загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клінічні форми реноваскулярной АГ

Атеросклероз

Атеросклероз - найбільш часта причина (80-90 %) стенозу ниркових артерій. У більшості випадків атеросклеротичне ураження ниркових артерій відзначають у чоловіків у віці старше 50 років, частіше воно буває одностороннім (ліворуч). У більш старшому віці виявляють множинні стенози, у тому числі двосторонні. Типові стенози виявляються в гирлі і в середній частині ниркових артерій. Найчастіше одночасно відзначають і інші локалізації атеросклеротичних уражень: в коронарних і мозкових артеріях, в артеріях нижніх кінцівок. Фактори ризику, патогенетичні механізми та ускладнення атеросклерозу різної локалізації слід розглядати в цілому в контексті одного захворювання (див. відповідний розділ).

Проте, атеросклеротичне ураження ниркових артерій, яке призводить до розвитку реноваскулярной АГ, може мати свої специфічні симптоми. При атеросклерозі ниркових артерій поразка має прогресуючий характер, можуть мати місце оклюзії. На тлі атеросклерозу ниркових артерій протягом АГ в 25-30% випадків має злоякісний характер, ще частіше відзначають рефрактерность до проведеної антигіпертензивної терапії: пацієнти приймають 3-4 препарату у високих дозах з недостатнім ефектом.

При атеросклеротичному стенозі ниркових артерій, в порівнянні з іншими формами реноваскулярной АГ, частіше і швидше відзначають розвиток ХНН. Це відбувається тому, що при гемодинамічно значущих стенозах артерій обох нирок або основної артерії єдиної нирки формується гипоперфузия ниркових клубочків, їх ішемія і прогресивно розвиваються фіброзні і атрофічні зміни в нефронах. Функціонуюча тканина нирок заміщається рубцевої. Тривало існуюча ішемія нирок за аналогією з ІХС в літературі іменується ішемічною хворобою нирок (ІБП), або ішемічною нефропатією. ДБЖ може розвиватися і при емболії дрібних гілок ниркових артерій кристалами ХС, а також інших проявах атеротромбоза. Перебіг захворювання може ускладнитися раптовим розвитком або прогресуванням ниркової недостатності. Найчастіше це відзначають у хворих похилого віку, ускладнення поєднується з атеросклеротичним ураженням артерій інших басейнів: головного мозку, серця і нижніх кінцівок з типовими клінічними проявами. У більшості хворих відзначають клінічні прояви ІХС (стенокардія, перенесений ІМ, СН, порушення ритму серця). Прогресуюча ниркова недостатність у пацієнтів з тяжкою або рефрактерною АГ на тлі поширеного атеросклерозу - типові клінічні прояви ДБЖ. Сучасні керівництва рекомендують цей процес також розглядати як прояв ХЗН і класифікувати у відповідності з існуючими стадіями (див. розділ «ренопаренхіматозні АГ»).

Атеросклероз ниркових артерій може ускладнюватися гострим тромбозом або емболією з розвитком інфарктів нирок. Гостра оклюзія ниркових артерій, що виникає внаслідок цих процесів, проявляється у вигляді больового, сечового і гіпертензивного синдромів.
трусы женские хлопок
Больовий синдром характеризується болем в животі або поперекової області; біль носить постійний характер і може не віддавати в пахову область, що відрізняє її від нападів ниркової коліки. Тривалість больового синдрому - від декількох годин до декількох діб. Січовий синдром проявляється зменшенням кількості сечі аж до олігурії, протеїнурії, гематурії (частіше незначною). Гіпертензивний синдром проявляється у вигляді появи (наростання) стійкою, прогресуючої АГ. Певне значення при вказаній симптоматиці має поява нейтрофільного лейкоцитозу з підвищенням ШОЕ.

Крім зазначених ситуацій, при атеросклеротичному ураженні аорти може розвинутися аневризма черевного відділу. При цьому може виникнути клініка як хронічного (при тривалому існуванні цього стану), так і гострого стенозу ниркових артерій.

Фибромускулярной дисплазія

фибромускулярной дисплазія (ФМГ) ниркових артерій - друга за частотою причина реноваскулярной АГ - 10-15% випадків. ФМГ - неатеросклеротичних, незапальне захворювання, яке вражає переважно ниркові і сонні артерії, вкрай рідко - обидва басейну. Захворювання описано в 1955 р. Л. Маккормік. ФМГ частіше хворіють молоді жінки і діти, хоча у дітей не відзначають таких виражених статевих відмінностей у частоті її розвитку. Патогенез захворювання до теперішнього часу не ясний. Вважається, що головну роль грають генетичні, гормональні та механічні фактори, а також ішемія артеріальної стінки, носійство антигену Н1А-DRw6. Відзначено спадкування хвороби по аутосомнодомінантному типу. Велику частоту захворювання у жінок пов'язують з впливом ендо-і екзогенних естрогенів. Крім цього, відзначають несприятливий ефект від куріння, сімейного анамнезу по АГ, а також поразки vasa vasorum.

Захворювання може вражати будь-який з шарів артеріальної стінки - інтиму, медію і адвентіцію. У 80-85% хворих відзначають поразку медії (у дистальному відділі основний ниркової артерії і її гілок). Звуження просвіту судини відбувається в результаті концентричного або ексцентричного відкладення колагену в просвіт судини. При цьому внутрішня еластична мембрана стоншується або фрагментіруется. Патологічний процес проявляється мультифокальним, тубулярним або Монофокальна стенозом. При цьому відзначають ураження артерій малого та середнього калібру. На додаток до звуженням в судинній стінці розвиваються слабкі місця, в яких виявляють аневрізматіческого розширення, що при ангіографічної дослідженні дає типову картину, що нагадує чотки або намисто з перлів. Найчастіше відзначають одностороннє ураження, проте у V пацієнтів може бути ураження множинних басейнів.

Природний перебіг захворювання переважно доброякісний. Досить довго захворювання протікає безсимптомно. Описані випадки знахідок ФМГ ниркових артерій при скринінгових дослідженнях донорів для пересадки нирок.
Більш рідкісний тип ураження - в області інтими і / або періартеріального частіше відзначають у дітей і осіб молодого віку (віком 15-30 років), захворювання має швидко прогресуючий перебіг.

Розвиток реноваскулярной АГ є типовим проявом ФМГ ниркових артерій.

Надалі в клінічній картині домінують симптоми АГ, а також її ускладнень. Рідко першим виявленим симптомом захворювання може бути прояв ниркової недостатності. При цьому до даного стану може призвести неправильний прийом деяких лікарських препаратів: інгібіторів АПФ, антагоністів ангіотензинових рецепторів, стероїдних та нестероїдних протизапальних засобів. Наявні в літературі спостереження свідчать, що при своєчасному виявленні захворювання і проведенні інтервенційного або хірургічного втручання у більшості хворих з ФМГ (більше 80%), у тому числі і дітей, відзначають нормалізацію АТ і сприятливий довготривалий прогноз.

Неспецифічний аортоартериит

Неспецифічний аортоартериит (хвороба Такаясу, брахіоцефальних артеріїт) - системне запальне захворювання аутоімунного характеру з переважним ураженням аорти та її гілок в порівнянні з іншими, розглянутими раніше захворюваннями , є рідкісною причиною розвитку реноваскулярной АГ. Переважно (близько 90%) хворіють жінки, частіше вихідці з азіатського регіону. Зазвичай хворіють особи молодого віку, частіше у віці 20-40 років, вкрай рідко - після 50 років.

Поразка ниркових артерій при захворюванні рідко буває ізольованим. Найчастіше відзначають множинні ураження різних артеріальних судинних басейнів різної протяжності з розвитком важких ішемічних порушень з боку життєво важливих органів. При активному запальному процесі в клініці домінує синдром острофазних реакцій (субфебрильна температура, збільшення ШОЕ, збільшення кількості СРБ). При неспецифічному аортоартеріїт патологічний процес в ниркових артеріях локалізується переважно в області гирла або кілька дистальніше від нього (до 1,5 см). Оклюзії артерій нирок відзначають рідше, ніж стенози; двосторонні поразки - дещо частіше, ніж односторонні. АД в більшості випадків досягає високого рівня, часто до 180-300/100-160 мм рт. ст., а у половини хворих розвивається синдром злоякісної АГ.

