загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.

Властиве АГ хронічний перебіг характеризується хвилеподібним чергуванням періодів погіршення і поліпшення самопочуття, тобто підвищення і пониження артеріального тиску тенденцією до стабілізації на більш-менш високому рівні.

Проте з плином часу АГ дає про себе знати, проявляючись симптомами ураження різних органів, серед яких найбільшою ранимістю відрізняються серце, головний мозок, сітківка ока і нирки. Їх, традиційно, прийнято називати органами мішенями. Опис клініки АГ ми почнемо з характеристики патології органів-мішеней, яка складає сутність даного захворювання визначає прогноз і результат АГ.



Серцевий м'яз втягується в гіпертензивний процес первинно і вдруге. Під первинним - ми розуміємо збільшення УО, вторинне залучення пов'язане з функціонуванням міокарда, в умови підвищеного ОПСС і АТ. При АГ створюються умови для морфофункціонального ремоделювання, основна суть якого була описана вище, зараз ми зупинимося тільки на клінічних аспектах даного процесу.

Переважна кількість хворих страждають АГ періодично відчуває болі в прекордиальной області, за грудиною або у соска. Механізми розвитку больового синдрому різноманітні, і його диференційована оцінка необхідна для правильного підбору засобів фармакологічної корекції. Можна виділити наступні варіанти болів при АГ: 1) Стенокардія у всіх її різновидах (детальна характеристика ангінозного нападу була дана в лекції присвяченій ІХС);

2) Болі пов'язані з підйомом артеріального тиску. Вони можуть мати коронарну природу, т.к. при підвищенні АТ підвищується потреба міокарда в кисні, однак частіше зустрічаються тривалі, ниючі болі або відчуття тяжкості в області серця повільно дедалі слабші в міру нормалізації артеріального тиску. Характерний «больовий поріг», тобто відновлення больового синдрому і той момент, коли АТ досягає певного рівня. В основі цього феномену може лежати розтягнення стінок аорти або стінок міокарда.

3) «Постдіуретіческіе» болі, що виникають через 12 -24 години після рясного діурезу частіше у жінок. За характером вони ниючі, іноді пекучі, длітельностио від одного до декількох днів. Часто супроводжуються обший м'язовою слабкістю, млявістю, апатією. Больовий синдром купірується спонтанно або після призначення препаратів калію.

4) Поширений варіант «Фармакологічних» болів, пов'язаний з тривалим прийомом симпатолітичних препаратів. Резерпін, адельфан, раунатин викликають виснаження норадреналінових депо в закінченнях симпатичних нервів серця. Болі такого генезу розглядаються як наслідок гіпоадренергіческой форми дистрофії міокарда. За характером - пекучі або сприймаються як відчуття тяжкості в області серця, не залежать від рівня артеріального тиску і поступово зникають після припинення прийому вищеперелічених засобів.

5) Болі невротичного характеру (кардіалгії) - тривалі, ниючі, щемливі з поширенням під ліву лопатку або короткочасні гострі «проколи» в області соска. Пов'язані з емоційною напругою.

6) Порушення ритму серця, особливо тахіаритмії, часто супроводжуються больовими відчуттями. Це можуть справжні ангінозні або кардіалгіческіх болю.

При пальпації області серця у більшості хворих пальпується розлитої верхівковий поштовх, проте, у певного відсотка пацієнтів мають концентричну гіпертрофію, даний феномен може не визначатися. При аускультації звучність першого тону може бути посилена, oco6eнно на початкових стадіях АГ. У міру прогресування захворювання, звучність знижується і з'являється систолічний шум недостатності мітрального клапана, практично завжди вдається визначити акцент другого тону над аортою, при приєднанні недостатності кровообігу з'являється третій тон, який бере участь у формуванні «ритму галопу».

ЕХО - і електрокардіографічні зміни при АГ, будуть детально розглянуті в лекціях присвячених даних питань.



Пораженця центральної нервової системи (ЦНС). Підтримання мозкового кровотоку є найважливішою умовою нормальної діяльності головного мозку. Існує так звана ауторегуляция мозкового кровообігу, сутність якої полягає в тому, що в період коли системний артеріальний тиск істотно зростає, резистивні судини мозку піддаються спазму, захищаючи капілярну мережу від прямого впливу артеріальної гіпертензії. У період, коли артеріальний тиск знижується, резистивні судини мозку розширюються, сприяючи посиленню мозкового кровотоку.

