Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Азімов Айзек. Людський мозок. Від аксона до нейрона, 2003 - перейти до змісту підручника

клітинні мембрани

Клітка оточена напівпроникною мембраною. Вона називається напівпроникної, тому що одні речовини можуть проходити через неї вільно, а інші не можуть пройти взагалі. Перше узагальнення, яке ми можемо зробити, стосується того, що такі дрібні молекули, як вода або кисень, можуть вільно проходити крізь клітинну мембрану, а такі великі молекули, як крохмаль або білок, - не можуть. Найпростіше пояснення механізму такої вибірковості полягає в тому, що і мембранах є дрібні субмікроскопічні отвори, які так малі, що пропускають тільки дуже дрібні молекули.

Припустимо, що це так і що є дрібні молекули, які бомбардують ззовні клітинну мембрану. По чистій випадковості деякі з цих молекул час від часу потрапляють точно в середину отворів і проходять всередину клітини. Такі молекули потрапляють в клітину в результаті процесу, званого дифузією (від латинського слова, що означає «протікати»). Частота, з якою молекули потрапляють в клітину в результаті дифузії, залежить від кількості молекул, що потрапляють в отвори в одиницю часу. Ця кількість, в свою чергу, залежить від загального числа молекул, що вдаряються об поверхню клітини. А ця величина залежить від концентрації молекул поза клітини. Чим більше концентрація, тим більше число молекул, що вдаряються об мембрану, і тим більше число потрапляють всередину, Коротше кажучи, швидкість дифузії в клітку залежить від концентрації молекул поза клітини.

Якщо молекули, про які ми говоримо, містяться і всередині клітини, то вони також будуть бомбардувати мембрану, тільки зсередини. Завдяки випадку деякі з них теж будуть потрапляти і отвори і виходити назовні, з клітки, в навколишнє середовище. У цьому випадку також швидкість дифузії залежить від концентрації молекул, тільки всередині клітини. Якщо концентрація молекул зовні клітини вище, ніж їх концентрація всередині, то швидкість дифузії, спрямованої всередину, виявиться вище швидкості дифузії, спрямованої назовні. Сумарний струм молекул виявиться спрямованим всередину. Чим більше різниця в концентраціях (або концентраційний градієнт), тим більшим буде цей сумарний потік. У загальному випадку сумарний потік молекул спрямований з області з високою концентрацією в область з низькою концентрацією, у напрямку зниження концентрації. Так автомобіль з вимкненим двигуном рухається вниз по схилу гори. З плином часу концентрація молекул зростає там, де вона була низькою, і зменшується там, де вона була високою. Концентраційний градієнт стає все більш і більш пологим, сумарний потік зменшується, і це продовжується до тих пір, поки концентрації по обидві сторони мембрани не зрівняються між собою і не зникне концентраційний градіент1.
Продовжуючи аналогію з автомобілем, можна сказати, що коли він виїжджає на рівну поверхню, то через деякий час зупиняється.

1 Із встановленням концентраційного рівноваги по обидві сторони мембрани молекули, звичайно, продовжують рухатися, входячи в клітку і виходячи з неї. Однак входить і виходить ток мають рівні швидкості, тому зсуву концентрації не відбувається. Такий стан називають динамічною рівновагою.

Всі ці процеси повинні мати місце при простій пасивної дифузії, і, дійсно, все сказане вірно щодо багатьох типів молекул. У деяких випадках, правда, складається враження, що клітина не може чекати, поки завершиться процес простої дифузії. Клітка починає квапити події. Наприклад, глюкоза входить в клітку з більшою швидкістю, ніж та, якою можна було б очікувати, якби вона входила туди за законами простої дифузії. (Автомобіль теж може їхати під гору з включеним двигуном.) Точний механізм такого прискорення поки не встановлений.

Але давайте докладемо описаний механізм до іонів. Клітинна мембрана вільно проникна для іонів натрію і калію, які складаються з одиночних атомів, які розмірами не перевищують молекули води. Можна очікувати, що якщо існує якась різниця в концентраціях цих іонів всередині і зовні клітини, то в результати дифузії ці концентрації повинні через короткий час стати однаковими всередині і зовні клітини. Саме так все і відбувається в мертвих клітинах.

У живих же все інакше!

У живих тканинах іон натрію майже цілком знаходиться поза клітинами, представляючи собою головний катіон позаклітинної рідини. Концентрація іона натрію поза клітини в 10 разів більше його концентрації всередині клітини. Іон калію, навпаки, знаходиться майже цілком усередині клітин, у внутрішньоклітинної рідини. Концентрація іона калію всередині клітини в МО разів більше його концентрації поза клітини. Більш того, в звичайних умовах ця різниця не має ніякої тенденції до згладжування.

Такий нерівномірний розподіл іонів, незважаючи на потужний концентраційний градієнт, вимагає для свого збереження великих енергетичних витрат з боку клітини. Це все одно як якщо ви будете постійно розтягувати еспандер - пристосування з пружинами, яке гімнасти використовують для тренування м'язів. У первинному положенні пружини стиснуті, і в розтягнутому стані їх можна тримати, лише постійно прикладаючи м'язову силу до його кінців. Якщо ви з якоїсь причини перестанете силою розтягувати еспандер - втомитеся чи якийсь жартівник полоскоче вас по ребрах, - то пружини негайно скоротяться. Коли клітина гине і перестає витрачати енергію, концентрації іонів по обидві сторони мембрани швидко вирівнюються.


Клітка підтримує нерівномірний розподіл іонів, виштовхуючи іони натрію назовні, геть з клітки, відразу, як тільки він шляхом дифузії проникає в клітину, чи, може, клітина відштовхує його від мембрани ще до того, як він надходить всередину. Таким чином, іон натрію змушений переміщатися проти градієнта концентрації, подібно до автомобіля, змушеному їхати в гору. (Такий автомобіль не може рухатися сам по собі, він, по необхідності, повинен витрачати енергію, щоб рухатися, і те ж саме відноситься до клітки.) Переміщати іон натрію проти градієнта - це, якщо вдатися до іншого порівнянні, те ж саме, що викачувати воду з ями. І фізіологи назвали механізм, що виштовхує іони натрію з клітини, натрієвих насосом. Правда, ніхто досі точно не знає, як працює цей насос.

Коли позитивно заряджений іон натрію виштовхується з клітини, на внутрішній поверхні мембрани формується негативний заряд, а на зовнішній, відповідно, накопичується заряд позитивний. Позитивно заряджені іони калію відштовхуються позитивним зарядом, накопиченим па зовнішній стороні мембрани, і притягаються негативним зарядом, наявними на внутрішній стороні мембрани. Значить, як сила тяжіння, так і сила відштовхування змушує іон калію залишатися всередині клітини. Калієвого насоса, здатного подолати ці сили, не існує, і калій, що знаходиться в клітці, не покидає її, а залишається усередині. Не проникають іони натрію через мембрану і за законами дифузії, долаючи силу натрієвого насоса, так як всередині клітини їх утримує розподіл електричних зарядів. Вхідний струм калію не здатний повністю нейтралізувати негативний заряд внутрішнього середовища клітини. Навпаки, на тлі протікають у клітці процесів в спокої постійно зберігається невелика різниця в зарядах - всередині клітини переважають негативні заряди, а зовні - позитивні.

Витрачаючи енергію на роботу натрієвого насоса, організм досягає відразу трьох цілей. По-перше, зберігає різницю в концентраціях іонів натрію і обидві сторони клітинної мембрани, протидіючи дифузійним силам концентраційного градієнта, що прагнуть зрівноважити концентрації натрію. По-друге, підтримує також трансмембранну різниця концентрацій іонів калію. По-третє, і це найголовніше, підтримуючи роботу натрієвого насоса, організм виробляє розподіл зарядів, протидіючи природним силам, які прагнуть зблизити протилежні заряди.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " клітинних мембран "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  2. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеної чутливості до домашніх алергенів або професійним
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  5. ЕТІОЛОГІЯ
    етіології пієлонефритів основним є бактеріальний фактор. Небактеріальний природу захворювання пов'язують з вірусами і мікоплазмами. Провідна роль у виникненні пієлонефриту належить аутоинфекции з переважанням флори кишкової групи , рідше - гноеродной кокової флори з довколишніх або віддалених запальних вогнищ. Найбільш частими збудниками є бактерії, що відносяться до
  6. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7. хронічний ентерит
    Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  8. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче , циклічно протікає захворювання, при якому
  9. 1.1. ПНЕВМОНІЯ
    Вибір антибіотика визначається такими критеріями як: I). клінічна ситуація II). антимікробний спектр дії вибраного препарату III) . результати забарвлення мокроти по Граму IV). фармакокінетика антимікробноїпрепарату V). тенденція і ймовірність антибіотикорезистентності VI). тяжкість пневмонії VII). безпечність препарату VIII).
  10. 2.2. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    Мета лікування: зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС-ЛПНЩ), тригліцеридів, підвищення рівня ХС-ЛПВЩ. Класи препаратів: 1. Статини (інгібітори ферменту З-гідрокси-З-метил-глютаріл КоА редуктази) 2 . Нікотинова кислота та її похідні 3. Секвестранти жовчних кислот 4. Інгібітори абсорбції холестерину 5. Фібрати 6. Антиоксиданти 1. Статини
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека