загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Класифікація

З урахуванням часу початку по відношенню до термінів формування плаценти виділяють первинну і вторинну ФПН.

Первинна ФПН розвивається в ранні терміни вагітності (до 16 тижнів) в період імплантації, на ранніх етапах розвитку плаценти і ембріогенезу, під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних чинників, впливу навколишнього середовища та ін На формування первинної ФПН впливають попередні цієї вагітності нейроендокринні порушення, недостатність децидуальної змін, запальні та інфекційні захворювання.

В якості початкової ланки в розвитку первинної ФПН найчастіше виступають недостатність інвазії цитотрофобласта, порушення МПК, деякі варіанти незрілості ворсин. Виникає неповноцінність васкуляризації та розвитку хоріального дерева, відставання у формуванні котиледонів, що призводить до зниження функціональної здатності плаценти. Подальший розвиток вагітності характеризується уповільненням дозрівання ворсин, затримкою і дисоціацією в їх розвитку. Через наявність незрілих термінальних ворсин здійснюється неповноцінний метаболізм і знижується синтез гормонів.

Вторинна ФПН розвивається вже при сформувалася плаценті під впливом вихідних від матері факторів або внаслідок ускладненого перебігу вагітності. У генезі вторинної ФПН важливу роль відіграють екстрагенітальні захворювання та ускладнення вагітності.

Основними ланками в патогенезі ФПН є порушення МПК і ФПК, недостатність другої хвилі інвазії цитотрофобласта, патологічна незрілість ворсин, порушення захисно-пристосувальних реакцій.

За клінічним перебігом ФПН поділяють на гостру і хронічну.

Гостра ФПН може виникнути в будь-який термін вагітності і під час пологів. Насамперед вона проявляється порушенням газообменной функції плаценти і призводить до гострої гіпоксії плоду, яка часто закінчується його смертю. У розвитку гострої ФПН провідна роль відводиться порушень МПК і ФПК. Найбільш часто це ускладнення виникає при передчасне відшарування плаценти, тромбозі субхоріальной зони, крововиливах у крайових синусах, на тлі справжніх інфарктів плаценти і тромбозу її судин.

Хронічна ФПН розвивається частіше, ніж гостра. Прояв хронічної ФПН у II триместрі з подальшим тривалим перебігом нерідко являє собою продовження первинної плацентарної недостатності.

Однак найбільш часто хронічна ФПН по часу початку носить вторинний характер і її протягом визначається відповідними патогенетическими механізмами.

ФПН слід розглядати не лише з позицій тих морфофункціональних змін в плаценті, які зустрічаються при ускладненому перебігу вагітності та екстрагенітальних захворюваннях. Необхідно також враховувати ступінь вираженості й схоронності захисно-пристосувальних реакцій в системі мати - плацента - плід. У цьому зв'язку хронічну ФПН доцільно класифікувати з урахуванням стану захисно-пристосувальних реакцій.

При змінах структури і функції плаценти, викликаних тією або іншою патологією, на початковому етапі ФПН захисно-пристосувальні реакції (які мають місце при нормальному розвитку вагітності) посилюються і виникають нові, що забезпечує на певний період функціональну активність фетоплацентарного комплексу. Під дією одного або декількох патологічних факторів відбувається помірна активація всіх функцій плаценти і може тимчасово припинитися прогресування ФПН. При цьому порушень розвитку плода може і не бути, так як «здорові» ділянки плаценти компенсують почалася патологію. Зростання плоду відповідає гестационному терміну, а маса тіла новонародженого знаходиться в межах норми.

Подальше прогресування вагітності підтримується компенсаторними реакціями, діючими на тканинному рівні за рахунок збільшення числа резорбційних ворсин, капілярів термінальних ворсин, що функціонують синцитіальних вузликів. На тлі тривалого, що посилюється або повторного дії патологічних факторів відбувається надмірна активація функцій плаценти, що призводить до вираженого перенапруження компенсаторних механізмів, що сприяє їх подальшому пригнічення і дезорганізації основних функцій плаценти. Відбувається істотне зниження захисно-пристосувальних реакцій і їх наступний зрив, що обумовлено порушеннями дозрівання хоріона і вираженими морфо-функціональними змінами в плаценті.

Таким чином, класифікація хронічної ФПН залежно від стану захисно-пристосувальних реакцій представляється наступним чином.

^ Компенсована форма ФПН, при якій мають місце початкові прояви патологічного процесу в фетоплацентарного комплексу. Захисно-пристосувальні механізми активізуються і відчувають певну напругу, що створює умови для подальшого розвитку плода та прогресування вагітності. При адекватної терапії і правильному веденні пологів можливе народження здорової дитини.

^ Субкомпенсована форма ФПН характеризується посиленням тяжкості ускладнення. Захисно-пристосувальні механізми відчувають максимальне напруження (можливості фетоплацентарного комплексу при цьому практично вичерпано), що не дозволяє забезпечити їх реалізацію в достатній мірі для адекватного перебігу вагітності та розвитку плода. Збільшується ризик виникнення ускладнень для плода та новонародженого.

^ Декомпенсована форма ФПН. Мають місце перенапруження і зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів, які вже не забезпечують необхідних умов для подальшого нормального прогресування вагітності. У фетоплацентарної системі відбуваються незворотні морфофункціональні порушення. Істотно зростає ризик розвитку важких ускладнень для плода та новонародженого (включаючи їх смерть).

^ Критична форма ФПН-крайнє, максимально виражений прояв необоротних морфофункціональних порушень фетоплацентарного комплексу, які найчастіше спричиняють смерть плоду.

Така градація ФПН дозволяє більш диференційовано оцінювати форми даної патології з урахуванням її поліетіологічності і різноманітності механізмів патогенезу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Класифікація "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. Гіпертонічна хвороба.
    Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складною і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанту дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  8. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  9. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2. Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  10. ЛІТЕРАТУРА
    1. Авцин А.П., Марач А.Г. Прояв адаптації та дезадапта-ції у жителів Крайньої Півночі / Фізіологія людини - 1975-т.1 № 4, С. 587-600. 2. Канаєв Н.М. Хронічний бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...