За рекомендаціями Американської колегії ревматологів (ACR, 1990), діагностичними критеріями артеріїту є наступні ознаки: початок захворювання у віці до 40 років, ослаблення пульсу на плечовій артерії, різниця АТ на плечових артеріях більше 10 мм рт . ст., шум на уражених артеріях (аорта та її гілки), зміни на ангиограмме. Діагноз може бути встановлений при наявності 3 і більше діагностичних критеріїв - чутливість становить 90,5%, специфічність - 97,8%.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Клінічні форми реноваскулярной АГ "
  1. Лікування
    При відсутності своєчасного адекватного лікування у хворих з реноваскулярной АГ розвиваються важкі серцево-судинні ускладнення та / або ХНН. Це визначає значимість своєчасної діагностики та при підтвердженні діагнозу «реноваскулярная АГ» напрям в спеціалізовані центри для визначення тактики лікування. В даний час є три підходи до лікування хворих з реноваскулярной АГ:
  2. Визначення
    Реноваскулярна АГ обумовлена ??одно-або двостороннім стенотическим поразкою ниркових артерій. Слід чітко розділяти поняття «реноваскулярная АГ» і «поразки (хвороби) судин нирок», оскільки реноваскулярная АГ виникає внаслідок різних захворювань ниркових артерій, які мають своє походження, патогенез, перебіг, лікування та прогноз. Не всі стенотичні ураження ниркових
  3. Яка причина артеріальної гіпертензії у цього хворого?
    Реноваскулярна гіпертензія - це одна з небагатьох форм артеріальної гіпертензії, піддається хірургічної корекції. Інші види симптоматичної гіпертензії включають коарк-тацию аорти, феохромоцитому, хвороба Кушинга і первинний гіперальдостеронізм. Дослідження показали, що реноваскулярная форма становить 2-5% від усіх випадків артеріальної гіпертензії. Зазвичай реноваскулярная гіпертензія
  4. Епідеміологія
    Поширеність реноваскулярной АГ в популяції хворих з АГ становить 1-5%. У профільних відділеннях, що спеціалізуються на лікуванні хворих з рефрактерними формами АГ, частота виявлення реноваскулярной АГ досягає 10%. За даними відділення симптоматичних гіпертензій Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска »АМН України, з 3495 первинних хворих з АГ,
  5. Як діагностувати реноваскулярній гіпертензію?
    Припустити діагноз можна на підставі клінічної картини (див. вище). Може вислуховуватися судинний шум у околопупочнойобласті і епігастрії, але для верифікації діагнозу необхідні лабораторні та рентгенологічні дослідження. Для скринінгу використовують каптоп-ріловую пробу. Проба заснована на спостереженні, що при реноваскулярній гіпертензії призначення інгібітора АПФ призводить до зниження
  6. Яка патофізіологія реноваскулярной артеріальної гіпертонії?
    Односторонній або двосторонній стеноз ниркової артерії знижує перфузійні тиск в нирці дистальніше місця порушення її прохідності. Активація юкстагломерулярного апарату і вивільнення реніну збільшують концентрацію ангіотензину II та альдостерону в сироватці крові, що призводить до периферичної вазоконст-рікціі і затримки натрію відповідно (гл. 31), результатом чого є
  7. Патогенез
    Вважають, що реноваскулярная АГ розвивається за наявності функціонально значущого стенозу ниркової артерії, при виникненні ішемії нирок. Гемодинамічно значущим вважають стеноз, при якому зменшення просвіту артерії в області поразки досягає 50-70%. До формування реноваскулярной АГ наводять такі захворювання: атеросклероз, фібром'язовою дисплазія, неспецифічний аортоартериит; рідше
  8. Диференціальна діагностика
    При підозрі на реноваскулярній АГ проводять стандартну диференціальну діагностику між АГ і вторинними формами АГ різного генезу, а при виявленні ознак, характерних для реноваскулярной АГ, метою диференціальної діагностики є встановлення безпосередньої причини патологічного процесу, тобто встановлення етіологічної форми реноваскулярной АГ. У більшості випадків для
  9. Коли у хворих з реноваскулярною гіпертензією операція дає позитивний результат?