У хворих з прикордонної АГ (ПАГ) уже мають місце початкові ознаки ураження судин головного мозку, у них, порівняно зі здоровими особами майже в два рази частіше зустрічаються скарги на головний біль, запаморочення, шум у голові і вухах, розлади пам'яті, зниження розумової працездатності. Найбільш ранніми і постійними ознаками судинного мозкового синдрому при АГ є головні болі. Г.Ф. Ланг у даної категорії хворих виділяв три різновиди болів. Перша - «не типові», недиференційовані болю, ідентичні відчуттям які відчувають хворі ПАГ.

Другий різновид - «типові» головні болі. Це тиснуть, тупі помірні болі в потилиці, що зменшуються до полудня, пульсуючі пекучі болі в тім'я, тяжкість в лобовій і скроневих відділах голови вечорами. Хворі часто образно описують свої відчуття поняттями: «неясна», затуманена, «тупа» голова. Болі посилюються при розумовому перенапруженні і фізичному навантаженні. Вважається, що типові головні болі виникають внаслідок порушення ауторегуляторного механізму, в результаті чого зростає тиск в мозкових капілярах і збільшується чрезкапіллярная фільтрація рідини. Між рівнем АТ і інтенсивністю головних болів не завжди існує паралелізм.

Третій різновид, головних болів зустрічається у осіб з важкою АГ - вони локалізуються в потилиці або можуть бути дифузними / відрізняються особливою інтенсивністю і часто пов'язані з набряком мозку.

Велику небезпеку становлять короткочасні порушення, які зустрічаються у 40-50% хворих. Якщо вони розвиваються на тлі нормальних цифр артеріального тиску, то класифікуються як транзиторні ішемічні атаки (TІA), якщо їх появі передувала артеріальна гіпертензія - то, як приходять порушення мозкового кровообігу. На відміну від інсультів, симптоматика при даних станах регресує протягом 24 годин. Клініка даних пароксизмів складається із сукупності загальномозкових і вогнищевих симптомів. До перших належать: головний біль, відчуття тяжкості, пульсація і дзвоном в голові і вухах, несистемним запамороченням, загостреним сприйняттям зорових і голосових подразнень. Іноді зустрічаються тимчасові порушення пам'яті на найближчі події і дезорієнтація в просторі та часі. 0чаговие зміни проявляються руховими порушеннями, змінам і чутливості, зниженням зору та іншими зоровими розладами (диплопии, гемианопсии, фотопсіі), моторною афазією, дисфагією, дизартрією, системним запамороченням з блювотою, ністагмом, епілептиформними припадками. Як було сказано у веденні ризик розвитку інсультів дуже тісно корелює з цифрами АТ.
трусы женские хлопок




Гіпертензивна ангіоретіноскопія. Рівень кореляційних зв'язків між змінами очного дна і судин різних органів найбільш високий для cocудов мозra і сітківки. При звичайному перебігу АГ по картині очного дна можна зробити висновок про стан мозкових судин.

Виділяють чотири стадії ангіопатії 1) стадія - мінімальне сегментарно або дифузне звуження артерій і артеріол. 2) стадія - більш суттєве звуження просвіту судин, потовщення їх стінок, здавлення вен ущільненими артеріолами. 3) стадія - виражений склероз і звуження артеріол, великі і дрібні крововиливи, ексудати типу «збитою вати». 4) стадія - ознаки попередньої стадії в поєднанні з набряком соска зорового нерва, смазанность його країв або відшарування сітківки.



Пошкодження нирок відбувається в основному при високих цифрах АТ. У більшості хворих з вже сформувалася АГ, спостерігається підвищення ниркового судинного опору, зниження ниркового кровотоку при збереженій швидкості клубочкової фільтрації і збільшенні фільтраційної фракції. З часом функціональна вазоконстрикция посилюється і доповнюється морфологічними змінами нефронів з наступним склерозом і розвитком ниркової недостатності. Все це призводить до формування «первинно зморщеною нирки», яка є характерним анатомічним субстратом АГ.

Клінічні прояви доброякісного нефроангіосклероза довгий час можуть бути відсутні. Навіть при тривалому анамнезі артеріальної гіпертензії зміни в осаді сечі, зустрічаються не часто. Це може бути помірна протеїнурія, мікрогематурія і циліндрурія. У більшості хворих, як правило зберігається нормальна відносна щільність сечі і достатній діапазон її коливань протягом доби. Концентрація в плазмі крові креатиніну н сечовини в межах норми або незначно підвищена. Мисково-чашечная система не змінена.

