Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011 - перейти до змісту підручника

КЛАСИФІКАЦІЯ

Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят:

1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця).

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1. Стенокардія напруги

2.1.1. Вперше виникла

2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи

2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча.

2.2. Спонтанна стенокардія.

3. ІНФАРКТ МІОКАРДА

3.1. Великовогнищевий інфаркт міокарда.

3.2. Дрібновогнищевий інфаркт міокарда.

4. Постінфарктний кардіосклероз.

5. ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ (із зазначенням форми)

6. Серцева недостатність (із зазначенням форми та стадії)

Після ознайомлення з класифікацією ІХС перейдемо до розгляду окремих її форм. Раптової коронарної смерті.

У 1979р. робоча група за критеріями діагностики ІХС під егідою ВООЗ запропонувала до раптової смерті відносити випадки раптової зупинки серця, найбільш ймовірно обуслов-ленній фібриляцією шлуночків і не пов'язаної з наявністю ознак, що дозволяють по-ставити інший діагноз. Якщо реанімаційні заходи не проводилися або були неефективності, то первинна зупинка серця класифікується як раптова смерть. Передбачається, що в генезі фибриляции лежить тільки електрична нестабільність міокарда, викликана ішемією. Якщо при розтині хворого виявляються ознаки початку некрозу, то така смерть виключається з досліджуваної групи і повинна розглядатися як смерть від інфаркту міокарда.

Серед причин необхідно зазначити:

- гостру ішемію міокарда, яка виникає у зв'язку з підвищенням потреби міокарда в кисні при фізичному, психоемоційної або будь-який інший навантаженні, сопро -вождающейся викидом катехоламінів на тлі атеросклерозу вінцевих артерій.

- Друга гіпотеза пов'язує раптово наступаючу смерть зі зниженням коронарного кровотоку у зв'язку зі значним падінням рівня системного артеріального тиску, що може відбуватися під час спокою, сну, при різкому переході з горизонтального положення у вертикальне.

- Фатальну роль може так само грати гостро виник спазм коронарних арте-рій.

Раптова коронарна смерть дещо частіше настає під час фізичного навантаження, ніж у спокої. Іноді настає блискавично, без видимих передує, проте в більшості випадків хворі встигають пред'явити скарги.

При опитуванні осіб, що були свідками раптово наступив летального результату, з'ясувалося, що тільки в 10% випадків до втрати свідомості хворі не висловлювали оточуючим ніяких скарг; в 2/3cлучаев йому передував больовий синдром різної тривалості; 5 % відзначали появу серцебиття і екстрасистолії; у 6% смерті передували стреси. На підставі цього можна зробити висновок, що у більшості померлих безпосередньо перед смертю були симптоми гострої коронарної недостатності, що дозволяє розцінити генез смерті як ішемічний.

З клінічної точки зору фібриляція шлуночків - це зупинка серця (як і при асистолії) з припиненням всіх життєво важливих функцій. З припиненням серцевої діяльності зникають тони серця, не визначаються пульс на променевої і сонних артеріях і артеріальний тиск, настає непритомність, виникає агональное дихання, яке припиняється через кілька хвилин. Розширюються і не реагують на світло зіниці. Якщо дефібриляція серця не проводилась або виявилася неефективною, клінічна смерть через кілька хвилин переходить в біологічну.

Наступною формою ІХС, на якій ми зупинимося більш детально, є

СТЕНОКАРДИЯ.

Її прийнято розглядати як клінічний синдром, найбільш характерним проявом якого є напад болю за грудиною, викликаний тимчасовою ішемією міокарда, в результаті патологічного процесу в системі коронарних артерій.

Основним клінічним проявом будь-якого варіанту стенокардії є типовий ангінозних напад. Ще в 1957 році Григорій Федорович Ланг вказав на те, що кваліфікований розпитування хворого і збір анамнезу в 60% випадків дає можливість правильно поставити діагноз, не вдаючись до додаткових методів досліджень.

При расспросе необхідно виявити характер болю, її локалізацію, іррадіацію, особ-ності початку і тривалість, а також встановити обставини, що викликають і полегшую-щие біль.

- Аналізуючи характер больових відчуттів, необхідно відзначити, що більшість хворих пред'являє скарги на давящую, ріжучу, обпалює або стискають біль. Однак ангінозних напад може сприйматися не як гострий біль, а як трудновиразімий дискомфорт, що виявляється відчуттям нестачі повітря, тяжкістю, стисненням, стисненням, здавленням або тупим болем.

У осіб похилого віку відчуття болю менш виражено, а клінічні прояви часто характеризуються утрудненим диханням, раптово виникають відчуттям нестачі повітря на фоні різкої слабкості.

- Локалізація. Для стенокардії характерна біль, яка починається всередині грудної клітини за грудиною, частіше за верхній її частиною, звідки поширюється в усі сторони. Рідше вона починається зліва від грудини, в епігастрії, в області лівої лопатки або лівого плеча. Описані випадки локалізації болі в нижній щелепі. Хворі найчастіше зазнають труднощів у вказівці межами болю, при спробі описати свої відчуття вони часто прикладають руку або стиснутий кулак до області грудини "симптом стисненого кулака", висловлюючи цим жестом набагато більше, ніж словесним описом. Якщо пацієнт точно вказує на локалізацію болю одним або двома пальцями, то це ставить під сумнів її коронарну природу.

- Іррадіація. Найбільш типовою є іррадіація болю в ліве плече і руку. Хоро-шо відома іррадіація в ліву лопатку, шию, обличчя, щелепа, зуби, менш типова вниз - в ліву половину живота, попереку, нижні кінцівки.

- Інтенсивність ангінозного болю вельми варіабельна і не завжди залежить від ступеня по-ражения коронарних артерій. Необхідно відзначити, що частина епізодів ішемії міокарда може зовсім не супроводжуватися болем (так звана безбольова ішемія міокарда) і диаг-ностіроваться при випадковій реєстрації ЕКГ. Ішемія такого роду зустрічається у 1/3 хворих ІХС і таїть в собі велику небезпеку, тому що біль є захисною реакцією, змушую-щей припинити фізичне навантаження або прийняти нітрогліцерин.


- Тривалість больового нападу при стенокардії, як правило, більше 1 і менше 15 хвилин, частіше 2-5 хвилин. Біль довше 15хвилин вже вимагає втручання лікаря, а менше 1 хвилини навряд чи є коронарної.

Під час нападу ангінозного болю хворі виглядають блідими, на обличчі вираз страждання і страху, шкірні покриви холодні і вологі. Положення, яке вони займаючи-ють, може бути різним, більшість застигає в нерухомій позі до припинення бо-лей у вертикальному положенні, інші краще почуваються сидячи, але не лежачи. ЧСС правильна, іноді кілька частішає або сповільнюється. АТ нормальне або кілька підвищений.

- Особливості початку болю. Для правильного розпізнавання ангінозній природи болів крім відомостей про їх локалізації та характері необхідно уточнити умови їх виник-нення. Для стенокардії характерна чітка зв'язок ангінозного нападу з фізичної нагруз-кою і припинення болю через 1-2 хвилини після її зменшення чи припинення. Відзначаючи-но, що навантаження на серце більше придвижении рук, ніж ніг, особливо при піднятті рук над головою або під час чищення зубів.

- Для ангінозного нападу характерно провокування його на морозі або холодному вітрі, що пов'язано із стимулюючим впливом холоду на судиноруховий рефлекси. Для збереження нормальної температури тіла виникає помірна системна вазоконстрикція і пов'язана з нею гіпертензія, що веде до посилення роботи серця і підвищенню споживання кисню. Помітне підвищення АТ можливо і при локальному охолодженні - вживанні замороженої їжі, миття рук холодною водою і ін

- Дуже характерно виникнення нападів вранці, коли хворий після нічного сну повертається до активного життя і ще не зовсім адаптований до фізичних і емоційних навантажень.

- Емоційне напруження може провокувати ангінозних напад у зв'язку з викидів сом катехоламінів, а вони, як говорилося раніше, сприяють надмірному споживанню міокардом кисню.

- Відомі випадки "тютюнової стенокардії".

- Прийом їжі значно зменшує переносимість фізичних навантажень, одна і та ж навантаження, виконувана після прийому їжі, здатна викликати больовий пароксизм.

Важливим діагностичним критерієм є купірування больового нападу після прийому нітрогліцерину і припинення фізичного навантаження.

Необхідно декілька слів сказати про атиповим перебігом стенокардії. У цьому випадку на тлі навантаження виникають больові відчуття атипової локалізації: в епігастральній об-ласті, в області мови або твердого неба, відчуття розпирання в животі, відчуття затруд-ненного дихання або легкого задухи. Еквівалентом стенокардичної болю може бути з-Жога при швидкій ходьбі.

Діагностичні труднощі можуть виникнути, коли має місце тільки иррадиирующая біль без типової локалізації-Описані випадки, коли напад стенокардії виявляється тільки різкою слабкістю або онімінням IV-V пальців лівої руки - При важкому перебігу замість типового больового нападу можуть виникати рецидивуючі напади левожелу-дочковой недостатності (серцева астма, набряк легенів).

Після детального опису ангінозного нападу і його особливостей необхідно перейти до розгляду окремих форм стенокардії. У наведеній класифікації виділяються тільки дві форми: стенокардія напруги і спонтанна стенокардія (варіантна, атипова, Принцметала). У свою чергу, СТЕНОКАРДИЯ Напруги поділяється на: Вперше виникла 1, 0СТАБІЛЬНУЮ 1 0 (4 функціональних класи) і прогресуюча стенокардія напруги.

- Діагноз Вперше виникла стенокардія встановлюється після першого ти-пічних нападу ангінозного болю і не може існувати більше 1 місяця, за цей термін лікар повинен остаточно вирішити питання, чи дійсно це стенокардія, і при позитивному результаті встановити її форму. Перебіг вперше виникла стенокардії може бути різним: - це може бути єдиний напад, який виник при надзвичайно сильному перенапруженні або стресі, який ніколи в житті більше не повториться. У такому випадку можна говорити про регрес стенокардії; - вперше виникла стенокардія може трансформуватися в один з функціональних класів стабільної стенокардії напруги; - можливий результат в гострий інфаркт міокарда, в цьому випадку дана форма стенокардії може розглядатися як передінфарктний стан.

Вперше виникла стенокардія є показанням до госпіталізації і в зв'язку з не-передбачуваністю течії вимагає пильної уваги і спостереження для визначення прогнозу і тактики лікування. Але при виписці із стаціонару діагноз "вперше виникла стенокардії" повинен бути уточнений і змінений.

- СТАБІЛЬНА форма СТЕНОКАРДІЇ НАПРУЖЕННЯ характеризується відносною сталістю клінічної картини та перебігу захворювання без помітної зміни числа і вираженості ангінозних нападів протягом трьох місяців з моменту виникнення першого нападу. Вважається, що дана форма стенокардії не підлягає госпіталізації, тому що вона виникає тільки за певних навантаженнях, і хворі добре знають про це, намагаючись не переступати порога цих навантажень і при необхідності профілактувати початок нападу прийомом нітратів, поза ангінозних нападів відчувають себе здоровими.

В основі оцінки хворих зі стабільною стенокардією лежить класифікація Канадської асоціації кардіологів, яка дозволяє розділити хворих залежно від їх здатності виконувати фізичні навантаження на 4 функціональних класу. Дана класифікація проста і зручна. Крім суб'єктивних відчуттів хворих вона включає дані об'єктивного велоергометричного і коронарографічне обстежень, що дозволяє з досить високою точністю визначити функціональний клас у кожного конкретного хворого.

I ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ КЛАС - так звана латентна стенокардія. Людина при нормальному способі життя відчуває себе практично здоровим, ангінозних біль може поя-витися тільки при екстремальних навантаженнях, з якими хворий не стикається в повсе-денного життя (спортивні змагання та ін.) У 50% пацієнтів при коронарографії ве-нечний артерії або не вражені, або поразка охоплює тільки одну артерію, потуж-ність порогового навантаження при велоергометрії максимальна (750 КГ м / хв), подвійне вироб-ведення більше 278.

II ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ КЛАС - хворі відчувають обмеження у фізичній активності, що починає позначатися на якості життя.
Біль може виникати при ходьбі в нормальному темпі на відстань більше 500 метрів або підйомі більше, ніж на 1 поверх (відноси-тільні критерії), при швидкій ходьбі в гору, в холодну вітряну погоду. Серед цієї категорії осіб зустрічаються хворі, які перенесли інфаркт міокарда. У більшості має місце помірний стеноз 1 коронарної артерії, потужність порогового навантаження при велоергометрії більш 500кг м / хв, подвійне твір у межах 218-277.

  III ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ КЛАС - характеризується досить низькими компенсаторно-пристосувальними реакціями. Фізична активність значно обмежена. Ангіноз-ні напади виникають при ходьбі в помірному темпі на відстань 250-500 метрів і при підйомі на 1 поверх. Порогова потужність велоергометрії не перевищує 350 кгм / хв, подвійне твір у межах 151-217. Хворі відзначають кілька нападів на день. При коро-нарографіі у 70% стеноз 2 або 3 коронарних артерій, у 50% в анамнезі ураження міокарда. При III функціональному класі можлива поява стенокардії спокою.

  IV ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ КЛАС - Хворі цієї групи нездатні виконувати будь-яку фізичну навантаження без виникнення нападу стенокардії. Напади стенокардії спокою протягом доби розвиваються багаторазово. Хворі не можуть ходити по сходах. Майже у всіх пацієнтів вражені 2-3 коронарні артерії. Велоергометрію, як правило, провести не представляється можливим.

  Говорячи про стенокардії спокою, необхідно відзначити деяку відносність цього тер-міна. Існує точка зору, що цей а ж стенокардія напруги, тільки з дуже низьким порогом виникнення больового нападу. Безперервний моніторинг АТ і ЧСС у цих хворих показує, що навіть в умовах абсолютного спокою появи ангінозних болів передує деякий транзиторне підвищення значень досліджуваних показників, що призводить до підвищення споживання міокардом кисню. Напади при стенокардії спокою, як правило, коротше, але супроводжуються більш вираженою вегетативною забарвленням. Часто СП виникає у сні, вважається, що це відбувається, в основному, в так званої швидкої фазі сну, коли протікає період "фізіологічного пробудження", що супроводжується підвищенням АТ, ЧСС, збільшенням частоти дихальних рухів, швидким рухом очних яблук. У положенні лежачи на спині зростає обсяг лівого шлуночка, що веде до зростання систолічного напруги міокарда. Цьому також сприяє перехід інтерстиціальної рідини в кровоносне русло (у нічний час), що викликає підвищення ОЦК і відповідно збільшує роботу серцевого м'яза.

  - Прогресуюча стенокардія напруги характеризується наростаючими за частотою, тривалості та інтенсивності ангінозними нападами з різким зменшенням переносимості хворими фізичних навантажень.

  Стабільна стенокардія носить стереотипний характер, існує певний поріг фізичних навантажень, характерний для певного функціонального класу, відпрацьована доза нітратів, ко-торие купируют напад. Характер болю, її тривалість і іррадіація залишаються приблизно однаковими. Про дестабілізації стенокардії, переході її в прогресуючу можуть свідчити наступні призна-ки:

  ? збільшення частоти, тривалості та інтенсивності нападів стенокардії на-пряжения і спокою без видимих попередніх фізичних чи психічних перевантажень або підвищення артеріальногодавленія; - приєднання стенокардії спокою до нападів стенокардії напруги;

  ? виникнення нічних нападів, що супроводжуються задухою, слабкість, пітливість-стю;

  ? зміна локалізації та іррадіації болю;

  ? зниження ефективності нітратів;

  ? поява змін на ЕКГ під час або після нападів, яких не було ра-неї;

  ? поява стенокардії спокою в ранньому періоді після перенесеного інфаркту міокарда-да (через 10-14 днів).

  Прогресуюча стенокардія є невідкладним показанням для госпіталізації-ції.

  Тепер перейдемо до розгляду другої форми стенокардії-варіантність, СПОН-танной стенокардії або стенокардії Принцметала, яка зустрічається у 2-3% біль-них.

  За характером локалізації та іррадіації напади спонтанної стенокардії не відрізняються від нападів стенокардії напруги, проте є цілий ряд особливостей, що дозволяють виділити дану форму як самостійну.

  Насамперед необхідно відзначити Вазоспастична характер цієї стенокардії, причому може виникати вазоспазм як коронарних артерій уражених атеросклерозом, так і інтактних.

  Для цього варіанту характерно:

  - Спонтанна мінливість порога переносимості фізичних навантажень, тобто немає звичайного для стенокардії напруги межі навантаження, після подолання якого виникає ангінозних напад.

  - Виникнення болю в спокої або при звичайних фізичних навантаженнях, але ніколи при значних.

  - Феномен "проходження через напад стенокардії", коли напад виникає в перший момент зусилля, а потім слабшає, незважаючи на триваючу навантаження.

  - Циклічність виникнення нападів. Найчастіше біль виникає в один і той же час перед світанком, хворі часто прокидаються і чекають початку больового синдрому, в цьому випадку захворювання набуває характеру психосоматичного.

  - Важливою діагностичною ознакою є характерні зміни ЕКГ, що Вира-жается в підйомі сегмента ST над ізолінією від 2-3 мм до 20 мм, в зв'язку з чим крива ЕКГ набуває монофазний характер. Такі зміни характерні для трансмуральної ішемії міокарда. Зсув ST тримається 15-20 хвилин, а потім повертається в початковий стан.

  - Відсутність антиангінального ефекту або навіть погіршення самопочуття при лікуванні бета-блокаторами (при блокаді бета-рецепторів починає переважати активність альфа-рецепторів, що призводить до кардіопрессорному дії), прекрасний ефект від антагоні-стів кальцію.

  Проба з ергометрину вважається позитивною, якщо при внутрішньовенному введенні ергометрину виникає загрудинний біль і це супроводжується зміщенням сегмента ST вище ізолінії (у хворих з схильністю до спазму коронарних артерій). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "КЛАСИФІКАЦІЯ"
  1. ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5. КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7. Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  8. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  9. ЛІТЕРАТУРА
      1. Авцин А.П., Марач А.Г. Прояв адаптації та дезадапта-ції у жителів Крайньої Півночі / Фізіологія людини - 1975-т.1 № 4, С. 587-600. 2. Канаєв Н.М. Хронічний бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного
  10. КАРДІОМІОПАТІЇ.
      В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека