошонки) розрізняють три зони. Центральна, невелика частина вогнища представляється різко инфильтрированной, ущільненої, пофарбованої в синюшно-червоний колір, нерідко з бурим відтінком. Шкірний малюнок тут різко виражений. На поверхні шкіри відзначається скупчення лусочок і окремі екскоріації, вкриті кров'яними корочками. Без різких кордонів центральна частина переходить в середню зону, що характеризується коричнево-рожевим забарвленням шкіри, на тлі якої відзначається незначне посилення шкірного малюнка та освіта окремих, блискучих ромбических папул. Периферична зона, поступово зливається з навколишнім здоровою шкірою, злегка забарвлена ??в коричнево-рожевий колір і незначно ліхеніфіцірованнимі. На шкірі мошонки обмежена форма нейродерміту виражається в різкій інфільтрації, коричнево-синюшної забарвленні, подчеркнутости кожного малюнка, незначному шелушении і глибоких екскоріаціями, покритих кров'яними корочками.

  Алергічний дерматит великих складок виникає внаслідок сенсибілізації шкіри до різних хімічних речовин, що містяться в одязі, дезодорантах, туалетному милі, медикаментах і т. п. Виникненню дерматиту сприяє підвищена пітливість шкіри. Захворювання характеризується розвитком гострої запальної реакції у вигляді яскравої гіперемії, набряклості шкіри, на тлі яких виникають мікровезикули, розкриваються з утворенням дрібних ерозій, що відокремлюють крапельки серозного ексудату. Особливістю дерматиту є локалізація запального процесу строго в зоні впливу подразника і швидке дозвіл запалення після припинення його впливу.

  Псоріаз складок може викликати диференційно-діагностичні труднощі з мікозів великих складок при ізольованому розташуванні псоріатичних бляшок в паховобедренних, пахвових, меж'ягодічной складках і під грудними залозами. Зважаючи на відсутність на цих ділянках характерного для псоріазу сріблясто-білого лущення, бляшки можуть набувати атиповий вигляд. Проте, особливості морфологічних елементів (плоскі папули або бляшки), наявність тріади симптомів псоріазу припоскабліваніі висипань і хронічне (роками) перебіг хвороби, а також поява характерних бляшок на інших типових ділянках тіла, псоріатичний зміна нігтів дозволяють встановити правильний діагноз.

  Доброякісна сімейна хронічна пухирчатка Гужеро - Хейлі - Хейлі - спадкове буллезное захворювання шкіри, локализующееся переважно в складках тіла: пахових, стегнових, меж'ягодічной, під молочними залозами. Вогнища ураження можуть також спостерігатися на бічній поверхні шиї, внутрішньої поверхні стегон, статевих органах.

  Захворювання має хронічно-рецидивуючий перебіг. Первинним морфологічним елементом шкірної висипки є міхур або група міхурів невеликих розмірів з серозним вмістом. Зливаючись, бульбашки утворюють суцільні ерозійні поверхні з чіткими фестончастими кордонами. Поверхня вогнищ в складках шкіри мацерирована, покрита глибокими звивистими тріщинами, що нагадують звивини мозку, що є патогномонічним клінічною ознакою захворювання.

  Мікоз стоп і кистей (Tinea pedis et manuum)

  Мікоз стоп (Tinea pedis, foot ringwarm, athlet's foot) - являє собою найбільш часте і повсюдно розповсюджене грибкове захворювання шкіри. В даний час у переважної більшості хворих (до 60 - 80%) причиною захворювання є Т. rubrum, рідше Т. mentagrophytes var. interdigitale (16 - 25%). Частота реєстрації мікозу стоп, викликаного Е. floccosum, різна, але іноді може досягати 10 - 20%. Рідкісні спорадичні випадки мікозів стоп можуть бути обумовлені Т. violaceum, Т. megninii, М. реrsicolor і М. canis. Так, в деяких регіонах, де серед збудників грибкових захворювань шкіри переважають Т. violaceum, описані випадки обумовленого цим збудником мікозу стоп, причому захворювання було надзвичайно резистентним до проведеної терапії. В цілому, однак, частота виявлення різних видів збудника однотипна для різних країн і регіонів.

  Мікоз стоп найчастіше викликається одним грибом, в 3 - 5% випадків. Проте захворювання може бути обумовлено змішаної грибковою інфекцією, причому можливі різні варіанти поєднання збудників у одного і того ж хворого: комбінований, конкурентний і послідовний. Про комбінованої інфекції говорять у тих випадках, коли з одного і того ж осередку ураження виділяються два види патогенних дерматофітів; при послідовному варіанті у хворого спочатку в висипаннях виявляють одного збудника, а через деякий час - іншого. Конкурентна інфекція виникає тоді, коли різні вогнища ураження бувають обумовлені різними дерматофітами.

  У вітчизняній літературі мікоз стоп, викликаний Т. mentagrophytes var. interdigitale, прийнято називати епідермофітією стоп, а обумовлений Т. rubrum - руброфітіей або рубромікозом.

  Слід, однак, мати на увазі, що клінічне поділ мікозу стоп на різні форми залежно від збудника (епідермофітію, руброфітіей) має умовне значення, так як одна і та ж клінічна картина мікозу стоп може бути викликана різними дерматофітами і вирішальне значення в остаточній діагностиці має культуральне дослідження збудника.

  З клінічної точки зору, мікоз стоп ділиться на наступні форми: стерту, сквамозну (сквамозно-гіперкератотіческую), інтертригінозний і дісгідротіческую. Цей поділ також певною мірою умовно, так як, з одного боку, дані форми здебільшого являють собою лише різні стадії захворювання (спочатку виникає сквамозна форма, а потім вона при загостренні запального процесу переходить в інтертригінозний або дісгідротіческую). При стихании запального процесу останні форми знову набувають сквамозний характер. З іншого боку, різні клінічні форми мікозу стоп можуть існувати одночасно. Проте виділення різних клінічних форм мікозу стоп має велике практичне значення. По-перше, вони дозволяють певною мірою, на підставі клінічної картини, судити про збудника хвороби. Так, наприклад, дисгидротическая форма досить часто виникає при мікозі стоп, викликаному Т. mentagrophytes var. interdigitale, рідше - Є. floccosum і вкрай рідко - при мікозі, обумовленому Т. rubrum. Для останнього в більшій мірі характерна уповільнена хронічна сквамозно-гіперкератотіческая форма хвороби. По-друге, різні клінічні форми мікозу стоп можуть вказувати на особливості патогенезу хвороби. Дісгідротіческая форма, як правило, свідчить про сенсибілізації організму хворого до грибу і, можливо, є проявом алергічної реакції. Хронічно протікає мікоз в сквамозно-гіперкератотіческой формі, найчастіше обумовлений Т. rubrum, може свідчити про зниження загальної реактивності організму хворого або наявності у нього будь-яких загальних захворювань. По-третє, клінічна форма мікозу дозволяє проводити раціональну симптоматичну зовнішню терапію (протизапальні засоби у вигляді примочок або волого висихають, пов'язок при интертригинозной і дисгидротической формах мікозу; кератолитические кошти у формі мазі або лаку - при сквамозно-гіперкератотіческой).

  Сквамозна (сквамозно-гіперкератотіческая) форма мікозу стоп. Всі мікози стоп, як правило, починаються зі сквамозної форми, яка спочатку протікає у вигляді ледь помітного лущення в міжпальцевих складках стоп (найчастіше між III і IV, IV і V пальцями) і на підошвах. У деяких випадках в середині межпальцевой складки мається маленька поверхнева тріщинка, не завдавати хворому ніяких відчуттів і зазвичай їм не помічаємо. Нерідко буває уражена тільки одна межпальцевая складка. Хворі в цей період до лікаря не звертаються (стерта форма). Поступово процес стає клінічно більш вираженим. У міжпальцевих складках і на дотичних поверхнях пальців з'являється незначна мацерація шкіри, посилюється лущення, які поширюються на згинальну поверхню пальців і примикають до них ділянки підошви. Запальні явища і в цей період залишаються слабко вираженими, іноді з'являється гіперемія шкіри, тріщини в складках стають більш рельєфними, вони оточені чітко вираженим бордюром з відшарованому рогового шару епідермісу. У вогнищах ураження з'являється свербіж шкіри.

  При локалізації на зводі стоп або її бічних поверхнях відзначаються обмежені вогнища лущення, нерідко у вигляді комірця з відшарованому рогового шару епідермісу при відсутності виражених запальних явищ. При поскабливании шкіри лущення набуває більш рельєфний характер. Захворювання в такій формі може тривати багато місяців і навіть роки. Тривало існуюча стерта форма мікозу стоп може супроводжуватися утворенням в міжпальцевих складках тріщин, які є вхідними воротами для проникнення пиогенной, найчастіше стрептококової, інфекції, що призводить до розвитку рецидивуючого бешихи нижніх кінцівок.

  Сквамозна (сквамозно-гіперкератотіческая) форма мікозу стоп, збудником якої є Т. mentagrophytes var. interdigitale (епідермофітія стоп), локалізується на підошвах, включаючи їх бічні поверхні; в області великого пальця і ??мізинця, рідше на інших ділянках. Поразка підошов часто поєднується з більш-менш вираженим мелкопластінчатим лущенням в міжпальцевих складках стоп, найчастіше в третій і четвертій. Для сквамозної форми характерне утворення на шкірі підошов одного або декількох досить різко обмежених вогнищ різної величини, найчастіше неправильних обрисів. Шкіра уражених ділянок має рожевий або червонувато-синюшний колір, кілька инфильтрирована, покрита сірувато-білими мелкопластінчатимі, рідше крупнопластінчатим лусочками. На початку лущення з'являється на обмеженій ділянці шкіри і в подальшому може поширитися на всю підошву. По краях вогнищ ураження утворюється окаймляющий бордюр відшарованому рогового шару епідермісу. Суб'єктивні відчуття проявляються у вигляді легкого свербежу.