За пропозицією Г.Ф. Ланга, гіпертонічна хвороба підрозділяється на три стадії, що відображають глибину пошкодження органів-мішеней, прогресування захворювання і ступінь його тяжкості. ВООЗ дотримується, практично тієї ж позиції. Стадії АГ були розглянуті при вивченні другої частини класифікації гіпертонічної хвороби.

Хоча підвищення АТ і ураження органів мішеней є основною ознакою АГ, захворювання характеризується і різними метаболічними порушеннями. Зокрема у багатьох хворих відзначається схильність до збільшення вмісту еритроцитів, гемоглобіну і показниками гематокриту, при нормальному числі, лейкоцитів і тромбоцитів. Така полицитемия може бути обумовлена ??істинним посиленням еритропоезу гипоталамического походження і (або) зменшенням об'єму циркулюючої плазми. Аналогічне явище можна спостерігати при впливі на людину стресових факторів, стану тривоги, а так само при внутрішньовенному введенні адреналіну і ангіотензину. Для характеристики даного синдрому часто застосовується термін «cтpeccполіцітемія".

У частини хворих може відзначатися помірна гіперпротеїнемія, підвищення в'язкості крові, збільшення в плазмі крові фібриногену та розчинної фібрину. Гіпохолестеринемія і підвищення вмісту тригліцеридів у 60% хворих протікає безсимптомно, у решти на тлі клініки атеросклерозу. Може мати місце помірна гіперглікемія і гіперурикемія.

Клініцисти давно відзначили несхожість багатьох хворих на гіпертонічну хворобу і неоднорідність цього захворювання. У зв'язку з цим ми зараз зупинимося на короткій характеристиці клініко-патогенетичних форм АГ.



1. Гіперадренеріческая форма зустрічається приблизно у 15 ° / о хворих. Для неї характерне підвищення концентрації норадреналіну в плазмі крові. Таких хворих багато років можуть турбувати серцебиття і неприємні відчуття в області серця, пульсації в голові. Характерна гіперемія обличчя, пітливість, озноб, відчуття напруги і тривоги. Пульс прискорений до 80-90 ударів на хвилину, за характеристиками він повний і швидкий. АТ досягає значних величин, відрізняється лабільністю і великою пульсової амплітудою, а зв'язку з тим, що систолічний підвищено більш значно, ніж діастолічний. Характерний і гемодинамічний профіль: «гучне серце», звучні тони і збільшення показників УО і хвилинного об'єму серця, що формує гіперкінетичний тип гемодинаміки.



2. Обсяг-, натрій-залежна форма. Серед хворих АГ зустрічаються особи, які мають зовнішні ознаки затримки рідини: одутлість обличчя, періорбітальний набряк, особливо вранці, після сну, потовщення пальців рук, зменшення діурезу. У таких хворих простежується чітка закономірність між вживанням солоної їжі і підйомом артеріального тиску. Для даної категорії характерно швидкий розвиток толерантності до симпатолітиками і периферичним Вазодилятатор, які можуть викликати набряки і прибавку маси тіла. Ці хворі добре реагують на діуретики, що проявляється масованим натрій-і діурезом, що супроводжуються іноді артеріальною гіпотонією і гіпокалійгістіей. Даний синдром характеризується низкою ознак: хворий виглядає змарнілим, скаржиться на різку слабкість, розвивається адинамія. Апатія, які зазвичай зникають через 4-6 годин, особливо після прийому препаратів калію. Таким хворим властиві «рикошетні» гіпертензивні кризи - хворий з високою. гіпертензією, приймає 100 мг гипотиазида, це викликає масивний діурез і різке зниження артеріального тиску. Через 10-12 годин знову спостерігається підйом АТ разом із затримкою натрію і води. Ці відбиті кризи протікають більш важко, ніж початкові. Для них характерні не тільки гіпергідраціонние, а й гіперадренергіческій механізми, активирующиеся у відповідь на гіпотонію.



3. Кальцій-залежна форма. У ряду хворих відзначається збочена реакція по відношенню до іонів кальцію. Зменшення ОПСС і АТ у даної категорії може бути досягнуто прийомом препаратів кальцію. Така особливість може відзначатися у 15% хворих АГ. Переважна більшість гіпертоніків не реагують на кальцієву навантаження, або вона сприяє розвитку у них гіпертензії. При даній формі відзначається посилений кальційурез, це служить стимулом для активації паращитовидних залоз, що призводить до підвищення рівня паратгормона в плазмі, останній у свою чергу сприяє посиленню входження кальцію в клітку. Зниження АТ під впливом прийому всередину солі кальцію - поки основний клінічний спосіб виявлення Са-залежного хворого АГ. При виявленні цієї ознаки необхідно дослідити величину екскреції кальцію з сечею, рівень іонів кальцію і паратгормону в плазмі.



  4. Цереброішеміческая форма артеріальної гіпертензії (ЦІФАГ). Дана форма трактується неоднозначно, деякі автори розглядають її як різновид АГ. Ми вважаємо, що вона відноситься до симптоматичним артеріальної гіпертензії. Основним етіологічним фактором ЦІФАГ є ??порушення кровотоку по екстракраніальних артеріях (загальна і внутрішня сонні і хребетні артерії), що виникає внаслідок атеросклерозу, гіпоплазії, патологічної звивистості брахіоцефальних стовбурів або їх екстравазальна здавлення. У результаті цього розвивається ішемія гіпоталамічних структур головного мозку і активація локальних церебральних систем РАС і САС, які можуть брати участь у регуляції артеріального тиску центральним шляхом, або виробляючи в головному мозку і потрапляючи в системний кровотік, безпосередньо впливати на судинну стінку. При даній формі спостерігається підвищення, як показників характеризують серцевий викид, так і ОПСС. Причому у міру посилення порушення кровотоку по екстракраніальних судинах відбувається поступове зниження серцевого викиду і підвищення ОПСС, т.
 е. трансформація типу гемодинаміки від гіперкінетичного до еукінетічскому. Клінічними особливостями ЦНФАГ є ??практично постійна присутність різної неврологічної симптоматики, і низькі показники гіпертрофії міокарда.



  Розглянуті вище варіанти перебігу АГ, є переважно клінічними, патогенетичні ж механізми, як правило, взаємодіють, перехрещуються і комбінуються між собою як це і буває при АГ.



  Певні особливості перебігу АГ відзначаються у жінок. Для них в більшій мірі властива гіпергідратаціонная форма, велика частота серцевих скорочень, більш високий МО, низьке ОПСС і менш виражена гіпертрофія лівого шлуночка, в порівнянні з чоловіками. У осіб жіночої статі захворювання протікає легше. Дані Фременгемского дослідження свідчать про те, що ризик розвитку інсультів у них нижче на 60%, 1'ГБС - на 50%, випадком раптової коронарної смерті-на 35%, ніж у чоловіків того ж віку. Вище описана достовірність гемодинамічних відмінностей зберігається до менопаузи, після настання, якої вони практично нівелюються.



  5. Збільшення маси тіла зазвичай сприяє підвищенню АТ. За цим АГ при ожирінні має певні особливості. Більш часто поєднання гіпертонічної хвороби та ожиріння виявляється у осіб з так званої гіпертрофічною формою ожиріння, що розвивається у людини в зрілому віці. Динаміка кровообігу у даної категорії має певні особливості. Надлишкова маса тіла підвищує потребу організму в кисні і сприяє підвищеному його поглинанню, що, в свою чергу, вимагає збільшення МО і УС. Ще однією важливою гемодинамической особливістю є збільшення об'єму циркулюючої плазми. Такий гемодинамический статус призводить до розширення камер серця. Цьому також сприяють дистрофічні зміни міокарда, пов'язані з ожирінням, дихальні порушення, що залежать від гиповентиляции нижніх відділів легень, а також електролітні порушення - гіпокаліємія. У гладких хворих страждають АГ зростає схильність до порушень серцевого ритму.

  Поєднання АГ і цукрового діабету зустрічається досить часто, практично у 30% хворих. У ряді випадків підвищення АТ є симптоматичним проявом самого цукрового діабету, наприклад при синдромі Кімельстіла-Вілсона або хронічному пієлонефриті. Ми розглянемо основні клінічні особливості гіпертонічної хвороби пов'язані діабет. Насамперед, це схильність до тромбозів великих артерій таза і стегна. Дуже характерні постуральні гіпотензивні реакції при переході у вертикальне положення. У частини хворих переважно цукровий діабет I типу, можна спостерігати наявність вегетативної серцевої невропатії: стійке почастішання синусового ритму, відсутність дихальної аритмії «ригідний ритм», що значно обмежує фізичну активність. Характерно ранній розвиток електролітних порушень - гіпокаліємії, з подальшими порушеннями серцевого ритму і інтенсивне прогресування ідіопатичного кальцинозу внутрісерцевих структур.



  Певні клінічні та гемодинамічні особливості має АГ у хворих похилого віку. Для даної категорії хворих характерне формування ізольованою систолічною гіпертензії (яка є окремою формою н спостерігається у 10-20% літніх пацієнтів), безпосередньо пов'язаної зі зниженням еластичності аорти і великих артеріальних стовбурів. Основний причин про ущільнення стінок судин є атеросклероз і підвищене відкладення колагену, що повністю або частково знижує їх демпферні властивості щодо пом'якшення систолічного удару, тобто зменшує так зване «еластичне опір». Це призводить до підвищення систолічного артеріального тиску при відносно нормальних показниках діастолічного.



  Артерії є керованими судинами. Управління попередніми розкриттям артеріального просвіту здійснюється серцевим пейсмекером через симпатичні, інтрамуральні нервові волокна йдуть уздовж кожного кровоносної судини. Розряд серцевого пейсмекера призводить до активації клітин міокарда і викиду ударного об'єму крові з шлуночків. Однак визначається цим же розрядом електричний імпульс поширюється по симпатичних неміелізірованним нервових волокнах зі швидкістю 5-10 м / с, забезпечуючи попереднє розкриття судини в кожної його частини. Що й визначає такий своєрідний профіль даної форми артеріальної гіпертензії.

  Характерною особливістю ізольованою систолічною гіпертензії є нестійке підвищення систолічного тиску вище рівня 160-170 мм рт. ст. при диастолическом тиску нижче 90 мм рт. ст. багато хворих відносно добре переносять таку «звичну» гіпертензію, в інших вона викликає головний біль, болі в області серця, запаморочення, порушення пам'яті.



  У таких хворих часто визначаються прояви атеросклеротичного ураження судинної системи: швидкий, високий пульс, загрудинная пульсація, асиметрія тиску на плечових артеріях, неоднакове наповнення сонних артерій, зсув вліво перкуторной кордону судинного пучка, акцент II тону над аортою, рентгенологічні та ультразвукові ознаки атеросклерозу аорти.

  Різкі підйоми АТ не менш небезпечні, ніж його зниження, вони можуть ускладнюватися інфарктами, інсультами та іншими судинними катастрофами. Причому у даної категорії систолічний АТ більш небезпечно, ніж діастолічний.

  Перед тим як перейти до питань лікування, слід зупинитися на ще одній формі АГ, яка отримала назву - злоякісна. Під цим терміном мається на увазі стрімко наростаюча, і вкрай важко протікає АГ, в короткий термін призводить до пошкодження судин нирок і до розвитку ниркової та серцевої недостатності.

  Дана форма може бути дебютом АГ, іноді звичайне повільно прогресуючий перебіг гіпертонічної хвороби трансформується в злоякісне. Швидко прогресуюча форма зустрічається відносно рідко, але про неї завжди необхідно пам'ятати.



  Серед хворих злоякісної АГ переважають чоловіки, переважно молодше 45 років. 3аболеваніе починається раптово з інтенсивного головного болю, запаморочення, болі в животі, блювання, анорексії. У частини хворих першим і провідним ознакою буває зниження зору, у інших - задуха, кровохаркання, набряк легенів або напад стенокардії. АТ досягає гранично допустимих величин 250-300/140-160 мм рт. ст. Швидко змінюється зовнішній вигляд хворого. Шкіра набуває блідого з жовтизною або землистий відтінок, риси обличчя загострюються, в очах з'являється страдницький вираз, хворі виснажені, швидко худнуть. Хвороба стрімко прогресує, АТ стабільно утримується на високому рівні, виникають кризи пов'язані з набряком головного мозку, падає гострота зору до розвитку сліпоти (набряк соска зорового нерва). Приєднуються внутрішньомозкові і субарахноїдальні крововиливи, гостра серцева недостатність.

  При дослідженні сечі знаходять, протеїнурію, ізогіпостенурія, іноді гематурию. У крові нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, ознаки гемолізу та анемії. У плазмі крові прогресивно зростає концентрація креатиніну та сечовини. Ще кілька років тому тривалість життя таких хворих не перевищувала року, зараз прогноз значно поліпшився завдяки появі нових активних антигіпертензивних лікарських препаратів 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КЛІНІЧНА КАРТИНА"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  4.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  8.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  9.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  10.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...