загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клінічна картина

Клінічна картина атеросклеротичного ураження артерій залежить від переважної локалізації процесу, а також ступеня і характеру виникаючих гемодинамічних порушень. У клінічній практиці найбільш часто зустрічаються наступні локалізації атеросклерозу: атеросклероз грудної аорти та її гілок; атеросклероз черевної аорти та її гілок; атеросклероз коронарних артерій (ІХС); атеросклероз церебральних судин (ІБМ); атеросклероз периферичних артерій; атеросклероз ниркових артерій.

Найбільш часто в патологічний процес втягуються черевна і грудна аорта, вінцеві судини серця і церебральні судини. Кожен з наведених варіантів переважної локалізації атеросклеротичних уражень відрізняється власною клінічною симптоматикою, обумовленої порушенням кровопостачання і зміною структури і функції того чи іншого органу. Атеросклероз коронарних артерій проявляється специфічною симптоматикою ІХС; поразку черевної аорти та її гілок - клінічною картиною абдомінального атеросклерозу або переміжною кульгавістю; екстракраніальних судин - клінікою ІБМ. Незважаючи на виражену нерівномірність атеросклеротичного ураження окремих судинних областей, у більшості хворих патологічний процес носить все ж таки більш-менш поширений системний характер і може бути верифікований за допомогою сучасних інструментальних методів дослідження навіть за відсутності явних клінічних проявів атеросклерозу.

Протягом тривалого часу атеросклеротическое звуження просвіту артерії не проявляє себе клінічно. Це пов'язано з характером і ступенем атеросклеротичного ураження артерій, функціонуванням цілого ряду компенсаторних механізмів. Відсутність явних клінічних проявів атеросклерозу тієї чи іншої локалізації далеко не завжди вказує на малу ступінь атеросклеротичного ураження артерій. Період клінічних проявів атеросклерозу, який настає в результаті критичного звуження артерії, неспроможності компенсаторних механізмів або формування "ускладненою" атеросклеротичної бляшки характеризується виникненням ішемічних розладів в зонах переважного судинного ураження, розвитком інфарктів, осередкового і дифузного фіброзу органів і порушенням їх функції. Атеросклероз аорти відноситься до числа найбільш частих локалізацій атеросклеротичного процесу і нерідко поєднується з ураженнями коронарних, церебральних і периферичних артерій, клінічні прояви яких у більшості випадків виступають на перший план.

Скарги. Суб'єктивна симптоматика атеросклеротичного ураження аорти може бути вельми мізерною або відсутні зовсім. Іноді може спостерігатися своєрідний больовий синдром - аорталгіі - давить або пекучий біль за грудиною з іррадіацією в шию, спину або верхню частину живота. Біль може з'являтися без всякої видимої причини і триває протягом декількох годин або навіть днів, то посилюючись, то слабнучи. Іноді аорталгіі поєднується з парестезіями у верхніх кінцівках. Поява аорталгіі пов'язують зазвичай із значним перерастяжением стінок аорти і роздратуванням відповідних нервових закінчень, розташованих в аорті. У більш рідкісних випадках, при значному розширенні атеросклеротично зміненої грудної аорти або при формуванні аневризми аорти, може відбуватися сдавлеііе поворотного нерва або стравоходу, у зв'язку з чим в окремих хворих з'являється захриплість і утруднення ковтання (днсфагія).

Огляд. При загальному огляді іноді можуть бути виявлені зовнішні ознаки, що вказують на можливу наявність у хворого поширеного атеросклерозу. Мова йде про декілька іеспеціфіческіх ознаках, які можна виявити при атеросклерозі, незалежно від його локалізації.

1. Ксантоми і ксантелазми. Ксантелазми - це невеликі блідо-жовтого кольору освіти в області верхньої повіки, зумовлені відкладенням в них лнпндов. Підшкірні відкладення холестерину - ксантоми - можуть зустрічатися н в інших частинах тіла (на грудній клітці, плечах, стегнах). Ксантоми і ксантелазми виявляють не тільки при атеросклерозі та ІХС, але і при деяких захворюваннях печінки, що супроводжуються холестазом і ГЛП.

2. Стареча корнеальная дуга - своєрідна світло-сіра смужка по периферії рогівки - також відноситься до проявів ГЛП і нерідко зустрічається у хворих похилого та старечого віку, які страждають на атеросклероз.

3. Зовнішні ознаки передчасного старіння, в тому числі - порівняно рання поява сивого волосся на голові (раннє посивіння) і зниження тургору шкіри. Описують також і інші об'єктивні ознаки, які, втім, не є суворо специфічними для атеросклерозу і не настільки часто виявляються у хворих атеросклерозом: рясний ріст волосся на вушних раковинах (симптом Габрнеллі); вертикальна або діагональна складка на мочці вуха (симптом Франка). Відсутність цих ознак, природно, не виключає діагнозу атеросклерозу.

Дослідження серцево-судинної системи дозволяє виявити кілька важливих ознак, пов'язаних в основному з ущільненням і розширенням грудної аорти: посилену пульсацію дуги аорти в югуляріой ямці, яка спостерігається при пальпації; збільшення ширини судинного пучка більше 4-6 см при перкусії, обумовлена ??не стільки розширенням аорти, скільки її подовженням і розворотом проти годинникової стрілки, якщо дивитися з боку верхівки серця; при аускультації - акцент II топа в II міжребер'ї справа від грудини; II тон набуває своєрідний металевий відтінок, обумовлений перевагою високочастотних складових II тону; функціональний систолічний шум над аортою, пов'язаний з появою турбулентного потоку крові в розширеній висхідній аорті, яка має до того ж нерівну шорстку внутрішню поверхню; при підйомі рук догори і відхиленні голови назад у деяких хворих атеросклерозом грудної аорти можуть визначатися посилення функціонального систолічного шуму і збільшення гучності II тону (симптом Сіротнннна-Куковерова). Цей аускультатівний феномен обумовлений тим, що при такому положенні хворого ключиці здавлюють підключичні артерії і в висхідної частини аорти дещо зростає рівень АТ, що веде до посилення турбулентного потоку крові в аорті (шум) і збільшенню швидкості закриття стулок аортального клапана (акцент II тону на аорті ).

Характерні зміни виявляються при дослідженні артеріального пульсу і вимірюванні АТ. Зазвичай спостерігається тенденція до підйому систолічного артеріального тиску аж до розвитку гемодинамічно обумовленої систолічною АГ. Збільшується рівень пульсового АТ. Пульс на променевій артерії стає великим, високим. При огляді та пальпації атеросклеротично змінених артерій (променевих, плечових, темпоральних) визначається їх щільність, звивистість, нерівномірність потовщення стінок.

При атеросклерозі грудної аорти в деяких випадках може спостерігатися асиметрія АТ і артеріального пульсу на верхніх кінцівках. Якщо різниця систолічного АТ на обох руках перевищує 10-15 мм. рт. ст., це нерідко може свідчити про порушення прохідності по одній з гілок дуги аорти, в тому числі викликаному наявністю атеросклеротичної бляшки у місця отхождеіія підключичної артерії або брахіоцефальних стовбура.

У цих випадках при дослідженні артеріального пульсу можна виявити різницю у величині пульсовиххвиль на правій і лівій руках (pulsus differens). Перераховані ознаки є неспецифічними і зустрічаються при ураженнях аорти та її гілок іншого генезу. Тому діагноз атеросклерозу грудної аорти може бути встановлений після відповідного інструментального дослідження.

Аневризмою аорти називають локальне мешковидное вибухне стінки аорти або дифузне розширення діаметра всієї аорти більш ніж в 2 рази в порівнянні з нормою. За даними аутопсії, атеросклеротична аневризма грудної аорти виявляється приблизно в 1% всіх розтинів вулиць старше 50 років. Розвиток аневризми аорти пов'язано з поступовим руйнуванням переважно середньої оболонки її стінки; аорта втрачає свою еластичність і починає розширюватися. Клінічна картина аневризми грудної аорти складається з гемодинамічних порушень і ознак здавлення прилеглих органів. При расспросе хворі пред'являють скарги на болі різної локалізації,

задишку, кашель, серцебиття і численні "симптоми здавлення" прилеглих органів.

Больовий синдром при аневризмах грудної аорти має деякі особливості залежно від локалізації аневризми.
трусы женские хлопок
При аневризмах висхідної частини аорти тривалі пекучі болі зазвичай локалізуються за грудиною, нагадуючи за своїм характером аорталгіі. При аневризмах дуги аорти болю нерідко іррадіюють в шию, плече і спину. При аневризмах низхідній частини аорти болю частіше локалізуються в спині і в межлопаточном просторі, що нерідко пов'язано із здавленням корінців спинного мозку. Численні "симптоми здавлення" надзвичайно характерні для аневризм грудної аорти, що розташовуються в безпосередній близькості від трахеї, бронхів, стравоходу, нервових стовбурів і великих гілок аорти (підключичних артерій, брахноцефального стовбура).

1. Здавлення трахеї та головного бронха супроводжується задишкою, кашлем, іноді незначними легеневою кровотечею в результаті ерозії стінок бронха або трахеї. Задишка може бути пов'язана з порушенням прохідності дихальних шляхів і розвиваються ателектазами. У рідкісних випадках може спостерігатися навіть стридорозное гучне дихання, викликане обструкцією головного бронха або трахеї. Здавлення правого головного бронха спостерігається при аневризмі висхідної частини аорти, а лівого бронха - при ураженні дуги або низхідній частини аорти. У деяких випадках (переважно при аневризмі дуги аорти) можна спостерігати ритмічне зміщення гортані під час систоли шлуночків, обумовлене передачею систолічною пульсації аневрізметіческого мішка на бронх, трахею і гортань (симптом Олівера-Кардареллн).

2. Здавлення стравоходу спостерігається при аневризмі дуги і спадної частини аорти і супроводжується утрудненням ковтання (дисфагією). Іноді аневризматическое випинання в області низхідній частини аорти здавлює нижню третину стравоходу і кардіальний відділ шлунка і викликає інтенсивні болі у епігастрії та диспептичні розлади.

3. Здавлення лівого поворотного нерва аневризмою дуги аорти викликає парез або параліч лівої голосової зв'язки, що супроводжується охриплостью голосу.

4. Аневризми дуги аорти нерідко супроводжуються здавленням лівої підключичної артерії або брахіоцефальних стовбура, що призводить до асиметрії артеріального пульсу (pulsus differens) і АТ. Здавлення лівого брахіоцефальних стовбура призводить до недостатнього кровопостачання головного мозку і появі порушень зору і непритомності.

5. Великі аневризми дуги аорти можуть викликати здавлення лівого шийного симпатичного вузла, що є причиною появи синдрому Горнера (анизокории, анофтальм, звуження очної щілини).

6. У рідкісних випадках при великих розмірах аневризми висхідної частини аорти може відбуватися здавлення верхньої порожнистої вени і утруднення відтоку крові з відповідної судинної області. У таких хворих відзначаються зазвичай наполегливі головні болі, набряклість обличчя.

При дослідженні серцево-судинної системи у хворих з атеросклеротичної аневризмою грудної аорти можна виявити кілька описаних вище об'єктивних ознак, що вказують на ущільнення і розширення аорти: посилена пульсація в югулярной ямці або (рідше) в II міжребер'ї справа від грудини; перкуторне розширення судинного пучка вправо (симптом потіли), особливо при аневризмі висхідного відділу аорти; металевий акцент II тону над аортою; функціональний систолічний шум над аортою і в точці Боткіна, пов'язаний з турбулентним рухом крові в області аневрізматіческого випинання (при ураженні висхідної частини і дуги аорти); позитивний симптом Сиротинина-Куковерова; асиметрія артеріального пульсу і артеріального тиску (при аневризмах дуги аорти).

При залученні в патологічний процес кільця аортального клапана розвивається його недостатність, в результаті чого над аортою і в точці Боткіна з'являється м'який діастолічний шум, що проводиться на верхівку серця. Найбільш важким ускладненням аневризми грудної аорти є її прорив в порожнину перикарда, плевральну порожнину, трахею, стравохід або верхню порожнисту вену з швидко наступаючим летальним результатом.

До числа найбільш грізних ускладнень атеросклерозу грудної аорти відноситься аневризма. Вона характеризується розривом внутрішньої оболонки стінки аорти (інтими) і проникненням крові в середню оболонку, зазвичай дегенеративно змінену. Новоутворена внутрістеночних гематома розшаровує власну стінку аорти і має тенденцію до значного поширення по ходу артерій. У результаті протягом деякого часу в стінці аорти можуть існувати два канали - істинний і помилковий. Причому істинний просвіт аорти зазвичай стискається хибним каналом, збільшуючи опір вигнання крові з ЛШ (збільшення післянавантаження). Розшарування може супроводжуватися другим проривом помилкового каналу в істинний просвіт аорти, звичайно в її низхідної частини або частковим тромбозом помилкового каналу. При відсутності відповідного лікування протягом аневризми завершується повним розривом аорти та масивною кровотечею.

В залежності від локалізації первинного розриву інтими і поширеності розшарування розрізняють три типи аневризм (Покровський AB з співавт., 2001): I тип - розшарування починається в висхідної частини аорти і поширюється на грудної та черевної відділи; II тип - розшарування обмежено висхідним відділом грудної аорти; III тип - розшарування з'являється на початку спадного відділу грудної аорти і може поширюватися на черевний відділ.

 У клінічній картині захворювання виділяють 2 етапи. Перший етап відповідає початку розшарування аорти і утворення внутристеночной гематоми. Другий етап характеризується повним розривом стінки аорти та розвитком масивної кровотечі. При гострому перебігу захворювання, коли смерть настає протягом декількох годин або 1-2 днів, початок розшарування аорти характеризується раптовою появою дуже інтенсивного болю за грудиною, в спині або епігастрії. Іррадіації у верхні кінцівки або шию звичайно не спостерігається. Особливістю больового синдрому при расслаивающей аневризмі аорти є його інтенсивність, відсутність купирующего ефекту наркотичних аналгетиків і мігруючий хвилеподібний характер: починаючись в більшості випадків за грудиною, епіцентр болю поступово переміщується в область спини, межлопаточного простору і в епігастральній ділянці. Міграція болю відповідає поширенню розшарування стінки аорти.

 У цей період спостерігається короткочасне підвищення, а потім швидке зниження АТ. На першому етапі розвитку захворювання гостра серцева недостатність може розвинутися в результаті поширення патологічного процесу па кільце аортального клапана з виникненням гострої аортальної недостатності, появою снстолодіастоліческого шуму над аортою, зниженням діастолічного АТ і швидким прогресуванням симптомів лівошлуночкової недостатності. Такий розвиток захворювання характерно для I і II типів розшаровуючих аневризм, при яких в патологічний процес втягується висхідний відділ аорти. У частини хворих у цей період виявляється асиметрія артеріального пульсу н АТ і навіть геміпарези і параплегії.

 Абдомінальна ішемічна хвороба. Атеросклероз черевної аорти насамперед, супроводжується хронічним порушенням вісцерального кровообігу. Звуження атеросклеротнческон бляшкою усть непарних вісцеральних артерій, що відходять від черевної аорти (чревной, верхньої та нижньої брижових), призводить до ішемічних розладів в органах черевної порожнини у вигляді порушень їх моторної і секреторної функцій, які з'являються зазвичай в період підвищеної травної навантаження. Морфофункціональні особливості абдомінального кровообігу пояснюють той факт, що недостатність мезентериального кровообігу може тривало і успішно компенсуватися, а сама абдомінальна ішемія в більшості випадків протікає приховано, латентно. Це є однією з причин порівняно рідкісного виявлення абдомінальної ішемічної хвороби в клінічній практиці. Проте, спеціальні дослідження показують, що абдомінальний атеросклероз є найчастішою локалізацією атеросклерозу.

 За даними етнографічних досліджень, діагностично значуще звуження вісцеральних судин виявляється у 44 68% усіх хворих на атеросклероз.

 Для позначення хронічної ішемії мезентериального кровообігу в даний час використовуються різні терміни: "синдром хронічної абдомінальної ішемії", "angina abdominalis" (за аналогією з angina pectoris - стенокардією), "абдомінальна ішемічна хвороба". Клінічна картина абдомінальної ішемічної хвороби складається з тріади симптомів: нападоподібний болю в животі, що зазвичай виникають на висоті травлення; порушень моторної і секреторної функції шлунка і кишечника; прогресивного схуднення.
 Болі в животі зазвичай виникають після прийому рясної або жирної їжі. Спочатку з'являється відчуття важкості, переповнення в шлунку, наступає незабаром після їжі, яке з часом змінюється виразними тупими ниючими болями в епігастрії або навколо пупка, виникаючими через 20-30 хвилин після прийому їжі і триваючими протягом 2-2,5 годин. Проходять болі самостійно.

 Порушення моторної і секреторної функції шлунка і кишечника проявляється в основному метеоризмом, відрижкою, зниженням апетиту, нестійким стільцем, коли проноси змінюються запорами. Прогресивне схуднення, типове для ураження чревной і верхньої брижової артерій, є наслідком значних порушень секреторної і всмоктувальної функцій кишечника. При об'єктивному дослідженні визначається помірна болючість при пальпації живота, особливо в його верхніх відділах. У більшості хворих (50-80%) в епігастральній ділянці вислуховується функціональний систолічний шум, обумовлений турбулентним потоком крові в атеросклеротично зміненої черевній аорті та її звужених непарних вісцеральних гілках.

 Важким ускладненням абдомінальної ішемічної хвороби є гострий тромбоз однієї з вісцеральних артерій. У цих випадках раптово з'являються надзвичайно інтенсивні постійні різкі болі в животі, некупируются спазмолітиками і навіть наркотичними аналгетиками. Інтенсивність болю швидко наростає, вони стають нестерпними і нерідко супроводжуються ознаками шоку. При відсутності своєчасного адекватного, в тому числі хірургічного, втручання протягом декількох годин або 1 - 2 доби розвивається гангрена кишечника, з'являються симптоми розлитого перитоніту і настає смерть.

 Аневризма черевної аорти приблизно в 3-5 разів частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок. У більшості випадків вона локалізується нижче відходження від аорти ниркових артерій. Аневризма здавлює органи черевної порожнини, нервові корінці і сплетення, що обумовлює характерну клінічну картину. Зазвичай хворого турбують тупі ниючі болі в животі, переважно в лівій половині або в області пупка. У деяких випадках болі локалізуються в поперековій області. При поширенні атеросклеротичного процесу на ниркові артерії або здавленні їх аневризмою розвивається симптоматична ниркова АГ. Здавлення дванадцятипалої кишки супроводжується симптомами утруднення проходження їжі, блювотою. Нерідко хворі пред'являють скарги на відчуття посиленою пульсації в животі. При огляді цій області може дійсно визначатися видима на око пульсація (симптом Коррігена), а при пальпації - щільне, зазвичай малоболезненное пульсуюче пухлинне утворення. Над областю аневризми в більшості випадків вислуховується функціональний систолічний шум.

 Прогноз аневризми черевної аорти дуже важкий: якщо не робиться радикальне хірургічне лікування, більшість хворих гине протягом 1-2 років. Основною причиною смерті є розрив аневризми. При виникненні розриву аневризми черевної аорти у хворих раптово з'являються інтенсивні болі в животі або в ділянці нирок, некупируются наркотичними аналгетиками. Часто болю супроводжуються нудотою, блювотою і симптомами колапсу. Спостерігається тахікардія, швидке зниження АТ, анемія. При фізикальному дослідженні зазвичай визначаються здуття живота, пульсуюче пухлинне утворення в черевній порожнині і систолічний шум над областю аневризми. У більшості випадків відсутні симптоми подразнення очеревини, оскільки аневризма черевної аорти зазвичай проривається в заочеревинного простору з утворенням там гематоми. Якщо не проводиться екстрена операція, у половини хворих смерть настає протягом 7-24 годин від початку розриву, у 36% - у наступні 1-5 днів.

 Синдром Ларіша - це характерний клінічний симптомокомплекс, що розвивається при вираженому звуженні або повної оклюзії черевної аорти в області її біфуркації і / або обох клубових артерій. Найбільш частою причиною цього симптомокомплексу є атеросклероз. Атеросклеротичні бляшки розташовуються звичайно на задній стінці аорти і клубових артерій і дуже часто супроводжуються вираженим кальцинозом і розвитком пристінкового тромбозу. Захворювання зустрічається переважно у чоловіків. Наявність стенозу або оклюзії черевної аорти і клубових артерій веде до розвитку хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок, а також до хронічної ішемії тазових органів і сідничних м'язів.

 Основним клінічним проявом синдрому Ларіша є больовий синдром. Болі частіше локалізуються в литкових м'язах і виникають під час ходьби, що змушує хворого періодично зупинятися. Це пояснюється значним збільшенням фізичного навантаження, виконуваної м'язами нижніх кінцівок і зростанням потреби в кисні. Остання не може бути задоволена за рахунок збільшення магістрального кровотоку у зв'язку з наявністю вираженого звуження або оклюзії черевної аорти і клубових артерій. У спокої болі проходять у зв'язку із зменшенням роботи м'язів і їх потреби в кисні.

 Поряд з болями, у хворих з синдромом Ларіша під час ходьби виникають оніміння і похолодання кінцівок. Описані особливості больового синдрому при синдромі Ларіша отримали назву "кульгавість". У більш рідкісних випадках болі локалізуються в стегнових м'язах і м'язах сідниці ("висока кульгавість"). Зазвичай в цих випадках мова йде про переважне ураженні черевної аорти.

 Розрізняють 4 стадії хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок (Ханко), що розвивається, у тому числі при синдромі Ларіша: I стадія - болі з'являються тільки при виконанні великого фізичного навантаження (при ходьбі на відстань більше 1 км); II стадія - болі з'являються при ходьбі звичайним кроком на відстань менше 1 км; якщо болі з'являються при подоланні відстані більше 200 м, діагностують Ханко НА стадії, а менше 200 м - Ханка НБ стадії III стадія - болі з'являються в спокої або при ходьбі на відстань менше 25 м; IV стадія - у хворого виявляються ознаки виразково-некротичних змін тканин нижніх кінцівок (поява трофічних виразок і некрозів в області пальців і стоп). Частим симптомом хвороби є імпотенція. Вона спостерігається у 1/2 хворих з оклюзією черевної аорти і викликана як ішемією тазових органів, так і хронічною недостатністю кровопостачання спинного мозку.

 При об'єктивному дослідженні у хворих з синдромом Ларіша можна виявити кілька важливих симптомів, що підтверджують наявність хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок. До їх числа належать: відсутність пульсації на обох артеріях стоп: на артерії тилу стопи н заднійвеликогомілкової артерії; відсутність або ослаблення пульсації на стегнових артеріях; систолічний шум, що вислуховується над стенозірованной стегнової артерією, а в частині випадків н над проекцією черевної аорти (при повній оклюзії артерії шум зі зрозумілих причин може бути відсутнім взагалі); наявність виразок і некрозів в області пальців і стоп; похолодання нижніх кінцівок; гіпотрофія і атрофія м'язів нижніх кінцівок; зміна забарвлення шкіри ніг, особливо в області стоп (блідість, ціаноз або гіперемія стоп); порушення росту нігтів і волосся на ногах.

 Особливе діагностичне значення має вимірювання АТ на нижніх кінцівках. Для цього АД визначають не тільки на плечових, а й на стегнових артеріях в положенні пацієнта на животі. Тони Короткова вислуховують в підколінних ямках. У нормі систолічний АТ на нижніх кінцівках приблизно на 20 мм рт. ст. вище, ніж на верхніх, і коливається в межах 140-160 мм. рт. ст. Якщо систолічний АТ на нижніх кінцівках нижче ніж на верхніх на 20 мм рт. ст., слід думати про порушення прохідності по черевній аорті або артеріях нижніх кінцівок.

 Симетричне зниження рівня систолічного АТ на обох ногах властиво для синдрому Ларіша. Асиметрія АТ на правій і лівій ногах вказує на ураження клубової або стегнової артерії. Клінічна симптоматика синдрому Ларіша (кульгавість, трофічні і виразково-некротичні зміни гомілок і стоп, гіпотрофія м'язів) нагадує клінічні прояви ураження дистальних артерій ніг ??- клініку облитерирующего атеросклерозу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клінічна картина"
  1.  Черепно-мозкова травма (ЧМТ).
      Студент повинен знати: - сучасну класифікацію ЧМТ; - клінічну картину струсу, забиття і здавлення головного мозку; - перший, долікарську допомогу і принцип лікування; - класифікацію переломів черепа; - клінічну картину перелому склепіння та основи черепа; - сестринську допомогу пацієнтам при ЧМТ. Студент повинен вміти: - розпізнавати ознаки ЧМТ,
  2.  Реферат. Дитячі церебральні паралічі, 2011
      Введення. Етіологія ДЦП. Патоморфологічні зміни при ДЦП. Клінічна картина. Форми ДЦП. Діагностика ДЦП. Лікування ДЦП. Список
  3.  Лептоспіроз
      Етіологія. Захворювання викликається Leptospira interrogans. Заражаються від домашніх інфікованих тварин. Найбільш поширений лептоспіроз в південних регіонах. У патогенезі захворювання велике значення мають аутоімунні реакції. Клінічні прояви. Гострий початок протікає як респіраторно вірусна інфекція. Характерна хвилеподібна лихоманка з міалгія. У подальшому в клінічній картині
  4.  В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції за внутрішніми хворобам, 1998
      У лекціях викладені сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клінічній картині, лікуванні та профілактиці основних захворювань внутрішніх органів. I том містить лекції з хвороб серця і органів дихання. Для студентів медичних вузів, інтернів та лікарів
  5.  Солдатов І.Б.Гофман В.Р. (ред.). Оториноларингологія, 2000

  6.  Клінічна картина
      Вроджена дісахарідазодефіцітная ентеропатія розвивається в ранньому дитячому віці; придбана, вторинна - зазвичай пізніше. Клінічна картина первинної та вторинної дісахарідазодефіцітной ентеропатії однакова і має наступну симптоматику: - поява незабаром після прийому дисахаридов або їх містять (молоко, цукор), відчуття переповненості, здуття живота, бурчання,
  7.  Додаткові дослідження
      Для постановки діагнозу зазвичай досить клінічної картини. У складних випадках необхідна біопсія шкіри. При лікарській лейкодерму надзвичайно важливу роль відіграє анамнез. Огляд під лампою Вуда Дозволяє виявити вітіліго у людей зі світлою шкірою, а також плями на захищених від сонця ділянках. Дослідження необхідно всім, крім негрів. Патоморфологія шкіри Світлова мікроскопія: в
  8.  Лекція. СНІД, 2011
      Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
  9.  . Клінічний діагноз
      Діагноз ветеринарний лікар ставить на підставі клінічної картини, даних анамнезу та лабораторних даних. Підтверджується діагноз рентгеноскопією шлунка і дослідженням шлункового вмісту. Першим, найбільш постійною ознакою хронічного гастриту і те, що звертає увагу власників - це блювота неперетравленої їжею. Оскільки хронічний гастрит не може протікати без деяких
  10.  Реферат. Хронічний обструктивний бронхіт, 2009
      Зміст Введення 1. Клінічна картина хронічного бронхіту 2. Діагностика ХОБ 3. Профілактика і лікування хронічного обстуктівного бронхіту Висновок
  11.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Клінічна картина характеризується тривалими (більше 7 днів), рясними, ациклическими кровотечами. Найбільш типові кровотечі після затримки менструацій на 1,5-6 міс., Однак інтервал між кровотечами може складати і 14-16 днів, залежно від тривалості персісітенціі фолікула. Інтенсивність і тривалість кровотеч вельми варіабельна: від рясних, анемізуючі,
  12.  Загальна симптоматика шкірних захворювань
      Клінічна картина шкірних захворювань представляє складний симптомокомплекс. Всі симптоми хвороби діляться на суб'єктивні та об'єктивні. До суб'єктивних відносять прояви хвороби, які відчуває сам хворий (свербіж, відчуття печіння, поколювання шкіри, болючість), до об'єктивних - зміни, які лікар знаходить на шкірі або видимих ??слизових оболонках при огляді або при їх пальпації. Часто
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...