  У деяких хворих поряд зі сквамозними змінами з'являються обмежені або поширені гіперкератотіческіе нашарування, які локалізуються найчастіше в області передньої третини медіальної і латеральної частини підошов. У таких випадках можуть виникати болючі тріщини.

  Перебіг захворювання тривалий. В окремих випадках сквамозна форма переходить в дісгідротіческую або в стерту. Як сквамозна, так і стерта форми мікозу стоп, викликаного Т. mentagrophytes var. interdigitale, нерідко поєднуються з оніхомікозів.

  При мікозі стоп, обумовленому Т. rubrum (руброфитии, рубромікозе), процес також, як і при мікозі стоп, викликаному Т. interdigitale, починається з ураження міжпальцевих складок стоп, спочатку однією, а потім інший ноги. Поразка шкіри відбувається непомітно для хворого, поволі і протікає зазвичай по сухому, сквамозно-гіперкератотіческую типу, без ексудативних явищ і вторинних алергічних висипань. Поступово запалення переходить на шкіру підошовної поверхні пальців і шкіру підошов. Шкіра підошов забарвлюється в синюшно-червоний колір і злегка инфильтрируется, розвивається розлитої гіперкератоз; нерідко утворюються омозолелости. Характерно рясне муковідное лущення, причому лусочки накопичуються переважно в шкірних борозенках, що створює своєрідний сітчастий малюнок. Внаслідок сухості шкіри на бічних поверхнях стоп і в області п'ят часто утворюються хворобливі тріщини. Вкрай рідко по краях стоп з'являються окремі дрібні бульбашки. У міжпальцевих складках спостерігається лущення, причому уражаються всі складки. Аналогічна клінічна картина відзначається й при ураженні долонь і долонній поверхні пальців. Часто розвивається грибкове ураження нігтів, причому зазвичай мається множинний оніхомікоз як на стопах, так і на кистях.

  Мікоз стоп, обумовлений Т. rubrum, як правило, характеризується повільним хронічним перебігом, повною відсутністю будь-яких суб'єктивних відчуттів, за винятком скарг деяких хворих на сухість шкіри підошов і болючість при появі тріщин. В цілому захворювання відрізняється від мікозу стоп, викликаного Т. mentagrophytes var. interdigitale, значною сухістю вогнищ ураження, вираженістю гіперкератозу і муковідное лущення, різкою підкресленістю шкірних борозен, в яких лущення особливо виражено; відсутністю мокли і ерозивних змін в міжпальцевих складках. Диференційно-діагностичне значення має також множинний оніхомікоз, що локалізується не тільки на стопах, а й на кистях. Дісгідротіческую зміни при руброфитии спостерігаються рідко. Ексудативні зміни при цій формі мікозу у вигляді бульбашок, ерозій з мокнучій поверхнею можуть бути у дітей, підлітків і людей молодого віку. При приєднанні піококкової флори, як і при мікозі, обумовленому Т. mentagrophytes var. interdigitale, спостерігаються лімфангіти і лімфоаденітом, посилення гіперемії, набряклості і хворобливості в осередках ураження.

  Диференціальний діагноз

  Еритразма характеризується жовтуватою або коричнюватої забарвленням шкіри бічних поверхонь пальців (колір нагадує забарвлення пальців курців); незначним лущенням, яке найбільш чітко буває виражено в глибині складок. Уражаються, як правило, третя і четверта міжпальцевих складки стоп, у ряду хворих одночасно уражається підошва. Еритразма стоп рідко буває ізольованою, у хворих майже завжди спостерігається типове ураження шкіри пахово-стегнових складок, що значно полегшує диференціальну діагностику. Суб'єктивні відчуття відсутні, але іноді Еритразма може бути причиною досить інтенсивного свербіння шкіри складок.

  Мозоль - являє собою різко виражений обмежену ділянку гіперкератозу, що відрізняється сильною хворобливістю при натисканні. В основі розвитку мозолі лежить неврит чутливого нерва стопи. Виникнення мозолі провокується тривалим травмуванням стопи (тертям, тиском) незручною чи погано підібраним взуттям. Зазвичай мозолі розташовуються на тильній поверхні пальців, на п'ятах, рідше в міжпальцевих складках і на підошвах. При підвищеній пітливості мозолі мацерируются, а при ускладненні піококкової інфекцією - запалюються, іноді нагнаиваются.

  Підошовні бородавки викликаються папілломатозних вірусом людини. Зараженню сприяють мікротравми і мацерація шкіри стоп, що виникає при ходінні босоніж, плаванні в басейні, користуванні спільними лазнями, ваннами. Поразка шкіри виникає на ділянках підошовної поверхні стоп, що піддаються найбільшому тиску. Підошовні бородавки являють собою обмежені, 0,5 - 1 см в діаметрі, ущільнення шкіри жовтого кольору, дуже нагадують мозолі. Центральна частина бородавок представлена ??пухкими роговими масами, оточеними по периферії щільним роговим кільцем. Бородавки злегка підносяться над рівнем шкіри або представляються як би закладеними в її товщі, вони відрізняються різкою хворобливістю, що заважає ходьбі і носінню взуття. Рогові маси, які розташовуються в центральній частині бородавки, легко викришуються або можуть бути вискоблени. За їх видаленні виявляються ниткоподібні, гіпертрофічні, м'які, соковиті, легко кровоточать сосочки шкіри (папіломатоз). Іноді підошовні бородавки мають вигляд ямки, на дні якої розташовуються пучки ниткоподібних сосочків, а краю представлені валиком з рогових нашарувань. Підошовні бородавки можуть існувати багато років. Іноді вони раптово зникають, не залишаючи ніяких слідів. У деяких випадках підошовні бородавки нагнаиваются, хворобливі відчуття при цьому посилюються, може розвинутися лимфангит і лимфоаденит.

  Рогова екзема - незвичайна клінічна форма екземи, що характеризується обмеженими ділянками гіперкератозу, часто локалізується на долонях і підошвах, іноді поєднується з вогнищами поразки на бічних поверхнях пальців. Ділянки гіперкератозу схильні до лущення, розвитку хворобливих тріщин. Рогова екзема часто виникає у людей, шкіра долонь і підошов яких піддається впливу несприятливих зовнішніх факторів. Перебіг хвороби хронічний.

  Долонно-підошовний псоріаз буває ізольованим або поєднується з висипаннями псоріатичних папул на інших ділянках тіла. На долонях і підошвах можуть з'являтися або типові папули і бляшки, або нашарування, що симулюють мозолі і омозолелости. Іноді спостерігається суцільне ураження шкіри долонь і підошов у вигляді її потовщення і гіперкератозу. Межі гіперкератичних бляшок зазвичай дуже чіткі. При долонно-підошовної псоріазі, як правило, виявляється характерне для псоріазу ураження нігтьових пластинок (множинні точкові поглиблення типу наперстка або розпушення і руйнування нігтьової пластинки, облямоване що просвічує через неї рожевої облямівкою запального інфільтрату).

  Папульозний сифилид долонь і підошов дуже поліморфа і його завжди необхідно мати на увазі при диференціальної діагностики ізольованих уражень шкіри цієї локалізації. Папульозні сіфіліди на долонях і підошвах можуть розташовуватися ізольовано, групуватися у вигляді підлозі дуг і кілець, представляти собою суцільні бородавчасті розростання. Кардинальним симптомом сифілісу є те, що морфологічним елементом висипу є дермальная папула, тому по периферії сквамозно-гіперкератичних нашарувань можна виявити вузьку облямівку не покритих роговими масами фіолетового кольору інфільтрату. Усім типам долонно-підошовного сіфіліда властиві безболісність, відсутність свербіння і запальних явищ. Діагностичне значення мають також виявлення інших симптомів сифілісу і результати серологічних досліджень.

  Кератози долонь і підошов - вогнищевий або дифузною гіперкератоз, що виникає первинно тільки на долонях і підошвах, або що є одним із симптомів системних, найчастіше вроджених захворювань. Вроджені кератози зазвичай виразно проявляються після періоду статевого дозрівання. Іноді долонно-підошовні кератози бувають симптоматичними (наприклад, миш'яковистий або клімактеричний кератози). Клінічно ці захворювання проявляються розлитим або вогнищевим потовщенням рогового шару епідермісу. Гиперкератоз представляється у вигляді нашаровуються щільних жовтуватого кольору рогових мас, розташованих на злегка гиперемированном фоні. Нерідко відзначається послідовне утворення глибоких хворобливих тріщин і гіпергідроз. Кератодермія посилюється при тривалому ходінні, носінні грубого взуття і т. п.

  Інтертригінозний форма мікозу стоп Захворювання найчастіше викликається Т. mentagrophytes var. interdigitale, рідше Т. rubrum і Е. floccosum. Розвитку мікозу сприяє підвищена пітливість ніг, носіння мокрій, погано вентильованої взуття, потертості. Загострення захворювання найчастіше відбувається у весняний і літній час року.

  Захворювання починається з почервоніння і невеликий набряклості шкіри в глибині третьої і четвертої міжпальцевих складок спочатку однією, а потім інший стопи. На почервонілий шкірі з'являються вологі ерозії, покриті сірувато-білої, легко знімається масою мацерированного епідермісу. Ерозії мають чіткі межі і облямовані комірцем набряклого рогового шару епідермісу. У глибині складок з'являються спочатку сверблячі, а потім хворобливі тріщини. Поступово прогресуючи, запальний процес може поширюватися на подошвенную поверхню пальців і прилеглу частину підошви. Шкіра пальців стає набряклою, инфильтрированной. У більш гострих випадках спостерігається хворобливе припухання, набряклість і почервоніння шкіри поза пальцевих складок і згинів стоп. Значна хворобливість ускладнює ходьбу. На кордоні міжпальцевих складок, на тилу і подушечках пальців іноді виникають бульбашки, при розриві яких утворюються ерозії, часто ускладнюють рух. Значно частіше, однак, процес протікає менш гостро, з наявністю тріщин в глибині і лущенням з боків складок.

  Через 2 - 3 тижні, а іноді пізніше запальні явища стихають, зникають набряклість і гіперемія шкіри, ерозії і тріщини епітелізіруются, з'являється мелкопластінчатое лущення, і захворювання переходить в сквамозну або стерту форму.

  Важливу роль в патогенезі интертригинозной форми мікозу стоп відіграють взаємини між дерматофітами та мікробної флорою шкіри міжпальцевих складок стоп. Добре відомо, що интертригинозного ураження шкіри стоп можуть бути викликані дерматофітами, різними мікробами (найчастіше стрептококами), дріжджоподібними грибами роду Candida, а також підвищеною пітливістю стоп. У зарубіжній літературі цей симптомокомплекс отримав назву «стопа атлета» («athlete's foot»). Встановлено, що нормальна мікрофлора міжпальцевих складок стоп представлена ??стафілококами, аеробними коринебактеріями і невеликою кількістю грамнегативних мікроорганізмів. Цей мікробний пейзаж зберігається і при появі в складках лущення шкіри, але при цьому у 85% хворих в лусочках виявляються гриби. Розвиток в міжпальцевих складках вираженої запальної реакції (мацерації, мокнутія, ерозій) призводить до різкого збільшення кількості грамнегативних мікроорганізмів. Переконливо доведено, що найбільш важкий перебіг интертригинозного процесу спостерігається в тих випадках, коли він обумовлений взаємодією дерматофітів і грамнегативних мікроорганізмів. Якщо ж у вогнищах поразки виявляються тільки дерматофіти або тільки мікроби, захворювання протікає з менш вираженими запальними явищами і, як правило, схильне до швидкого вирішення.

  Мікроби можуть брати участь у розвитку интертригинозной форми мікозу стоп, а також ускладнювати перебіг вже існуючого грибкового захворювання. У випадках приєднання пиогенной інфекції запальні явища в осередках ураження посилюються, з'являються гнійні кірки, часто розвивається лімфангіт і лимфоаденит.

  Диференціальний діагноз

  Попрілість (интертриго, інтертригінозний дерматит) являє собою один з найбільш частих варіантів дерматиту від механічних впливів. Причиною захворювання є тертя дотичних поверхонь шкіри в умовах подразнюючої та мацеріруется впливу поту. Під впливом поту, нерідко видає неприємний запах, шкіра складок стоншується і стає легко вразливою. У міжпальцевих складках і на прилеглих поверхнях пальців стоп утворюються ерозії, які без чітких меж переходять в навколишнє шкіру. На поверхні ерозії відзначається рясне серозне відокремлюване. У глибині складки часто утворюються хворобливі тріщини. Поразка захоплює все міжпальцевих складки, має строго симетричне розташування і може поєднуватися з підвищеною пітливістю долонь і пахвових западин. У хворих відзначається невелике свербіння.

  Інтертригінозний стрептодермія (стрептококова попрілість) в міжпальцевих складках стоп може виникати первинно або як ускладнення попрілості (интертригинозного дерматиту). Розвитку хвороби сприяють недотримання правил особистої гігієни, особливо особами, які страждають підвищеною пітливістю стоп, недостатнє обсушування міжпальцевих складок стоп після миття ніг і т. п. В складках стоп виникає ерозія, що утворилася внаслідок розтину фліктени, обмежена вузьким комірцем відшаровується рогового шару епідермісу. Межі її чіткі, фестончатие. У глибині складки поздовжньо розташовуються поверхневі кровоточиві тріщини. Запальний процес з межпальцевой складки поступово поширюється на сусідні пальці і нерідко переходить на тильну поверхню стопи. Отделяющийся з поверхні ерозії серозний або серозно-гнійний ексудат засихає по краях тильної поверхні пальців в пухкі жовтувато-зеленуваті кірки, навколо яких можна виявити окремі фліктени або пустули. Суб'єктивні відчуття виражаються у вигляді свербежу, рідше відзначається біль, печіння. Захворювання часто ускладнюється лімфангітом і лімфоаденітом.

  Мокнучий ерозивний папульозний сифилид в міжпальцевих складках стоп виникає у хворих вторинним, частіше рецидивний сифіліс. Вирішальним діагностичним ознакою є те, що при сифілісі ерозія утворюється за рахунок мацерації і ерозії раніше з'явилася в складках папули. Така ерозія має різкі межі, буде піднята над поверхнею навколишньої шкіри за рахунок наявного в підставі інфільтрату. Суб'єктивні відчуття при сифілісі виражені слабо, може відзначатися легке відчуття печіння, свербіння. Іноді папули в міжпальцевих складках стоп внаслідок постійного роздратування за рахунок тертя, ексудації можуть прийняти вегетуючих характер.
 Хворого необхідно ретельно обстежити на наявність інших ознак сифілісу.

  Інтертригінозний форму мікозу стоп слід також диференціювати з кандидозним интертриго.

  Дісгідротіческая форма мікозу стоп являє собою найбільш важку різновид захворювання. Збудником її найчастіше є Т. mentagrophytes var. interdigitale (у вітчизняній літературі цю форму мікозу називають дисгидротической епідермофітією). Рідше причиною цієї форми мікозу є Е. floccosum. У дітей і підлітків іноді спостерігається дісгідротіческую варіант мікозу стоп, що викликається Т. rubrum [Шеклаков Н. Д., 1987]. Дісгідротіческая форма мікозу стоп виникає первинно, або, що спостерігається частіше, є наслідком загострення стертою або сквамозної форми.

  Висипання локалізуються на шкірі підошов, головним чином на зводі стопи і в області п'ят. Процес зазвичай починається на одній стопі, але потім поширюється на іншу. Клінічні прояви захворювання характеризуються висипанням досить великих, завбільшки з дрібну горошину бульбашок з щільною покришкою. Вміст пухирців прозоре або серозно-гнійне, навпомацки вони щільні, за зовнішнім виглядом нагадують розварені зерна саго. Везикули можуть бути одиничними і множинними, часто згрупованими. З часом їх кількість збільшується, і ділянка ураження набуває все більших розмірів. Окремі бульбашки зливаються і утворюють великі багатокамерні бульбашки. Вміст пухирців підсихає з утворенням пластинчастих коричневого кольору кірочок, після відторгнення яких з'являється рожева суха, злегка лущиться поверхню, різко відмежована від навколишньої здорової шкіри комірцем відшаровується рогового шару епідермісу. По периферії цих вогнищ ураження можуть з'являтися нові бульбашки.

  Іноді пухирці розкриваються з утворенням яскраво-червоних ерозій. При їх злитті формується суцільний ерозивний вогнище на тлі гіперемії, що має чіткі фестончатие обриси, також облямовані бордюром з відшарованому рогового шару епідермісу. Через деякий час гострі явища стихають, висипання свіжих бульбашок припиняється, ерозії епітелізіруются; в осередках ураження з'являється лущення дрібними або великими лусочками, іноді товстими пластинками. Шкіра під лусочками представляється истонченной, рожево-червоною.

  Захворювання супроводжується вираженим у різному ступені сверблячкою уражених ділянок шкіри. Дісгідротіческая форма мікозу стоп має хронічний рецидивуючий перебіг, рецидиви наступають через різні періоди часу (місяці, іноді роки), найчастіше у весняно-літній час. Періоди загострень характеризуються появою свіжих бульбашок з подальшим розвитком мокли ерозивних поверхонь. Тривалий перебіг хвороби призводить до розвитку поверхневої інфільтрації шкіри, колір якої стає застійним, синюшно-червоним.

  Диференціальний діагноз дисгидротической форми мікозу стоп являє собою значні труднощі, так як дисгідроз, як клінічний симптомокомплекс, може бути наслідком різних причин. А. К. Куценко (1971) наводить такі клінічні ознаки, що дозволяють провести диференційний діагноз цього мікозу з іншими дісгідротіческую висипаннями, насамперед з дисгидротической екземою:

  1) при мікозі висипання первинно виникають на одній стопі і відсутні на інших ділянках тіла;

  2) у хворих поряд з дісгідротіческую висипаннями є клінічні ознаки стертою або интертригинозной форми мікозу стоп;

  3) наявність типового для мікозу грибкового ураження нігтів, особливо I і V пальців;

  4) рецидивуючий характер захворювання, причому періоди загострення змінюються періодами ремісій або навіть повного зникнення видимих ??проявів хвороби; рецидиви можуть з'являтися в будь-який час року, але найчастіше навесні і влітку.

  Диференціальний діагноз

  Екзема стоп. Найбільші диференційно-діагностичні труднощі виникають при появі у хворого так званої дисгидротической екземи стоп, яка може виникнути первинно (справжня екзема) або з'явитися наслідком переходу тривало існуючої дисгидротической форми мікозу в так звану мікотіческую екзему за рахунок сенсибілізації організму хворого грибковими або мікробними антигенами. Як і при мікозі, первинним морфологічним елементом шкірної висипки екземи є бульбашки, які, однак, відразу з'являються симетрично на обох стопах і нерідко одночасно на підошвах і долонях. Везикули при екземі локалізуються не тільки на склепіннях стоп, але і на інших її ділянках і, що особливо важливо, поширюються на тил стопи, де здобувають клінічні ознаки типових для екземи висипань - микровезикул. При загостренні дисгидротической екземи мікровезикули можуть з'явитися на обличчі, передпліччях, тулуб, гомілках.

