загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клінічна картина

В перебігу трансмурального ІМ (інфаркту з зубцем О) прийнято виділяти 5 періодів: продромальний; найгостріший, гострий; підгострий і постінфарктний періоди. Клінічна картина кожного з них складається з: типових клінічних проявів неускладненого перебігу ІМ; клінічної симптоматики численних ускладнень. Неускладнений ІМ - це умовне поняття, оскільки в більшості випадків важко уявити собі трансмуральне ураження ЛШ, яке не супроводжувалося мінімальними ознаками лівошлуночкової недостатності, порушеннями ритму серця, рефлекторним колапсом.

Продромальний період (передінфарктний стан)

У більшості хворих ІМ з зубцем 0 (70-80%) процес формування тотальної тромботичної оклюзії може займати від 2-х до 18 днів. У цей час коронарний кровообіг характеризується крайньою нестабільністю і нагадує вперше виникла стенокардію (нестабільного і швидко прогресуючого перебігу); прогресуючу стенокардію напруження; спонтанні ангінозних напади стенокардії спокою. Невірно повністю ототожнювати симптоматику цього періоду інфаркту з клінічною картиною НС, оскільки тільки у 15-20% таких хворих розвивається ІМ.

З усіх проявів НС особливу настороженість повинні викликати такі ознаки: 1. Невеликий час (кілька годин або добу), що пройшов з моменту початку дестабілізації коронарного кровообігу. Саме в цих випадках ризик виникнення ІМ та / або раптової серцевої смерті дуже великий. Якщо нестабільна стенокардія триває 2-3 тижні, то менш імовірно, що ця клінічна картина відноситься до проявів передінфарктного стану. 2. Надзвичайно швидко прогресуюча стенокардія напруги, що супроводжується різким зниженням толерантності до фізичного навантаження. 3. Важкі повторні ангінозних напади стенокардії спокою тривалістю більше 20-30 хвилину, що супроводжуються задишкою, слабкістю, пітливістю, зниженням АТ 4. Результати холтерівського моніторування ЕКГ: збільшення частоти і загальної тривалості епізодів скороминущої больової і безбольової депресії сегмента RS-Т, а також поява цих змін при звичайній для даного хворого фізичному навантаженні і в спокої. 5. Негативна динаміка ЕКГ, зареєстрованої у спокої, у вигляді депресії сегмента RS-Т і / або інверсії зубця Т.

Найгостріше період

Це час від появи перших клінічних та / або електрокардіографічних ознак гострої ішемії міокарда до початку формування вогнища некрозу (близько 2-3 годин). Протягом цього періоду морфологічні зміни в серцевому м'язі ще оборотні, і при своєчасному застосуванні тромболітичних засобів зберігається можливість відновлення коронарного кровотоку і попередження утворення некрозу міокарда. Перші клінічні прояви ІМ пов'язані із завершенням процесу повної тромботтческой оклюзії КА або з раптовим її розвитком (за відсутності у хворого ознак продромального періоду). Розрізняють декілька клінічних варіантів початку ІМ: больовий (ангінозний) варіант початку (status anginosus); астматичний варіант (status asthmaticus); абдомінальний варіант (status abdominalis); арітміческій варіант; цереброваскулярний варіант; малосимптомное (безсимптомне) початок ІМ. Астматичний, абдомінальний, арітміческій і цереброваскулярний варіанти є ускладненою формою ІМ. Нижче наведена клінічна картина найбільш поширеного варіанту початку ІМ - ангинозного, який спостерігається в 80-95% всіх випадків ІМ.

Скарги

Приступ інтенсивних болів у серці є найбільш характерною клінічною ознакою початку ІМ. Біль локалізується за грудиною, нерідко поширюючись на всю прекардіальну область ліворуч і праворуч від грудини. У більшості випадків біль іррадіює в ліву руку, ліве плече, лопатку, шию, рідше - в межлопаточное простір, нижню щелепу, в обидві руки. Інтенсивність і характер болю зазвичай відрізняються від нападу стенокардії: хворі ІМ характеризують її як незвично сильну, болісну, "жорстоку" біль стискає, що давить, розпирала або пекучого характеру, нерідко супроводжується страхом смерті. Біль виникає раптово, швидко досягаючи максимальної інтенсивності. Вона не купірується при сублінгвальному прийомі нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату. Часто біль купірується тільки після застосування наркотичних анальгетиків ("гранична" або "морфін" біль). Тривалість БОЛНІ в типових випадках досягає 40-60 хвилину, іноді зберігаючись години і добу, виправдовуючи свою назву - status anginosus.

Біль при ІМ іноді може пройти самостійно, навіть якщо хворому не була надана відповідна медична допомога. Набагато рідше больовий синдром при ІМ може бути не настільки інтенсивним і тривалим. У цих випадках болі можуть бути цілком "терпимими", їх тривалість не перевищує 15-20-30 хвилину, іноді болі можуть купироваться після прийому декількох таблеток нітрогліцерину.

У більшості хворих трансмуральним ІМ виникнення інтенсивного больового нападу супроводжується ознаками больового шоку. Хворі скаржаться на раптово з'явилася різку слабкість, запаморочення, виражену пітливість, серцебиття (тахікардію), похолодання кінцівок. З'являється апатія і адинамія, а в деяких випадках навіть короткочасне затемнення свідомості. Відзначається зниження рівня артеріального тиску. Описані клінічні ознаки вказують на виникнення гострої судинної недостатності, що розвивається на висоті больового синдрому. У результаті рефлекторного розширення вен органів черевної порожнини і скелетних м'язів відбувається депонування крові в цих судинних областях, зменшення припливу крові до серця. Розвивається гіповолемія, зниження артеріального тиску і гіпоперфузія головного мозку. Ця клінічна картина гострої судинної недостатності нагадує початкові клінічні прояви істинного кардіогенного шоку. Ознаки рефлекторного больового шоку короткочасні, швидко, протягом декількох хвилин, проходять самостійно або при застосуванні лікарських засобів, що підвищують судинний тонус.

Суб'єктивні прояви гострої лівошлуночкової недостатності спостерігаються більш ніж у половини хворих трансмуральним ІМ, в тому числі у пацієнтів з больовим (ангінозний) варіантом інфаркту. На тлі триваючого больового нападу або після його купірування з'являється відчуття браку повітря, дихальний дискомфорт, задишка, які посилюються в горизонтальному положенні хворого з низьким узголів'ям.

Ці ознаки пов'язані з швидко розвивається на тлі вираженої ішемії міокарда діастолічної та систолічною дисфункцією ЛШ, підвищенням КДД в шлуночку, середнього тиску в ЛП і венах малого кола кровообігу і венозним застоєм в легенях. У більшості хворих трансмуральним ІМ (до 90%) при моніторному спостереженні можна виявити різноманітні порушення ритму і провідності, в тому числі виникають в самий ранній період захворювання. Більшість з них супроводжуються скаргами хворих на серцебиття і перебої в роботі серця.

При астматичному варіанті ІМ провідною скаргою є напад задишки, ядухи, нестачі повітря. Симптоматика зумовлена ??розвитком гострої лівошлуночкової недостатності (серцевої астми або набряку легенів). Больовий синдром може бути не виражений. Відзначається ціаноз, тахікардія. У легенях виражені застійні явища (жорстке дихання, велика кількість дрібно-і среднепузирчатих вологих хрипів). Цей варіант хвороби частіше спостерігається при великих і повторних ІМ, па тлі існуючої недостатності кровообігу, у хворих похилого та старечого віку. Подібна форма зустрічається приблизно у 20% хворих. Хворий може сприймати кашель і задишку як застуда і, крім свій стан небезпечним, вчасно не звертається за медичною допомогою.

Абдомінальний варіант захворювання частіше спостерігається при заднедиафрагмальном (нижньому) інфаркті. Для нього характерні болі у верхній частині живота, які можуть віддавати в лопатки, уздовж грудини, диспепсичні явища - нудота, блювота, метеоризм, а в ряді випадків пронос або парез шлунково-кишкового тракту. При пальпації живота черевна стінка болюча і зазвичай напружена. При абдомінальній формі ІМ клінічна картина дуже нагадує гостре захворювання травного тракту (харчова токсикоінфекція, перфоративного виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, печінкова колька, гострий панкреатит та ін.) Неправильно поставлений діагноз буває причиною помилкової лікувальної тактики (промивання шлунка, операції).
трусы женские хлопок
Правильною діагностиці допомагає запис і оцінка електрокардіограми.

Порушення серцевого ритму виникають майже у всіх хворих інфарктом міокарда. Коли ж в клінічній картині захворювання вони явно превалюють скарги, пов'язані з порушеннями ритму і провідності, говорять про аритмические варіанті ІМ. Найчастіше цей варіант протікає у вигляді пароксизмальної тахіаритмії або повної атріовентрикулярної блокади. Захворювання супроводжується артеріальною гіпотонією, аж до аритмогенного шоку. Розвиток атріовентрикулярної блокади супроводжується брадикардією, може виникати втрата свідомості (синдром Морганьї-Адамса-Стокса). Болі в області серця при цьому варіанті можуть бути відсутні.

Цереброваскулярних варіант ІМ характеризується переважанням симптомів порушення мозкового кровообігу. Найчастіше йдеться про непритомність, запамороченні, нудоті, блювоті (центрального генезу), а також осередкової неврологічної симптоматиці. Значно рідше, ніж ішемія мозку виникають стійкі симптоми органічної осередкової церебральної патології. Подібне протягом захворювання відзначається у осіб з різким атеросклерозом мозкових артерій. Розвиток в результаті інфаркту міокарда ішемії мозку може давати симптоматику, характерну для інсульту. Хворі в цьому випадку госпіталізуються в неврологічне відділення, а правильний діагноз встановлюють при розвитку виражених ускладнень інфаркту міокарда.

Безболевого ІМ протікають як малосимптомні, безсимптомні, з розвитком недостатності кровообігу, аритмій. При ретельному опитуванні таких хворих нерідко можна встановити, що болі невеликої інтенсивності в області серця були. Нерідко безбольової ІМ виявляються випадково при електрокардіографічної дослідженні. Причинами, що порушують рецепцію болю є атеросклероз церебральних судин, алкогольне сп'яніння, наркоз при оперативних втручаннях. У хворих ІМ із супутнім цукровим діабетом безболевой ІМ зустрічається приблизно в 11% випадків, при відсутності порушення вуглеводного обміну - в 2% (Качковський М.А., 1996). Проявами захворювання у цих хворих можуть бути загальна слабкість, погіршення самопочуття. Іноді ІМ протікає під маскою пневмонії, грипу, розвитком яких пояснюється зниження артеріального тиску.



Атиповими формами ІМ є випадки з незвичайною локалізацією болів (у правій половині грудної клітини, спині або руках), які не супроводжуються болями за грудиною або в області серця.

Анамнез

В анамнезі у переважної більшості хворих гострим ІМ є вказівки на клінічні прояви ІХС (стенокардія напруги або спокою), а також на наявність тих чи інших факторів ризику, обтяжують перебіг інфаркту (ЛГ, ГЛП, куріння, цукровий діабет, ожиріння, обтяжена спадковість). Детально слід розпитати хворого або родичів про період, безпосередньо попередньому розвитку ІМ (продромальному періоді), а також про фактори спровокували розвиток ІМ (надмірне фізичне навантаження, психоемоційне напруження, інфекції).

Фнзікальное дослідження

Метою фізикального дослідження хворого ІМ є не стільки встановлення діагнозу ІМ, який підтверджується в основному даними лабораторного та ЕКГ-дослідження, скільки оцінка функціонального стану серцево-судинної системи і своєчасна діагностика важких ускладнень інфаркту.

Огляд. При загальному огляді звертає на себе увагу виражене збудження і рухове занепокоєння хворих, що зазнають в цей час сильний біль. Вони намагаються міняти позу, іноді навіть ходити по кімнаті, сідати в крісло, лягати в ліжко в пошуках положення, що полегшує страждання. Ця ознака, характерний для хворих на ІМ, відрізняє їх від пацієнтів зі стенокардією, які під час больового нападу як би застигають на місці. Після купірування больового синдрому порушення хворих з розвиваються ІМ проходить.

Виняток становлять випадки прогресуючої лівошлуночкової недостатності, що супроводжується раптово з'явилася і швидко наростаючою задишкою н задухою. При огляді відзначаються блідість шкіри, похолодання і виражена пітливість, що вказують на можливий розвиток гострої судинної недостатності і початкові клінічні прояви істинного кардіогенного шоку. У більшості випадків визначається ціаноз губ. Виражений ціаноз, положення ортопное у поєднанні з вологими хрипи в нижніх відділах легень н збільшенням частоти дихальних рухів свідчать про наявність гострої лівошлуночкової недостатності.

Пальпація і перкусія серця. При пальпації серця може відзначатися локальна болючість в лівій прекардиальной області. При перкусії скільки-небудь помітного розширення порожнини ЛШ у найгостріший період захворювання виявити не вдається. Виняток становлять хворі з попередніми інфаркту захворюваннями, що супроводжуються дилатацією ЛШ (АГ, атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз).

 Аускультація серця. У надмірному періоді ІМ у хворих можна виявити кілька аускультативних феноменів: 1. Послаблення і приглушеність I тону на верхівці, пов'язані із зменшенням скоротливості ішемізованого міокарда ЛШ. 2. Ослаблення II тону, обумовлене уповільненням раннього діастолічного розслаблення ЛШ або зниженням тиску в аорті. При підвищенні тиску в легеневій артерії, зумовленому венозним застоєм в малому колі кровообігу, визначається акцент II тону на легеневої артерії.

 У деяких хворих ІМ з вираженим атеросклеротичним ущільненням аорти можна вислухати акцент II тону на аорті. 3. Синусова тахікардія, яка вперше 2-3 годин від початку ІМ свідчить, скоріше, не про наявність серцевої недостатності, а про виражену активації САС, яка відбувається на тлі больового стресу. 4. Синусова брадикардія, іноді виявляється у хворих на ІМ, пов'язана, навпаки, з переважанням активності парасимпатичної нервової системи і пригніченням автоматизму СА-вузла, що особливо часто спостерігається при ІМ заднедіафрагмальной області ЛШ. У більш рідкісних випадках брадикардія може бути обумовлена ??СА-блокадою або АВ-блокадою II і навіть III ступеня.

 Артеріальний пульс і артеріальний тиск. Артеріальний тиск у перші години ІМ може зростати. Це нерідко пов'язано з підвищеною активністю САС, підвищеною концентрацією катехоламінів у крові, що з'являються в результаті больового та психоемоційного стресу. При розвитку гострої судинної недостатності АТ знижується за рахунок систолічного артеріального тиску. Одночасно спостерігається зменшення наповнення, напруги і величини артеріального пульсу, а також його почастішання.

 Гострий період

 Гострий період ІМ відповідає часу формування вогнища некрозу і виникнення так званого резорбційно-некротичного синдрому, пов'язаного із загальною реакцією організму на всмоктування (резорбцію) некротичних мас у кров. У цей період починається також складний процес ремоделювання ЛШ, що супроводжується порушенням функціонального стану серцево-судинної системи. При неускладненому перебігу ІМ гострий період зазвичай триває близько 7-10 днів.

 Скарги. Біль в області серця. При відсутності ускладнень болі в області серця в цей період зазвичай не виникають. Збереження больового синдрому протягом декількох днів від початку захворювання може свідчити про подальше поширення тромботичного процесу в коронарної системі і розширення зони ішемічного ураження серцевого м'яза або про залучення в патологічний процес перикарда. Лихоманка. На 2-3-й день захворювання підвищується температура тіла до 37,2-38 ° С і вище, що є одним з перших клінічних ознак резорбційно-некротичного синдрому. Лихоманка зберігається зазвичай 3-4 дні, рідко близько 1 тижня. Більш тривале підвищення температури тіла може вказувати на розвиток ускладнень ІМ: пневмонії, тромбоендокардіта, інфаркту легені Задишка і деякі інші ознаки лівошлуночкової недостатності нерідко спостерігаються Востров періоді трансмурального ІМ, бо свідчить про дисфункції ЛШ. Відчуття браку повітря, невелика тахікардія протягом короткого часу можуть виявлятися навіть у тих випадках, які розцінюються в цілому як неускладнений протягом інфаркту. У більш важких випадках може розвинутися інтерстиціальний або альвеолярний набряк легенів, який розцінюють як дуже серйозне ускладнення ІМ. Аритмії. Востров періоді захворювання зберігається високий ризик виникнення різноманітних порушень ритму і провідності, в тому числі пароксизмальної ШТ і ФШ.
 При неускладненому перебігу ІМ у хворих можуть зберігатися помірно виражена синусова тахікардія або брадикардія, поодинокі екстрасистоли.

 Фізикальне дослідження

 Огляд. Неускладнений протягом гострого періоду ІМ не супроводжується якими-небудь специфічними змінами, що виявляються при загальному огляді. При дослідженні серцево-судинної системи в цей період можна виявити невелике зниження рівня систолічного артеріального тиску. Нерідко виявляється помірна синусова тахікардія, обумовлена ??СН або пов'язана з наявністю лихоманки. При перкусії серця можна виявити невелике зміщення вліво лівої межі відносної тупості, що може вказувати на що почалося ремоделирование ЛШ, його дилатацію і зниження скоротливості. При аускультації серця I тон ослаблений, іноді значно, що пов'язано з різким зниженням скорочувальної здатності міокарда ЛШ, його дилатацією або виникненням відносної недостатності мітрального клапана в результаті ураження папілярних м'язів. В останньому випадку ослаблення I тону нерідко поєднується з систолічним шумом на верхівці, що проводиться в ліву пахвову область.

 Приблизно у 1/3 хворих ІМ Востров періоді можна вислухати протодиастолический або пресистолический ритми галопу. Протодиастолический ритм галопу, обумовлений появою патологічного III тону серця, свідчить про прогресуюче падінні скоротливості ЛШ і його об'ємного перевантаження. Діагностичне значення цього аускультаттвного феномена підвищується за наявності інших ознак лівошлуночкової недостатності (задишка, ціаноз, вологі хрипи в легенях). Іноді на верхівці серця можна вислухати пресистолический ритм галопу, пов'язаний з появою патологічного IV тони серця, обумовленого підвищенням кінцево-діастолічного тиску в ЛШ і вираженою діастолічної ригідністю ішемізованого міокарда. На 2-4 добу захворювання при аускультації можна вислухати шум тертя перикарда, обумовлений залученням до патологічного процесу листків перикарда (асептичний перикардит), що розглядається як ускладнення ІМ. У більш рідкісних випадках на верхівці може з'являтися систолічний шум, що поєднується з ослабленням 1 тону, зумовлений ураженням папілярних м'язів і розвитком відносної недостатності мітрального клапана. Максимум шуму визначається па верхівці. Шум проводиться в ліву пахвову область.

 Підгострий період

 У підгострому періоді ІМ поступово формується сполучнотканинний рубець, замешаюшій некротичні маси. Триває також процес ремоделювання ЛШ. Тривалість підгострого періоду коливається в широких межах і залежить, насамперед, від обсягу вогнища некрозу, стану навколишнього міокарда, його участі у некротичний процес, ступеня розвитку колатералей, наявності супутніх захворювань та ускладнень ІМ. Тривалість підгострого періоду становить 4-6 тижнів. Цей період протікає спокійніше і сприятливо, ніж два попередні періоди. Стан хворих поступово стабілізується. При неускладненому перебігу захворювання болі в серці і важкі жізнеопасние порушення ритму відсутні. Зменшується частота виникнення екстрасистолії, синусової тахікардії та інших аритмій. У хворих з ознаками АВ-блокад 1 і II ступеня, розвиненими Востров періоді, нерідко відновлюється атріовентрикулярна провідність. Зменшуються прояви серцевої недостатності (задишка, тахікардія), якщо вони мали місце в гострому періоді. При великому ураженні міокарда ознаки застійної СІ можуть прогресувати, особливо на фойє активізації режиму хворого. Наростають задишка, тахікардія, набряки на ногах, збільшується печінка, зберігаються вологі хрипи в нижніх відділах легень.

 У підгострому періоді визначається тенденція до нормалізації артеріального тиску, але нерідко рівень систолічного артеріального тиску виявляється нижче, ніж до ІМ. При аускультації зазвичай зберігається приглушеність I тону на верхівці, протодиастолический і пресистолический ритми галопу вислуховуються рідше. У хворих з відносною недостатністю мітрального клапана, обумовленої дисфункцією клапанного апарату (папілярних м'язів) продовжує вислуховуватися систолічний шум на верхівці. Шум тертя перикарда відсутня.

 Постінфарктний період

 У найближчому постінфарктному періоді в області рубця збільшується кількість колагену і завершується його ущільнення (консолідація рубця). Одночасно продовжується формування ряду компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримання гемодинаміки на належному рівні (гіперфункція і гіпертрофія неушкодженого міокарда, помірна дилатація ЛШ, що сприяє, згідно з механізмом Старлинга, деякого збільшення серцевого викиду). Клінічна картина постіфарктного періоду залежить від впливу багатьох чинників: обсягу постіфарктного рубця; функціонального стану навколишнього міокарда; формування компенсаторних механізмів серцевої діяльності; швидкості подальшого прогресувати коронарного атеросклерозу. Якщо перші три чинники, по суті, визначають ступінь гемодинамічних порушень протягом 2 - 6 міс. після ІМ, то у віддаленому постінфарктному періоді все більшого значення набуває подальше прогресувати коронарного атеросклерозу, провідного до нових порушень коронарного кровообігу (епізодами нестабільної стенокардії, повторним ІМ, раптової серцевої смерті).

 У найближчому постінфарктному періоді можливе відновлення стенокардії. Відносно рідкісні напади стабільної стенокардії напруги зазвичай виникають при многососудістом ураженні коронарного русла і обумовлені минущими порушеннями перфузії міокарда в басейні так званої "інфаркт-незв'язаної КА". Якщо ж у цей період з'являються часті ангінозних напади, що виникають у хворого при найменшій фізичному навантаженні, психоемоційному напруженні або в спокої, це розцінюють як один з варіантів нестабільної стенокардії (рання постінфарктна стенокардія), що вимагає невідкладної терапії. Друга група суб'єктивних симптомів, що спостерігаються у частини хворих в післяінфарктних періоді, пов'язана з прогресуванням хронічної серцевої недостатності (задишка, тахікардія, набряки ніг, наростаюча слабкість, стомлюваність). У постінфарктному періоді зберігається підвищений ризик виникнення різних порушень ритму і провідності.

 Дані об'єктивного дослідження, проведеного в постінфарктному періоді, нерідко підтверджують ту чи іншу ступінь порушення гемодинаміки (вологі хрипи в легенях, набряки, збільшення печінки, ціаноз, дилатація ЛШ). Клінічна картина ІМ без зубця Q (нетрансмурального) в цілому відповідає описаним вище клінічними проявами гострих коронарних синдромів. Основним клінічним проявом ІМ без зубця Q є больовий синдром. Болі носять характер тривалих більше 20-30 хвилину нападів стенокардії спокою, погано купирующихся нітрогліцерином. Як правило, ангінозних напади не досягають інтенсивності, властивої формирующемуся трансмуральному ІМ з зубцем Q, і більше нагадують стенокардію спокою, характерну для частини хворих НС.

 Іноді загрудинний біль може супроводжуватися гостро й слабкістю, пітливістю, задишкою, минущими порушеннями ритму і провідності і / або раптовими зниженням артеріального тиску. Рідше ІМ без зубця Q маніфестує менш інтенсивними, але більш частими нападами стенокардії напруги, швидким зниженням толерантності до фізичного навантаження, більше нагадує симптоматику прогресуючої НС. У всіх випадках відсутність стійкого підйому сегмента RS-T на тлі больових нападів змушує проводити диференційну діагностику між НС та ІМ без зубця Q.

 Фізикальне дослідження дає мало інформації, що підтверджує діагноз нетрансмурального ІМ, за винятком минущого ослаблення основних тонів серця і появи додаткових тонів (III або IV) під час виникнення ангінозного нападу. Іноді можна виявити минущі порушення серцевого ритму і різні зміни артеріального тиску. Аналіз клінічних даних дозволяє припустити розвиток у хворого ІХС гострого коронарного синдрому. Однак для того, щоб підтвердити або спростувати наявність ІМ без зубця Q необхідне цілеспрямоване лабораторно-інструментальне дослідження. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клінічна картина"
  1.  Черепно-мозкова травма (ЧМТ).
      Студент повинен знати: - сучасну класифікацію ЧМТ; - клінічну картину струсу, забиття і здавлення головного мозку; - перший, долікарську допомогу і принцип лікування; - класифікацію переломів черепа; - клінічну картину перелому склепіння та основи черепа; - сестринську допомогу пацієнтам при ЧМТ. Студент повинен вміти: - розпізнавати ознаки ЧМТ,
  2.  Реферат. Дитячі церебральні паралічі, 2011
      Введення. Етіологія ДЦП. Патоморфологічні зміни при ДЦП. Клінічна картина. Форми ДЦП. Діагностика ДЦП. Лікування ДЦП. Список
  3.  Лептоспіроз
      Етіологія. Захворювання викликається Leptospira interrogans. Заражаються від домашніх інфікованих тварин. Найбільш поширений лептоспіроз в південних регіонах. У патогенезі захворювання велике значення мають аутоімунні реакції. Клінічні прояви. Гострий початок протікає як респіраторно вірусна інфекція. Характерна хвилеподібна лихоманка з міалгія. У подальшому в клінічній картині
  4.  В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції за внутрішніми хворобам, 1998
      У лекціях викладені сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клінічній картині, лікуванні та профілактиці основних захворювань внутрішніх органів. I том містить лекції з хвороб серця і органів дихання. Для студентів медичних вузів, інтернів та лікарів
  5.  Солдатов І.Б.Гофман В.Р. (ред.). Оториноларингологія, 2000

  6.  Клінічна картина
      Вроджена дісахарідазодефіцітная ентеропатія розвивається в ранньому дитячому віці; придбана, вторинна - зазвичай пізніше. Клінічна картина первинної та вторинної дісахарідазодефіцітной ентеропатії однакова і має наступну симптоматику: - поява незабаром після прийому дисахаридов або їх містять (молоко, цукор), відчуття переповненості, здуття живота, бурчання,
  7.  Додаткові дослідження
      Для постановки діагнозу зазвичай досить клінічної картини. У складних випадках необхідна біопсія шкіри. При лікарській лейкодерму надзвичайно важливу роль відіграє анамнез. Огляд під лампою Вуда Дозволяє виявити вітіліго у людей зі світлою шкірою, а також плями на захищених від сонця ділянках. Дослідження необхідно всім, крім негрів. Патоморфологія шкіри Світлова мікроскопія: в
  8.  Лекція. СНІД, 2011
      Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
  9.  . Клінічний діагноз
      Діагноз ветеринарний лікар ставить на підставі клінічної картини, даних анамнезу та лабораторних даних. Підтверджується діагноз рентгеноскопією шлунка і дослідженням шлункового вмісту. Першим, найбільш постійною ознакою хронічного гастриту і те, що звертає увагу власників - це блювота неперетравленої їжею. Оскільки хронічний гастрит не може протікати без деяких
  10.  Реферат. Хронічний обструктивний бронхіт, 2009
      Зміст Введення 1. Клінічна картина хронічного бронхіту 2. Діагностика ХОБ 3. Профілактика і лікування хронічного обстуктівного бронхіту Висновок
  11.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Клінічна картина характеризується тривалими (більше 7 днів), рясними, ациклическими кровотечами. Найбільш типові кровотечі після затримки менструацій на 1,5-6 міс., Однак інтервал між кровотечами може складати і 14-16 днів, залежно від тривалості персісітенціі фолікула. Інтенсивність і тривалість кровотеч вельми варіабельна: від рясних, анемізуючі,
  12.  Загальна симптоматика шкірних захворювань
      Клінічна картина шкірних захворювань представляє складний симптомокомплекс. Всі симптоми хвороби діляться на суб'єктивні та об'єктивні. До суб'єктивних відносять прояви хвороби, які відчуває сам хворий (свербіж, відчуття печіння, поколювання шкіри, болючість), до об'єктивних - зміни, які лікар знаходить на шкірі або видимих ??слизових оболонках при огляді або при їх пальпації. Часто
  13.  Розумова відсталість
      Розумова відсталість (як синонім часто вживають термін «Інтелектуальна недостатність») є поняттям не чисто клінічним, але медико-педагогічною. Розумовою відсталістю називають стійке порушення пізнавальної діяльності внаслідок ураження головного мозку. Розумова відсталість неоднорідна за багатьма параметрами - за етіології, клінічній картині, динаміці,
  14.  Вісцеральногосифілісу
      Сифілітичні ураження можуть розвиватися в будь яко внутрішньому органі. Вони мають запальний або дистрофічний характер, протікають безсимптомно або проявляються різними функціональними розстрой ствами, рідше набувають клінічно виражений ха рактер. Ранні ураження сифілісом внутрішніх орга нов розвиваються частіше, ніж діагностуються, так як при звичайному клінічному обстеженні їх,
  15.  Загальна характеристика хромосомних хвороб
      Для клінічної картини захворювань, пов'язаних з аномаліями аутосом, характерні наступні прояви: 1) виявляються клінічно з перших днів життя; 2) затримка загального фізичного і психічного розвитку; 3) черепно-лицьові аномалії, аномалії інших частин скелета; 4) грубі вади серцево- судинної, сечостатевої та нервової системи, відхилення в біохімічному, гормональному, імунному
  16.  Кольпоцітологіческое дослідження
      Цитологічна картина виділень з піхви під час вагітності має особливості у зв'язку з відсутністю циклічних змін в організмі, уповільненням процесу проліферації піхвового епітелію і масивної продукцією гормонів. За кількістю поверхневих, човноподібних, проміжних і парабазальних клітин, еозинофільні і пікнотичної індексам судять про готовність до пологів. При нормальному
  17.  Клінічна картина
      Два основних синдрому - больовий і диспептичний. - Болі в животі можуть бути різного ступеня вираженості, ранні, тобто виникають під час або через 10-20 хв після їжі, можуть поєднуватися з пізніми. Локалізація - в епігастральній і пілородуоденальних областях. - Диспептичні симптоми - відрижка, нудота, блювання, порушення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...