загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Класифікація

Загальноприйнятою класифікації немає.

Клінічні форми:

Типова форма целіакії маніфестує через 1,5-2 місяці після введення злакових продуктів в харчування, як правило, в 6-8-місячному віці дитини . Маніфестація целіакії можлива після інфекційного захворювання (кишкової інфекції, ГРВІ), яке є провокуючим фактором, а також без зв'язку з яким-небудь захворюванням або станом. Першими симптомами типовою целіакії є емоційна лабільність, зниження апетиту, уповільнення темпів збільшення маси тіла.

Субклінічна (латентна) форма тривало протікає латентно і вперше проявляється в дорослому чи навіть літньому віці. Має місце атрофія слизової оболонки тонкої кишки різного ступеня вираженості, визначаються серологічні маркери, проте клінічні ознаки захворювання відсутні. Часто спостерігається у родичів хворих на целіакію. Як показують останні епідеміологічні дані латентна целіакія широко поширена в європейській популяції.

Атипові форми характеризуються атрофією слизової оболонки тонкої кишки, наявністю серологічних маркерів, проте клінічно проявляється будь-яким окремим симптомом при відсутності інших (частіше анемією або низьким зростом). Можливі численні варіанти атипової целіакії, перерахування яких не представляється можливим. Найчастіше зустрічаються варіанти атипової целіакії з ведучим анемічним синдромом, з остеопорозом, із затримкою в рості.

Потенційна (ймовірна) форма може бути позначена як передхвороба і належить до осіб, у яких великий ризик захворювання. Зустрічається головним чином у родичів хворих на целіакію, у яких слизова оболонка тонкої кишки може бути нормальна, але серед межепітеліальних лімфоцитів підвищена кількість лімфоцитів, що надають цитотоксичну дію.

Торпидная (рефрактерна) форма характеризується важким перебігом, відсутністю ефекту від дієтотерапії, у зв'язку з чим необхідно застосування глюкокортикостероїдів.

Періоди: активний (період клінічної маніфестації), ремісії.

Тривалість і стійкість ремісії визначається якістю проведеної терапії. Практично можливий варіант з єдиним активним періодом і подальшої багаторічної ремісією.

Обговорюється пропозиція виділити латентний період (від введення глютену в раціон до початку клінічних проявів захворювання), а також періоди початкової ремісії (до 3 міс дотримання безглютенової дієти); неповної ремісії (від 3 до 9-12 міс дієти), віддалений період ремісії (понад 1 року дієти).

Виділення первинної і вторинної целіакії, а також «синдрому целіакії» недоцільно, тому подібні стани, які могли б бути позначені як «вторинна целіакія» або «синдром целіакії» целіакію не є. Целіакія - завжди первинне захворювання, на сьогоднішній день неподдающееся радикальному лікуванню (хоча досяжний високий рівень якості життя). Вище перераховані терміни плутають лікаря і пацієнта, залишаючи можливість лікування від целіакії і, як наслідок, можуть стати причиною скасування безглютенової дієти.

Ризик розвитку ускладнень збільшується при неповному дотриманні аглютеновой дієти. Клінічні прояви основних ускладнень целіакії представлені в табл. 5.

Діагностика. На жаль, практичні лікарі мало знайомі з цим захворюванням і тому хворих досить часто роками безуспішно лікують з діагнозом «хронічний ентерит III ступеня тяжкості». Тим часом, одне тільки призначення дієти з повним виключенням всіх продуктів, що містять пшеницю, жито, ячмінь, овес (безглютеновая дієта), призводить до значного поліпшення стану хворих. Відсутність же в цьому випадку адекватної дієтотерапії сприяє тотальної атрофії слизової оболонки тонкої кишки, формуванню стійких метаболічних і гормональних порушень, погіршує прогноз хвороби, значно підвищує ризик розвитку злоякісних новоутворень, в тому числі лімфом кишечника.

Діагноз ставиться на підставі:

- Характерних клінічних проявів і даних анамнезу.

- Специфічних даних гістологічного досліджень слизової оболонки тонкої кишки.

- Позитивних результатів серологічного обстеження.

Важливо! Обстеження має бути проведено в активному періоді захворювання до призначення безглютенової дієти.

Таблиця 5

Ускладнення целіакії



Для діагностики глютеновой ентеропатії використовують цілий ряд тестів:

1 ) Клінічний ефект від призначення безглютенової дієти.

2) До складу глютену входить гліадин, що використовують для діагностики; призначаються гліадин по 400 мг на 1 кг маси тіла; після навантаження гліадином у хворого з глютеновой ентеропатію з'являється багаторазовий рідкий стілець з різко вираженою стеатореей; при навантаженні гліадином можна досліджувати концентрацію гліадин в крові до навантаження і через 3-5 год після дослідження; в нормі вона підвищується не більше ніж на 50%, у хворих з глютеновой ентеропатію - більш ніж на 100%.

3) Рентгенологічне дослідження тонкої кишки при введенні з барію сульфатом 50-100 г борошна; у хворих з глютеновой ентеропатію борошно викликає різку гиперсекрецию і виражене прискорення перистальтики тонкої кишки.

4) Серологічні методики (табл. 6). Хворим з целіакію для підтвердження діагнозу має бути проведене серологічне дослідження.

Комбіноване визначення IgA-EmA і IgA-AGA, а також антитіл до тканинної трансглутаміназе (anti-tTG) є, мабуть, найкращим серологічним скринінг-тестом. При наступному контролі целіакії, тобто після призначення безглютенової дієти, краще всього використовувати визначення IgA-AGA і IgA-ARA (так як титр IgA-EmA може зберігатися і на тлі дієти і нормалізації слизової оболонки). Повторне зростання титру IgA-AGA вказує на реактивацию захворювання і може свідчити про похибки в дієті.

Таблиця 6

Серологічні дослідження при целіакії



Примітка:

1 Ретикулін - білок ретикулярних волокон за складом близький до колагену.

2 ендомізіем - сполучна тканина, розташована між м'язовими волокнами

Серологічні дослідження доцільно проводити у хворих з так званих груп ризику (табл. 7).

Таблиця 7

Групи ризику по целіакії



Обмеження серологічних методів дослідження целіакії.

Передбачається більш низькі чутливість і специфічність методу у дітей, порівняно з дорослими (М.О. Ревнова, 2002).

Серологічні методи діагностики целіакії інформативні тільки в активний період захворювання. Серологічна верифікація діагнозу целіакії у разі дотримання пацієнтом суворої безглютенової дієти більше 1 місяця утруднена.

Пацієнти з целіакію в можуть мати дефіцит IgA. Оцінка рівня IgA AGA в цьому випадку є недостовірною. Перед серологічним дослідженням рекомендується провести визначення рівня сироваткового IgA (М.О.Ревнова, 2002).

Не слід ставити діагноз «Целіакія» тільки на підставі позитивних тестів, перелічених вище, але тільки в поєднанні з даними гістологічного дослідження.



5) Ряд зарубіжних авторів, аналізуючи взаємодію між симптоматикою спру, трофікою тонкої кишки і дефіцитом вітаміну В12, вказують, що найбільш точним лабораторним методом є тест Шилінга, в основі якого лежить визначення в фекальних масах, зібраних за 5 днів, екскреції вводиться per os 5-20 мкг вітаміну B12, міченого 60Co або 58Со; в нормі в кишечнику за цей час не всмоктується близько 50% вітаміну B12, при глютеновой ентеропатії - більше 80%.



Провокаційний тест.

При скруті інтерпретації даних обстеження, наприклад у хворого на тлі дотримання суворої безглютенової дієти за відсутності її ефекту протягом 6 місяців і більше, для верифікації діагнозу можливе проведення провокаційного тесту.

Порядок проведення провокаційного тесту.

Вихідний умова: підозра на целіакію у пацієнта за відсутності клінічних проявів захворювання, тоді як дані гістологічного і серологічного досліджень сумнівні.

У ході провокаційного тесту розширюють дієту на строк до 1 місяця за умови спостереження лікарем за станом пацієнта. Результати оцінюються через 1 місяць або раніше у випадку появи симптомів захворювання з повторним проведенням гістологічного і серологічного досліджень. Якщо ознаки целіакії відсутні розширена дієта залишається до 6 місяців. Через 6 місяців від початку провокації або раніше у випадку появи симптомів захворювання проводиться повторення гістологічного і серологічного досліджень і остаточно вирішується питання про правильність діагнозу.

Провокація при встановленому діагнозі целіакії заборонена!

Провокація може бути проведена тільки у дітей, старше 7 років (Troncone R., 1997).

Неприпустимо призначати дієту, скасовувати її, знову призначати.

Доцільно починати провокацію в гастроентерологічному відділенні з щоденними оглядами дитини.

Під час провокації ведеться щоденник з щоденними записами провідних симптомів і щотижневої динамікою ваги.

При провокації бажано додавати в їжу глютенові порошок чи борошно. Краще не давати дитині хліба та випічки, щоб не давати йому необгрунтовану надію (Troncone R., 1996).

Щоденна доза глютену (в грамах) при проведенні провокації відповідно до критеріїв ESPGHAN повинна становити не менше 10 г, що відповідає приблизно 150 г пшеничного борошна або 250 г пшеничного хліба.

Інтерпретація результатів.

Целіакія підтверджується, якщо через 6 місяців недотримання безглютенової дієти або раніше (при появі симптомів) погіршується стан слизової оболонки тонкої кишки (в крайньому випадку розвивається атрофія) і підвищуються рівні специфічних для целіакії антитіл в крові до діагностично значущих величин.

Ряд авторів вказують на те, що целіакію (глютеновою ентеропатією) можна діагностувати по морфологічних змін біоптатів слизової оболонки тонкої кишки. Однак при всіх захворюваннях тонкої кишки морфологічні зміни неспецифічні і ідентичні, за винятком хвороби Уиппла, де діагноз дійсно верифицируется на підставі морфологічного вивчення біоптатів. Ті дані, які деякі автори наводять як діагностичні критерії глютеновой ентеропатії (набряк слизової оболонки, дистрофія епітелію, посилена інфільтрація круглоклітинна елементами), неспецифічні і спостерігаються при цілому ряді захворювань тонкої кишки. Те ж саме відноситься і до атрофічних змін слизової оболонки тонкої кишки, яка виявляється не тільки при глютеновой ентеропатії, але і при ряді інших хвороб кишечника (хронічний ентерит, загальний варіабельний імунодефіцит, хвороба?-Ланцюгів та ін.)

Великі діагностичні труднощі виникають при атиповому перебігу хвороби. При цьому більшість класичних ознак глютеновой ентеропатії можуть бути відсутні (наприклад, зниження маси тіла, анемія, остеопороз) або бути слабо вираженими (наприклад, діарея, стеаторея). Можливий розвиток атипової форми, при якій спостерігаються тільки симптоми, рідко зустрічаються при глютеновой ентеропатії (поліартралгіі, геморагії на шкірі, запори). У важких і сумнівних випадках необхідно користуватися чотирма критеріями діагностики, запропонованими Європейським товариством гастроентерологів в 1969 році. Всі вони повинні обов'язково бути присутнім при наявності у хворого глютеновой ентеропатії:

1) захворювання характеризується стійкою непереносимістю гліадин;

2) в активній фазі захворювання розвивається атрофія слизової оболонки тонкої кишки ;

3) на тлі безглютенової дієти слизова оболонка відновлюється;

4) повторне введення гліадину в харчування викликає атрофію слизової оболонки тонкої кишки.

Приклад формулювання діагнозу.

1. Глютенова ентеропатія, типова форма, стадія декомпенсації. Синдром мальабсорбції III ступеня: кахексія, поширений дифузний остеопороз, нейропатія, залізодефіцитна анемія.

2. Целіакія дорослих. Активна. Синдром порушеного всмоктування III ступеня тяжкості з порушенням білкового, жирового, мінерального і вітамінного обміну речовин. Кахексія. Поширений дифузний остеопороз. Нейропатія. Залізодефіцитна анемія.

3. Целіакія дорослих. Латентна форма з пізнім початком (58 років). Синдром порушеного всмоктування II ступеня тяжкості з переважанням порушень мінерального і вітамінного обміну речовин, синдром пелагри, фаза декомпенсації.

4. Целіакія дитячого віку. Активна, генетично детермінована. Синдром хронічної мальабсорбції. Залізо-і фолиеводефицитная анемія помірно виражена. Перелом променевої кістки без зміщення. Лімфоцитарний коліт. Пролапс мітрального клапана I ст.

5. Атипова целіакія дорослих у стадії ремісії. Герпетиформний дерматит Дюринга в стадії ремісії. Шизофренія.

6. Типова целіакія дорослих з позакишкові проявами в стадії ремісії. Герпетиформний дерматит Дюринга в стадії ремісії.

Диференціальна діагностика. При діагностиці необхідно виключити цілий ряд патологічних станів, що супроводжуються діареєю і стеатореей. Найбільш часто глютеновою ентеропатією доводиться диференціювати від важких форм хронічного ентериту. Обидва ці захворювання дуже схожі між собою. Для них характерні метеоризм, бурчання в животі, проноси, стеаторея, виснаження, прояви гіповітамінозу і трофічні розлади, атрофічні процеси в слизовій оболонці тонкої кишки. У диференціації може допомогти призначення безглютенової дієти. Проте слід враховувати, що при важких формах хронічного ентериту на тлі білкової і вітамінної недостатності вживане переважно вуглеводне харчування може призводити до загострення ентериту. Тому безглютеновая дієта в ряді випадків сприяє ремісії і у хворих з хронічним ентеритом. Крім того, ряд авторів вважають, що існують форми хронічного ентериту з вторинною глютеновой непереносимістю. У зв'язку з цим вирішальним тестом в розмежуванні важких форм хронічного ентериту і глютеновой ентеропатії є навантаження гліадином і визначення в крові вмісту антитіл до гліадину. Має певне значення і рентгенологічне дослідження тонкої кишки при введенні з барію сульфатом 50-100 г борошна. У хворих з тяжким перебігом хронічного ентериту ця проба викликає прискорену перистальтику, а у хворих з глютеновой ентеропатію - також і різку гиперсекрецию. Крім того, при глютеновой ентеропатії тонка кишка розширена, у значних ділянках тонкої кишки не визначається рельєф слизової оболонки, ці ділянки як би виліплені з воску.

  На відміну від хронічного ентериту при глютеновой ентеропатії безглютеновая дієта призводить через 2-3 міс до значного зменшення атрофії ворсинок слизової оболонки тонкої кишки (за результатами вивчення біоптатів). При глютеновой ентеропатії відзначається також виражений клінічний ефект від застосування глюкокортикоїдів. Таким чином, при неможливості проведення лабораторних досліджень (проба з гліадином, визначення антитіл до гліадину) діагноз глютеновой ентеропатії підтверджується в тому випадку, якщо при призначенні протягом 2-6 міс безглютенової дієти настає клінічне, функціональне і морфологічне поліпшення, а застосування продуктів, що містять глютен, викликає загострення хвороби. Тривале збереження діареї та синдрому мальабсорбції при призначенні безглютенової дієти, як правило, дозволяє відкинути діагноз глютеновой ентеропатії. Клінічне основна відмінність зводиться до більшої ступеня тяжкості ураження тонкої кишки при глютеновой ентеропатії. При певному клінічному досвіді можна вловити різницю між глютеновой ентеропатію і хронічним ентеритом вже біля ліжка хворого. Мабуть, більшого поширення глютеновой хвороби в країнах Європи, ніж у нас в країні, обумовлено і тим обставиною, що за кордоном практично не виділяють хронічний ентерит в окрему нозологічну одиницю і важкі його форми можуть бути прийняті за глютеновою ентеропатією.

  Диференціальна діагностика з іншими захворюваннями, що протікають з діареєю і стеатореей, значно простіше. Це зумовлено насамперед тим, що при них немає позитивного ефекту від безглютенової дієти. Мають значення і інші діагностичні критерії. Так, у хворих з хронічним панкреатитом діарея і стеаторея обумовлені дефіцитом панкреатичної ліпази. Тому, поряд з типовим больовим синдромом і амилазурией, при дослідженні дуоденального вмісту у таких хворих виявляється різке зниження активності панкреатичної ліпази. Для з'ясування генезу стеатореи в цьому випадку найбільш точним є радіонуклідної метод з використанням триолеїн і олеїнової кислоти, мічених 131I. Слід також враховувати, що призначення ферментних замісних препаратів (панзинорм, фестал, панкреатин та ін) в достатній дозі призводить при панкреатичної недостатності до майже повного зникнення стеатореї, при глютеновой ж ентеропатії такий виражений ефект відсутній.

  Епізоди діареї та стеатореї можуть бути обумовлені первинної мальабсорбцією жовчних кислот, що виникає при змінах структури дистального відділу клубової кишки. Вони виражаються в вкорочення ворсинок, поглиблення крипт, клітинної інфільтрацією строми слизової оболонки, що властиво і глютеновой ентеропатії.

  Жовчні кислоти всмоктуються в основному в дистальному відділі клубової кишки. Тому зміни структури в цьому відділі кишечника призводять до зниження їх всмоктування, і вони переміщаються в товсту кишку. Це призводить до посилення секреції в просвіт кишки і виникає діарея, так як жовчні кислоти стимулюють активність аденілатциклази слизової оболонки товстої кишки. При цьому на відміну від глютеновой ентеропатії не спостерігається клінічного ефекту від безглютенової дієти. Первинну мальабсорбцію жовчних кислот можна виявити також при проведенні сцинтиграфічної всмоктувальної тесту із застосуванням гомохолевой кислоти, міченої 75Se, а також при використанні дихального тесту з 14С-холілгліціном або визначенні виділення жовчних кислот з калом. Проводять також холестіраміновий тест - зникнення проносів при лікуванні холестирамином і відновлення їх після припинення прийому препарату вказує на наявність мальабсорбції жовчних кислот.

  Іноді зустрічається первинна ідіопатична мальабсорбція жовчних кислот, при якій немає змін структури слизової оболонки тонкої кишки. У цьому випадку мова йде про дефект транспортних переносників жовчних кислот, які зазвичай розташовуються в дистальному відділі клубової кишки, де і здійснюють в нормі їх всмоктування, тобто в цьому випадку мається вроджене генетично обумовлене захворювання.

  Неспецифічний виразковий коліт на відміну від глютеновой ентеропатії має такі симптоми, як значна домішка крові, наявність слизу, гною в калі, нерідкі профузні кровотечі. При хворобі Крона відзначається утворення свищів, що призводять до спайок у вигляді конгломерату, що при пальпації виявляється як пухлиноподібне освіту. Виникають кишкові кровотечі, перфорації тонкої кишки.

  При диференціальної діагностики слід враховувати і можливість розвитку лімфоми тонкої кишки, яка клінічно проявляється також синдромом мальабсорбції та стеатореей. У цьому випадку спостерігається нетривалий анамнез, болю в животі, виразки, кровотеча, аж до перфорації тонкої кишки. Про ймовірний розвиток лімфоми слід думати при відсутності ефекту від тривалого лікування і суворого дотримання дієти. При підозрі на лімфому необхідно провести ретельне рентгенологічне дослідження з контрастуванням і при можливості множинну біопсію слизової оболонки ряду сегментів тонкої кишки, аж до діагностичної лапаротомії з біопсією збільшених лімфатичних вузлів. Сучасна діагностика лімфом має велике практичне значення, так як хіміотерапевтичне їх лікування досить ефективно. Слід також враховувати, що на тлі тривало поточної глютеновой ентеропатії досить часто відзначається виникнення лімфоми.

  Спру-подібний синдром може розвиватися при системної склеродермії в період генералізації процесу (лихоманка, артралгії, поліартрити, міалгії, ураження шкіри і очей, рецидивуючі пневмонії, серцева та ниркова недостатність). Все це допомагає в діагностиці. Атрофічні процеси в слизовій оболонці кишечника, призводять до синдрому мальабсорбції, обумовлені тотальним заміщенням сполучною тканиною підслизового і м'язового шарів кишки. Діагноз може бути підтверджений морфологічним вивченням біоптату слизової оболонки тонкої кишки. У ряді випадків доводиться проводити диференціальну діагностику з туберкульозом тонкої кишки, для якого також характерний синдром мальабсорбції. Однак на відміну від глютеновой ентеропатії спостерігається розвиток порівняно неглибоких виразок на слизовій оболонці тонкої кишки. Внаслідок масивного розвитку грануляційної тканини можливе утворення так званої туморозній (гіперпластичної) форми хвороби, яка значно частіше призводить до стенозированию тонкої кишки. При розгорнутій картині захворювання відзначається розвиток спайкового процесу.

  При підозрі на амілоїдоз необхідне проведення аспіраційної біопсії слизової оболонки тонкої кишки і забарвлення отриманого препарату конго червоним, метиловим або генціановий фіолетовим для виявлення амілоїдозу. Діагноз стає достовірним і за наявності ознак ураження інших органів (серце, нирки, печінка та ін.) Хвороба Уиппла відрізняється від глютеновой хвороби наявністю таких позакишкових проявів, як лихоманка, мігруючі поліартрити, астенія, болі навколо пупка, плеврит, асцит, перикардит та ін Однак достовірний діагноз хвороби Уиппла можна встановити лише при морфологічному вивченні біоптатів слизової оболонки тонкої кишки. Підтвердженням діагнозу служить виявлення у власному шарі слизової оболонки великих макрофагів з пінистої протоплазми, що містять ШИК-позитивні гранули.

  До одного з можливих варіантів глютеновой ентеропатії відносять колагенову спру. При ній у біоптатах тонкої кишки на тлі розвитку процесів атрофії у власній потовщеною мембрані виявляється відкладення колагенових мас, а в ряді випадків визначаються великі еозинофільні гіалінові маси. У подібних випадках ці зміни часто помилково трактують як колагеновий або еозинофільний ентерит, хоча у цих хворих був виражений ефект від безглютенової дієти. Подібний варіант коллагенового спру зазвичай свідчить про несприятливий прогноз важкого перебігу глютеновой ентеропатії.

  При диференціальної діагностики необхідно виключати таке рідкісне захворювання, як абеталіпопротеінемія. В основі його лежить відсутність в плазмі крові?-Ліпопротеїну, за допомогою якого відбувається транспорт ліпідів від печінки до тканин. Все це відбувається на тлі різкого зниження всмоктування жирів у кишечнику. Захворювання - спадкове і виявляється як у дітей, так і (рідше) у дорослих. У клінічній картині переважають спру-подібні симптоми - діарея, стеаторея, дефіцит маси тіла, анемія, неврологічні розлади. Для абеталіпопротеінеміі, на відміну від глютеновой ентеропатії, характерна відсутність в крові?-Ліпопротеїну і зниження в 2-3 рази вмісту загальних ліпідів, фосфоліпідів і в 3-5 разів холестерину. У даних хворих не наступає клінічного ефекту безглютенової дієти.

  Минуща непереносимість глютену іноді спостерігається при бактеріальних і вірусних кишкових інфекціях, тут вона вторинна і не пов'язана з генетичними чинниками. Субтотальна і тотальна атрофія слизової оболонки тонкої кишки при захворюваннях кишечника, не пов'язаних з непереносимістю глютену, не піддаються лікуванню безглютенової дієтою.

  Певні труднощі виникають при необхідності розпізнати глютенову хвороба у дорослих людей і особливо у літніх і старих. У цих вікових групах хвороба нерідко протікає приховано, атипово, характерні симптоми можуть бути відсутні. Деякі ускладнення захворювання в старших вікових групах можуть стати причиною помилкових діагнозів. Наприклад, наявність набряків стає приводом для встановлення псевдодіагнози захворювання серця або наявність остеомаляції для постановки помилкового діагнозу первинного остеопорозу і т. п.

  Велику допомогу при розпізнаванні атипових форм глютеновой хвороби можуть надати імунологічні тести і особливо спостереження в умовах безглютенової дієти. Зникнення певних симптомів, зокрема, з боку шкірних покривів або зменшення проявів остеомаляції, а також інших ознак при виключенні з харчового раціону продуктів, що містять глютен, є досить переконливим свідченням на користь глютеновой хвороби. Ірландські лікарі недавно повідомили про результати обстеження 127 хворих з гістологічно встановленими змінами слизової оболонки тонкої кишки, властивими глютеновой ентеропатії, у більшості з них були відсутні класичні ознаки цієї патології. Середній вік пацієнтів, в якому встановили правильний діагноз, був 43,6 року, тривалість хвороби в середньому становила 9 років, у 35% цих хворих спостерігалися зміни з боку червоної крові, у 12% - ізольований макроцитоз, у частини пацієнтів гастроентерологічні симптоми з'явилися пізніше гематологічних змін. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Класифікація"
  1.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  2.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  9.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  10.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Авцин А.П., Марач А.Г. Прояв адаптації та дезадапта-ції у жителів Крайньої Півночі / Фізіологія людини - 1975-т.1 № 4, С. 587-600. 2. Канаєв Н.М. Хронічний бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...