загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму , набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди:

I. Період провісників або продромальний період характеризується появою алергічного риніту, кон'юнктивіту. Часто супроводжується покашлюванням і руховим неспокоєм.

II. Період задухи, характеризується розвитком експіраторной задишки різного ступеня вираженості. Пароксизмальний кашель і свистячі хрипи вважаються еквівалентами задухи. Деякі автори виділяють Кашльові астму, без розвитку типового нападу задишки.

Початок періоду задухи залежить від варіанту перебігу бронхіальної астми:-Так для екзогенними астми властиво гострий початок з розгорнутою клінікою нападу ядухи, що виникають без видимої причини на тлі гарного самопочуття. - При ендогенних бронхіальній астмі відзначається поступове початок з еквівалентами нападу ядухи. Виникає нез'ясовний сухий кашель, тривалість нападів кашлю поступово наростає, він: починає супроводжуватися "свистячим диханням", а потім і утрудненням дихання яке досягає ступеня: задухи. - Дебют АСТМИ ФІЗИЧНОГО ЗУСИЛЛЯ, як правило, буває в дитячому віці. Спочатку напади задухи виникають при значних навантаженнях, але поступово толерантність до навантажень зменшується. Утруднення дихання змушує хворого зупинитися. Напади характеризуються слабкою виразністю, невеликою тривалістю і часто купіруються самостійно. Бронхоспазм зазвичай виникає не але час, а після фізичного навантаження. - Напад астми вперше може виникнути після прийому ацетилсаліцилової кислоти, в цьому випадку мова йде про аспіринова астма. Бронхоспазм розвивається в середньому через 1-2 години після прийому саліцилатів і часто супроводжується сльозотечею, нудотою і діареєю.

Незважаючи на деякі відмінності початку задухи, класична клінічна картина астматичного нападу виглядає наступним чином:

Задишка завжди носить експіраторний характер, тобто тривалість видиху в в 3 - 4 рази перевищує тривалість вдиху. Хворий робить короткий

вдих і без паузи тривалий болісний видих, який часто супроводжується дистанційними сухими хрипами.

При огляді звертає на себе увагу дифузний ціаноз. Хворі перебувають п вимушеному положенні - ortopnoe. Верхній плечовий пояс піднятий, що створює враження короткої шиї. Грудна клітка циліндричної форми. Міжреберні проміжки розширені і розташовані горизонтально. Наростання опору диханню долається шляхом включення в акт дихання допоміжної мускулатури грудної клітини, плечового пояса, черевного преса.

Під час нападу ядухи завжди відзначаються симптоми гострого емфізематозного здуття легень і бронхіальної обструкції, що й обумовлює характерні фізикальні дані.

При перкусії легень виявляється характерний коробковий звук. Нижні межі легень опущені, екскурсія легеневих полів різко обмежена. Дихання ослаблене, над усією поверхнею легень, переважно на видиху, аускультіруются розсіяні сухі хрипи, дистантний характер яких свідчить про спазм дрібних бронхів. Характерно збільшення кількості та звучності хрипів після пароксизму кашлю.

При обстеженні серцево-судинної системи звертає на себе увагу зменшення меж абсолютної серцевої тупості, виражена тахікардія, характерна дихальна аритмія, тони ослаблені, визначається акцент II тону над легеневою артерією. Артеріальний тиск дещо підвищений, цьому сприяє введення бронхолітиків і кортикостероїдів, можлива пульмогенная гіпертензія.

На ЕКГ - ознаки перевантаження правих відділів серця.

III. Період зворотного розвитку нападу настає, як правило після інгаляції симпатоміметиків, кашель стає вологим і з'являється мокрота, що вважається сприятливим прогностичним ознакою. Кількість хрипів поступово зменшується, зникає задишка зворотному розвитку піддаються симптоми гострої емфіземи легенів.

Існує дуже відносна, але зручна в практичному відношенні класифікація, що дозволяє визначити ступінь тяжкості нападів бронхіальної астми:

1. Легкий напад - різко виражена експіраторна задишка, нападоподібний кашель, з трудноотделяемой мокротою, вазомоторні реакцій з боку слизової носа, хворі збуджені, в легенях подовжений видих і свистячі хрипи, напад легко купірується.

2. Приступ середнього ступеня тяжкості - більш виражена задишка, що вимагає участі допоміжної мускулатури, блідість шкіри або дифузний ціаноз, дистанційні хрипи.

3. Важкий напад задухи - рідкісна експіраторна задишка, виражений ціаноз, почуття страху, грудна клітка фіксована в стані глибокого вдиху, видих значно подовжений, дистанційні дистантних хрипи, частота дихальних рухів 20-30 на хвилину, топи серця глухі, тахікардія до 130 уд. в хв, часто артеріальна гіпертензія.



У період між нападами стан хворих цілком задовільний. Сухі хрипи відсутні зовсім або їх не багато, існує точка зору, що під час ремісії хрипів бути не повинно, якщо вони мають місце, то це є наслідком супутнього хронічного обструктивного бронхіту. Іноді сухі хрипу з'являються після кашлю, форсованого дихання і в горизонтальному положенні. У хворих на бронхіальну астму є схильність до поліпозу розростання в носоглотці, поліпектомія часто провокує розвиток цього захворювання.

Риніти є частими супутниками бронхіальної астми, для деяких хворих характерна болісна і тривала ринорея, у частини має місце суха слизова оболонка. Повноцінне обстеження осіб, які страждають наполегливою ринітом, дозволяє виявити ранні форми бронхіальної астми.

При тривалому анамнезі БА стан хворих обумовлено ускладненнями і ступенем легенево-серцевої недостатності.

Лабораторні дані, як правило не змінені. Звертає на себе увагу еоеінофілія в периферичної крові, вважається, що це зв'язало з атонической сенсибилизацией організму.

Велике діагностичне значення має дослідження мокротиння. При бронхіальній астмі в ній з'являються: - спіралі Куршмана (спіралеподібні зліпки дрібних дихальних шляхів) - дипирамидальний кристали Шарко-Лейдена (деривати еозинофілів); ??- тільця Креола (кластери клітин бронхіального епітелію).

У момент нападу ядухи виникають характерні зміни кислотно-лужної рівноваги, що виражається в респіраторному ацидозі, викликаному гипервентиляцией.

Перебіг бронхіальної астми може бути різним, вона може протікати монотонно, з постійним порушенням дихання. При цьому варіанті існує необхідність щодня приймати бронхолитические препарати. У частини хворих простежується тенденція до періодичних загострень, які супроводжуються різними за тривалістю ремісіями. У цьому випадку змінюється і тактика лікування: напади необхідно ефективно купірувати, а в період ремісій призначається профілактична терапія.

Після опису типової клінічної картини бронхіальної астми, я хочу коротко зупинитися на особливостях перебігу деяких її форм.
трусы женские хлопок






ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ДЕЯКИХ ФОРМ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

-Аспіринові (простагландинового) АСТМА

Зустрічається у жінок значно частіше, ніж у чоловіків. Зазвичай хвороба починається після 30 років, однак вона може дебютувати і в дитячому віці, переважно у дівчаток. Клінічно дана форма, як вже було сказало, характеризується аспириновой тріадою: поєднанням нападу ядухи з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти і поліпозом носа. Алергія, кал; правило вказують на хорошу переносимість НСПП, зміна сприйнятливості формується поступово, протягом декількох місяців або навіть років. Інтенсивність небажаних реакцій на прийом саліцилатів зростає і кожний наступний прийом супроводжується більш вираженим приступом ядухи, ніж попередній. Порушення дихання виникають через деякий час після прийому ацетилсаліцилової кислоти і досягають максимуму через 1-2 години, напад супроводжується ринореей, кон'юнктивітом, сльозотечею нудотою і діареєю.

Велике занепокоєння хворим заподіюють поліпи порожнини носа, які містять елементи еозинофільної інфільтрації. Прогресивно наростає порушення носового дихання, поліпектомія приносить тільки короткочасне поліпшення, часто після проведення операції виникає різке погіршення перебігу даної форми бронхіальної астми. Слід зазначити, що у даної категорії хворих дуже часто зустрічаються гастрити і виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.

У зв'язку з вищесказаним слід дотримуватися особливої ??обережності при призначенні препаратів містять ацетилсаліцилову кислоту хворим на бронхіальну астму.



- Астма фізичного зусилля

Під даним варіантом перебігу бронхіальної астми розуміють гострий, зазвичай мимоволі проходить бронхоспазм, що виникає під час фізичного навантаження або після неї.

Слід зазначити, що найбільш часто напад утрудненого дихання викликає біг, потім плавання, катання на велосипеді і підйом але сходах. У даної категорії хворих рідко спостерігаються алергічні реакції та еозинофілія.

При дослідженні показників зовнішнього дихання було встановлено, що під час проведення фізичного навантаження, протягом перших 2-3 хвилин виникає помірна бронходилятації, потім починає погіршуватися бронхіальна прохідність і до 6-10 хвилині розвивається бронхоспазм. Зазвичай через 10 хвилин після припинення навантаження він досягає максимуму і мимовільно купірується через 30-60 хвилин.



- АСТМА ХАРЧОВОГО ГЕНЕЗА характеризується розвитком алергічних реакцій уповільненого типу. У зв'язку з цим хворі не завжди в змозі зв'язати напад задухи з певним харчовим продуктом. За 8-12 годин необхідних для клінічних проявів, вони встигають вжити досить велика кількість їжі і найчастіше помилково вказують на той продукт, який був прийнятий безпосередньо перед виникненням нападу.

В анамнезі таких хворих дуже часто зустрічаються згадки про алергічні реакції, кропивниці, дерматиті, діатезі. Астма харчового генезу розвивається, як правило в дитинстві. Для неї характерна прогресуюча лікарська непереносимість, цілорічне протягом, дуже часто зустрічаються спадкові форми захворювання. Для харчової астми не характерні сезонні загострення, відсутній зв'язок з періодом цвітіння рослин, інфекційними захворюваннями, немає позитивних шкірних алергологічних тестів до побутових і непобутових алергенів.

При розвитку нападу ядухи відзначається ряд особливостей. У клінічній картині переважають Ексудативні прояви і гіперсекреція слизу, бронхоспазм відступає на друге місце. У зв'язку з цим відзначається хороший клінічний ефект від застосування неселективних?-Стимуляторів, а також протинабрякових і зменшують гиперсекрецию засобів (м-холінолітиків). Важливе значення надається діагностичному голодуванню, па якому ми докладно зупинимося в розділі лікування бронхіальної астми.

УСКЛАДНЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Найбільш частим і грізним ускладненням бронхіальної астми є астматичний статус. Летальність від цього ускладнення в спеціалізованих пульмонологічних клініках складає близько 5%.

Основною відмітною ознакою астматичного стану від нападу ядухи є:

- тривалість більше доби;

- виснажливий неефективний, що не продуктивний кашель ;

- резистентність до проведеної бронходілятірующего терапії. Формування резистентності до проведеної терапії пов'язано з:

- прогресуючої блокадою?-Адренорецепторів;

- різким пригніченням активності мукоцілліарного кліренсу і обумовленим цим збільшенням кількості в'язкого скловидного харкотиння, перекриває просвіт бронхів;

- вираженим набряком слизової бронхів



Виділяють дві форми астматичного статусу: анафілактичну і метаболічну.



Анафілактичний ФОРМА зустрічається відносно рідко і супроводжується швидко прогресуючої тотальної бронхіальною обструкцією і гострою дихальною недостатністю. Дана форма являє собою практично анафілактичний шок, що розвивається при сенсибілізації до лікарських засобів чи неаллергический бронхоспазм, що виникає при використанні нестероїдних протизапальних препаратів. Найбільш підступна аспіринова астма, у зв'язку з тим, що застосування для купірування задухи таких препаратів як теофедрин, антасман, що включають амідопірин, може стати причиною летального результату.

МЕТАБОЛІЧНА ФОРМА зустрічається в переважній більшості випадків. Вона формується поступово протягом декількох днів, на тлі загострення бронхіальної астми. У розвитку цієї форми астматичного статусу певну роль грає безконтрольне використання лікарських засобів, зокрема, зловживання?-Адреностимуляторами, седативними або антигістамінними препаратами.

  Існує так званий синдром "рикошету", сутність його в тому, що хворий на бронхіальну астму з наростаючим нападом задухи продовжує вдаватися до?-Адреностимуляторам неселективного дії (новодрін, еуспірана, алупент, астмопент та ін.) Збільшується число інгаляційних доз і скорочується інтервал їх прийому. Це призводить до того, що кожний наступний напад задухи протікає більш інтенсивно попереднього, і чим більше хворий приймає інгаляцій, тим важче бронхоспазм. Така, на перший погляд, парадоксальна реакція обумовлена ??адренергическим дисбалансом з переважанням а-адренергічної активності і прогресуючою блокадою?-Адренорецепторів. Подібна резистентність до бронхолитикам виступає в якості важливого відмінності метаболічної форми астматичного статусу від анафілактичної форми і важкого нападу ядухи при яких чутливість до бронхоспазмолітіков збережена.

  Сальбутамол, тербуталін, беротек та інші симпатоміметики при передозуванні викликають розширення дрібних бронхіальних судин, що сприяє набряку бронхіальної стінки, пропотеванию компонентів плазми і гіперсекреції бронхіальних залоз. У цьому випадку після кожної чергової інгаляції задуха наростатиме, незважаючи на бронходилятації.
 У літературі цей феномен отримав назву locked-lung syndrom (синдром "закритого обсягу"). Виникнення астматичного статусу не варто зводити тільки до передозування симпатоміметиками. Серед провокуючих причин слід вказати на інфекцію дихальних шляхів, несприятливі кліматичні обставини, швидке скасування кортикостероїдів.

  Наростаюча обструкція бронхів призводить до накопичення С02 і появі декомпенсованого респіраторного ацидозу. У крові і тканинах знижується Р02. Хворий в астматичному статусі здійснює важку м'язову роботу, спрямовану на подолання резистентності дихальних шляхів. Гіпервентиляція і посилення потовиділення, зростаючий обсяг роботи дихальної мускулатури і обмеження прийому рідини у зв'язку з тяжкістю стану, призводять до дегідратації, гіповолемії та значного збільшення в'язкості мокротиння, що ускладнює її відхаркування.

  Досить швидко формується вторинна легенева артеріальна гіпертензія і виникає синдром гострого легеневого серця.

  Астматичний статус прийнято умовно поділяти на 3 стадії:

  1 - Початкова стадія або стадія відносної компенсації.

  Хворі перебувають у вимушеному положенні сидячи. Характерна виражена Гіпервентіляція. На ЕКГ з'являються ознаки перевантаження правого передсердя і шлуночка. Артеріальний тиск підвищений. Синусова тахікардія досягає критичних величин, можливі порушення ритму, в основному екстрасистолія, усугубляющаяся після прийому еуфіліну і адреномиметиков. М'язи перебувають у стані постійної напруги, що може викликати їх перевтома і зупинку дихання. Відзначається роздування крил носа, напругу шиї і голови. Дихання дуже часте і поверхневе. Починає наростати метаболічний ацидоз. Тривожним симптомом є відсутність мокротиння. При аускультації в легенях маса сухих хрипів. Аускультація серця утруднена.

  2 - Стадія німого легкого або стадія декомпенсації.

  Для цієї стадії характерна невідповідність між тяжкістю задишки, виразністю дистанційних хрипів і убогою физикальной симптоматикою. Грудна клітка роздута (гостра емфізема), легеневої звук з вираженим коробочним відтінком. Характерні дистанційні, сухі, свистячі хрипи. При аускультації легень дихання різко ослаблене і має мозаїчний характер. Найчастіше в задненіжніх відділах з'являються зони «німого легкого», над якими дихальні шуми практично не прослуховуються. Ці ділянки швидко поширюються на латеральні і передню поверхні грудної клітини до рівня лопаток. У цьому випадку хрипи аускультіруются тільки на обмеженій ділянці у верхніх відділах. Поява великого кол-ва хрипів є доброю ознакою. Характерно гіпертензія, тахікардія, аритмії, збільшується печінка, наростає гіпоксія, ацидоз, дифузний ціаноз. На цій стадії можна очікувати початок гипоксического психомоторного збудження.

  3 - Стадія гиперкапнической ацидотический коми.

  Настає якщо хворого не вдалося вивести зі стадії «німого легкого». Наростає гипоксическое збудження, втрачається критичне ставлення до свого стану. Зростає ступінь задишки, забарвлення шкірних покривів стає лілової. Часто втрати свідомості передують судомні напади. З втратою свідомості тахіпное переходить в брадіпное, в легенях дихання практично не вислуховується. Виникає некерована гіпотонія. Смерть настає в результаті наростання дихальних розладів і припинення серцевої діяльності.

  Крім астматичного статусу ускладненнями БА можуть бути пневмоторакс і пневмомедіастенум. Іноді зустрічається беттолепсія - виникнення синкопальних станів під час нападу кашлю, в результаті скороминущої гіпоксії головного мозку.



  ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

  Відомо велика кількість захворювань, клінічні прояви яких можуть стати причиною помилкової діагностики бронхіальної астми. Проте їх симптоматика описана досить повно і діагноз зазвичай не викликає труднощів. Гарантією від помилки є гарне знання клінічних особливостей бронхіальної астми, детальне обстеження і тривале спостереження за хворими.



  Захворювання гортані і трахеї (пухлини, запальні процеси, рубцеві стенози, опіки, ожиріння гортані) супроводжуються кашлем, задишкою, сухими хрипами і можуть викликати діагностичне утруднення. - Однак при всіх цих станах спостерігається стридорозное порушення дихання (утруднення дихання на вдиху більше ніж на видиху), відсутні клінічні прояви гіперреактивності бронхів (інгаляційні провокації з метахолином не викликають обструкції), бронхоспазмолітікі і глюкокортикоїди неефективні, проведена за життєвими показаннями трахеотомія повністю купірує прояви « астматичного синдрому ».

  Для підтвердження діагнозу проводиться прицільна рентгенографія і бронхоскопія. При дослідженні дихальної функції знаходять збільшення аеродинамічного опору переважно в фазу вдиху.



  При наявності карциноми (пухлини ентерохромафінних клітин, що продукують серотонін) будь-якої локалізації, можливі серотонінові кризи, що супроводжуються бронхоспазмом. Ці кризи, як правило, викликають гіперемію особи, артеріальну гіпертензію, біль і бурчання в животі, водянистий стілець. У таких хворих часто виникає ендоміокардіальний фіброз з ураженням трикуспідального клапана. Після купірування кризу в сечі виявляється велика кількість метаболіту серотоніну - 5-оксііндолуксусной кислоти.



  Екзогенний алергічний альвеоліт проявляється пароксизмальною задишкою і кашлем, що може нагадувати напад БА. Однак при аускультації у хворих з альвеолитом вислуховується 2-х стороння крепітація, максимально виражена над базальними відділами легенів. Рентгенологічно визначається картина "стільникової легені". При дослідженні функції дихання спостерігаються переважно рестриктивні порушення вентиляції, ознаки бронхіальної обструкції, як правило, відсутні.



  Психогенну задишку при невротичних захворюваннях часто розцінюють як бронхіальну астму. Наявність в анамнезі психотравмуючих чинників, виражена психоемоційна лабільність, пароксизми гіпервентиляції з дихальною аритмією (періодичні глибокі вдихи з наступною затримкою дихання), відсутність мокротиння і ознак бронхіальної обструкції, а так само хороший ефект від призначення седативних препаратів, дозволяють поставити правильний діагноз.



  Певні труднощі можуть виникнути при проведенні диференціальної діагностики бронхіальної астми та хронічного бронхіту, особливо у хворих літнього віку з вираженою емфіземою легенів. Відмінною особливістю БА є оборотність бронхіальної обструкції (спонтанно або в результаті проведеного лікування). Гіперреактивність бронхів не є надійним показником, оскільки спостерігається при обох захворюваннях.

  Найбільш надійним клінічним критерієм вважається наявність при бронхіальній астмі розгорнутих пароксизмів експіраторной задишки, досягають ступеня задухи, які відрізняють її від хронічного бронхіту з необоротною обструкцією бронхів і поступово наростаючою задишкою при фіз. навантаженні. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      клінічної картини характерний розвиток гострого аллергоза у відповідь на міграцію личинкових форм гельмінтів мікрофілярій з повільним прогресуванням хвороби: помірне (до 38 ° С) підвищення температури тіла, інтоксикація, кашель, болі в животі, анорексія, схуднення. Напади бронхіальної астми, аж до важкого астматичного статусу, поєднуються з вогнищевими, інфільтративними, часто міліарний
  2.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      клінічно воно проявляється симптоматикою менінгоенце-фаліта з порушенням мови та слуху, головними болями і запамороченням, судомами, затемненням свідомості і явищами подразнення мозкових оболонок, а також вогнищевими ураженнями мозку у зв'язку з тромбозами внутрішньочерепних судин, розривами аневризм. При дослідженні очного дна виявляються аневризми артерій, пе-ріваскулярние інфільтрати, тромбози
  3.  Хронічна серцева недостатність
      клінічними проявами серцевої недостатності, супроводжує їх і посилює систолическую дисфункцію. Воно погіршує якість життя і прогноз хворих. На підставі вивчення даних про формування якісно нового (реструктуризованого) міокарда дозволили Eng С. сформувати концепцію про самопрогрессірующей кардіопатії: яка є самостійним процесом, здатними до
  4.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      клінічних проявів, їх нетуберкульозний і Непухлинна природа, а також непереборні в умовах 50-х років труднощі диференціальної діагностики. В даний час стала очевидною умовність виділеної групи ХНЗЛ. Так, хронічна пневмонія, хронічний бронхіт і бронхіальна астма - є нозологически самостійними захворюваннями, вимагають різних терапевтичних підходів і
  5.  «Бронхіальна астма»
      клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних (при необхідності та результатів бронхологіческого дослідження) дозволяє виключити синдром бронхіальної обструкції при неспецифічних і специфічних запальних захворюваннях органів дихання, хворобах сполучної тканини, глистових інвазіях, обтурації бронхів (чужорідним тілом, пухлиною), ендокринно-гуморальної патології (гіпопаратиреоз ,
  6.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      клінічних симптомів обумовлено впливом на тканини виділяються клітинами-мішенями преформованих і знову синтезованих медіаторів алергічного запалення; виникають при цьому порушення в органах і системах мають у своїй основі підвищення судинної проникності, спазм гладкої мускулатури, зміна функції ендокринних і слизових залоз, гемодинамічнірозлади. Клінічна
  7.  49. БРОНХИТ ГОСТРИЙ
      картина - Симптоми интоксикации-Недомогание-Озноб-Субфебрилитет-Боли в спині та м'язах - Кашель, спочатку сухий, потім продуктивний з слизисто-гнійної мокротою - Задишка часто обумовлена ??посилюванням фонової патології легень або серця - Аускультація - розсіяні сухі або вологі хрипи - Симптоми фарингіту і конъюнктивита.Лабисследования Лейкоцитоз з ядерним зсувом вліво - Дослідження газового
  8.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      клінічній практиці. Призначення вітаміну С пов'язано з прагненням впливати на порушений ліпідний обмін, біосинтез стероїдних гормонів в яєчниках і корі надниркових залоз. Рекомендована для періодичного прийому доза - 0,3-0,5 г / сут. У зв'язку з лабільністю реакцій різних систем організму жінки в клімактеричному періоді прийом вітамінних препаратів, особливо вітаміну С, показаний при
  9.  Хронічна обструктивна хвороба легень
      клінічних симптомів. У міру розвитку захворювання ХОЗЛ характеризується виразністю клінічних проявів і неухильно прогресуючим перебігом. Виразність основних симптомів залежить від ступеня тяжкості захворювання і фази перебігу - стабільне або загострення. Стабільним вважається стан, коли прогресування захворювання можна виявити при тривалому динамічному спостереженні за хворим
  10.  Бронхіальна астма
      клінічні симптоми хвороби є наслідком персистирующего запалення в бронхах. Етіологія. БА є часто зустрічається захворюванням (поширеність БА коливається від 3 до 8%). У виникненні БА має значення спадкова схильність. Виявлено зв'язок деяких антигенів гістосумісності (HLA) з важкістю перебігу БА; наростання тяжкості захворювання особливо часто
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...