загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Клітинний цикл. Молекули-Регулятори клітинного циклу відкривають шляхи до діагностики та знищенню ракових клітин

В організмі дорослої людини 5 - 1013 (В.Н.Сойфер, 1998) або 5 - 1014 (В.Тарантул, 2003) клітин . Кожна клітина будь-якого типу - це частина своєї тканини і організму в цілому.

Ракова клітина в організмі людини - це вже не частина тканини і свого організму, а самостійна клітина, яка відокремилася від них. Це клітина-організм.

Поділ клітини - це основна властивість і ознака того, що вона жива. У ракової клітки властивість ділення порушено, і вона ділиться без кінця.

Якщо в організмі нормальна клітина того чи іншого типу ділиться для існування організму, то розмноження ракової клітини - для його знищення.

Те, що клітини розмножуються шляхом ділення, відомо більше 100 років. Але чому клітина ділиться, залишалося не ясно до кінця 70-х років XX століття.

Кожна клітина після ділення робить вибір: або вона починає синтез ДНК і в такому випадку буде знову ділитися, або вона обирає шлях до диференційованої клітці і це означає, що вона вже більше ніколи не розділиться. Молекулярні причини, що регулюють цей «вибір» довго залишалися не з'ясованими, а це важливо для розуміння перетворення її в ракову клітку.

Період життя клітини від одного поділу до іншого або від поділу до її смерті - це клітинний цикл. Він складається з інтерфази - поза поділу, і самого поділу клітини. Интерфаза - період, під час якого клітина росте і подвоює всі свої компоненти. Мітоз - це процес, в результаті якого з однієї клітини утворюється дві. Він з двох стадій: мітоз - поділ клітинного ядра, і цитокинез - розподіл клітини на дві дочірні клітини.

В інтерфазі розрізняють три етапи або фази: G1, S, G2, а в мітозі чотири:

профаза, метафаза, анафаза і телофаза.

Етапи інтерфази

1. G1 фаза (від англ.? Gap 1?, Тобто інтервал 1) - зростання клітини і подвоєння всіх її компонентів.

2. S фаза (від? Synthesis?) - Синтез ДНК шляхом реплікації, формування копій кожної хромосоми; подвоєння центросоми.

3. G2 фаза (? Gap 2?) - Підготовка до мітозу, продовження зростання клітини, синтез необхідних білків.

Етапи або фази мітозу

M фаза (від.? Mitosis?) - Розподіл клітини на дві дочірні. У мітозі чотири фази, їм закінчується клітинний цикл.

Профаза. Кожна хромосома - це пара хроматид, з'єднаних в місці центромери. Центриоли розходяться до протилежних полюсів клітини. Від кожної центріолі у вигляді променів розходяться мікротрубочки, багато з яких стають фибриллами митотического веретена. У кожній хроматиді в області центромери є багатий білком ділянку - кінетохор - важливий елемент веретена. Кінетохор в ролі зчеплення, яке дозволяє взаємодіяти антифібриляторних веретена з хромосомами: як тільки до кінетохор приєднується микротрубочка, хромосома починає рухатися. Ядерна мембрана розпадається і утворюється веретено поділу.

Метафаза. Хроматиди прикріплюються до антифібриляторних веретена кінетохор. Опинившись пов'язаними з обома Центросоми, хроматиди рухаються до екватора веретена до тих пір, поки їх центромери не вибудували по екватору веретена перпендикулярно його осі. Це дозволяє хроматидами безперешкодно рухатися до відповідних полюсів. Характерне для метафази розміщення хромосом дуже важливо для сегрегації хромосом, тобто розбіжності сестринських хроматид. Якщо окрема хромосома «забариться» у своєму русі до екватора веретена, затримується зазвичай і початок анафази. Метафаза завершується поділом сестринських хроматид.

Анафаза. Кожна центромера розщеплюється на дві, нитки веретена відтягують дочірні центромери до протилежних полюсів. Центромери тягнуть за собою відокремилися одна від іншої хроматиди, які тепер стають незалежними хромосомами.

Телофаза. Хромосоми досягають полюсів клітини, деспіралізуются, і їх вже не можна чітко розрізнити. Нитки веретена руйнуються, а центриоли реплицируются. Навколо хромосом на кожному з полюсів утворюється ядерна оболонка. За телофазу може відразу слідувати цитокинез - поділ всієї клітини на дві (Мал. 1). Кожна з дочірніх клітин має ідентичний набір хромосом. Після розподілу клітинний цикл завершується, і клітина переходить у фазу G1.

Тривалість циклу визначається типом клітини. Зазвичай вона становить від 10 до 30 годин. Клітини у фазі G1 не завжди діляться, вони можуть вийти з циклу і перейти на фазу спокою - G0 фаза.

Лише після 1970-х років було встановлено, що проходження клітини по всіх фазах клітинного циклу строго регулюється. При русі по циклу в них з'являються і зникають, активуються і ингибируются регуляторні молекули, які забезпечують: 1) проходження клітини по певній фазі клітинного циклу і 2) перехід з однієї фази в іншу. Причому проходження по кожній фазі, а також перехід з однієї фази в іншу контролюється різними ключовими молекулами. Вони регулюють клітинний цикл в орга нізмах всіх еукаріотів - дріжджів, тварин і людини.



Рис. 1.

Схеми послідовних фаз мітозу в еукаріотичної клітці

(цит. і рис. По: Дж.Р. Макінтош, К.Л. Макдоланд (1989) із змінами) .

Тепер ми коротко викладемо, що це за ключові молекули, і що вони роблять в клітці. Ясно, що ми будемо називати вчених, які відкрили ці молекули, і внесок кожного з них в ці знання. Поки ми скажемо, що результати їх досліджень дуже важливі для розуміння будь-якої хвороби, а в онкології

можуть зробити справжню революцію як в діагностиці раку, так і в лікуванні від нього.

Л. Хартуелл (L. Hartwell) із США в 1970-1971 рр.. вперше для вивчення клітинного циклу застосував генетичні методи. Він першим для цього використовував клітини пекарських дріжджів. Дріжджова клітина - зручна модель для цього, так як: вміє розмножуватися, відповідати на сигнали зовнішнього середовища, здійснювати «ремонт» генів при мутаціях від впливу середовища. Крім того, клітини дріжджів мають гени, родинні всіма основними генам людини. Ідея вченого: вивчення клітинного циклу і його регуляції в клітинах дріжджів може допомогти зрозуміти це в нормальній клітині людини, а потім і в ракової клітці.

У серії дослідів Л. Хартуелл виділив клітини дріжджів, в яких гени, що керують циклом, були змінені. Так він виділив більше 100 генів, що беруть участь в управлінні клітинним циклом - гени СДС (від англ. - Гени циклу де-лення клітини). Найбільш важливим з них виявився ген сдс28 - «стартовий». Він керує першим кроком у проходженні клітинного циклу через фазу G1.

Він вивчав чутливість клітин дріжджів до радіації. Виявилося, що відповіддю клітини на це - зупинка клітинного циклу. Вчений зміг виділити гени, які в цих дослідах гальмували клітинний цикл клітини. Їх виявилося багато, він дав їм ім'я - rad.

Білок таких генів «відчуває», що в ДНК клітин від опромінення з'явилися «розриви» або неправильно спарені підстави. Інші білки цих генів перевіряють стан ДНК. Для цього вони зупиняють клітинний цикл, а ферменти репарації ДНК виробляють її «ремонт».

На основі цих результатів Хартуелл ввів поняття «контрольної точки». На цьому етапі перевіряється ідентичність ДНК: якщо вона пошкоджена, то цикл зупиняється, щоб дати час для виправлення ДНК перш, ніж клітина перейде в наступну фазу.
трусы женские хлопок
Якщо виправлення ДНК неможливо, клітина отримує сигнал на апоптоз.

Тепер така перевірка здійснюється в декількох точках клітинного циклу, що одержали назву звіряльні точок - чекпоінтів (checkpoint). Ці точки розташовані в кінцях G1, G2 і М фаз. У першій точці здійснюється перевірка наявності пошкоджень ДНК, у другій поряд з ушкодженнями ДНК перевіряється завершеність реплікації, в третьому перевіряється правильність розбіжності хромосом в мітозі.

П. Нерс (PM Nurse) продовжив розпочаті дослідження клітинного циклу Хартуелл. Він використовував клітини дріжджів іншого типу. У середині 70-х рр.. відкрив в клітинах цих дріжджів ген сдс2. Він виявив, що цей ген грає ключову функцію в управлінні поділом клітини - перехід від G2 до М.

У 1987 р. він виділив такий же ген у людини, назвавши його Сдк1, його продукт білок - циклин -залежна протеинкиназа. Тепер вже відкрито ціле сімейство білків КФОР. П. Нерс показав, що активізація КФОР залежить від зворотного фосфорилювання.

Пізніше вчений з'ясував, що ген сдс2 має і більш загальну функцію, аналогічну тій, що Хартуелл відкрив в «стартовому» гені клітин пекарських дріжджів, а саме - управління переходом циклу від G1 до S.

Вчений також клонував ген людини, що відповідає за перехід клітини через фазу G1. В клітини дріжджів з дефектом гена сдс2 ввів людський ген сдс2. Результат: клітини почали розмножуватися і утворили колонію, тобто чужорідний ген «врятував» ці клітини. Цим вперше вчений показав, що гени «несхожих організмів, як людина і дріжджі, взаємозамінні» (А.В. Баранова,

2000). З цього випливав висновок, що закони життя клітини, що вивчаються на одноклітинних дріжджах, вірні і для клітин людини ».

Т. Хант (RT Hunt) з Англії в 80-х рр.. виявив першу молекулу білка, який раптово зникав при кожному мітозі і накопичувався знову тільки в інтерфазі. Він назвав цей білок циклінів, так як його концентрація змінюється періодично відповідно до фазами клітинного циклу, зокрема, падає перед початком поділу клітини. Т. Хант виявив перший циклин в дослідах над заплідненої яйцеклітиною морських їжаків. Пізніше цикліни були знайдені і в інших живих істотах. На цих клітинах вчений обнару жив, що періодичне зниження рівня цього білка є важливим і загальним керуючим механізмом клітинного циклу. Виявилося, що цикліни утворюють комплекси з СДК, тобто з протєїнкиназамі, що запускають процес поділу клітини. Без циклінів ці ферменти не здатні працювати - вони неактивні. Тому їх називають циклин-залежними кіназа (ЦЗК або КФОР).

Заслуга Т. Ханта полягає в тому, що він показав періодичний розпад цикліну В в клітинному циклі, перший клонував ген цикліну і знайшов гомологічні гени у інших організмів.

КФОР є головними регуляторами, що впливають на зміну фаз у клітинному циклі.

У клітинах ссавців існують щонайменше шість різних КФОР. Їх позначають як Сдк2-Сдк6 в порядку їх відкриття.

Сдк1 асоціюється з цикліни А і В і беруть участь у переході G2-M.

Сдк2 може зв'язуватися з цикліни А, Е, Д2 і Д3, але не Д1, і є однією з основних киназ, регулюючих перехід G1-S і проходження через S фазу.

Сдк4 і Сдк6 беруть участь у регуляції переходу G1-S. Вони є основними каталітичними партнерами, циклінів Д-типу, утворюючи з ними комплекси, що володіють субстратной специфічністю для білка Rb.

Регуляція активності КФОР здійснюється за рахунок спрямованого зміни рівня певних циклінів в певні фази клітинного циклу. Крім того, активність КФОР регулюється змінами фосфорилювання їх певних амінокислотних залишків. В активній формі комплекси циклин-СДК фосфорилируют регуляторні білки, контролюючі протікання даної фази.

«Клітинним мотором ділення» називає цикліни їх першовідкривач - вони управляють швидкістю киназ. В даний час відкриті 10 циклінів з різною роллю в клітинному циклі.

Відкриття трьох дослідників, з'єднані разом, дали біохімічну модель мітозу, тобто ділення еукаріотичних клітин. Вони відкрили молекулярні причини, що регулюють клітинний цикл.

Загальне число молекул КФОР є постійним протягом клітинного циклу, але їх активність змінюється за рахунок регуляторної функції циклінів (Мал. 2).



Рис. 2.

Фази клітинного циклу еукаріотичної клітини

. G1 - від кінця мітозу до початку синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - від кінця синтезу ДНК до мітозу; М - мітоз. У центрі - білковий комплекс цикліну з циклин-залежної кінази, активність якої визначає ту чи іншу фазу (рис. і цит. По: А.В. Баранова, 2000).

Життя організму еукаріотів прямо залежить від чіткості в клітинному циклі. Фази повинні слідувати в правильному порядку, і попередня фаза повинна бути завершена перш, ніж почнеться наступна. За відкриття ключових молекул контролю над поділом клітин ці троє біологів в 2001 р. були нагороджені Нобелівською премією.

Відкриття вчених важливі для розуміння того, як здійснюється клітинний цикл в нормальній клітині того чи іншого типу і які порушення в ньому перетворюють цю клітку в ракову.

У клітці одна група генів відповідальна за синтез циклінів, а інша - за синтез циклин-залежних кіназ (КФОР). Концентрація циклінів змінюється залежно від стадії клітинного циклу. Клітинний цикл включають циклин-залежні кінази. Але вони без цикліну не здатні працювати, а тільки в комплексі з ними.

В цілому мітоз регулюється двома групами генів. Гени експресії включають фази мітоз, а гени-супресори інгібують його в межах норми для клітини даного типу.

Ген-супресор р53. Його експресія підвищується в клітці при змінах структури в її геномі. Він зупиняє клітинний цикл для репарації ДНК. Якщо репарація ДНК не вдається, тоді білок індукує в цій клітці апоптоз.

Репарація і зупинка клітинного циклу захищають організм від реплікації і ампліфікації дефектних генів, а значить, від виникнення ракової клітини.

  Втрата функцій гена р53 через мутацій призводить до втрати контролю над клітинним циклом: клітина-мутант буде пролиферировать, незважаючи на дефекти в її генах (Мал. 3 і Рис. 4).

  Відкриття ключових молекул, у владі яких знаходиться регуляція поділу клітини будь-якого типу в організмі, дозволяє управляти клітинним циклом. Дефекти в роботі цих молекул призводять до змін в експресії ряду генів і до мутацій деяких генів, що перетворює нормальну клітку на ракову.



  Рис. 3.

 Рух по клітинному циклу визначається послідовною активацією різних комплексів циклін - Cdk

 . Вони - мішені дії ге-нов експресії або генів-супресорів (рис. і цит. По: Б.П. Копнін, 2000).



  Рис. 4.

 Схема фаз клітинного циклу і реакції, що захищають геном

 (Рис. і цит. По: Ю.М. Васильєв, 1997).

  У «тілі» гена р53 є одиночні CpG динуклеотид. Нерідко вони піддаються метилированию в клітці, що може призвести до мутації гена при заміні Г-Ц на А-Т, а клітина може перетворитися на ракову.


  Ген-супресор Rb1. Він в клітці піддається фосфорилювання, така клітина може стати раковою. У нормальній клітці його білок пов'язує білки переходу клітини з фази G1 у фазу S. Коли за допомогою циклин D1-Cдк4 до його промотору приєднуються фосфатні групи, ген вимикається і дефектна по геному клітина з фази G1 переходить у фазу S.

  Ген-супресор білка p16 INK4а. Це інгібітор КФОР D і, тим самим, проходження G1 фази клітинного циклу.

  При репресії за рахунок метилювання його промотора або рідше мутації в ньому в різних типах клітини, такі клітини перетворюються на ракові. Шлях до цього: СДК приєднує фосфатні групи до промотор гена Rb1, вивільняється білок транскрипції E2F і клітина вступає в фазу S.

  Можливими кандидатами на використання в якості інгібітора проліферації є білок p21, ингибирующий циклин-залежні кінази всіх типів, а також білок p27 KIP 1.

  Відкриття вченими ключових молекул клітинного циклу незамінне в діагностиці ракових клітин в організмі пацієнта і для їх знищення.

  Підвищення концентрації молекул СДК і циклінів виявляється в ракових клітинах різного типу. Це важливо для діагностики ракових клітин і для лікування. СДК і цикліни стануть новими мішенями для ліків-інгібіторів з метою виборчого знищення ракових клітин.

  Таким чином, відкриття вчених стають основою для розробки нового шляху знищення ракових клітин в організмі пацієнта - впливу на окремі фази клітинного циклу ракової клітини будь-якого типу.

  Значення відкриттів ключових регуляторів клітинного циклу для лікування від раку наші провідні вчені оцінюють так.

  Проф. Б.В. Копнін (2003): «У процесі поділу клітини є кілька етапів, кожен з яких контролюється особливими точками -? Чекпоінти?.

  Якщо на одному з етапів в розподілі відбувся якийсь збій, клітці дається команда на самознищення. Але ракова клітина тим і відрізняється, що у неї цей механізм зламаний. Клітини як би? Глухнуть?, Перестають чути команди, і в результаті пухлина росте безконтрольно. Нові лауреати внесли великий внесок у розуміння цих механізмів.

  Вчені не тільки встановили, що в процесі розподілу дублювання хромосом може відбуватися не повністю або не в тому порядку, що у? Материн-ської клітини?. Але й довели, що ракові клітини часто містять якраз? А не-правильні? хромосоми. Вони визначили і білки, які відповідають за правильність і чіткість поділу клітини, їх відкрито вже близько 10 ».

  Акад. М. Давидов (2001) - директор ОНЦ ім. М.М. Блохіна. «Роботи Хартвелл, Нерсе і Ханта мають колосальне значення для перспектив створення нових лікарських засобів, які впливатимуть конкретно на етапи клітинного циклу злоякісних новоутворень. Відкриття молекул, що регулюють процес розвитку живих організмів, дозволяє працювати над створенням препаратів, які здатні діяти не тільки на самі клітини, але навіть на окремі ланки клітинного циклу. Це є сучасним ключовим підходом до розвитку нової стратегії онкофармакологіі. Однак не слід чекати негайних практичних результатів. Розробка препаратів - процес тривалий. Він проходить багато стадій: спочатку створення активно діючої речовини, потім експериментальна перевірка його, нарешті тривалі випробування в клінічних умовах. Буде потрібно не менше 10 років. І я не думаю, що це буде універсальний засіб, за допомогою якого можна буде лікувати всі злоякісні пухлини. Справа в тому, що злокачест-ських пухлин існує колосальна кількість, вони різного походження і по-різному поводяться. Тому розраховувати на якусь панацею не доводиться.

  Нобелівськими лауреатами цього року відкрито конкретний механізм, який дозволяє втручатися в певні етапи клітинного циклу. Вони відкрили молекули, які регулюють процеси розвитку клітин в живих організмах. Це, по суті, може виявитися конкретним шляхом до пізнання механізму життя клітин, що саме по собі принципово важливо, але зовсім не дає гарантії створення найближчим часом ліків, діючих на пухлину ».

  Проф. Р.І. Якубовська (2001). «Сам цикл поділу клітини вже описаний і давно відомий, цінність ж відкриття в тому, що цей процес можна контролювати. Вченим вдалося визначити, яка молекула регулює цей цикл у дріжджів, рослин, тварин і людей, тобто у всіх? Еукаріотичних орга-нізмах?, В клітинах яких є ядро ??».

  Відкриття нобелівських лауреатів вчені вважають ключовим моментом у клітинній біології. У першу чергу це необхідно для боротьби з раковими клітинами. «Дуже важливо знати, як ділиться ракова клітина, які ключові біохімічні механізми при цьому працюють, які це тягне за собою наслідки, а також, які молекули беруть участь у процесі».

  «Зараз багато вчених вже проводять експерименти, намагаючись зупинити ділення ракових клітин». Той факт, що у своїй роботі нобелівські лауреати використовували патогенетичний підхід до лікування раку, я вважаю дуже важливим. Вони намагалися знайти причини утворення злоякісних пухлин на молекулярному рівні.

  Зараз вчені вважають однією з причин утворення ракових клітин порушення в структурі ДНК. Саме цей підхід і використовували нобелівські лауреати в своєму дослідженні.

  Прогнозувати, в якому напрямку далі розвиватимуться дослідження, фахівці зараз не можуть. «Однак робота нобелівських лауреатів відкрила перед медиками цілий спектр напрямків в галузі боротьби з раком».

  На закінчення наведемо приклад використання відкриттів Нобелівських лауреатів 2001 р. в експерименті.

  Вчені з Іллінойського університету США (2002) вивчали «роботу» гена Сдк4. Коли його вимикали, то нормальні клітини залишалися стійкими до трансформації в ракові клітини навіть, якщо їх ген-супресор білка р53 був пошкоджений «клітки благополучно старіли».

  Знахідка таких властивостей гена привела вчених до ідеї знищення ракових клітин шляхом пошкодження гена Cdk4 або його продукту.

  У дослідах на мишах, у яких цей ген був видалений, розвитку меланоми при обробці їх шкіри канцерогенами отримати не вдалося.

  У новому досвіді дослідники хотіли уточнити причину інгібування виникнення ракових клітин. У фібробластах мишей видалили Сдк4, а потім піддали їх ракової трансформації, пошкодивши пухлинні гени-супресори

  - Р53 і Ink4а. «Клітини постаріли, не розпочавши неконтрольований процес розподілу». Цим було доведено, що наявність гена Сдк4 обов'язково для перетворення клітини в ракову.

  Подальші дослідження цієї лабораторії будуть «сфокусовані на розробці стратегії саботажу роботи Сдк4 і його продукту у людей, які страждають від раку».

  У пресі є ряд експериментальних робіт із застосування гена Ink4a для знищення ракових клітин різного типу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Клітинний цикл. Молекули-Регулятори клітинного циклу відкривають шляхи до діагностики та знищенню ракових клітин"
  1. Г
      клітинному) диханню. Г. сумарно відображає інтенсивність окислювально-відновних процесів, що відбуваються у всіх органах і тканинах; регулюється нервовою системою як безпосередньо, так і через ендокринну систему. Інтенсивність Г. залежить від віку, статі, продуктивності, фізіологічного стану тварини, екологічних умов та ін факторів (наприклад, Г. збільшується після прийому
  2. М
      клітинних структур, а також нейроглії і тілець Бабеша Негрі. Зрізи фарбують протягом 24 год сумішшю 1% ного розчину метиленової сині і 1% ного водного розчину еозину, промивають у воді, зневоднюють в абсолютному спирті (зрізи стають синіми). Потім обробляють розчином (4 краплі 1% ного розчину їдкого натру і 50 мл 99,8% ного спирту). Після почервоніння зрізи обполіскують в абсолютному спирті
  3.  Лейоміома матки
      клітинних компонентів, з яких утворюються судини (ендотеліальні, м'язові і периваскулярні клітини). Розвиваються з цих зачатків пухлини матки мають різноманітне будова - лейоміома, ангіома, внутрішньовенна лейоміома, гемангіоперицитома, лейоміосаркома, змішані мезо-дермальних пухлини та ін Для позначення даного виду пухлини використовувалися різні терміни - «лейоміома», «міома»,
  4.  Онкоген І неопластичними ЗАХВОРЮВАННЯ
      клітинних протоонкогенов, які в нормі виконують в клітці важливі функції. Людські гомологи деяких з цих онкогенів можуть відігравати певну роль в ракових захворюваннях людини. Ця ситуація порушує низку питань щодо природи онкогенів, управління їх експресією, біохімічної природи їх генних продуктів і механізмів взаємодії з метаболізмом клітини-хазяїна.
  5.  ОСНОВИ ПРОТИПУХЛИННОЇ ТЕРАПІЇ
      клітинному раку легені, раку товстої кишки і молочної залози, лімфомах. Злоякісний фенотип найбільше схожий на кінцевий результат експресії каскаду цих генів. Той факт, що продукти цих генів є важливими для росту клітин, підкреслюється частковим їх відповідністю деяких факторів росту і їх рецепторів. Досліди на мишах, підданих генної мутації (миші вводилися поодинокі копії
  6. А
      клітинних елементів і випадання їх в присутності електролітів в осад. Розрізняють А. специфічну, в основі якої лежить взаємодія антигену з гомологічним антитілом, що містяться в організмі тварини, якій був запроваджений цей антиген (іммуноагглютінація); неспецифічну (хімічну), яка виникає від зміни pH середовища, концентрації електролітів; спонтанну, яку спостерігають при
  7. Б
      клітинним міцелієм, освітою базидий в результаті статевого розмноження н екзогенних спороношенням. Відомо більше 20 тис. видів Б., серед яких є дереворазрушающие гриби, паразити хлібних злаків (головешка, іржа) і сапрофіти. До Б. належать також шапинкових грибів (підберезники, білі гриби тощо). Деякі з Б. отруйні для людини і тварин (бліда поганка, мухомор, помилковий
  8. В
      клітинних культурах тільки свинячого походження. Характерним для вірусу є несприйнятливість великої рогатої худоби, кроликів і морських свинок, загибель одноденних мишенят з типовими паралічами. Вірус В. б. с. не має серологічного спорідненості з ін ентеровірусами свиней, однак встановлено його антигенна ідентичність вірусу Коксакі B5, що дозволило припустити походження вірусу В. б.
  9. К
      клітинна К., залозистий рак - аденокарцинома та ін.) Залежно від співвідношення епітеліальних елементів і строми розрізняють: мозговідное К. (мозговік) з незначним наявністю строми (макроскопічно нагадує мозок), вульгарну (просту) К. з середнім співвідношенням епітеліальних пухлинних елементів і строми і фіброзну К., скірр (від грец. skirros - твердий), з переважанням строми. К. частіше
  10. Н
      клітинного та гуморального імунної відповіді організму на чужорідні антигени. Тварини при цьому схильні до різних інфекційних хвороб (наприклад, у свиней відзначена нестійкість до пиці, бруцельозу). Лікування Н. б. у тварин не розроблено. Профілактика: своєчасна вибракування тварин, що мають вроджені вади; селекція тварин по їх стійкості до інфекційних хвороб;
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...