    Функціональну значимість стенозу визначають при катетеризації обох ниркових вен і вимірюванні активності реніну в крові, що відтікає від кожної нирки. Зазвичай активність реніну плазми підвищена на стороні стенозу. Імовірність клінічного поліпшення після операції перевищує 90%, якщо активність реніну на стороні стенозу більш ніж в 1,5 рази вище, ніж з протилежного. Призначення інгібітора АПФ
  10. На що потрібно звертати особливу увагу в післяопераційному періоді?
    У більшості випадків хірургічне втручання дозволяє повністю усунути реновас-кулярную гіпертензію або призводить до істотного клінічного поліпшення, але в ранньому післяопераційному періоді часто виникають значні коливання артеріального тиску. У цьому зв'язку в післяопераційному періоді необхідно продовжувати гемодинамический моніторинг. ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ-ная летальність коливається від 1 до 6% і в
  11.  Синдром злоякісної артеріальної гіпертонії
      За Г.Г. Арабидзе, діагностується на підставі визначальних критеріїв. До них відносяться високі цифри АТ (220/130 мм рт. Ст. І вище), важкі ураження очного дна типу нейроретінопатіі, крововиливів і ексудатів в сітківці; органічні зміни в нирках, достатньо часто поєднуються з функціональною недостатністю. В основі синдрому злоякісної гіпертонії нерідко лежить поєднання двох і
  12.  Діагностика
      Як зазначалося вище, проведення скринінгу серед всіх пацієнтів з підвищеним АТ для виявлення реноваскулярной АГ неефективно і тому вважається недоцільним. У діагностиці АГ вазоренальна походження можна виділити ряд етапів: виявлення лікарем першого контакту клінічних проявів захворювання, які можуть вказувати на можливість реноваскулярной АГ; виявлення власне стенозу
  13.  Введення
      АГ - найбільш поширене хронічне захворювання в світі і значною мірою визначає високу смертність та інвалідність від серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань. Приблизно кожен третій дорослий страждає від цього захворювання. У 2007 р. в Україні офіційно зареєстровано понад 11 млн хворих з АГ, що складає більше 29% дорослого населення країни. Близько 5% всіх
  14.  Класифікація демієлінізуючих захворювань нервової системи
      I Демієлінізуючі захворювання з переважним ураженням центральної нервової системи. 1. Гострі форми. - Первинні (гострий розсіяний енцефаломієліт; клінічні форми - энцефаломиелополирадикулоневрит, оптікоенцефаломіеліт, оптикомиелит, поліоенцефаліт, дисемінований мієліт); - Вторинні (параінфекціонние - енцефаломієліт при кору, кашлюку, вітряної віспи,
  15.  Які гіпотензивні засоби краще всього знижують АТ в периоперационном періоді у таких хворих?
      Найбільш ефективними препаратами для лікування реноваскулярній гіпертензії є ті, які знижують активність системи ренін-ангіо-Тензін, а саме інгібітори АПФ, | 3-адренобло-Каторі та препарати центральної дії, що зменшують симпатичну активність. Існує кілька інгібіторів АПФ, але в / в можна вводити тільки еналаприлат (гл. 20). До побічних ефектів інгібіторів АПФ відносяться
  16.  Інші форми отосклерозу. Н-80.8
      {Foto110} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація лабораторних показників. 2. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
  17.  Блокада ніжок і інші форми аберрантного внутрижелудочкового проведення: клінічні аспекти
      Блокада ніжок і інші форми аберрантного внутрижелудочкового проведення: клінічні
  18.  Діагностика та лікування вторинних форм артеріальної гіпертензії
      Встановити причину АГ вдається лише у невеликої частини пацієнтів - 5-10% дорослих осіб, які страждають АГ. Скринінг хворих з метою виявлення вторинних форм АГ грунтується на вивченні анамнезу захворювання, фізикальному обстеженні та інструментально-лабораторних методах дослідження. Наявність вторинної форми АГ можна припустити при важкій і / або швидко прогресуючої АГ, резистентної до проведеної
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...