загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клімактеричний синдром

Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові симптоми - припливи жару до обличчя, голові, верхній половині тулуба, пітливість, серцебиття, запаморочення, порушення сну, стомлюваність, емоційна лабільність. Ці порушення з'являються частіше у віці 46-50 років, мають різну інтенсивність і можуть продовжувати турбувати жінок до 55-60 років, а іноді й довше. Особливості клініки КС обумовлені частим поєднанням з гіпертонічною хворобою, атеросклерозом і іншими захворюваннями перехідного віку. У зв'язку зі збільшенням тривалості життя істотно зросло соціальне значення цих захворювань; тому увагу численних дослідників притягнуто до медичних проблем даних вікових груп, причому особливе місце займають питання коригуючої терапії, що забезпечує адаптацію організму жінки до нового метаболічного рівноваги після згасання функції яєчників.

630

5.1. Клімактеричний синдром

Частота. Наявні в літературі відомості про частоту виникнення КС нечисленні і неоднозначні. Останнє багато в чому визначається особливостями вивчалися популяцій жіночого населення і відмінністю методологічних підходів до проведення подібних досліджень. За нашими спостереженнями [1], відносяться до 1960-м рокам, різні за тяжкості прояви КС були виявлені у 39% жінок - мешканок середньої смуги Росії старше 40 років. Статистичні дані про 1000 жінок, жительок Англії, свідчать про те, що патологічні прояви, характерні для КС, за часом настання менопаузи відсутні лише у 15,8% обстежених. Значна більшість обстежених (89,7%) продовжували звичайну повсякденну діяльність. За медичною допомогою у зв'язку з розвитком КС, згідно з цими даними, звертаються 10-15% жінок, що вступили в клімактеричний період. Частота і поширеність окремих симптомів КС у жінок 45-54 років, що знаходяться в постменопаузі, представлені в табл. 5.1.

Таблиця 5.1

Частота симптомів КС у жінок 45-54 років

Цікаві дані про тривалість захворювання КС, отримані за матеріалами розісланого по поштою опитувального листа мешканкам м. Лінкопінга, яким у 1986 р. було від 60 до 62 років. На підставі відповідей, отриманих від 73% представниць досліджуваної вибірки, що включала 2015 жінок, був зроблений висновок, що всі вони перебували в постменопаузі з середньою тривалістю 11 років. Скарги на пітливість і припливи жару предьявлено-

631

Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

ла кожна 4-а (27%) жінка. При тривалості періоду постменопаузи понад 15 років важкі та середньої тяжкості симптоми КС відзначили 10% опитаних. У цьому ж дослідженні були отримані відомості і про частоту перенесених даною групою жінок оперативних втручань на органах репродуктивної системи. Загальна їх кількість доставило 11,3% обстежених, з яких 9,3% піддалися видаленню матки, 5,8% - видаленню яєчників. При цьому у жінок, які перенесли видалення яєчників, вазомоторні симптоми в постменопаузі з'являлися частіше (30%), ніж у жінок з інтактними яєчниками (17%). Серед жінок зі значною тривалістю захворювання КС слабкі вазомоторні симптоми мали 9,7% обстежених, помірні - 13,4%, тяжкі порушення - 4,3%; 22,3% опитаних відчували дискомфорт у піхві, який у більшості пацієнток служив причиною сексуальних порушень ; 10,9% вказували на дизуричніявища, 7,5% - на повторні (більше 3 за рік) інфекції мочевиводя-щих шляхів. Поряд з цим 9,2% обстежених перенесли переломи в області зап'ястя, 0,6% - переломи стегна [22].

Наведені дані свідчать про те, що в сучасних умовах КС має схильність до тривалого перебігу і майже у кожної 2-ї жінки триває понад 15 років після настання менопаузи. Разом з тим найбільша частота та інтенсивність типових проявів КС відзначаються протягом перших 2-3-х років періоду постменопаузи. Незважаючи на тривалу історію досліджень КС, до теперішнього часу не можна вважати з'ясованими причини і механізм розвитку синдрому. Накопичені в літературі факти носять описовий характер і концентруються переважно навколо феномена припливу спека, а побудовані на їх основі концепції мають в основному умоглядний характер.

Патібіологія. У світлі сучасних уявлень найбільш типові прояви КС - епізоди припливів спека і пітливості - мають вазомоторну природу, вони характеризуються підвищенням шкірної температури, розширенням периферичних судин, транзиторним почастішанням серцебиття і змінами електричного шкірного опору. Відчуття припливів спека виникає раптово в області обличчя і поширюється на шию і груди. За допомогою термографических досліджень було встановлено, що під час припливу спека температура шкіри підвищується приблизно на 5 ° С, що відзначається по всій поверхні шкір-

632

5.1. Клімактеричний синдром

ного покриву, але відчувається, як вказувалося, тільки в області обличчя та верхньої половини грудної клітки. Відчуття спека триває зазвичай кілька хвилин і часто супроводжується почервонінням шкіри і появою поту на обличчі і шиї. Ці епізоди дуже неприємні і можуть поєднуватися із запамороченням, нудотою, головним болем, сердцебиениями. Такі симптоми можуть бути спровоковані емоційним стресом, збудженням, страхом і зникають так само швидко, як з'являються. У 80% жінок з КС і приливами спека останні тривають понад 1 року, у 25% вони тривають більше 5 років.

Під час припливу прискорюється потік крові в шкірних капілярах, виявляється просвітлення капіляроскопічної фону, збільшується кількість відкритих капілярів. Характерне відчуття жару виникає внаслідок центральної гіпертермії і з'являється через 30-60 с після виявлення при капілляроскопіческом дослідженні спастичного стану в артеріальних колінах капілярів (рис. 5.1). Це збігається за часом з розвитком венозного застою. Тому припинення припливу хворі відчувають раніше, ніж відбуваються зміни в капілярної мережі. У здорових людей феномен припливу спека вдається відтворити при введенні адреналіну або кофеїну, а також спостерігати при призначенні хворим кломифена і даназола. Підвищення шкірної температури під час припливу супроводжується зниженням базальної температури тіла і почастішанням частоти серцевих скорочень до 130 уд. / Хв. Зміни температури та електричного опору шкіри настільки характерні, що їх можна використовувати як об'єктивного маркера настання припливу спека під час сну. Деякі дослідники відзначають зв'язок між появою припливу спека в нічний час у жінок, що знаходяться в постменопаузі, і епізодом прокидання. У більшості випадків порушення сну передує змінам на плетизмограми, змінам шкірного опору і температури.

Особливості нейроендокринних змін в період згасання функції репродуктивної системи детально розібрані в розд. 1.6 цього керівництва. У цьому розділі ми вважали за доцільне зупинитися безпосередньо на гормональної характеристиці епізоду припливу спека при КС. Результати численних досліджень, в тому числі заснованих на визначенні концентрації гормонів тропів аденогіпофіза, статевих гормонів, гормонів

633



Рис. 5.1. Зміни вмісту ЛГ і ФСГ в периферичної крові,

шкірної температури і частоти пульсу (уд. / Хв) в зіставленні з

епізодами припливів спека (стрілки) у пацієнтки до і через 10 днів

після проведення гормонального лікування

5.1. Клімактеричний синдром

щитовидної залози і кори надниркових залоз в крові поза, під час припливу спека і після його припинення, дозволяють зробити висновок, що підвищення рівня гонадотропінів та естрогенів не є головним і єдиним фактором патогенезу КС.

При порівняльному вивченні гормонального гомеостазу в пост-менопаузального періоду у 7 жінок з приливами спека і у 4 без них (при заборі проб крові кожні 2 год протягом доби) у обстежених з приливами спека в порівнянні з групою порівняння було виявлено підвищення рівня вмісту 17р-естрадіолу і Е1 в плазмі периферичної крові [6]. Вітчизняні автори наводять результати дослідження стану нейроендокринної системи на висоті припливу і через 10-15 хв після його закінчення [15]. Було виявлено, що приплив спека супроводжується збільшенням викиду в периферичний кровотік ЛГ (в 2,7 рази), АКТГ (в 1,7 рази), ТТГ (в 1,3 рази) і кортизолу (в 1,9 рази). У той же час не виявлено змін в плазмі крові концентрації ФСГ, ПРЛ і гормонів щитовидної залози (Т3 і Т4). Не можна виключити, що відзначаються на висоті припливу гормональні зміни є в основному опосередкованими, а не первісними реакціями гіпоталамо-гіпофізарної системи у відповідь на епізод зміни функціонального стану жінки.

Однією з найбільш істотних особливостей нейроендокринної системи жінки з розвинувся КС є виняткова її лабільність, у зв'язку з чим навіть звичайні стимули, що не виходять за межі повсякденних ситуаційних подразників, а тим більше перевищують їх за силою, можуть аггравировать патофізіологічні системні зрушення. З іншого боку, унікальність КС полягає в тому, що він піддається зворотному розвитку, яке може наступати або спонтанно, або під впливом різного роду впливів. Тим самим виявляється його функціональна природа. Розширенню наших уявлень про механізми формування КС сприяють дані, отримані в результаті застосування різного роду медикаментозних препаратів і функціональних проб [15].

Так, при дослідженні функції системи гіпофіз-кора надниркових залоз було виявлено істотне підвищення рівня АКТГ в плазмі периферичної крові у хворих з КС середньої тяжкості (19,6-43,3 пмоль / л) і особливо у хворих з важкими формами КС (49,0-166,0 пмоль / л) порівняно з відповідної вікової

635

Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

нормою (8,0 + 0,5 пмоль / л) при константностей рівні кортизолу і тестостерону. У хворих з найбільш важкою формою КС, поєднується з гіпертонічною хворобою, був використаний препарат дифенін, основним механізмом дії якого є стабілізація порога збудливості нервової клітини. Прийом препарату по 0,177 мг 2-3 рази на добу протягом 5-7 днів сприяв зменшенню числа і інтенсивності припливів (приблизно на 40%), зниження рівня артеріального тиску. Це супроводжувалося зниженням рівня АКТГ в крові пацієнток (з 68,3 ± 3,6 до 7,7 пмоль / л).

При КС відзначається також збільшення концентрації ТТГ в плазмі крові, в той час як при неускладненому цим синдромом перебігу клімактерію рівень ТТГ істотно нижче такого у жінок репродуктивного віку (як і Т3, і Т4). Разом з тим проба з тіроліберіном (200 мг тиролиберина внутрішньовенно) виявила, що реакція ТТГ характерна для еутиреоїдного стану і не відрізняється від такої у здорових жінок більш молодого віку.

Особливий інтерес викликає гонадотропну функцію гіпофіза при КС. Як вказувалося вище, під час припливу спека має місце підвищення рівня ГЛ, яке корелює зі зміною шкірної температури і шкірного опору. Поруч дослідників були зроблені спроби зіставлення імпульсів секреції ГЛ в периферичну кров з епізодами припливів спека. Однак чіткої відповідності максимуму рівня ГЛ і шкірної температури не виявлено. Підтвердженням подібної точки зору служать результати застосування аГнРГ у пацієнток з КС, що свідчать про те, що на тлі десенситизации гонадотропної функції гіпофіза з їх допомогою частота та інтенсивність припливів спека не змінюються. Аналіз механізмів виникнення припливів спека на основі наведених вище фактів вимагає приділити увагу механізму контролю терморегуляції, який забезпечує рівновагу між температурою у внутрішньому середовищі організму і на поверхні шкіри і може за певних умов бути змінений різними впливами, в тому числі що викликають пірогенний ефект. Відомо, чтр пусковим механізмом цих пірогенних реакцій є нейротрансміттерние сигнали. З іншого боку, вище зазначалося, що під час припливу спека відбуваються зниження внутрішньої (базальної) температури тіла, збільшення секреції ГЛ, розвиток ряду вазомоторних порушень. Між нейронами, се-кретірующімі ГЛ, і преоптичне ядрами передньої долі ги-

636

5.1. Клімактеричний синдром

поталамуса, які беруть участь у регуляції температури тіла, є тісний анатомічна зв'язок. Тому не виключено, що нейротрансміттерние сигнали, обумовлені звільненням ГЛ, можуть впливати і на стан нейронів, пов'язаних з процесом терморегуляції.

Таким чином, феномен припливу спека слід розглядати як типовий прояв гипоталамической дисфункції, що в свою чергу викликає інтерес до особливостей стану нейро-трансмиттеров і нейропептидів та їх ролі в патогенезі симптоми-комплексу КС в цілому. Згідно з опублікованими в літературі даними, наступ постменопаузи супроводжується зміною рівня НА, ДА, катехолестрогенів, опіатів і опіоїдів, а також концентрації а2-адренорецепторів. У хворих з КС відзначений низький рівень Р-ендорфіну в плазмі периферичної крові порівняно з відповідною віковою нормою, хоча при важкому перебігу захворювання він може, навпаки, виявитися підвищеним.

  У зв'язку з цим становлять інтерес експерименти з налок-соном (антагоністом опіатів), за допомогою якого у морфінза-висимо щурів вдається викликати зміни, аналогічні таким у жінок при припливі спека: швидке підвищення шкірної температури, падіння базальної температури тіла, викид ГЛ і тран -зіторное почастішання пульсу. Значне зниження рівня Р-ен-дорфінов безпосередньо перед припливом з подальшим його підвищенням через 15 хв після початку цих змін показано в іншому дослідженні {41]. У літературі останнього десятиліття можна виявити непрямі свідчення ролі метаболічних порушень в ЦНС в патогенезі розглянутого симптомоком-плекса. Таке, наприклад, ефективне використання а-адре-нергіческіх агоністів (клонідину, вераліпріда, лафоксідіна та ін) при лікуванні хворих КС.

  Сучасна концепція патогенезу КС надає великого значення віковим характером змін гіпоталамічних структур ЦНС. Показниками вікових функціональних змін у стані вищих нервових центрів, поряд з вазомоторними сімпатікотоніческому проявами (приливами жару), служать і інші ознаки - підвищення рівня гонадотропних гормонів, збільшення АТ, наростання маси тіла і холестеринемия. Ці зміни виявляються у жінок пізнього репродуктивного віку і передують появі порушень менструального циклу.

  637

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  Встановлено, що для КС характерна підвищена збудливість гіпоталамічних центрів, а поява припливів спека в клімактеричному періоді викликано безпосередній функціональної зв'язком між структурами гіпоталамуса, що беруть участь у регуляції імпульсної секреції гонадотропних гормонів, і центрами, що мають відношення до регуляції вазомоторних реакцій.
трусы женские хлопок


  При вивченні функціонального стану ЦНС при КС за допомогою клініко-фізіологічних досліджень виявлено виражені порушення - лабільність судинних реакцій, зниження загального коркового тонусу, ослаблення внутрішнього гальмування і інертність нервових процесів, а також порушення взаємовідносин між корою великих півкуль і нижележащими нервовими утвореннями [9]. При неускладненому перебігу клімактерію у здорових жінок зміни вищої нервової діяльності виражені в меншому ступені. За нашими даними, вони виявляються в 54-55 років і, в основному, характеризуються недостатністю внутрішнього гальмування і деяким ослабленням рухливості нервових процесів. Лабільність гипоталамического відділу ЦНС поєднується у хворих КС з помітним зниженням стійкості до різних ендо-та екзогенних впливів, у тому числі метеофакторів. Останні можуть сприяти появі або загостренню вазомоторних вегетативних порушень. Жінки в клімактеричному періоді частіше хворіють, в цей час нерідко виявляються протікали раніше латентно захворювання, наприклад гіпертонічна хвороба. Ускладнений перебіг клімактерію іноді поєднується із змінами внутрішньоочного тиску.

  У комплексі різноманітних системних порушень при КС важлива роль належить вегетативної нестійкості, обумовленої недостатньою, надмірної чи неадекватною діяльністю пристосувальних, захисних і регуляторних систем організму. Ці зміни розвиваються на тлі характерного для періоду климактерия посилення синхронізуючих гіпоталамо-таламокор-тікальних впливів і ослаблення активуючих ретікулокорті-Кальний впливів, порушення міжцентрових взаємин, зниження активності ерготропного відділу ЦНС. У 26,8% хворих з КС під час проведення функціональних проб відзначалися виражені або помірні симпатоадреналові реакції; у 36,8% пацієнток на тлі різних функціональних навантажень, навпаки, відзначені ослаблення умовно-рефлекторних впливів на серцево-

  638

  5.1. Клімактеричний синдром

  судинну систему і зменшення вираженості безумовно-рефлекторних реакцій. Більш ніж у 36,4% хворих не вдалося виявити чіткої симпатичної або парасимпатичної спрямованості вегетативних реакцій [16]. Разом з тим виявлена ??кореляція між клінічним перебігом захворювання і характером реакцій при проведенні функціональних проб. Чим важче стан хворих, тим більше незначними виглядають зрушення вегетативних показників. Ця обставина трактується як недостатнє вегетативне забезпечення різних видів діяльності і зниження реактивності. У практичному відношенні надзвичайно важливий і інший висновок - необхідність аналізу трьох компонентів функціонального стану різних відділів ЦНС: стану в спокої, вегетативної реактивності, що характеризує гомеостатические можливості організму, і вегетативного забезпечення, що відображає адаптаційні можливості.

  Відповідно виділеним формам порушення тонусу і реактивності ЦНС розрізняється і клінічна картина захворювання. При схильності до виражених симпатоадреналового реакцій в клініці захворювання переважають скарги на підвищення АТ, частіше спостерігаються пароксизмальні вегетативні розлади: кризового перебіг гіпертонічної хвороби, симпатоадреналові кризи, напади пароксизмальної тахікардії та ін У хворих з відсутністю або ваготропное спрямованістю реакцій серцево-судинної системи на різні функціональні проби ве-гетососудістие розлади проявляються у вигляді головного болю, відчуття тяжкості і шуму в голові, парестезії, вагоінсулярних кризів, схильності до гіпотензії. За відсутності чіткої спрямованості вегетативних реакцій клініка захворювання характеризується поліморфністю симптомів і скарг.

  Таким чином, численні клініко-фізіологічні дослідження вказують на складний і різноманітний патогенез КС, виникнення якого пов'язане з порушеннями адаптаційних механізмів і метаболічного рівноваги в періоді вікової перебудови нейроендокринної системи на тлі прогресуючого згасання функції яєчників. Особливості перебігу клімактеричного періоду в значній мірі визначаються резервними функціональними можливостями вищих відділів ЦНС до часу настання цього фізіологічного періоду життя жінки.

  639

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  Клініка. Перші прояви КС виникають у віці 45 - 50 років, мають хвилеподібний характер, виявляючи сезонну залежність - поява припливів спека жінки частіше відзначають у весняний (лютий - березень) або осіннє (вересень - жовтень) час. Розвиток КС має певний зв'язок з функціональним станом жіночої статевої системи і, зокрема, із змінами менструальної функції, що виникають у зв'язку з клімактерієм. У значної кількості жінок симптоми КС виникають у безпосередньому зв'язку з менопаузою або в 1-й рік постменопаузи. Виникнення симптомів КС при регулярному менструальному циклі або після ряду років постменопаузи частіше спостерігається у пацієнток з гіпертонічною хворобою або гипоталамическим синдромом і нерідко збігається з першими проявами цих патологічних станів.

  Для клінічної картини захворювання найбільш типові па-роксізмальние вазомоторні прояви у вигляді раптових припливів жару до обличчя, голові і верхній половині грудної клітини. Це стан триває від 30 с до 1-2 хв і супроводжується інтенсивним почервонінням шкіри, сменяющимся рясними потами на лобі, обличчі, спині, іноді - на всьому тілі. При реєстрації температури шкіри на пальцях руки, грудині, шкірного електричного опору на пальцях руки і базальної температури тіла у 12 жінок в перименопаузі протягом 120 припливів протягом 104 год спостережень отримані об'єктивні дані були зіставлені з суб'єктивними відчуттями пацієнток і зроблено висновок, що вивчені фізіологічні параметри можуть бути використані в якості об'єктивних критеріїв фізіологічних змін, супутніх виникненню припливів спека. Тимчасова зв'язок між вивченими показниками і відчуттям припливу відзначена в 91-97% випадків, причому 76% досліджених припливів супроводжувалися повним збігом часу настання суб'єктивного відчуття припливу із змінами фізіологічних параметрів. При асимптомної перебігу періменопаузи також відзначалися випадки підвищення температури та електричного опору шкіри, однак вони мали істотно меншу інтенсивність і тривалість.

  Поряд з цим хворі відзначають мелькання іскор перед очима, стиснене дихання, почуття неспокою і страху, серцебиття, головний біль, запаморочення. Нерідко має місце

  640

  5.1. Клімактеричний синдром

  емоційна нестійкість. Зазначені симптоми настільки характерні, що самі хворі ототожнюють поява їх з настанням клімактерію.

  Клініко-статистичні дані щодо частоти різних симптомів КС були розроблені за матеріалами диспансерного спостереження 3000 жінок з патологічним клімактерієм. Приливи жару відзначені у 98% хворих КС, нервозність і дратівливість - у 91,7%, головний біль - у 82,4%, пітливість - у 73,5%, безсоння - у 70%, озноби - у 33%, шум у вухах, запаморочення та інші вестибулярні симптоми - у 28,7%, депресія - у 3,38%, свербіж статевих органів - у 4%. Наведені дані показують, що, незважаючи на різноманіття окремих клінічних проявів КС, в клініці захворювання основне місце займають вегетоневрологіческіе судинні прояви. Функціональний стан судинної системи характеризується схильністю до спазмів капілярів. При капіляроскопії виявляється звуження петель, зернистість і уповільнення струму крові.

  Найбільш характерні значна лабільність пульсу і АТ. Порушується добовий ритм коливань цих показників гемодинаміки (рис. 5.2). Згідно з даними літератури, у 66% жінок після перших 6-24 місяців постменопаузи спостерігається гостре підвищення АТ, що пов'язують зі зниженням «захисного» ефекту ендогенних естрогенів в механізмі регуляції АТ. Не виключається також зміна питомої ваги катехолестрогенів в гіпоталамічної регуляції репродуктивної системи при згасанні її функції.

  До лікування Після лікування



  Рис. 5.2. Добова динаміка АТ у хворої з важким КС до і після лікування (по [6]). Інтенсивність можливих проявів: «+ + +» - важка форма; «+ +» - середньої тяжкості; «+» - слабка

  Пароксизми АД можуть виникати в різних умовах - як у спокої, так і в активному стані, а іноді при психічному збудженні. В інтервалі між пароксизмами АД тримається на

  641

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  нормальному рівні. Наші спостереження дають підстави вважати, що коливання АТ у хворих КС, що перевершують крайні межі фізіологічних коливань, не слід безпосередньо пов'язувати з виникненням КС, оскільки найчастіше вони виявляються першими клінічними проявами протікала до того латентно гіпертонічної хвороби. Порушення регуляторних механізмів серцево-судинної системи у хворих КС проявляються також у перекрученні судинних ортостатичних рефлексів.

  Серед скарг, пропонованих хворими з КС, особливе місце належить кардіоваскулярним симптомам. Поява болю в області серця нерідко ставить лікаря перед необхідністю проведення диференціального діагнозу із стенокардією та інфарктом міокарда. Виникненню нападу болю зазвичай передують ознаки діенцефальних порушень у вигляді темряви в очах, припливу жару до обличчя, рук, ознобу або холодного поту, оніміння кінцівок, відчуття нестачі повітря. Поява болю в області серця не пов'язано з часом доби. Біль частіше локалізується в області лівого соска або в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини і іррадіюють в ліву лопатку або ліву руку. Біль не вщухає при строгому постільному режимі, від прийому спазмолітиків. Поява болю в серці пов'язують з підвищеною чутливістю серцево-судинної системи до звичайних, що не виходять за межі фізіологічних, ендогенних подразників; її виникнення пояснюють порушеннями обмінних процесів у серцевому м'язі. Для опису такого своєрідного кардіального симптомокомплексу з тривалим і важким больовим синдромом запропонований термін «клімактерична кардиопатия» [5, 10], а сам симптомокомплекс розглядається як один з варіантів вегетативно-ендокринної дистрофії міокарда.

  Розпізнавання клімактеричний кардіопатії засноване на характерних змінах біоелектричної активності міокарда. Основні зміни стосуються зубця Т, який може виявитися зниженими, ізоелектрична або навіть негативним. В окремих випадках сегмент S-Т зміщений донизу від ізолінії (не більше 1 мм); амплітуда його коливається в межах 1-20 мм, і він фіксується в багатьох відведеннях. Описане стан не супроводжується ознаками деструкції міокарда - ні клінічними, ні біохімічними; характерно також відсутність паралелізму між динамікою ЕКГ-картини і клінікою захворювання.

  642

  5.1. Клімактеричний синдром

  Таким чином, клімактерична кардиопатия (міокардит-дистрофія) може бути віднесена до особливої ??(атипової) формі КС, що протікає з болем в області серця типу кардіалгії і пошкодженням міокарда некоронарогенного характеру; на електрокардіограмі це виражається порушеннями періоду репо-ляризации, а також функцій автоматизму, збудливості і провідності міокарда. Міокардіодистрофія обтяжує протягом клімактеричного періоду і значною мірою визначає характер його клінічних проявів. Приливи жару, типові для клімактеричного синдрому, у хворих климактерической кардиопатией зазвичай виражені нерізко. У кожної 3-й хворий клімактерична кардиопатия протікає в поєднанні з початковими стадіями ІХС.

  Дуже істотним свідченням на користь зв'язку розглядуваної форми кардіопатії з клімактерієм служить позитивний лікувальний ефект, що відзначається при призначенні хворим препаратів статевих стероїдних гормонів [10].

  Хворих клімактеричним синдромом турбують також шкірні парестезії та порушення опорно-рухового апарату; нічна біль в області кінцівок іноді супроводжується відчуттям холоду. Нерідко спостерігаються ураження хребетного стовпа за типом артрозу з явищами дегенерації. З урахуванням що виявляються подагричних змін виникнення перелічених вище симптомів може бути пов'язано з циркуляторними порушеннями у венозних сплетеннях навколо корінців спинномозкових нервів і підвищеною збудливістю гіпоталамічних структур, що посилюється при горизонтальному положенні тіла.

  Особливості клініки КС в чому пов'язані з станом щитовидної залози і кори надниркових залоз. Зміни функціонального стану щитовидної залози в бік її гіпо-чи гіперфункції виявляються у більшості хворих з КС. Лише у 1 \ 3 жінок функція щитовидної залози в період клімактерію не піддається зміні.

  Характер змін глюкокортикоїдної функції надниркових залоз при КС певною мірою визначається супутніми захворюваннями, зокрема нерідко ускладнює протягом клімактерію гіпертонічною хворобою. У хворих з ускладненим КС знижена екскреція 17-ОКС і порушений метаболізм кортико-стероїдів в печінці. При цьому, за нашими даними, функціональні

  643

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  резерви кори надниркових залоз (по реакції на введення АКТГ) не змінені лише у 50% загального числа хворих з КС.

  Наведені дані показують, що у більшості хворих розвиток КС (особливо при важкому його перебігу) відбувається на тлі виражених змін функціонального стану різних відділів нейроендокринної системи, що, природно, порушує фізіологічну рівновагу в жіночому організмі в клімактеричному періоді. Більш важкий перебіг КС у хворих з гіпертонічною хворобою можна пояснити зниженням адаптаційних можливостей організму.

  У клімактеричному періоді спостерігаються помітні зміни маси тіла. Динамічне спостереження за групою з 1000 жінок в періоді клімактерію виявило відсутність змін маси тіла у 44% пацієнток, зменшення - у 16%, збільшення - у 40%. В іншій групі обстежених (686 хворих на діабет) поява ожиріння і прояви захворювання були відзначені в клімактеричному періоді в 61,3% випадків, особливо в найближчі терміни після настання менопаузи, причому їм передувала поява у більшості пацієнток артеріальної гіпертензії. У 12% хворих цієї групи виявлені гиперандрогения або Кушинга-ідние симптоми.

  Особливе місце серед медичних аспектів перехідного віку займають психологічні проблеми. Проведені дослідження дали можливість виділити кілька варіантів форми поведінки жінок під час клімаксу: 1) аперсональное (байдуже) поведінка; 2) пристосування; 3) розвиток невротичного поведінки; 4) активне подолання. Психопатологічні симптоми частіше зустрічаються при 3-й формі. Значний вплив робить сприйняття клімаксу як ознаки старіння, кінця специфічної біологічної функції жіночого організму. Проте статистичні дані свідчать про те, що після настання клімаксу статева функція жінки істотно не змінюється. Виражені порушення статевої функції відзначаються, за даними літератури, у кожної 3-й жінки, причому вони виявляються у жінок з обтяженим акушерським анамнезом, які перенесли хворобливі ускладнені пологи, а також у мають в зрілі роки тенденцію до вегетоневротіческім проявам.
 У врівноважених і спокійних жінок порушення статевої функції відсутні в 59% випадків, у жінок з нестійкою психікою - в 44%. Була

  644

  5.1. Клімактеричний синдром

  зроблена спроба зіставити дані психологічного статусу і частоту появи емоційно-психологічних відхилень з гормональним статусом хворих КС у віці 48-53 років і з тривалістю постменопаузи від 10 до 32 міс. У цьому дослідженні залежності між ендокринною і психологічним статусом жінок виявлено не було.

  Отже, в реакції жінок на настання клімаксу вирішальними є соціально-психологічні фактори, у зв'язку з чим виникає нагальна необхідність, поряд з корригирующей терапією, проведення широкої психопрофілактичної підготовки до перехідного періоду в житті жінки.

  Незалежно від віку жінки до часу розвитку КС, причини настання менопаузи (спонтанної або хірургічної) і супутніх системних змін важливу роль у визначенні лікарської тактики грає уточнення клініко-патогенетичної форми КС: 1) з переважанням вегетососудисті розладів (симпатичної і парасимпатичної спрямованістю вегетативного тонусу); 2) з переважанням психоемоційних розладів (дисфункцією обох відділів ЦНС), 3) гіперпролактінових форма; 4) форма КС, трансформована з передменструального синдрому перехідного віку [15]. Крім того, залежно від соматичного статусу, слід виділити неускладнену і ускладнену екстрагенітальнізахворюваннями форми КС, а також враховувати тривалість захворювання.

  Особливо тривалий і важкий перебіг має КС, що розвивається на тлі передчасного настання менопаузи - у віці 38-43 років. Виникаючі при передчасному клімаксі вегетосудинні, психоневротичні і обмінно-ендокринної-ні розлади нерідко сприяють втраті працездатності та психосоціальної адаптації в сімейної, професійної та інтелектуальної сферах життя. Наступ передчасного клімаксу пов'язують з різними несприятливими факторами: умови праці та побуту, часті пологи і аборти, емоційні перенапруги, хронічні інфекції, акушерські ускладнення і різні аутоімунні захворювання. До ятрогенних причин належать іонізуюче опромінення, застосування химиотерапевти-чеських засобів, оперативні втручання на матці і придатках.

  Крім того, дослідження виявили зв'язок передчасного згасання функції яєчників з станом імунної системи

  645

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  жінок [35]. Менструації у даного контингенту жінок нерідко припиняються раптово; це може статися після важких стресових ситуацій. Поряд з більш важким перебігом, у хворих даної формою КС істотно підвищений (порівняно з жінками з фізіологічної менопаузою) ризик розвитку остео-пороза і дистрофічних порушень з боку нижніх відділів сечостатевої системи. Важким перебігом характеризується КС у жінок, що піддавалися оперативних втручань на матці і придатках, що детально розібрано нами в монографії «Патогенез, клініка та лікування міоми матки» [3].

  Діагноз і диференціальна діагностика. Діагностика КС зазвичай не становить труднощів внаслідок характерних симптомів захворювання, які самі хворі пов'язують з настанням клімактеричного періоду. Але в разі переважання кардіо-васкулярних симптомів при стертих формах захворювання, а також при гіпертонічній хворобі або гіпоталамічному синдромі це не завжди легке завдання.

  Вивчаючи загальний анамнез, слід фіксувати увагу на перенесені захворювання, виділяючи серед них ті, які можуть сприяти ускладненого перебігу клімактерію - хронічні виснажливі захворювання, інфекції, неврологічні розлади. З'ясовують також питання про перенесені серцево-судинних захворюваннях, зокрема гіпертонічної хвороби, атеросклерозі, про особливості їх перебігу з часу появи ознак справжнього захворювання.

  Детально вивчають гінекологіческій.анамнез, особливості менструальної і дітородної функцій, уточнюють час настання останньої вагітності, що дає можливість скласти загальне уявлення про особливості функціонального стану репродуктивної системи. Грунтуючись на скаргах хворий, лікар повинен зіставити їх з віком та особливостями функціонального стану жіночої статевої системи до часу теперішнього обстеження. При аналізі пропонованих хворими перехідного віку скарг в практичних цілях можна рекомендувати групувати їх за трьома категоріями симптомів - нейровегетативних, психоневротичних і соматичних.

  До нейровегетативних порушень - безпосереднім проявам КС - слід відносити приливи жару, пітливість, запаморочення, відчуття парестезії в руках, порушення слуху,

  646

  5.1. Клімактеричний синдром

  поколювання в області серця, напади тахікардії і екстрасистолія-ща, головний біль, лабільність АТ, шум у вухах. З числа психоневротичних порушень при вказаному синдромі виділяють збудливість, порушення пам'яті і сну, поганий настрій, зниження працездатності, ряд психотичних станів, які з КС безпосередньо можуть бути і не пов'язані, - манії, меланхолія, істерія. Особливого підходу до призначення лікувальних заходів у літньому віці вимагають хворі 3-ї групи - з соматичними захворюваннями, які з розвитком КС безпосередньо не пов'язані, але певною мірою зумовлені виникають у перехідному віці станом естрогенного дефіциту. Як правило, вони виникають в більш пізні терміни постменопаузи, ніж основні симптоми захворювання. До них відносяться: атрофічні зміни гормонозалежних структур нижніх відділів статевої системи (вульви, піхви) і сечовивідних шляхів, системний остеопороз, атеросклероз і ожиріння, схильність до гіпертензії і діабету.

  Далі слід з'ясувати, чи існує зв'язок між зазначеними хворий симптомами та змінами функцій репродуктивної системи у зв'язку з клімактерієм. Як зазначалося вище, у більшості хворих КС виникає в перименопаузі або в перші 1-2 роки після менопаузи. У подібних випадках зв'язок вегетоневротіческіх порушень з клімактеричним періодом очевидна. При збереженні менструального циклу виникає необхідність додаткового обстеження для уточнення функціонального стану репродуктивної системи (аналіз циклічності функціонування репродуктивної системи, визначення рівня гонадотропінів).

  При обстеженні хворий звертають увагу на її загальний вигляд, вираз обличчя, розвиток підшкірної жирової клітковини, а також на зовнішні ознаки ендокринних порушень. У хворих з КС нерідко виявляється ожиріння, що виникає внаслідок функціональних зрушень в гіпоталамо-гіпофізарної системі. Підвищене відкладення жиру в підшкірній жировій клітковині зазвичай передує настанню климактерия. Рідше зустрічається знижений розвиток підшкірного жирового шару.

  Для порушень функцій щитовидної залози і кори надниркових залоз характерні певні симптоми. При необхідності, для уточнення їх природи, застосовують спеціальні діагностичні тести. Для виключення фіброзно-кістозної мастопатії,

  647

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  яка нерідко супроводжує гормональним зрушень в організмі жінки в період клімактерію, проводять пальпацію молочних залоз, а при виявленні змін - безконтрастна мамографію.

  При спеціальному гінекологічному обстеженні важливо виключити наявність патологічних змін у статевих органах, а також звернути увагу на ознаки вікових функціональних змін в статевій системі. На появу цих змін вказують гіпоплазія клітора і малих статевих губ, блідість і стоншення слизової оболонки піхви, зменшення розміру матки і серединне положення її осі. З тестів функціональної діагностики доцільно проводити визначення індексу дозрівання по Кольпоцитограма. Для цього синдрому в періоді постменопаузи найбільш характерний проміжний тип Кольпоцитограма.

  З елементів загальноклінічного обстеження показані вимірювання АТ, перкусія та аускультація серця, рентгеноскопія грудної клітки і електрокардіографія. За допомогою цих методів виявляються атеросклероз, найчастіше з порушеннями коронарного кровообігу, і гіпертонічна хвороба.

  На основі перерахованих ознак діагностується КС; попутно вдається скласти уявлення про загальний стан здоров'я хворий - супутніх захворюваннях внутрішніх органів, ендокринної системи та ін При цьому виникає необхідність диференціювати КС від патологічних станів, дають аналогічні симптоми, але з клімактерієм безпосередньо не пов'язаних, головним чином - від первинних гіпоталамічних порушень і гіпертонічної хвороби.

  Проводячи відповідну диференційну діагностику, доводиться враховувати, що у частини жінок згадані захворювання виявляються вперше в клімактеричному періоді і, поєднуючись з КС, сприяють більш важкій, тривалому, а іноді й атипового перебігу захворювання.

  Після встановлення діагнозу КС доцільно виділити клініко-патогенетичний варіант (форму) захворювання і ступінь його тяжкості. Типова форма цього синдрому розвивається у практично здорових в інших відносинах жінок. Припливи жару, головний біль, запаморочення, пітливість, порушення сну та інші симптоми КС при даній формі зазвичай розвиваються в перименопаузі або протягом перших років після настання мено-

  648

  5.1. Клімактеричний синдром

  паузи. При ускладненою або поєднаної формі захворювання особливості його перебігу визначаються обтяженим преморбідним фоном і супутніми захворюваннями (хронічні інфекції, гіпертонічна хвороба, атеросклеротичні порушення серцево-судинної системи, неврологічні розлади). КС протікає при цьому тривало, атипово, характеризується схильністю до важкого перебігу, резистентністю до різноманітних лікувальним впливам. За нашими спостереженнями, вегетоневротіческіе прояви при ускладненій формі КС мають тенденцію до течії у вигляді кризів і, хоча виникають відносно рідко, погіршують загальний стан хворих на тривалий час, будучи іноді причиною екстреної госпіталізації в общетерапевтические стаціонари. Як вказувалося вище, при визначенні показань до призначення відповідних лікувальних заходів слід розрізняти форми КС за ступенем тяжкості - легка, середньої важкості та важка. Хоча подібне поділ носить дещо умовний характер, в оцінці тяжкості захворювання і ефекту лікування допомагає підрахунок числа припливів спека, що відзначаються хворий протягом доби, та уточнення ступеня вираженості інших симптомів. До легкій формі синдрому можна віднести захворювання з відносно невеликим (до 10) кількістю припливів протягом доби при непорушеному загальному стані і працездатності. Для синдрому середньої тяжкості характерні 10-20 припливів протягом доби, виражені різноманітні симптоми захворювання (запаморочення, головний біль, погіршення сну, пам'яті та ін), що погіршують загальний стан хворих і знижують їх працездатність. При важкій формі КС зазначається повна або майже повна втрата працездатності. При ускладненому перебігу захворювання спостерігається невідповідність між числом припливів і тяжкістю захворювання [1].

  КС включає кілька стадій розвитку захворювання. Початкова, або «лабильная», стадія відповідає 1-2 рокам з моменту виникнення перших симптомів. Зміни корковою динаміки характеризуються в основному ослабленням внутрішнього активного гальмування і порушенням рухливості нервових процесів. При більшій тривалості захворювання, у другій, або названої нами «інертної», фазі додатково відзначаються пригнічення процесу збудження і виникнення фазових явищ. Як правило, при тривалості захворювання понад 1-2 років характерні важкий перебіг синдрому і труднощі при лікуванні.

  649

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  У процесі спостереження за хворими з КС і особливо з метою моніторингу лікувального ефекту можуть бути використані різні шкали оцінок або індекси. Це дозволяє проаналізувати ступінь вираженості різних груп симптомів КС - нейрове-гетатівних, психоневрологічних і соматичних - до початку і в процесі лікування. Так, для контролю за ефективністю лікування КС був введений менопаузальний індекс, при підрахунку якого виділяють симптоми захворювання в певній послідовності: приливи жару, пітливість, парестезії, безсоння, біль у м'язах, суглобах і кістках, втомлюваність, головний біль, збудливість, запаморочення, депресія , порушення дихання, серцебиття, емоційна лабільність. Для кожного симптому вводиться фактор конверсії. Для припливів спека він дорівнює 4; для таких симптомів, як пітливість, парестезії, безсоння, - 2; для інших ознак - 1. Показник менопаузального індексу являє собою суму факторів конверсії окремих симптомів, помножених на ступінь їх вираженості (0 відповідає відсутності симптому, 1 - легке, 2 - помірне, 3 - важке його прояв). Максимальне значення менопаузального індексу не повинно перевищувати 57. Спостереження, проведені за допомогою епідеміологічного методу дослідження, продемонстрували, що найбільша інтенсивність клінічних проявів КС, визначена за допомогою даного індексу, наголошується в межах перших 12-24-х місяців після менопаузи.

  Більш широке поширення отримав метод розрахунку менопаузального індексу, запропонованого в 1959 р. і отримав по імені одного з авторів назву індексу Куппермана [33]. У нашій країні використовується змінений на його основі модифікований менопаузальний індекс (ММІ), наведений у табл. 5.2 [12]. Цей метод дозволяє отримати більш повну характеристику синдрому з чітким виділенням нейровегетативних, обмінно-ендокринних і психоемоційних порушень, що має особливе значення для оцінки ефекту проведеного лікування. Кожен з окремих симптомів оцінюється в залежності від ступеня вираженості в балах від 0 до 3. Виділені симптомокомплекси аналізуються окремо. Ефект від лікування може розцінюватися як позитивний при досить швидкому зниженні зазначених значень, неповний - при уповільненому темпі, негативний - при відсутності зниження.

  650

  Таблиця 5.2 Модифікований менопаузальний індекс

  Закінчення табл. 5.2

 * Інтенсивність проявів симптому: слабка (+), середнього ступеня (+ +), сильна (+ + +).

  5.2. Остеопороз

  Сучасна стратегія лікувального впливу при основних порушеннях постменопаузального періоду представлена ??в розд. 5.3 цієї глави. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клімактеричний синдром"
  1.  Оральні контрацептиви - сучасний підхід
      Переваги трифазної контрацепції та монофазних препаратів, що містять прогестагени третього покоління: a. низький вміст гормонів забезпечує зменшення інгібуючого впливу на гіпоталамо-гіпофізарну систему при збереженні високої контрацептивної ефективності. b. в багатофазних препаратах що коливаються співвідношення естрогену і прогестагену імітують циклічні зміни рівня
  2.  ДІАГНОСТИЧНІ ПРОБИ, СИМПТОМИ, СИНДРОМИ З акушерства та гінекології
      Життєві проби Методи визначення живонародженості або мертвонародженості плода. До них відносяться: легенева проба, шлунково-кишкова проба, Онкотичний проба, проба на прохідність судин пуповини. Франкена проба Послід поміщають у воду і нагнітають через пупкову вену повітря. При наявності дефекту на материнській частині плаценти з ураженої ділянки виділяються бульбашки повітря. Хробака
  3.  Список скорочень
      АВР - активований час рекальцифікації аГнРГ - агоністи гонадотропін-рилізинг гормону АТС - адреногенітальний синдром АТ - артеріальний тиск АКТГ - адренокортикотропний гормон АР - андрогенові рецептори АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час БАТ - біологічно активні точки ВНАСГ - вроджені порушення анатомічної будови геніталій
  4.  Література
      Анашкина Г. А. Гормональні параметри овуляторного менструального циклу жінки в нормі і при деяких формах порушень репродуктивної функції: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1984. 2. Атлас скануючої електронної мікроскопії клітин, тканин і органів / За ред. О. В. Волкової, В. А. Шахламова, А. А. Миронова. - М.: Медицина, 1987. - С. 385-435. 3. Бабічев В. Н. Нейрогормональная
  5.  Література
      Вихляева Є. М. Клімактеричний синдром і його лікування. - М.: Медицина, 1966. - 138 с. 2. Вихляева Є. М. Довгострокова замісна терапія. Клінічний профіль Лівіал / Пухлини яєчників - Постова-ріектоміческій синдром - замісна гормональна терапія. - М.: НЦ АГіП РАМН (Матеріали пленуму МНС по акушерству та гінекології, Іркутськ, 28-29.09.1998), 1998. - С. 146-151. 3. Вихляева Е.
  6.  Предметний покажчик
      A Агенезія 98, 308, 312 Агоніст гонадотропін-рилізинг гормону (аГнРГ) 427-429, 533 Аденоз піхви 588 Аденома гіпофіза 220 Аденомиоз 571, 590 Адреналін 22, 273, 275, 471 Адренергічні волокна 59 Адренокортикотропний гормон (АКТГ) 23, 128, 130, 131, 180, 242, 248 Акселерація 121 Альгоменорея 314, 350, 583, 595 Альтернативні методи 430, 544, 604, 605 Аменорея воєнного часу 14
  7.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      До теперішнього часу причини і механізм виникнення клі-мактерія остаточно не з'ясовані. Для клімаксу характерний певний симптомокомплекс, що розвивається в період згасання функції яєчників на тлі субинволюции всього організму. Найбільш типові прояви синдрому: приливи жару і посилена пітливість, які мають вазомоторну причину і характеризуються підвищенням шкірної температури.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...