  Незважаючи на те, що початкові прояви дисгидротической екземи та еволюція її морфологічних елементів повністю можуть відповідати дисгидротической формі мікозу, поступово клінічна картина екземи змінюється. Після багаторазового відторгнення рогового шару і зменшення товщини епідермісу в осередках ураження утворюються вже не великі товстостінні бульбашки, що нагадують розварені зерна саго, а типові мікровезикули (дрібні тісно згруповані пухирці, величиною не більше шпилькової головки, швидко розкриваються з утворенням точкових мікроерозій, кірочок і лущення) . Сверблячка при екземі, як правило, виражений сильніше, ніж при мікозі.

  При трансформації дісгідротіческого мікозу стоп в мікотіческую екзему ураження шкіри набуває більш стійкий характер, рецидиви захворювання відзначаються частіше, з'являється схильність до дисемінації типового екзематозного процесу на інші, віддалені ділянки шкіри тулуба і кінцівок. У таких хворих раніше виявляються в лусочках шкіри елементи гриба при повторному багаторазовому мікроскопічному і культуральному дослідженні не виявляються.

  Дерматити стоп. Під дерматитом розуміють запальне захворювання шкіри, що розвивається в результаті безпосереднього впливу на неї шкідливих факторів зовнішнього середовища фізичної та хімічної природи. Кардинальними клінічними ознаками дерматитів, що слід враховувати при диференціальної діагностики, є поява запальних змін тільки на ділянці безпосередньої дії зовнішнього агента, відсутність тенденції процесу до периферичної поширенню та мимовільне дозвіл дерматиту через деякий час після припинення дії подразника.

  Дісгідротіческую мікоз стоп вимагає диференціальної діагностики від простих і алергічних дерматитів, як гострих, так і хронічних.

  На стопах найчастіше виникає гострий дерматит від впливу механічних факторів (потертість). Також як при мікозі появи дерматиту сприяє підвищена пітливість шкіри стоп. Причиною потертості найчастіше є тиск чи тертя взуттям, ходьба босоніж без тренування по твердому грунті і т. п. Дерматит найчастіше з'являється на бічних поверхнях стоп і в області п'ят, рідше на шкірі пальців і підошов. Спочатку з'являються обмежена почервоніння і незначна набряклість шкіри, що супроводжується почуттям печіння і хворобливості. Потім на тлі еритеми можуть розвиватися бульбашки, наповнені серозним або серозно-геморагічним ексудатом. Після розтину бульбашок залишаються хворобливі ерозії, які поступово епітелізіруются. Процес може ускладнюватися вторинною піококкової інфекцією, що іноді призводить до розвитку лімфангіта і лімфоаденітом. При хронічному дерматиті спостерігається застійна гіперемія, інфільтрація і гіперкератоз шкіри.

  При тривалому механічному роздратуванні на шкірі підошов може розвиватися змозолілість, яка, як правило, локалізується на п'яті. Вона проявляється у вигляді вираженого гіперкератозу з нечіткими межами. Поверхня її гладка або шорстка, колір жовтувато-бурий. Змозолілість, за відсутності на ній тріщин, безболісна і навіть менш чутлива, ніж навколишня шкіра.

  Алергічні дерматити стоп зазвичай виникають у людей, що мають підвищену чутливість до матеріалу, з якого виготовлено взуття, панчохи, шкарпетки, а також до фарб і клею, застосовуваним при виготовленні взуття (оксифеніл, солі хрому і т. п.). Дерматит локалізується переважно на місцях більш тісного зіткнення взуття з шкірою стоп (на тилу стоп і пальців, рідше в області п'ят, на підошвах і підошовної поверхні пальців). Процес має симетричне розташування, характеризується появою набряклості і гіперемії шкіри, на тлі яких виникають вузлики, бульбашки, рідше бульбашки. При тривалому впливі подразника сенсибілізація може посилюватися, що призводить до розвитку екзематозною реакції з тенденцією до поширення процесу вже у вигляді микровезикул на шкіру гомілок, тулуба, верхніх кінцівок.

  У диференціальної діагностики важливе значення мають дані анамнезу, локалізація висипань на місці впливу викликав дерматит агента і відсутність тенденції до периферичного росту осередків ураження, а також порівняно швидке вирішення висипань після припинення дії подразника.

  Дисгідроз (dychydrosis, pompholyx) характеризується появою пухирців на шкірі долонь і підошов у людей, страждаючих гіпергідрозом. В основі захворювання лежить спонгіоз і запальна реакція в дермі, а не затримка поту в гирлах екзокринних потових залоз, як вважалося раніше.

  Дисгідроз найчастіше спостерігається у людей у ??віці 20-40 років, іноді у дітей. На незміненій шкірі долонь і підошов з'являються множинні поверхневі або глибокі бульбашки, заповнені прозорим вмістом. Вони локалізуються або на зводі стоп, або на внутрішній поверхні пальців кистей рук. Виразність клінічних проявів дисгидроза буває різною: від дуже поверхневих, що протікають безсимптомно і швидко зсихається в кільцеподібні лусочки вогнищ (dyshidrosis lamelosa sicса) до великих (до 10 мм у діаметрі), що зливаються між собою бульбашок і пухирів (cheiropompholyx; podopompholyx). Дисгідроз може бути фактором, що привертає до розвитку гострих мікробних процесів на кистях і стопах, мікозів, алергічних дерматозів.

  Папульозний сифилид долонь і підошов може викликати труднощі в диференціальної діагностики, особливо, якщо він поєднується з папульозний сіфілідом міжпальцевих складок стоп. При сифілісі первинним морфологічним елементом завжди є полушаровидная дермальная папула, а не везикула, що має чіткі межі, жовтувато-рожевий або фіолетово-рожевий колір. За зовнішнім виглядом вона іноді може виглядати як пляма, створюючи схожість з підсохлим бульбашкою, однак при пальпації в підставі сифилитической папули завжди відзначається щільний інфільтрат. Папули при сифілісі можуть розташовуватися ізольовано, групуватися у вигляді підлозі дуг, кілець або представляти собою суцільні бородавчасті розростання. При вирішенні папул на їх поверхні спочатку в центрі, потім по периферії утворюється скупчення щільних насилу видаляються лусочок. Усім видам подошвенного сіфіліда властиві безболісність, відсутність свербіння і островоспалітельних явищ.

  Пустульозний псоріаз долонь і підошов являє собою особливу клінічну різновид хвороби, що характеризується появою пустул на шкірі долонь і / або підошов. Пустули можуть бути єдиним проявом хвороби або поєднуються з типовими проявами вульгарного псоріазу на інших ділянках тіла.

  Первинним морфологічним елементом є дуже характерна, плоска, лежить на рівні шкіри і як би втоплена в ній стерильна пустула, величиною 2-4 мм в діаметрі. Пустули з'являються групами, раптово, протягом декількох годин, найчастіше на абсолютно нормальній шкірі, рідше на тлі чітко обмежених еритематозних псоріатичних бляшок. Процес дуже рідко з долонь і підошов поширюється на зовнішню поверхню пальців або внутрішню поверхню зап'ясть.

  Клінічна картина хвороби характеризується вираженим еволюційним поліморфізмом. Нові групи пустул висипають через рівні інтервали часу, іноді щодня, старі підсихають з утворенням специфічних плоских щільно сидять на шкірі кірок жовтого, жовто-коричневого або темно-коричневого кольору. Відторгнення кірок і дозвіл висипань відбувається через 8-10 днів. Висипання зазвичай спостерігається симетрично на обох підошвах і / або долонях, хоча іноді процес починається однобічно. У період ремісій шкіра долонь і підошов залишається еритематозній з явищами гіперкератозу і лущення; на ній з'являються поодинокі пустули. Рецидиви у вигляді раптової повторної пустулизации виникають через кілька тижнів або місяців. Перебіг хвороби хронічний; воно погано піддається терапії.

  Пустульоз долонь і підошов (пустульозний бактерід, Andrews, 1934) - хронічне рецидивуюче захворювання, що має виражене клінічне схожість з пустульозні псоріаз долонь і підошов, а можливо, і є таким. Andrews розглядав описаний ним пустульозний бактерід як алергічну реакцію з боку шкіри долонь і підошов на гематогенне поширення мікробів і їх токсинів з наявних у хворих вогнищ хронічної фокальної інфекції (хронічний тонзиліт, зубні гранульоми, гайморит, хронічний холецистит і т. п.).

  Захворювання виникає симетрично в середній частині долонь і підошов, поступово поширюючись по периферії, іноді з переходом на бічні поверхні кистей і стоп і дуже рідко - на пальці. Міжпальцевих складки та шкіра згинів залишаються неураженими. Значно рідше процес починається асиметрично, але через кілька місяців поразка завжди набуває симетричний характер. Клінічними ознаками є дрібні, завбільшки з шпилькову головку, бульбашки, вміст яких швидко каламутніє, стає гнійним. Сформовані пустули майже не виступають над рівнем шкіри. Через кілька днів вміст пустул підсихає з утворенням коричневих, жорстких, міцно тримаються корок. Шкіра уражених ділянок спочатку червонувата, потім червонувато-синюшна. Період загостренні супроводжується висипанням пухирців, набряком і інфільтрацією. При стихании процесу шкіра стає синюшної і лущиться щільними, сухими, пластинчастими лусочками. Захворювання супроводжується сверблячкою і хворобливістю вогнищ ураження. При вирішенні пустул Рубцевих змін не залишається.

  Мікоз кистей (Tinea manuum) може бути обумовлений всіма тими ж дерматофітами, що і мікоз стоп. Основним збудником є ??Т. rubrum, у окремих хворих - Т. mentagrophytes var. interdigitale і Е. floccosum. Вкрай рідко, в ендемічних вогнищах зустрічається мікоз кистей, викликаний Т. violaceum. Описано казуїстичні випадки інфікування шкіри кистей зоофільним грибом Т. erinacei, що спостерігається при уколах голками уражених цим грибом їжаків.

  У хворих мікозів кистей зазвичай спостерігається одночасне ураження стоп, нігтів, рідше великих складок тіла, які з'являються раніше і служать джерелом поширення інфекції на кисті. Ізольовані мікози кистей зустрічаються рідко, лише в тих випадках, коли гриб спочатку впроваджується в шкіру кистей (при зараженні під час манікюру, при використанні інфікованих рукавичок, рушників і т. п.). Процес нерідко починається в області зап'ясть під браслетами, ремінцями для годин. Мікози кистей частіше зустрічаються у людей, чому сприяють порушення периферичного кровообігу, трофічні розлади верхніх кінцівок і т. д. Найчастішою клінічною формою мікозу кистей, що викликається Т. rubrum і Е. floccosum, є сквамозно-гіперкератотіческая, яка в цілому аналогічна відповідній формі мікозу стоп. Від останньої вона відрізняється значно менш вираженими симптомами за рахунок частого миття рук з милом. Поразка характеризується дифузним гіперкератозом шкіри долонь і долонній поверхні пальців, включаючи кінцеві фаланги. Уражена шкіра має синюшно-червоний колір, відрізняється сухістю. Малюнок шкіри підкреслять, в шкірних борозенках спостерігають скупчення дрібних лусочок, нагадують борошно. Іноді відзначають ділянки кольцевидного лущення.

  Мікотіческій процес може поширюватися на тильну поверхню пальців, область пястья і зап'ястя. У цих місцях клінічна картина набуває ознак, характерні для звичайного мікозу гладкої шкіри. З'являються чітко обмежені Еритемний-сквамозні вогнища з вираженим переривчастим запальним валиком по периферії. Цей валик складається з вузликів, бульбашок і кірочок. Висипання мають тенденцію до периферичного росту, набувають фестончатие, іноді дуже химерні обриси. Внаслідок підвищеної сухості і втрати еластичності шкіри на долонях іноді з'являються хворобливі тріщини.

  Інтертригінозний і дисгидротическая форми мікозу спостерігаються вкрай рідко. Причиною їх є Т. mentagrophytes var. interdigitale, причому іноді виникає ізольована поразка тільки кистей, без супутнього мікозу стоп. Клінічна картина цих форм мікозу кистей відповідає аналогічним проявам мікозу стоп, вона вимагає ретельної лабораторної діагностики.

  Перебіг мікозів, ускладнених терапією, глюкокортикостероїдними гормонами

  Широке і безконтрольне використання глюкокортикостероїдні гормонів, особливо для зовнішнього застосування у формі мазей або кремів, може істотно змінювати клінічну картину мікозів і ускладнювати їх діагностику. Особливо часто це спостерігається при використанні кремів і мазей, що містять сильнодіючі фторовані глюкокортикоїди, рідше - гідрокортизон. Загальне використання гормонів також змінює протягом мікозів, хоча меншою мірою, ніж зовнішнє.

  Пацієнти зазвичай мають типовий анамнез хвороби. Вони починають лікування вогнищ мікозу самостійно або за рекомендацією лікаря, неправильно встановив діагноз; рідше це відбувається у хворих, які отримують лікування гормонами, іноді в поєднанні з цитостатиками з приводу будь-яких системних захворювань.

  На початку змазування вогнищ мікозу глюкокортикостероїдними мазями або кремами призводить до різкого зменшення свербежу та майже повного зникнення запальних явищ. Припинення лікування викликає швидкий рецидив хвороби, що знову змушує хворого використовувати глюкокортикостероїди. Цей процес може тривати протягом більш-менш тривалого часу (до декількох місяців).

  Найчастіше лікуванню глюкокортикостероїдними кремами піддаються мікози пахових і пахвових складок, обличчя, кистей рук. У пахових і пахвових складках поступово формується гіперпігментація шкіри і з'являються стійкі вузлики, не зникають при змазуванні кортикосте-роідние мазями; можуть виникати атрофічні рубці. На обличчі клінічна картина мікозу при тривалому використанні глюкокортикостероїдних мазей може набувати рис периорального дерматиту (люпоідний акне). У цих випадках з'являються дрібні буро-червоні вузлики і пустули; шкіра стає атрофічною, бурою, на ній виникають телеангіектазії. Іноді на ділянках зміненої шкіри на обличчі, в складках і на кистях рук зберігаються типові для мікозу кільцеподібні запальні висипання. Найбільш частою причиною мікозу шкіри особи є Т. rubrum, і у цих хворих, як правило, є мікоз і оніхомікоз кистей.

  Для встановлення правильного діагнозу необхідно рекомендувати хворому відмовитися від використання глюкокортикостероїдних кремів або мазей на кілька днів. За цей час вогнища мікозу, як правило, набувають більш-менш типовий вигляд, і в зіскрібків з них при мікроскопічному дослідженні можна виявити міцелій гриба.

  Оніхомікоз (onychomycosis, tinea unguium, ringwarm of the nails)

  Грибкові ураження нігтів кистей і стоп. Іноді це захворювання поділяють на дві групи: під онихомикозами розуміють ураження нігтів, обумовлені усіма видами грибів (дерматофітами, дріжджоподібними і пліснявими грибами), а під мікозами нігтів (tinea unguium) - тільки поразки, викликані дерматофітами. У вітчизняній практиці такого поділу не виробляють.

  Оніхомікози спостерігаються повсюдно. Серед усіх захворювань нігтів вони складають 20-40%. Ізольовані оніхомікози зустрічаються рідко, їх виникнення, як правило, пов'язано з мікозами інших частин тіла, найчастіше стоп і кистей, волосистої частини голови, гладкої шкіри. Частота оніхомікозів у цих хворих сягає 30%. Серед повсюдно поширених грибів збудниками оніхомікозів найчастіше є Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum; рідше - Т. tonsurans, M. gypseum, M. audounii, M. cannis. Збудниками онихомикозов в різних ендемічних районах можуть бути Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. concentricum, Т. gourvilii, Т. soudanense, Т. menginii.

  Існує певна кореляція між збудниками оніхомікозів і мікозів шкіри іншої локалізації. Найчастіше причиною цих захворювань є один і той же гриб, ендемічний для даної місцевості. Збудником оніхомікозів у хворих мікозами стоп, кистей і гладкої шкіри найчастіше є Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum, у хворих мікозами волосистої частини голови - Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. megninii, Т. schonleinii.

  У деяких випадках клінічно буває важко відрізнити оніхомікози, зумовлені дерматофітами, від поразок нігтів, викликаних дріжджоподібними і пліснявими грибами. Слід мати на увазі, що останні, як правило, вражають нігті у дуже літніх людей або за наявності будь-яких попередніх захворювань, або трофічних розладів в області нігтьових пластинок. M. English (1976) вказує такі критерії, що дозволяють розглядати виділений з уражених нігтьових пластинок гриб при культуральному дослідженні в якості етіологічного фактора оніхомікозу: 1) дерматофіт є істинним збудником, якщо він виділений в культурі, 2) якщо в культурі виявлені дріжджеподібні або цвілеві гриби, вони мають етіологічне значення тільки тоді, коли при мікроскопії виявляються гіфи, спори або дріжджові клітини, 3) гриби недерматофіти можна вважати причиною оніхомікозу тільки в тому випадку, якщо вони виділені у чистій культурі (без дерматофітів) в 5 з 20 посівів.

  Механізм руйнування нігтя грибами не ясний. Є дані, що свідчать про те, що під впливом гриба, що проникає в рогові лусочки, відбувається їх лізис, а також спостерігається механічне розділення нігтьової пластинки.

  Експериментально встановлено, що різні гриби мають різною здатністю проникати і руйнувати ніготь. Так, Т. mentagrophytes var. interdigitale значно швидше і сильніше руйнує нігтьову пластинку, ніж Т. rubrum. Можливо, цим пояснюється більш хронічний перебіг онихомикозов, що викликаються Т. rubrum.

  Оніхомікози є захворюванням дорослих людей; у дітей вони зустрічаються рідко, як правило, у сім'ях, де є родичі, хворі мікозами, найчастіше зумовленими Т. rubrum. Серед хворих онихомикозами переважають літні люди, що пояснюється порушеннями периферичного кровообігу, повільним зростанням нігтьових пластинок, трофічними розладами і частої травматизацією шкіри кистей і стоп. Вважають, що однією з причин рідкісного виникнення оніхомікозів у дітей є швидке зростання нігтів.

  Встановлено, що чоловіки більш чутливі до зараження нігтів грибами, ніж жінки, проте оніхомікози у жінок спостерігаються частіше. Це пояснюють особливостями жіночого взуття, яка більшою мірою, ніж чоловіча, сприяє посиленому тиску і травматизації нігтьових пластинок.

  Оніхомікози мають велике епідеміологічне значення. Враховуючи хронічний перебіг і резистентність онихомикозов до терапії, вони є джерелом інфекції як для самого хворого (поширення мікозу на інші частини тіла), так і для оточуючих людей.

  Початкові прояви оніхомікозів зазвичай протягом більш-менш тривалого періоду часу обмежуються місцем впровадження гриба. Залежно від цього виділяються наступні варіанти онихомикозов: дистальний, проксимальний, тотальний і поверхневий білий (leuconichia trychophytica). Різновидом дистального оніхомікозу є латеральний варіант. Тотальний подногтевой оніхомікоз зазвичай є кінцевою стадією дистального і латерального; проксимальний оніхомікоз і тріхофітійная лейконихия зустрічаються рідко.

  Дистальний подногтевой оніхомікоз являє собою найбільш часту форму грибкового ураження нігтів. Він починається з появи білуватих, жовтуватих або сірувато-жовтих плям і смуг в дистальної частини нігтя, часто близько латеральної нігтьової складки (латеральний подногтевой оніхомікоз). Жовтувата пляма поступово поширюється від вільного краю нігтя до кореня і на всю нігтьову пластинку. Ніготь набуває брудно-сірий колір, розвивається піднігтьового гіперкератоз: ніготь потовщується, кришиться з боку вільного краю і поступово частково або повністю руйнується. Іноді внаслідок постійної травматизації нігтя можливий розвиток значного потовщення нігтьової пластинки і нігтьового ложа (пахіоніхія) або, навпаки, пухкі рогові маси викришуються, утворюючи піднігтьові порожнини, внаслідок чого нігтьові пластинки вільно нависають над нігтьових ложем (онихолизис).

  Дистальний подногтевой оніхомікоз зазвичай викликається грибами Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum. Він може бути також обумовлений дріжджоподібними і деякими пліснявими грибами.

  Проксимальний подногтевой оніхомікоз зустрічається рідко, найчастіше при інфікуванні нігтів Т. rubrum, особливо у випадку рецидиву хвороби. Він починається з впровадження гриба в роговий шар епідермісу проксимального відділу нігтьової складки, і потім ураження поширюється на нігтьову пластинку. Клінічно це проявляється зміною кольору і вогнищевим руйнуванням нігтьової пластинки в області епоніхіума або проксимальної частини нігтьової складки. Виникнення проксимального піднігтьового оніхомі-коза пояснюють незвичайними умовами впровадження гриба в ніготь, можливо за рахунок його лімфогенного або гематогенного поширення [Шеклаков Н. Д., 1975]. Ця форма оніхомікозу на стопах зазвичай викликається Т. rubrum, Т. megninii, T. sch6nleinii, T. tonsurans, T. mentagrophytes var. interdigitale, на кистях - Т. rubrum і Т. megninii.

  Поверхневий білий оніхомікоз (leuconichia trychophytica) спостерігається тільки на стопах. Причиною цього оніхомікозу є Т. mentagrophytes var. interdigitale, Т. rubrum, T. violaceum. Захворювання характеризується появою на поверхні нігтьової пластинки чітко обмежених плям білого кольору. Вони можуть локалізуватися на будь-якій ділянці нігтя, але частіше в його проксимальних відділах і у бічних країв, іноді відзначається тотальне ураження. Ніготь в цілому зберігає свою конфігурацію за рахунок поверхневого розташування вогнищ ураження. Важливим діагностичним ознакою, що відрізняє цю форму оніхомікозу від лейконіхіі іншої етіології, є поверхневе руйнування нігтьової пластинки в області білих плям. Поверхня нігтьової пластинки представляється пухкої, шорсткою і легко зіскоблюється у вигляді порошкоподібної маси.

  Крім зазначених вище особливостей розвитку оніхії-мікозів, переважно залежать від місця інокуляції гриба в ніготь, є деякі варіанти клінічної картини хвороби, що визначаються видом збудника. Так, оніхомікози, викликані Т. mentagrophytes var. interdigitale, зустрічаються майже виключно, а, на думку деяких авторів, завжди, тільки на стопах, причому найбільш часто вражаються нігті I і V пальців (за даними Г. К. Андріасян у 87% хворих). Руйнування нігтьових пластинок цими дерматофітами відбувається дуже повільно. У рідкісних випадках при оніхомікозі, обумовленим Т. mentagrophytes var. interdigitale, до процесу залучаються задні і бічні нігтьові валики, що проявляється у вигляді дрібних бульбашок, ерозій, ділянок мокнутия [Андріасян Г. К., 1951]. Для захворювань нігтів, викликаних іншими дерматофітами, це нехарактерно.

  При мікозі, обумовленому Т. rubrum, спостерігається множинне, відносно швидко наступає поразка всіх нігтьових пластинок стоп і кистей. Патологічний процес у переважної більшості хворих починається зі стоп. Описані поодинокі випадки онихомикозов кистей без будь-яких проявів руброфитии на стопах. Причиною ізольованого оніхомікозу кистей є тісний контакт з хворими в сім'ї або зараження під час манікюру.

  Н. Д. Шеклаков виділяє три різновиди онихомикозов, обумовлених Т. rubrum: нормотрофіческій, гіпертрофічний і оніхолітіческій, які, однак, не є строго обмеженими один від одного, можуть переходити одна в іншу і спостерігатися поєднання у одного і того ж хворого.

  При нормотрофіческом онихомикозе нігтьові пластинки тривалий час зберігають свою конфігурацію і товщину, зовнішня пластинка нігтя має свій звичайний блиск. У товщі нігтя спостерігаються плями і смужки, колір яких варіює від білого до охряно-жовтого. Найчастіше ці зміни виникають в товщі латеральних ділянок нігтьових пластинок. Поступово плями і смуги зливаються, займаючи майже весь ніготь; вільним від поразки залишається тільки проксимальний відділ.

  Гіпертрофічний оніхомікоз характеризується вираженим піднігтьового гіперкератозу, що призводить до значного потовщення нігтя. Нігтьова пластинка стає брудно-жовтої, легко кришиться як з бічних, так і з вільних країв. Внаслідок гіпертрофії нігтя можливий розвиток мікотіческого оніхогріфоза, при якому нігті значно товщають і викривляються, нагадуючи кігті птаха. При нерівномірному руйнуванні потовщеного вільного краю виникають своєрідні зміни, що отримали назву «з'їдений ніготь».

  При оніхолітіческій типі поразки нігтьові пластинки стають тонкими і часто дуже швидко відокремлюються від нігтьового ложа з вільного краю. Відокремилася їх частина має тьмяний, брудно-сірий колір. Проксимальна частина нігтьової пластинки, особливо в області луночки, дуже довго зберігає нормальне забарвлення. В області нігтьового ложа, позбавленого нігтьової пластинки, утворюються виражені гіперкератичних нашарування.

  Нігтьові валики при оніхомікозі, обумовленому Т. rubrum, в процес не залучаються.

  Оніхомікози, викликані грибами, вражаючими волосяну частину голови (Т. tonsurans, T. violaceum.T. Schonleinii), спостерігаються рідко, зазвичай на кистях. Збудник впроваджується в нігті при зіткненні з зудять вогнищами поразки на волосистій частині голови або гладкій шкірі, особливо при догляді за волоссям (розчісуванні, завивці і т. п.). Можливо також професійне зараження медичного персоналу при контакті з хворими та їх лікуванні. Вважають, що в цих випадках зараження нігтьових пластинок завжди відбувається вдруге, слідом за поразкою ділянки шкіри, навколишнього ніготь, причому може спостерігатися ізольований оніхомікоз кистей без супутнього мікозу волосистої частини голови або гладкої шкіри.

  Оніхомікоз, обумовлений Т. tonsurans і Т. violaceum, характеризується розвитком піднігтьового гіперкератозу: ніготь стає тьмяним, брудно-сірого кольору, поверхня набуває горбистий вид, іноді виникає онихолизис. Можливе залучення в процес задніх нігтьових валиків, які стають набряклими, червонувато-синюшного кольору; нігтьова шкірка може бути потовщена, на її поверхні є легке лущення. При трихофітії оніхомікоз кистей спостерігається в 5 разів частіше, ніж стоп. Перебіг трихофітії нігтів зазвичай безсимптомний, хвороба може тривати роками і десятиліттями, у зв'язку з чим такі хворі являють собою велику епідеміологічну небезпеку.

  Оніхомікоз, викликаний Т. schonleinii, зустрічається вкрай рідко і завжди поєднується з фавусом волосистої частини голови та / або шкіри. Ізольоване ураження нігтьових пластинок представляє казуїстичні рідкість. Уражаються зазвичай нігті кистей. Спочатку, як правило, розвиваються запальні явища на шкірі нігтьових валиків або подушечки нігтьової фаланги. На місці впровадження гриба в товщі нігтя з'являються дрібні, завбільшки з шпилькову головку, плями сірувато-жовтого кольору, які поступово збільшуються в розмірі, приймають жовте забарвлення, характерну для фавусних скутул. Нігтьова пластинка при фавусе може тривалий час зберігати свою нормальну конфігурацію, однак досить часто розвиваються явища подногтевого кератоза, нігтьова пластинка тьмяніє, стоншується, стає крихкою, ламкою. Подальша еволюція фавозного оніхомікозу відповідає ураженню нігтьових пластинок, зумовленого Т. tonsurans і Т. violaceum.

  Оніхомікози, зумовлені грибами мікроспорії мами (М. canis), зустрічаються вкрай рідко, однак це слід враховувати при огляді дітей з проявами мікроспорії на волосистій частині голови і гладкої шкіри.

  Диференціальний діагноз

  Оніхомікоз необхідно диференціювати від різних захворювань нігтів.

  Псоріаз нігтів вимагає диференціальної діагностики з онихомикозами у зв'язку з поширеністю захворювання і великою частотою ураження нігтів у хворих на псоріаз. Псоріаз нігтів відзначається у 30-50% хворих, часто поєднується з артропатиями, особливо в області дистальних міжфалангових суглобах кистей. У хворих на псоріаз частіше уражаються нігті на руках, зазвичай симетрично. Ізольований псоріаз нігтів зустрічається рідко, як правило, він поєднується з ураженням шкіри, що істотно полегшує діагностику. Інфікування уражених псоріазом нігтьових пластинок дерматофітами спостерігається рідко.

  Існують кілька клінічних форм псоріазу нігтів. В основі всіх псоріатичних оніхій лежить розвиток папул і їх подальша еволюція. Розрізняють псоріаз матриксу нігтя, нігтьового ложа, навколонігтьових валиків і псоріатичну пароніхію.

  Псоріаз матриксу нігтя може проявлятися у вигляді множинних точкових поглиблень на поверхні нігтьової пластинки або у вигляді псориатической ониходистрофии. Точковий псоріаз (psoriasis punctata unguium) - один з найбільш характерних ознак ураження нігтів при цьому захворюванні. Він виражається в утворенні на нігтьової платівці множинних точкових поглиблень, що додають нігтьової платівці схожість з наперстком. Причиною цієї дистрофії є ??поява в області матриці нігтя дуже дрібних псоріатичних папул. Ці папули за рахунок паракератозу руйнують точкові ділянки нігтя, що найбільш чітко проявляється у міру зростання нігтя. Поряд з точковими змінами можуть з'явитися сухість, потовщення і ламкість нігтів, зміна їх кольору від жовтого до чорного, піднігтьового гіперкератоз і виражені деформації нігтьової поверхні (onychodistrophia psoriatica). Останні зміни іноді є єдиним симптомом псоріазу (первинний псоріаз нігтів).

  Псоріаз нігтьового ложа характеризується появою на ньому псоріатичних папул, величиною до декількох міліметрів в діаметрі. Вони просвічують через нігтьову пластинку у вигляді рожево-жовтих плям (псоріатичні масляні плями, psoriatic oil spot). Поступово в області цих папул виникає скупчення паракератотіческіх рогових лусочок, ніготь потовщується, стає пухким, руйнується. Найчастіше це спостерігається в області вільного краю нігтьової пластинки, що вельми нагадує грибкове ураження нігтів, але відрізняється від останнього що просвічує через нігтьову пластинку рожево-жовтою смужкою, окаймляющей уражену частину нігтя. Характерними ознаками псоріазу нігтів є онихолизис і відділення дистальної і латеральної частини нігтьової пластинки. Ці симптоми виникають внаслідок викришування паракератотіческіх рогових мас-під нігтя або їх видалення хворим за допомогою різних предметів. Залишилося частина нігтьової пластинки представляється у вигляді білих смуг (дистальний онихолизис).

  При одночасному ураженні матриксу нігтя і нігтьового ложа ніготь повністю руйнується, і на його місці залишаються скупчення паракератотіческіх рогових мас (psoriatic dystrophic nails).

  Поразка нігтьових складок і псоріатична паронихия є, як правило, симптомом артропатичний псоріазу. З'являються чітко обмежені Еритемний-сква-мозной висипання, навколишні нігтьову пластинку. Потім розвивається вторинна оніходістрофія, що починається зазвичай з розпушення й викришування нігтьової пластинки в області луночки, що нагадує ураження нігтів, викликане дріжджоподібними грибами роду Candida.

  Екзема нігтів. Поразка нігтів часто спостерігається у хворих на хронічну екзему кистей і стоп, воно зазвичай поєднується з наявністю запальних змін на шкірі нігтьових валиків. Останні в цих випадках представляються набряклими, гіперемована, часто покриті дрібними бульбашками, ерозіями, корочками. Зрідка дистрофічні зміни нігтів спостерігаються у хворих на хронічну екзему, що протікає без залучення в процес кистей і стоп.

  Нігті при екземі зазвичай вражаються з проксимального краю. Ніготь змінює свою форму, стає шорстким, поверхня його тьмяна, злегка лущиться, нігтьова пластинка може розшаровуватися. Характерною ознакою є поява поперечних борозен на поверхні нігтьової пластинки, а також безладно розташованих дрібних точкових вдавлень, що нагадують такі при псоріазі, але менш глибоких і рясних. Змінюється колір нігтя, зазвичай він стає брудно-сірим. Нігті легко обламуються, може спостерігатися їх часткове або повне відділення від нігтьового ложа. Екзема нігтів протікає хронічно, з періодами ремісій і рецидивів.

  Травми нігтьових пластинок можуть призводити до онихорексис (onychorexis) і оніхошізісу (onychoshysis). Онихорексис являє собою підвищену ламкість нігтів в поздовжньому напрямку. На дні поздовжніх борозен, починаючи з вільного краю нігтя, утворюються тріщини, що доходять до проксимального відділу. Процес захоплює окремі або всі пальці рук. Оніхошізіс - розщеплення нігтів в поперечному напрямку (паралельно вільному краю). Як правило, нігті ростуть нормально майже до вільного краю, але потім починають розщеплюватися на одному або декількох пальцях. У патогенезі оніхошізіса відзначаються часто повторювані травми вільного краю нігтя, наприклад, у музикантів, що грають на струнних інструментах і т. п., а також при деяких захворюваннях (екзема, псоріаз).

  Ламкість нігтів (fragilitas wiguium) виникає внаслідок впливу на ніготь кислот, лугів, нафти і продуктів т. п. у виробничих і побутових умовах, а також нерідко у жінок, постійно і часто роблять манікюр. Клінічно захворювання проявляється обламуванням всього вільного краю нігтя або тільки його самого верхнього (блискучого) шару.

  Сенільні нігті (ungvi senilis) спостерігаються у літніх людей на пальцях кистей і стоп. Нігті стають тьмяними, набувають сірий або жовтуватий відтінок. На їх поверхні з'являються поздовжні борозни, в глибині яких утворюються лусочки, що виникають внаслідок розщеплення нігтьової пластинки.

  Червоний плоский лишай. Поразка нігтів спостерігається у 10% хворих, найчастіше при генералізованих і атипово протікають формах червоного плоского лишаю. Іноді відзначається ізольований червоний плоский лишай нігтів без висипань на шкірі і слизових оболонках. Характерні прояви червоного плоского лишаю на шкірі і слизових оболонках в цих випадках можуть з'явитися через багато місяців або років.

  У типових випадках у хворих червоним плоским позбавляємо через кілька тижнів після появи диссеминированной шкірної висипки змінюються нігті на кистях рук: вони стають тьмяними, потонченні, розшаровуються в дистальної частини. Характерною ознакою є поява поперечних і особливо поздовжніх гребінців, канавок, тріщин. Ніготь набуває коричневий колір. Нерідко утворюється одна медійна глибока тріщина, що починається біля вільного краю і триваюча у деяких хворих майже до заднього нігтьового валика. Зрідка спостерігаються ураження задніх нігтьових валиків у вигляді почервоніння, набряклості, інфільтрації, появи пухирців, ерозій, тріщин. У деяких хворих зникає нігтьова шкірочка, у інших, при сильно виражених запальних явищах, вона зростається з залишками нігтьової пластинки в проксимальної її частини, утворюючи птерігіум. Поступово наростаючі симптоми дистрофії нігтя (ламкість, стоншення, поздовжня ребристість поверхні, розщеплення нігтьової пластинки від вільного краю) призводять до поступового зменшення і навіть зникнення нігтя (onychoatrophy). Це явище може носити стійкий характер, поєднуватися з повною атрофією нігтьового ложа і птерігіум.

  При осередкової алопеції можуть спостерігатися зміни нігтів у вигляді поверхневих точкових поглиблень, поздовжніх борозен, лейконіхіі, онихолизиса, трахіоніхіі (оніходістрофія, при якій нігтьова пластинка стає тьмяною, шорсткою, лущиться дрібними лусочками), оніхомадезіса (onychomadesis, син. Оніхоптоз) - повне відділення нігтьової пластинки від ложа. Спостережувані при осередкової алопеції зміни волосистої частини голови і нігтів слід враховувати при диференціальної діагностики відповідного мікозу і оніхомікозу.

  Лейконихия (leuconychia), син. місячні нігті (selene unguium), помутнілі нігті (nephele unguium), білі нігті (leucopathia unguium), fortune spots. Спостерігається у молодих людей. Найчастіше зустрічається точкова лейконихия (leuconychia punctata), яка нерідко є наслідком травмування нігтів при манікюрі або під впливом хімічних речовин. Характеризується появою різного числа дрібних білих плям на одному або декількох нігтях. Полосовідная лейконихия (leuconychia striata) може розвиватися самостійно або з точковою. Зазвичай починається в області лунки нігтя. З'являються поперечні білі смуги, часто нашаровуються один на одного. Уражається зазвичай одна сторона нігтя. Білі смуги мають різну ширину, іноді мутнувато-білий колір, їх периферична частина може бути представлена ??білими крапками. Нігті набувають покреслений вигляд. Тотальна (субтотальна) лейконихия являє собою аутосомно-доми-нантное спадкове захворювання, спостерігається у молодих людей, нерідко має системний характер. Вся нігтьова пластинка дуже тендітна, нерідко зменшена в розмірах. У багатьох хворих відзначаються епідермальні кісти.

  Фолікулярний дискератоз (хвороба Дарині) - на поверхні уражених нігтів з'являються поздовжні смуги білого кольору. Вони підносяться над поверхнею, а на вільному краї нігтьової пластинки є розриви і надломи. Можливо наявність піднігтьового гіперкератозу, а також гіперкератотіческіе нашарування в навколонігтьових складках. На нігтьових валиках можна виявити властиві хвороби Дарині фолікулярні папули, рідше бульбашки.

  Вторинні алергічні висипання (мікідамі, тріхофітіди, епідермофітідамі, мікроспоридії, фавіди)

  Зміни шкіри, що виникають внаслідок гематогенного або лімфогенного поширення грибів або їх антигенів при вираженій специфічної сенсибілізації організму. Вперше описані Jadasson в 1918 р. у хворого, який страждав інфільтративно-нагноительной трихофитией (kerion Celsii).

  Діагностика мікідамі повинна грунтуватися на таких критеріях:

  1) наявність первинного вогнища мікозу, грибкова етіологія якого підтверджена лабораторними методами дослідження;

  2) відсутність грибів у висипних елементах мікідамі при самому ретельному мікроскопічному і культуральному дослідженні;

  3) спонтанне дозвіл мікідамі при стихання запальних явищ в основних осередках мікозу;

  4) позитивна реакція гіперчутливості при внут-рікожном тестуванні з грибковими алергенами.

  Частота, поширеність і вираженість проявів вторинних алергічних висипань залежать від виду збудника мікозу, його сенсибилизирующих властивостей і особливостей запальної реакції шкіри в місці впровадження гриба. Безпосередньою причиною появи мікідамі є подразнення основного вогнища мікозу нераціональним зовнішнім лікуванням, проведеним без урахування характеру запальної реакції шкіри, механічна і хімічна травматизація шкіри, підвищена пото-і салоотделение і т. п. Іноді мікідамі можуть виникати при призначенні загального лікування фунгіцидними препаратами, введенні специфічних біологічних агентів; в деяких випадках причина їх розвитку залишається неясною.

  Вторинні алергічні висипки можуть бути обумовлені будь-яким видом дерматофіти, але найчастіше вони виникають при інфільтративно-нагноїтельних формах мікозів, обумовлених зоофільнимі тріхофітонамі, а також при интертригинозной і особливо дисгидротической формі мікозу стоп, викликаними Т. mentagrophytes var. interdigitale. С. Т. Павлов та І. І. Копзон (1951) вважають, що вторинні алергічні висипки при мікозі стоп в відомої частини випадків обумовлені не грибом, а пиогенной інфекцією, часто ускладнює перебіг хвороби і приводить до різкого загострення запального процесу в осередку ураження.

  Мікідамі бувають регіонарними і дисемінований [МашкіллейсонЛ. Н., I960]. Регіонарні виникають у безпосередній близькості до основного вогнища ураження, що найчастіше спостерігається при мікозі стоп, викликаному Т. mentagrophytes var. interdigitale. Дисеміновані вторинні алергічні висипання розташовуються на різних, віддалених від основного осередку ураження ділянках шкіри тулуба і кінцівок, причому їх поява нерідко супроводжується порушеннями загального стану хворого (ознобом, нездужанням, підвищенням температури тіла, артралгіями), лейкоцитозом в периферичної крові. Загальні явища тримаються недовго, від одного до декількох днів, після чого проходять.

  Клінічні прояви мікідамі вельми різноманітні, вони можуть нагадувати різні дерматози. Найбільш частою клінічною формою вторинних алергічних висипів при мікозі волосистої частини голови та області зростання бороди і вусів, викликаному зоофільнимі тріхофітонамі, рідше - М. audouinii і Т. schonleinii, є ліхеноїдний тріхофітід (lichen trichophyticus).

  Висипання ліхеноїднимі тріхофітіда зовні нагадують лишай золотушних. З'являється дисемінована розсіяна висип, що складається з дрібних, величиною з шпилькову головку, фолікулярних вузликів червонуватого кольору, локалізуються на шкірі тулуба і кінцівок. Іноді висипання займають невеликі ділянки тіла. Висип може поширитися на обличчя; кисті і стопи, однак, не уражаються. Деякі фолікулярні папули на своїх верхівках мають дрібні рогові пробки. Висипання вузликів відбувається одночасно або повторюваними спалахами. Поступово забарвлення папул блідне, з'являється лущення і через кілька днів, іноді 2-3 тижнів, вони вирішуються безслідно.

  Другий найбільш частою клінічною різновидом мі-кідів є дісгідротіческую висипання на кистях рук, які найчастіше виникають при мікозі стоп, викликаному Т. mеntagrophytes var. interdigitale. За даними Л. Н. Машкиллейсон (1960), ці висипання можуть виникнути при будь-якій клінічній формі мікозу стоп (при дисгидротической - в 60% випадків, сквамозної - в 25%, інтертригінозний - в 10%). Дісгідротіческую вторинні алергічні висипання найчастіше з'являються на долонях і долонних поверхнях пальців рук («долонно-підошовний симптомокомплекс»), іноді на тильній поверхні кистей. Морфологічними елементами шкірної висипки при дісгідротіческую мікідамі є бульбашки, заповнені прозорою рідиною, що нагадують дисгідроз або дісгідротіческую екзему. При розтині бульбашок іноді виникають мокнучі, сильно сверблячі ерозивні ділянки, що підсилюють схожість дісгідротіческого мікідамі з екземою.

  Поряд з найбільш частими ліхеноїднимі і дісгідротіческую висипаннями у хворих мікозами можуть розвиватися й інші клінічні прояви алергічних реакцій: еритематозні (нагадують кір або скарлатину); еритематозно-сквамозні, вузлуваті (типу вузлуватої еритеми), у вигляді відцентрової кільцеподібної еритеми, рожевого лишаю, кропив'янки, неспецифічної поліморфної висипки. Найбільш тривале і впертий протягом мають дісгідротіческую і екземоподобние вторинні алергічні висипки при мікозі стоп, викликаному Т. mentagrophytes var. interdigitale. Ці висипу при тривалому перебігу можуть набувати автономне, не пов'язане з вогнищем мікозу розвиток, практично не відрізняється від істинної екземи або дисгидроза. У цих хворих зазвичай розвивається сенсибілізація не тільки до грибкових антигенів, але і до ряду неспецифічних алергенів. < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КЛІНІЧНІ ФОРМИ"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      клінічні форми): 3.1 Легка форма. 3.2. Виражена форма. 3.3. Важка форма. 3.4. Ускладнена форма. 4. Сухі бронхоектази. 5. За поширеністю: 5.1. Односторонні бронхоектази (із зазначенням точної локалізації процесу за сегментами). 5.2. Двосторонні бронхоектази. 6. По фазах хвороби: 6.1. Загострення. 6.2. Ремісія. 7. Наявність ускладнень: 1)
  2.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      клінічні прояви артрозу починаються в 40-50 років, проте останнім часом захворювання часто зустрічається і молодому віці, що обумовлює соціальну значимість даного захворювання. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ В основі захворювання лежить невідповідність між навантаженням, падаючої на суглобовий хрящ, і його можливостями чинити опір цьому навантаженні, що врешті-решт призводить до
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві з патологічної анатомії", опублікованому в 1876 р. Найбільш
  4.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      клінічної класифікацією гриж ПІД є класифікація, розроблена В.Х.Василенко і А.П.Гребеневим в 1978 році: А. Тип грижі: 1. Фіксовані та нефіксовані грижі (для аксіальних і па-раезофагеальних гриж). Параезофагеальние грижа - це грижа, при якій частина шлунка, її утворює, розташовується поруч зі стравоходом над діафрагмою. Анатомічна кардия знаходиться під діафрагмою.
  5.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      клінічну картину: а) інші клінічні форми ІХС, б) інші захворювання серцево-судинної системи; в) будь-які патологічні стани, які за клінічними ознаками нагадують стенокардію. Однією з найважливіших завдань є проведення диференціальної діагностики між стенокардією та інфарктом міокарда. Це є актуальним і в зв'язку з тим, що будь-який напад
  6.  ПАТОГЕНЕЗ.
      клінічні симптоми, пов'язані з гостро фазової реакцією, і проявляються лихоманкою, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ, міалгія, артралгія і т.д. Останнім часом широко дискутується гіпотеза про можливе імунному або навіть аутоімунному генезі пієлонефриту. На користь цього свідчить часте наявність у даної категорії хворих HLA-A3, виявлення в сечі імунних комплексів, що містять
  7.  ЛІКУВАННЯ
      клінічної стабілізації триває антибактеріальне лікувань, до нього додаються відхаркувальні засоби, вітаміни, біостимулятори, обов'язково скасовуються протикашльові препарати. І в період функціонального і морфологічного відновлення до вищевказаного комплексу додається масоване фізіотерапевтичне лікування. Основою лікування гострих пневмоній є АНТИБАКТЕРІАЛЬНА
  8.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      клінічним синдромом хронічного панкреатиту є диспептический. Для хронічного панкреатиту характерні діспентіческіе явища: втрата апетиту, спрага, нудота, блювота, відраза до жирної їжі, метеоризм, пронос і схуднення. Блювота полегшення не приносить. У хворих на хронічний панкреатит при явних ознаках зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози характерні панкреатичні
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      клінічно виявляють дуже рідко. Найчастіше поєднуються з ураженнями інших клапанів серця. Багатоклапанні ревматичні пороки серця зустрічаються досить часто. Діагностика їх утруднена, т.к. гемодинамічні зрушення характерні для окремих видів пороків, і симптоми їх, перешкоджають прояву деяких характерних для кожного з видів пороку гемодинамічних зрушень і клінічних
  10.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      клінічні форми страждання плоду - затримку внутрішньоутробного розвитку (гіпотрофію) та / або його хронічну гіпоксію. Пренатальна діагностика зазначених станів: ехографія ("біофізичний профіль" по Manning'у або в модифікації Vintzileos'а, фетометрія, дослідження плаценти, зокрема визначення ступеня зрілості по Grannum'у), кардіотокографія (системи бальних оцінок Фішера, Кребса,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека