Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Г.М.Савельева, В.І.Кулаков. Акушерство Частина 1, 2000 - перейти до змісту підручника

Клінічна картина і діагностика

У доклінічній стадії захворювання відзначаються прогресуючі у міру розвитку вагітності зниження числа тромбоцитів (до 160-109 / л і менше), гіперкоагуляція у клітинному і плазмовому ланці гемостазу, зниження рівня антикоагулянтів (ендогенний гепарин, антитромбін-III), лімфопенія, активація СПОЛ, зниження рівня антиоксидантної активності крові, підвищення рівня плазмового фібронектину і? 2-макроглобуліну - маркерів пошкодження ендотелію, зменшення кровотоку в аркуатних артеріях (за даними допплерометрії). Доклінічні зміни виявляються з 13-15-го тижня гестації.

Водянка вагітних проявляється стійкими набряками і є найбільш раннім симптомом гестозу. Затримка рідини в організмі вагітних на перших етапах розвитку хвороби пов'язана більшою мірою не з порушенням видільної функції нирок, а з розладом водно-сольового обміну, затримкою солей натрію, підвищеною проникністю судинної стінки, за рахунок гормональної дисфункції (збільшення активності альдостерону і антидіуретичного гормону).

Розрізняють приховані і явні набряки. Про приховані набряках свідчить патологічна (300 г і більше за тиждень) або нерівномірна щотижнева надбавка маси тіла. Явні видимі набряки по їх поширеності розрізняються за ступенями: I ступінь - набряки нижніх кінцівок; II ступінь - набряки нижніх кінцівок і живота; III ступінь - набряки ніг, стінки живота та обличчя; IV ступінь - анасарка. Внаслідок зниження діурезу і затримки рідини в організмі вагітної швидко наростає маса тіла, знижується діурез, відзначається ніктурія. Набряки починаються зазвичай з області кісточок, потім поступово поширюються вгору. У деяких жінок одночасно з кісточками починає набрякати і особа, яка стає одутлим. Риси обличчя грубеют, особливо помітні набряки на повіках очей. При їх розповсюдженні на живіт над лобком утворюється тестоватая подушка. Нерідко набрякають статеві губи. Вранці набряки менш помітні, тому що під час нічного відпочинку рідина рівномірно розподіляється по всьому тілу. За день (в силу вертикального положення) набряки спускаються на нижні кінцівки, низ живота. Можливо накопичення рідини в серозних порожнинах.

Навіть при виражених набряках загальний стан і самопочуття вагітних продовжує залишатися хорошим, скарг вони не пред'являють, а при клінічному і лабораторному дослідженнях не виявляється істотних відхилень від норми. Зарубіжні автори відносять набряки до фізіологічного явища, оскільки вважається, що вони не роблять особливого впливу на результат вагітності, перинатальну захворюваність і смертність за умови, якщо у матері не відбувається розвитку гіпертензії та протеїнурії. Однак тільки у 8-10% пацієнток набряклий синдром не переходить в наступну стадію захворювання. У решти до набряків приєднуються гіпертензія і протеїнурія. Тому набряки слід відносити до патологічного явища.

Діагностика водянки вагітних грунтується на виявленні набряків під час вагітності, що не залежать від екстрагенітальних захворювань . Для правильної оцінки водянки вагітних необхідно виключити захворювання серцево-судинної системи і нирок, при яких також можлива затримка рідини в організмі.

Про затримку рідини в тканинах при водянці додатково свідчить збільшення кола гомілковостопного суглоба на 1 см і більше протягом тижня, а також наявність набряклості пальців і позитивного симптому кільця: кільце, яке зазвичай носять на середньому або безіменному пальці, доводиться надягати на мізинець. Правильне уявлення про накопичення в організмі рідини можна отримати, зіставляючи щоденна кількість випитої та виділеної рідини, або вимірюючи в динаміці масу тіла вагітної.

Нефропатія характеризується тріадою симптомів (набряки, гіпертензія, протеїнурія). Однак нерідко можуть відзначатися два симптоми в різних поєднаннях. Нефропатія вагітних зазвичай розвивається на тлі попередньої їй водянки. Поряд з появою набряків підвищується артеріальний тиск.

Гіпертензія є одним з важливих клінічних ознак нефро-патии, бо вона відображає тяжкість ангіоспазму. Гіпертензією вважається підвищення артеріального тиску до 135/85 мм рт.ст. і вище. Важливе значення мають вихідні значення артеріального тиску. Про гіпертензії вагітних свідчить підвищення систолічного артеріального тиску на 30 мм рт.ст. від вихідного, а діастолічного - на 15 мм рт.ст. і вище. При прогресуванні нефропатії артеріальний тиск може бути надмірно вираженим - 190 / 100 мм рт.ст. Особливе значення має наростання діастолічного тиску і зменшення пульсового, рівного в нормі в середньому 40 мм рт.ст. Значне зменшення його свідчить про виражений спазмі артеріол і є несприятливим симптомом. Збільшення діастолічного артеріального тиску прямо пропорційно зниженню плацентарного кровоплину і підвищенню перинатальної захворюваності та смертності. Навіть незначне стійке підвищення систолічного тиску при високому диастолическом і низькому пульсовом слід розглядати як прогностично несприятливий показник. Важкі наслідки при гестозах (кровотеча, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, антенатальна загибель плода) іноді обумовлені не високим артеріальним тиском, а його різкими коливаннями.

Для правильної оцінки ступеня гіпертензії доцільно враховувати середній артеріальний тиск (САТ), яке розраховується за формулою:

САД=(АДсіст + 2АДдіаст.) / 3.

У нормі САД становить 90-100 мм рт.ст. Артеріальна гіпертензія діагностується при рівні САД, рівному 105 мм рт.ст. або вище.

Протеїнурія (поява білка в сечі) - важливий прогностичний ознака нефропатії. Вона проявляється виділенням декількох білків з різною молекулярною масою. Прогресуюче наростання її свідчить про погіршення перебігу захворювання. Виділення білка з сечею при нефропатії зазвичай протікає без появи осаду сечі, характерного для нефриту (еритроцити , воскоподібні циліндри, лейкоцити).

Одночасно з розвитком тріади симптомів у вагітних зменшується діурез. Добова кількість сечі знижується до 400-600 мл і нижче. Чим менше виділяється сечі, тим гірше прогноз захворювання. некоррігіруемой олігурія може свідчити про ниркову недостатність.

Крім зазначених симптомів, стан вагітних, результат вагітності визначаються додатковими факторами, зокрема тривалістю захворювання. Тривало поточна нефропатія, симптоми якої з'являються до 20-го тижня, майже в 80% випадків резистентна до проведеної терапії. Ранній початок захворювання і тривале його протягом в 65% випадків призводить до розвитку внутрішньоутробної затримки росту плода, поява якої також впливає на перебіг, прогресування і тяжкість захворювання.


Важкість стану вагітних при нефропатії залежить також від екстрагенітальної патології, за наявності якої гестоз набуває затяжного перебігу з швидкими рецидивами, незважаючи на проведену терапію. Оцінювати стан вагітних при нефропатії необхідно за шкалою, представленої в табл. 14.1. Кожна ознака оцінюється в балах. Нефропатія легкого ступеня оцінюється в 7 балів і менше, середньої - 8-11 балів, важка-12 і більше. Бальна оцінка може змінюватися на тлі терапіі.Нефропатія вагітних небезпечна для здоров'я вагітних, породіль та породіль, так як вона може перейти в еклампсію, викликати тяжкі порушення функції життєво важливих органів, а також створює передумови для інших ускладнень (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, передчасні пологи, атонічні кровотечі, гіпоксія плоду, асфіксія новонароджених, антенатальна і ін-транатальная смерть плоду).

Діагностика нефропатії НЕ представляє труднощів. Характерне розвиток захворювання і виразна симптоматика дозволяють поставити правильний діагноз майже у всіх випадках. З додаткових методів дослідження важливе значення має офтальмоскопія. Порушення мозкового кровообігу при гестозах зазвичай рано знаходить відображення в офтальмоскопіческой картині при дослідженні очного дна у формі спазму артерій сітківки (ангіопатія ), що приводить до розладу ретинального кровообігу і перекапіллярному набряку. Якщо поряд із значним і стійким спазмом судин сітківки на її периферії визначаються набряклість і темні смуги, то це свідчить про можливість відшарування сітківки.

При діагностуванні нефропатії необхідно шляхом ретельного збору анамнезу та клінічного обстеження виключити хронічну патологію нирок, серцево-судинні захворювання, нейроендокринні синдроми.

Прееклампсія є перехідним станом від нефропатії до еклампсії і виражається в переважному порушенні мікроциркуляції в центральній нервовій системі.

Таблиця 14.1.

Оцінка тяжкості нефропатії





прееклампсії характеризують набряки, гіпертензія, наявність білка в сечі, відчуття тяжкості в потилиці або головні болі, болі в епігастрії та правому підребер'ї, нудота, блювання, порушення зору. Інтенсивність суб'єктивних відчуттів може бути різною. Вони нерідко передують еклампсії. Одночасно з цим можуть спостерігатися розлад пам'яті, безсоння або, навпаки, сонливість, дратівливість, байдужість до навколишнього, млявість. Більшість симптомів у прееклампсії обумовлено порушенням мозкового кровообігу. Болі в епігастральній ділянці залежать від ряду причин: дрібні крововиливи в стінки шлунка, гастралгія внаслідок порушення нервової регуляції. Найбільш часто поява болю в епігастрії та в правому підребер'ї свідчить про перерозтяганні глиссоновой капсули печінки за рахунок набряку, а у важких випадках - крововиливи в печінку. Поєднання болю в епігастральній області з головним болем нерідко свідчить про можливість настання нападів еклампсії найближчим часом. Зміни зору проявляються ослабленням зору, "пеленою або туманом перед очима", мельканням мушок або іскор. Розлад зору може бути центрального походження і пов'язане з порушенням кровообігу в потиличній частині кори мозку. Одночасно поява зорових симптомів залежить від зміни сітківки. При цьому можливі ураження сітківки у вигляді ретиніту, крововиливів в неї, відшарування.

При прееклампсії існує постійна небезпека настання припадків. Може пройти кілька днів чи кілька годин, навіть хвилин, і під впливом різних подразників починаються припадки.

Критеріями тяжкості стану вагітних при нефропатії і велику ймовірність розвитку еклампсії є наступні ознаки: систолічний артеріальний тиск 160 мм рт.ст. і вище; діастолічний артеріальний тиск ПО мм рт.ст. і вище; протеїнурія (вміст білка до 5 г на добу і більше); олігурія (обсяг сечі на добу менше 400 мл); мозкові і зорові порушення, диспепсичні явища; тромбоцитів-співу, гіпокоагуляція; порушення функції печінки. Наявність хоча б одного з цих ознак свідчить про важкий стан вагітної, про можливість розвитку еклампсії.

Еклампсія (від грец. eklampsis - спалах, займання , загоряння, що вказує на швидке перебіг) - важка стадія гестозу, що виражається складним симптомокомплексом, самим характерним симптомом якого служать напади судом поперечно мускулатури всього тіла. Еклампсія є кінцевою ланкою гестозу і розвивається на тлі нефропатії за наявності симптомів прееклампсії. Відносно рідко спостерігаються ситуації, при яких судоми можуть з'явитися без провісників. Розрізняють еклампсію вагітних, еклампсію породіль, еклампсію породіль.

Клінічна картина типовою еклампсії полягає в судомах, які розвиваються на тлі симптомів важкої нефропатії і прееклампсії. При цьому поява першого судомного припадку еклампсії нерідко провокується яким зовнішнім подразником: яскравим світлом, різким стуком, болем (при ін'єкціях, вагінальних дослідженнях), сильною негативною емоцією і т.д. Типовий припадок судом триває в середньому 1-2 хв і складається з чотирьох послідовно змінюваних моментів .

Перший момент - вступний. Характеризується дрібними фібрилярніпосмикування м'язів обличчя, повік. Погляд стає нерухомим, очі фіксуються в одному напрямку, зіниці розширюються, відхиляючись догори або убік. Через секунду очі при частому посмикуванні століття закриваються, так що зіниці йдуть під верхню повіку, стає видно білок. Кути рота відтягуються донизу; швидкі фібрилярніпосмикування мімічних м'язів обличчя, в тому числі вік, швидко поширюються зверху вниз, з обличчя на верхні кінцівки. Кисті рук стискаються в кулаки. Введений період триває близько 30 с.

Другий момент - період тонічних судом - тетанус всіх м'язів тіла, в тому числі дихальної мускулатури. Слідом за посмикуванням верхніх кінцівок голова хворий відкидається назад. Тіло витягується і напружується, хребет вигинається, обличчя блідне, щелепи щільно стискаються. Хвора під час припадку не дихає, швидко наростає ціаноз. Тривалість цього періоду 10-20 с. Незважаючи на короткочасність, цей період найнебезпечніший. Може настати раптова смерть, найчастіше від крововиливу в мозок.

Третій момент - період клонічних судом. нерухомо лежати до цього, витягнувшись у струнку, хвора починає битися в безперервно наступних один за одним клонических судомах, що поширюються по тілу зверху вниз, внаслідок чого вона як би підстрибує у ліжку, різко рухаючи руками і ногами.
 Хвора не дихає, пульс не відчутний. Поступово судоми стають більш рідкісними і слабкими і. нарешті, припиняються. Хвора робить глибокий галасливий вдих, що супроводжується хропінням, що переходить в глибоке рідке дихання. Тривалість цього періоду від 30 с до 1,5 хв, а іноді більше.

  Четвертий момент - дозвіл припадку. З рота виділяється піна, пофарбована кров'ю, обличчя поступово рожевіє. Починає промацуватися пульс. Зіниці поступово звужуються.

  Після припадку слід коматозний стан. Хвора лежить без свідомості, голосно дихаючи. Цей стан може скоро пройти. Хвора приходить до тями, нічого не пам'ятаючи про те, що трапилося, скаржачись на головний біль і загальну розбитість. Або ж коматозний стан не переривається пробудженням, а переходить через деякий час в наступний припадок. Число припадків може бути різне. Авторами в кінці XIX - початку XX століття описувалися випадки еклампсії з великою кількістю нападів - до 50 - 100. В даний час рідко доводиться спостерігати 3-4 припадку. Повний свідомість в паузах між припадками має сприятливе значення. Глибока кома знаменує важкий перебіг хвороби. Якщо глибока кома триває годинами, добами, то прогноз поганий, навіть якщо припадки припиняються.

  Комі в більшій мірі відповідає набряк мозку, як результат порушення авторегуляции церебрального кровотоку на тлі гострої гіпертензії. При наявності внутрішньочерепних крововиливів за рахунок розриву мозкових судин прогноз захворювання погіршується.

  Додатково погіршують прогноз наступні симптоми: гіпертермія, тахікардія, особливо при нормальній температурі тіла, моторні занепокоєння, жовтяниця, некоординовані рухи очних яблук, олігурія. Зустрічається і бессудорожная форма еклампсії - вельми рідкісна і надзвичайно важка форма. Картина захворювання дуже своєрідна: вагітна зазвичай скаржиться на сильний головний біль, потемніння в очах. Несподівано може настати повна сліпота (амавроз) і хвора впадає в коматозний стан при високому артеріальному тиску. Дуже часто бессудорожная форма еклампсії пов'язана з крововиливом у мозок. При цьому можливий летальний результат у зв'язку з крововиливом в стволовую частину мозку.

  Як правило, розпізнавання еклампсії труднощів не представляє. Необхідно проводити диференційний діагноз з епілепсією. Про епілепсії свідчать анамнестичні дані, нормальні аналізи сечі, відсутність підвищеного артеріального тиску, епілептична аура і епілептичний крик перед припадком.

  Слід еклампсію диференціювати від уремії, деяких мозкових захворювань (менінгіт, пухлини мозку, тромбози синусів, крововиливи).

  Діагноз гестозу ставиться на підставі лабораторних і клінічних даних. Для своєчасної діагностики захворювання необхідно дослідження коагуляційних властивостей крові, кількості клітин крові, гематокрит-та, печінкових ферментів, біохімічного аналізу крові, загального і біохімічного аналізу сечі, діурезу, вимірювання артеріального тиску в динаміці на обох руках, контроль за масою тіла, концентраційної функцією нирок , станом очного дна. Доцільно проводити ультразвукове дослідження, включаючи допплерометрию кровотоку в судинах системи мати-плацента-плід. Необхідні консультативні огляди терапевта, нефролога, невропатолога, окуліста.

  Ускладнення гестозів. Важкі форми гестозу можуть призводити до серцевої недостатності; набряку легень як результату шокового легкого; гострої ниркової недостатності за рахунок канальцевого і кортикального некрозу, крововиливів; мозковій комі, крововиливів в наднирники, кишечник, підшлункову залозу, селезінку. Одним із частих ускладнень під час вагітності є передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Характерним ускладненням при гестозах є плацентарна недостатність, що призводить до внутрішньоутробної затримки росту плода, хронічної та гострої гіпоксії плода, внутрішньоутробної загибелі плоду.

  В даний час збільшується ймовірність розвитку при важких формах захворювання HELLP-синдрому, який вперше описаний в 1982 р. Перші букви скороченої назви синдрому позначають таке: Н - (hemolysis) гемоліз; EL - (elevated liver enzymas) підвищення рівня ферментів печінки; LP - (low platelet count) тромбоцитопенія. При важкій нефропатії і еклампсії він розвивається в 4-12% випадків і характеризується високою материнської та перинатальної смертністю.

  Один із кардинальних симптомів HELLP-синдрому - гемоліз (мікро-ангіопатіческая гемолітична анемія) характеризується наявністю в мазку крові зморщених і деформованих еритроцитів, їх зруйнованих фрагментів (шістоцітов) і поліхромазія. При руйнуванні еритроцитів звільняються фосфоліпіди, що призводять до постійної внутрішньосудинної коагуляції (хронічний ДВЗ-синдром). Підвищення рівня печінкових ферментів при HELLP-синдромі викликано блокадою кровотоку у внутрішньо-печінкових синусоидах через відкладення в них фібрину, що призводить до дегенерації печінкових клітин. При обструкції кровотоку і дистрофічних змінах в гепатоцитах відбувається перерозтягнення глиссоновой капсули, що супроводжується типовими скаргами (болі в правому підребер'ї в епігастрії). Підвищення внутрипеченочного тиску може призвести до субкапсулярної гематомі печінки, яка може розірватися при найменшому механічному пошкодженні (підвищення внутрішньочеревного тиску при розродженні через природні родові шляхи, застосування методу Крестеллера). Тромбоцитопенія (менше 90'109 / л) викликана виснаженням тромбоцитів внаслідок утворення мікротромбів при порушенні судинного ендотелію. Вважається, що в розвитку HELLP-синдрому важливе значення мають аутоімунні реакції. Етапи захворювання при цьому подаються таким чином: аутоімунне ураження ендотелію, гіповолемія зі згущенням крові, утворення микротромбов з подальшим фібри-нолізом.

  HELLP-синдром, як правило, виникає в III триместрі, частіше при терміні 35 тижнів. Такі ознаки як тромбоцитопенія і порушення функції печінки досягають максимуму через 24-28 год після розродження. Клінічна картина HELLP-синдрому характеризується агресивним перебігом і стрімким наростанням симптомів. Початкові прояви неспецифічні і включають головний біль, втома, нездужання, нудоту і блювоту, болі в животі, дифузні або локалізуються в правому підребер'ї. Найбільш характерні жовтяниця, блювота з домішкою крові, крововиливи в місцях ін'єкцій, наростаюча печінкова недостатність, судоми і виражена кома. Нерідко спостерігається розрив печінки з кровотечею в черевну порожнину. У післяпологовому періоді через порушення згортання спостерігаються профузні маткові кровотечі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клінічна картина і діагностика"
  1.  Реферат. Дитячі церебральні паралічі, 2011
      Введення. Етіологія ДЦП. Патоморфологічні зміни при ДЦП. Клінічна картина. Форми ДЦП. Діагностика ДЦП. Лікування ДЦП. Список
  2.  Методи лабораторної діагностики
      Клінічна картина грибкових захворювань шкіри вельми полиморфна, тому у всіх випадках діагноз повинен бути підтверджений лабораторними методами дослідження. Для лабораторної діагностики мікозів використовують мікроскопічний, люмінесцентний, культуральний, імунологічний (алергологічний і серологічний) методи дослідження, а також експерименти на тваринах. Лабораторна діагностика
  3.  Лекція. СНІД, 2011
      Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
  4.  Реферат. Хронічний обструктивний бронхіт, 2009
      Зміст Введення 1. Клінічна картина хронічного бронхіту 2. Діагностика ХОБ 3. Профілактика і лікування хронічного обстуктівного бронхіту Висновок
  5.  Лептоспіроз
      Етіологія. Захворювання викликається Leptospira interrogans. Заражаються від домашніх інфікованих тварин. Найбільш поширений лептоспіроз в південних регіонах. У патогенезі захворювання велике значення мають аутоімунні реакції. Клінічні прояви. Гострий початок протікає як респіраторно вірусна інфекція. Характерна хвилеподібна лихоманка з міалгія. У подальшому в клінічній картині
  6.  Список літератури.
      Бєляєв І.М. «Практикум з клінічної діагностики з рентгенологией» / М.: «Колос» 1992. - 288с. 2. Воронін Е.С., Сноз Г.В., Васильєв М.В. «Клінічна діагностика з рентгенологией» / М.: «Колос» 2006. - 509с. 3. Ігнатова І. «хвороби дихальної системи» / / ветеринарія 1999р № 2 4. Савінова М. «адаптація худоби до низьких температур» / / тваринництво Росії - 2004р № 4 травня. Уша Б.В.,
  7.  Реферат. Хвороба Паркінсона, 2011
      Хвороба Паркінсона - визначення Історія вивчення Епідеміологія Етіологія Екологічні фактори Окисна гіпотеза Патогенез: Патологічна анатомія Патологічна фізіологія Клінічна картина Діагностика Класифікація паркінсонізму і частота народження його окремих форм Стадії Паркінсона по Хен і Яру Лікування
  8.  Додаткові дослідження
      Для постановки діагнозу зазвичай досить клінічної картини. У складних випадках необхідна біопсія шкіри. При лікарській лейкодерму надзвичайно важливу роль відіграє анамнез. Огляд під лампою Вуда Дозволяє виявити вітіліго у людей зі світлою шкірою, а також плями на захищених від сонця ділянках. Дослідження необхідно всім, крім негрів. Патоморфологія шкіри Світлова мікроскопія: в
  9.  Вебер В.Р., Гаєвський Ю.Г., Шелехова Л.И.. Аритмії. Алгоритми діагностики та лікування. Атлас ЕКГ, 2008
      Викладено основи електрокардіографічної діагностики, діагностики порушень ритму серця, алгоритми діагностики та лікування аритмій. Представлений також загальний алгоритм розшифровки ЕКГ, атлас електрокардіограм з їх інтерпретацією. Призначено для студентів старших курсів медичних ВУЗів, інтернів, клінічних ординаторів та
  10.  План та організаційна структура лекції
      1. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. -Київ, 1998. 2. В.М.Коваленко. Керівництво по кардіології. - 2008. Питання: 1. Дати визначення ІЕ; 2. Класифікація ІЕ, критерії, що лежать в її основі; 3. Етіологія і патогенез ІЕ; 4. Клінічні прояви ІЕ; 5. Діагностика і диференціальна діагностика ІЕ; 6. Принципи і методи лікування
  11.  Методи визначення вагітності у тварин
      Існуючі методи діагностики можна поділити на 3 групи: клінічні, лабораторні та біофізичні. До клінічних відносять зовнішні і внутрішні методи. Зовнішніми методами діагностики вагітності вважають рефлексологические дослідження, огляд, пальпація, аускульто-ція. Внутрішнє дослідження поділяють на вагінальний і ректальний методи. З лабораторних методів діагностики
  12.  Пакет методик. Психологічний інструментарій для складання професіограми на професію психолог, 2011
      Робота містить пакет методик для складання професіограми на професію психолог: Діагностика комунікативних здібностей. Діагностика вміння слухати. Діагностика терпимості та емпатії. Діагностика образної і логічної пам'яті. Діагностика мислення. Діагностика уваги. Діагностика креативності та
  13.  Методичні рекомендації. Алгоритм діагностики та лікування аритмій на догоспітальному етапі, 2011
      Сулимів В. А. В методичці коротко і ясно викладені основні принципи диференціальної діагностики. алгоритми діагностики. лікування, тактики ведення та госпіталізації основних видів аритмії. часто зустрічаються в клінічній
  14.  Імунодіагностика
      Т. Флейшер, Д. Грейсі Прогрес в галузі експериментальної та клінічної імунології дозволив розробити безліч методів лабораторної діагностики, заснованих на застосуванні антитіл. Ці методи застосовуються в діагностиці імунодефіцитів, аутоімунних та алергічних захворювань, злоякісних новоутворень. У цій главі дано загальні уявлення про методи дослідження імуноглобулінів,
  15.  Клініка і діагностика
      Недостатня вивченість ДКМП обумовлює в ряді випадків труднощі при діагностиці цього захворювання. Більшість робіт, присвячених цьому питанню, базуються на відносно невеликому клінічному матеріалі. Як показує, проте, досвід останніх років, в практиці лікарів - кардіологів, ревматологів, терапевтів та кардіохірургів хворі з імовірною ДКМП зустрічаються значно частіше, ніж показують
  16.  Черепно-мозкова травма (ЧМТ).
      Студент повинен знати: - сучасну класифікацію ЧМТ; - клінічну картину струсу, забиття і здавлення головного мозку; - перший, долікарську допомогу і принцип лікування; - класифікацію переломів черепа; - клінічну картину перелому склепіння та основи черепа; - сестринську допомогу пацієнтам при ЧМТ. Студент повинен вміти: - розпізнавати ознаки ЧМТ,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека