загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

КЛАВІЦЕПСТОКСІКОЗИ

Клавіцепстоксікози (Clavicepstoxicoses) - аліментарні мікотоксі-кози тварин, що виникають при поїданні кормів, уражених грибами роду Claviceps ( спориньевие). До клавіцепстоксікозам чутливі тварини всіх видів і людина.

Claviceps представлений трьома видами: Claviceps purpurea - типова ріжки жита, вражає і дикі злаки; С. microcephala - поширена на диких злаках, і С. paspali - паразит видів Paspalum. Для тварин гриб токсичний тільки в стадії склероция.

Мікотоксикози, що викликаються склероціями С. purpurea і С. microcephala, об'єднані під загальною назвою «Ерготизм» (від франц. Ergot - ріжки). N

Отруєння тварин, що викликається грибом С. paspali, виділено в окрему нозологічну одиницю клавіцепстоксікоз, або клавіцепспас-палітоксікоз.

Ерготизм (Ergotismus). Аліментарний Мікотоксикози, що виникає внаслідок згодовування тваринам зерна, продуктів його переробки та грубих кормів з домішкою ріжків (склероциев) ріжків.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Ерготизм відомий з давніх часів. Термін «Ерготизм» з'явився в XVII в. від французького слова «ergot», що означає «ріжки». Ерготизм називали отруєння людини і тварин, що виникають після вживання борошна (хліба) з домішкою ріжків ріжків.

Ерготизм був відзначений в VI-XIX ст. в Іспанії, Франції, Швейцарії, Східної Пруссії, Угорщини; в 90-х роках XIX в. в північно-східних губерніях Росії.

Морфологічне значення окремих стадій гриба і його систематичне положення вперше визначив французький дослідник Тюлян в 1853 р.

У 1863 р. німецький ботанік Кюн підтвердив і доповнив дані Тюляна, встановивши зв'язок склероциев з конідіальной стадією гриба.

Протягом 1869-1936 рр.. була детально описана морфологія, біологія та екологія гриба С. purpurea і вивчено його вплив на тваринний організм.

Збудники хвороби. Найбільш часто гриби С. purpurea і С. microcephala вражають жито, рідше ячмінь, овес, пшеницю під час їх вегетації. Розсіювання, проростання спор і зараження рослин грибом залежать від кліматичних умов. Сильного розвитку ріжків слід очікувати при відносній вологості повітря під час цвітіння жита 74% і температурі повітря на початку цвітіння не вище 13 ... 15 "С. Висока температура і невелика кількість опадів гальмують зростання спориньевих грибів.

Токсичність С. purpurea і його різновидів обумовлена ??вмістом у Склероції грибів алкалоїдів клавінови типу і похідних ли-зергіновой кислоти, які володіють високим ступенем біологічної активності і розрізняються між собою токсичними і фармакологічними властивостями. З склероциев С. purpurea виділено новий алколоїд - ерготонін і два аміну - гістамін і тирозин, які в певних дозах знайшли застосування в гінекологічній практиці як стимулятори скорочення гладкої мускулатури матки і тонкої кишки.

Ріжки отруйна для коней, жуйних, свиней, курей, собак, кішок, кроликів , морських свинок, білих мишей, щурів. Її токсини переходять в молоко хворих тварин. Токсична дія ріжків залежить від наступних факторів: 1) ступеня її зрілості - найбільш токсичні скле-роціі ріжків ранньої прибирання. Чим темніше колір ріжків, тим більшою токсичністю вони володіють ; 2) умов і тривалості її зберігання. Токсичність склероциев, що пролежали 5 ... 6міс, знижується, через 1 ... 2 роки повністю втрачається; 3) набору алкалоїдів, кількісний і якісний склад яких в Склероції гриба залежить від виду рослини-хазяїна і грунтово-кліматичних умов у період його вегетації.

Епізоотологія. Тварини можуть захворіти при випасі на пасовищах з переважанням злакових трав, уражених ріжком, і під час стійлового утримання при згодовуванні їм сіна, зерна і борошнистих кормів , що містять ріжки (склероції) ріжків.

Патогенез. Токсичні речовини ріжків впливають на гладку мускулатуру (особливо матки), зменшують зіницю, звужують кровоносні судини, викликають порушення харчування тканин, що завершується ціанозом і гангреною певних ділянок тіла. паралізує рухові симпатичні нерви.

Перебіг і клінічний прояв. Розрізняють Ерготизм конвульсивний (гострий) і гангренозний (хронічний).

конвульсивно Ерготизм спостерігається у м'ясоїдних, коней і овець і характеризується ураженням центральної нервової системи. При цій формі хвороба триває протягом декількох годин і може закінчитися загибеллю тварини або прийняти хронічний перебіг з розвитком виснаження. У великої рогатої худоби відзначають частий пульс, сильну тремтіння, втрату рівноваги. У свиней гостре отруєння супроводжується рясним слинотечею, блювотою, діареєю, м'язової тремтінням, втратою чутливості, епілептичними припадками, сменяющимися пригніченням. При хронічному конвульсивному Ерготизм відзначають судоми, переважно м'язів шиї та кінцівок.
трусы женские хлопок


Гангренозний Ерготизм характеризується у птахів омертвлянням гребеня, мови та дзьоба, у свиней і великої рогатої худоби уражаються ноги, вуха і хвіст, можуть спостерігатися аборти; у коней відзначають відпадання копит, хвостів і грив.

Патологоанатомічні ознаки. Загалом характеризуються геморагічним діатезом, катаральним запаленням шлунково -кишкового тракту, дегенеративними змінами мозкової тканини.

При розтині тварин, полеглих при гострому Ерготизм, спостерігають крововиливи на серозних оболонках, застійну гіперемію в паренхіматозних органах і головному мозку, особливо в мозочку. Слизова оболонка шлунка та кишечника, особливо тонкої кишки, набрякла і ката-рального запалена.

При хронічному отруєнні знаходять некрози і гангрену шкіри кінцівок, сосків, вушних раковин і хвоста; крововиливи на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, іноді в печінці, селезінці і головному мозку. У птахів спостерігають множинні виразки завбільшки з горошину на кутикуле м'язового шлунка.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі клінічних даних і мікотоксикологічних аналізу кормів.

Ерготизм слід диференціювати від отруєнь отруйними рослинами, пестицидами за даними лабораторних аналізів. Аборти, що викликаються сальмонелами, виключають бактеріологічним дослідженням. Необхідно також диференціювати аборти бруцельозного походження. Слід мати на увазі мікотоксикози тремогенной етіології.

Профілактика. З метою попередження отруєнь ріжком злакові рослини слід скошувати в період цвітіння, до освіти скле-роціев; при наявності ріжків сіно необхідно бракувати або звільняти від склероциев вибиванням у відведеному для цього місці (склероції закопують глибоко в землю), збирати ріжки ріжків на пасовищах в осередках ураження, правильно організувати пасіння тварин, засновану на загінної системі, і експлуатацію територій в неблагополучних зонах. Попередження поразки ріжком хлібних злаків досягається очищенням зерна, своєчасним (до цвітіння) скошуванням засмічених злаків біля полів, сівозмінами, глибокої оранкою, очищенням від сміття струмів після молотьби, посівом насіннєвого матеріалу без домішки ріжків.

При необхідності зерно можна очистити від склероциев, заливаючи його сольовим розчином (4 кг кухонної солі на відро води). Спливли склероции знищують. Для видалення солі зерно промивають водою. Корми з домішкою ріжків понад 0,06% не можна згодовувати тваринам, у тому числі птиці (їх можна використовувати після зберігання понад 3 років і додаткового лабораторного дослідження на загальний вміст алкалоїдів). Корми, що містять споринью до 0,05%, можна давати коням, 4 ... 5-місячним поросятам, поросним маткам в першій половині вагітності, відгодовують рогатій худобі, телятам у віці 6 міс і старше.

Лікування. Специфічних протиотрут немає. Лікувальна допомога спрямована на видалення отрути з шлунку і кишечника. Роблять промивання шлунка, усередину призначають сольові проносні. З серцевих засобів застосовують кофеїн і камфору. При розвитку гангренозний процесів виробляють хірургічні операції.

Заходи боротьби. При виникненні отруєння слід виключити з раціону корми, уражені ріжком або містять домішка склероциев (борошнисті). Тварин з більш легким перебігом хвороби лікують, тяжкохворих вбивають. Молоко від хворих корів в їжу не допускають. М'ясо полеглих або убитих тварин використовують в корм тваринам після ветеринарного огляду.

Клавіцепстоксікоз (клавіцепспаспалітоксікоз) (Clavicepspaspalito-xicosis) - аліментарний Мікотоксикози, що виникає при поїданні рослинних кормів, уражених грибом С. paspali, який паразитує на диких злаках роду Paspalum.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Перше морфологічний опис окремих стадій гриба С. paspali як самостійних форм відноситься до початку XIX в.





У 1909-1910 рр.. Стивене і Хелл встановили, що різні морфологічні форми гриба є стадіями розвитку одного і того ж гриба, і назвали його Claviceps paspali. Інтерес до цього грибу виник після того, як на багатьох пасовищах штатів Центральної та Південної Америки було встановлено його широке поширення і з'явилися масові отруєння сільськогосподарських тварин. Пізніше гриб стали знаходити і в інших країнах.

Вперше в СРСР гриб С. paspali встановлений в 1942 р.

Збудник хвороби. Гриб С. paspali вражає вегетирующие кормові рослини: гречку пальчаста, паспалум розширений і багаторічний злак паспалум Тунберга. Терміни появи і розвитку окремих фаз гриба визначаються кліматичним (температурним, гідрометеорологічним) режимом агробіоценозу.

Токсичні речовини містяться в склероції гриба, екстрагуються органічними розчинниками.
Токсична жирова фракція. Хімічний склад мікотоксинів, утворених С. ??paspali, остаточно не вивчений. Нині відомо кілька похідних клавінови і лізергінової алкалоїдів, виділених з склероциев.

Епізоотологія. До клавіцепстоксікозу сприйнятливі осли, коні, вівці, велика рогата худоба, свині. Відзначено випадки отруєння гусей. Захворювання реєструють в другій половині липня і серпні, що збігається з часом освіти на рослинах склероциев. Токсикоз виникає раптово і одночасно охоплює значну частину поголів'я. При згодовуванні переболевшим тваринам зараженого корму настає рецидив. Хворіють тварини всіх віків, але більш чутливі старі й молоді. Підсисний молодняк не хворіє.

Патогенез. У патогенезі клавіцепстоксікоза переважає ураження центральної нервової системи. Ранні та глибокі ураження виявляють у корі головного мозку, мозочку і спинному мозку. Кваліфікують їх як токсико-дистрофічні енцефалопатію. Проявляється вона дисциркуляторними розладами і дистрофічними змінами в нервових і гліозних клітинах, наслідком чого є судоми, парези, паралічі, атаксія і тремор. У внутрішніх органах відзначають порушення кровообігу і білкову дистрофію.

Перебіг і клінічний прояв. Основні симптоми токсикозу: нервово-м'язовий синдром - підвищена чутливість, гіперестезія шкіри голови і спини, рефлекторна збудливість, лякливість, хиткість ходи, задишка, аритмія, судоми, параліч, нормальне вживання їжі утруднене , лактація припиняється. Спостерігається мимовільне сечовипускання.

Отруєння великої рогатої худоби настає через 1 ... 7 днів після потрапляння токсину в організм. Спочатку відзначається маятникообразное похитування головою, потім з'являється м'язова тремтіння, суглоби нерухомі, згинаються погано, тварини пересуваються короткими кроками і перевертаються через спину і голову. У овець може спостерігатися тім-панія. У гусей розвивається спастичний параліч шийних м'язів, різко виражена слабкість ніг, крила опущені. При вилученні з раціону зараженого корму клінічні ознаки поступово слабшають, тварини одужують .

Патологоанатомічні ознаки. Виявляють місцеве осередкове ураження слизової оболонки шлунка, дегенеративні зміни в серцевому м'язі і гіперплазію в лімфатичних вузлах, особливо в мезентеріальної. На катарально-запаленої слизової оболонці шлунка зустрічаються гіперемовані ділянки і в обмеженій кількості - точкові крововиливи. Більш різко виражені фокусна гіперемія і вогнищеві крововиливи на слизовій оболонці тонких кишок.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз грунтується на клінічній картині, результатах обстеження пасовищ, даних токсі-ко-мікологічного аналізу кормів.

Клавіцепстоксікоз слід диференціювати від отруєння полином, бавовниковий шротом, нітритами та стрихніном; від ерготизму, фузаріотоксикоз та інших мікотоксикозів. Загалом диференціювати клавіцепстоксікоз від інших хвороб неважко, так як він виникає тільки в певних географічних зонах, де на пасовищах переважає пальчаста трава, на якій легко можна виявити склероции.

Лікування. При виявленні тварин з клінічними ознаками отруєння негайно виключають з раціону сіно (траву) з наявністю склероциев. Шлунок отруєного тваринного промивають водою або розчином таніну, ставлять клізми, дають активоване вугілля, внутрішньовенно вводять розчин соди і глюкози.

Профілактика і заходи боротьби. Проводять заходи щодо знищення першоджерела інфекції - склероциев гриба. З цією метою попереджають формування ріжків на рослинах, своєчасно скошуючи траву (у період колосіння і початку цвітіння злаків).

  Для максимального зменшення числа склероциев, що потрапляють у грунт на зимівлю, необхідно звільнити сіно від ріжків ріжків у відведеному для цього місці; знищити склероции (спалити або заорати глибоко в землю для запобігання їх проростання навесні), а також ввести травопільних сівозміну.

  Контрольні питання і завдання до розділу «Мікотоксикози». 1. Чим мікотоксикози відрізняються від мікозів? 2. Основні мікотоксини: дайте їх хімічну та антигенну характеристику, опишіть механізм місцевого та резорбтивної дії на організм тварини. 3. У яких кормах і за яких умов відбувається накопичення мікотоксинів? 4. Назвіть основні клінічні ознаки, які спостерігаються при окремих мікотоксіко-зах у тварин різних видів. 5. Яка послідовність мікологічних досліджень з метою виявлення та ідентифікації токсигенних грибів? 6. Які принципи лікування хворих тварин при мікотоксикозах? 7. У чому полягають заходи профілактики мікотоксикозів? 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КЛАВІЦЕПСТОКСІКОЗИ"
  1. К
      клавіцепстоксікоз (Clavicepstoxicosis), клавіцепспаспалітоксікоз, Мікотоксикози тварин, що характеризується головним чином розладом центральної нервової системи Реєструється в США, в країнах Південної Америки, Африки, в Австралії; в СРСР - на Кавказі і в Закавказзі. К. виникає при поїданні кормів (сіна, трави), уражених склероціями (рис. 1) гриба Claviceps paspali, що відноситься до
  2. М
      клавіцепстоксікоза і фузаріотоксикоз (1942-44). Третій період (друга половина XX ст.) Характеризується інтенсивним розвитком ветеринарної М. (грунтовним вивченням мікозів і мікотоксикозів) як в СРСР, так і за кордоном. Розкрито природу багатьох мікотоксинів, розроблені методи їх індикації, кількісного визначення домішок мікотоксинів у різних продуктах. Отримано дані про збудників
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...