загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Класифікація

Виділяють симптоматичну АГ при наступних ендокринних захворюваннях:

- феохромоцитома;

- первинний мінералокортіцізм, в тому числі:

а) первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона);

б) дезоксикортикостеронпродуцирующие пухлини надниркових залоз;

в) адреногенітальний синдром / вроджена адреналовая гіперплазія;

- гіперкотіцізм (синдром Кушинга);

- акромегалія;

- гіперпаратиреоз;

- гіпер-та гіпотиреоз;

- первинний гіперренінізм;

- ендотелінпродуцірующіе пухлини.

Феохромоцитома

Феохромоцитома являє собою катехоламінпродуцірующую пухлина з нейроектодермальне тканини, яка в 85% випадків локалізується в мозковій частині надниркових залоз і у 15% хворих - екстраадренально, переважно в грудному або черевному відділі симпатичного стовбура. Дуже рідко пухлина може локалізуватися в серці, сечовому міхурі, передміхурової та підшлункової залозі, яєчниках. Приблизно у 10% хворих феохромоцитома має спадковий характер з домінантно-аутосомним шляхом передачі. Феохромоцитома - переважно доброякісна пухлина, однак приблизно в 10% випадків відзначається її злоякісне переродження. У таких випадках пухлина може метастазировать. У% випадків клітини пухлини секретують адреналін і норадреналін, а в І випадків - тільки норадреналін. У разі злоякісного переродження пухлина здатна секретувати допамін. Як правило, не існує залежності між розміром пухлини і рівнем гормональної активності. Є деякі супутні спадкові захворювання, при яких феохромоцитому виявляють набагато частіше: множинна ендокринна неоплазма, нейрофіброматоз, ангіоматоз сітківки і мозку (хвороба Хиппеля - Ліндау).

Поширеність феохромоцитоми серед хворих з АГ, за даними різних дослідників, варіює від 0,04 до 2% (в середньому близько 0,1%). З 3495 первинних хворих з вторинною АГ, госпіталізованих у відділення симптоматичної артеріальної гіпертензії Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска »з 1994 по 2003 р., діагноз« феохромоцитома », підтверджений гістологічно після оперативного лікування, був встановлений в 0,3% випадків.

Часто основним симптомом захворювання є пароксизмальна та / або стійка АГ і пов'язана з нею клінічна симптоматика. Потовиділення, головний біль, тахікардія, ортостатичні порушення, тремор, порушення зору, раптова блідість або гіперемія шкіри, нудота / блювання, відчуття страху та інші симптоми можуть виникати пароксизмально або бути присутнім постійно. У рідкісних випадках АГ може протікати безсимптомно, при цьому основними скаргами стають симптоми росту пухлини: біль у животі або грудній клітці, відчуття наповнення або розпирання, ознаки здавлювання інших органів. Приблизно у У3 пацієнтів відзначають пароксизмальное або стійке підвищення концентрації глюкози в крові та сечі. Нерідко виявляють зменшення маси тіла. У рідкісних випадках на тлі катехоламінового ураження серця (токсична кардіоміопатія) розвиваються симптоми СН. Частота виявлення основних симптомів при феохромоцитомі представлена ??в табл. 2.13. Підставою для підозри на феохромоцитому є виявлення характерної «гипертензивной тріади»: АГ, гіперглікемії та гиперметаболизма (без гіпертиреозу).

Таблиця 2.13

Частота основних клінічних симптомів при феохромоцитомі

(Stimpel М., 1995)



Зважаючи мозаїчності клінічної картини при феохромоцитомі діагноз не може бути встановлений тільки на підставі клінічних проявів хвороби. Важливим кроком у постановці діагнозу є виявлення біохімічних ознак гіперпродукції катехоламінів. Катехоламіни частково метаболізуються в самої пухлини або в печінці і виводяться через нирки у вигляді сполук ванілілміндальной кислоти, метильованих метаболітів (метанефринів) або вільних катехоламінів. Визначення рівня катехоламінів та їх метаболітів (ванілілміндальной кислоти і метанефринів) в добовій сечі відноситься до стандартних діагностичних процедур при підозрі на феохромоцитому. Хворим, яких направляють на такий аналіз, необхідно за певний час до його проведення скасувати лікарські засоби, яке пригнічують або збільшують екскрецію катехоламінів (блокатори адренорецепторів, адреноміметики, у тому числі центральної дії, інгібітори МАО та ін.) Додаткове значення в діагностиці має визначення продуктів метаболізму катехоламінів після гіпертензивного кризу, причому можна порівняти їх базальний добовий рівень і його підвищення на тлі кризу. Виявлення патологічного підвищення рівня катехоламінів в плазмі крові має додаткове діагностичне значення, але воно має сенс лише при заборі крові через венозний катетер, який був встановлений за 30-60 хв до забору крові за умови, що пацієнт весь цей час знаходився в стані спокою. Інші умови можуть призвести, з одного боку, до хибнопозитивних результатів, а з іншого - до додаткових діагностичним затратам.

Якщо визначення вмісту катехоламінів не дозволяє встановити діагноз, використовують функціональні тести з пригніченням або стимуляцією секреції катехоламінів. Секреціякатехоламінів у фізіологічних умовах пригнічується під впливом клонідину. На практиці можна використовувати тест з визначенням вмісту катехоламінів в плазмі крові до і протягом 3 год після прийому клонідину у дозі 0,15-0,3 мг. Більш простий у використанні тест з визначенням нічний супресії секреції катехоламінів під впливом клонідину. У здорових осіб або у хворих з есенціальною АГ під впливом клонідину відзначають значне зниження вмісту катехоламінів в сечі, зібраної за нічний період. Водночас секреція катехоламінів феохромоцитомой гнобити під впливом клонідину.

У рідкісних випадках з великою обережністю застосовують стимуляційні тести з гістаміном, тирамін або найкраще - з глюкагоном. При їх проведенні у хворих з феохромоцитомою відзначають значне підвищення рівня артеріального тиску і рівня катехоламінів (в кілька разів). Для попередження критичного підвищення АТ пацієнтові попередньо дають блокатори а-адренорецепторів або антагоністи кальцію. Їх призначення не впливає на підвищення секреції катехоламінів.

Важливим етапом підтвердження діагнозу «феохромоцитома» є проведення візуалізуючих процедур: КТ та / або ядерномагнітнорезонансной томографії (ЯМРТ). Візуалізація пухлин при їх локалізації в надниркових залозах, як правило, труднощів не викликає. Часто навіть за допомогою УЗД наднирників можна виявити певні структурні зміни і потім підтвердити наявність пухлини при КТ або ЯМРТ. Виявлення пухлин екстраадреналовой локалізації в значній мірі залежить від досвіду лікаря, а часто відбувається випадково. За допомогою візуалізуючих процедур виявляють до 95% феохромоцитом розміром більше 1 см при їх локалізації в надниркових і менше 2 см - при абдомінальної локалізації.

Для додаткового виявлення феохромоцитоми може бути рекомендована сцинтиграфія з міченим 13ч-метайодбензілгуанідіном після попередньої блокади щитовидної залози. Деякі дослідники навіть при виявленні феохромоцитоми методами візуалізації (КТ, ЯМРТ) рекомендують проведення сцинтиграфії інших областей тіла для виключення наявності інших катехоламінпродуцірующіх пухлин в організмі.

Високоспецифічних методом підтвердження наявності феохромоцитоми є визначення підвищеного рівня катехоламінів в крові з відповідних гілок нижньої порожнистої вени. При наявності пухлини концентрація катехоламінів в витікає з місця локалізації пухлини крові в кілька разів вище, ніж в інших місцях. Незважаючи на досить високу діагностичну точність методу, він застосовується лише в рідкісних складних випадках через інвазивності, складності виконання і можливого ризику для хворого. Формалізований діагностичний алгоритм при підозрі на феохромоцитому наведено на рис. 2.8.



Рис. 2.8.

Діагностичний алгоритм при феохромоцитомі



Хірургічне лікування обов'язково при відсутності протипоказань для проведення операції. В останні роки частіше застосовують лапароскопічний доступ, який зменшує травматичність операції для хворого і скорочує терміни госпіталізації. Ефективність хірургічного втручання при феохромоцитомі дуже висока: у більш 90% хворих відзначають нормалізацію або стійке зниження артеріального тиску. У рідкісних випадках виявляють рецидиви пухлини або феохромоцитоми іншої локалізації. Лікування їх має проводитися також хірургічним шляхом. Якщо пухлина неможливо видалити хірургічним шляхом, то застосовують променеву та хіміотерапію, особливо при метастазировании. Опромінення і застосування цитостатиків призводить до зменшення розміру і активність пухлин, що, відповідно, супроводжується поліпшенням стану хворих.

Для медикаментозного контролю АТ застосовують блокатори а-адренорецепторів (празозин, доксазозин та інші), при необхідності і кризах - внутрішньовенно (фентоламін). Можливо, найкращий ефект відзначатимуть при застосуванні комбінації або комбінованих блокаторів а-і-блокаторами (лабеталол, карведилол). Використання чистих неселективних блокаторів?-Адренорецепторів недоцільно, оскільки може призвести до підвищення артеріального тиску. Серед інших антигіпертензивних препаратів слід відзначити антагоністи кальцію та препарати центральної дії (клонідин, агоністи імідазолінових рецепторів). В останні роки з'явилися повідомлення про успішне застосування блокатора синтезу допаміну - метілтірозіна. Препарат на ранніх стадіях синтезу блокує утворення катехоламінів, що дозволяє успішно контролювати артеріальний тиск і належним чином підготувати хворого до операції. Застосування препарату рекомендовано Європейським товариством гіпертензії (2003).

При проведенні анестезії слід уникати фентанілу і дроперидола, які можуть стимулювати додаткову секрецію катехоламінів. Рекомендують ретельне моніторування функції серцево-судинної системи під час введення в наркоз, операції і першої доби після операції: можливий розвиток як гіпертензивних, так і гіпотензивних станів, тяжких аритмій. Важливе значення надають заміщенню об'єму рідини для запобігання гіповолемії. Через 2 тижні після операції рекомендується перевірити рівень катехоламінів у сечі.

Первинний мінералокортіцізм

Первинний мінералокортіцізм - термін, під яким об'єднують ряд ендокринних порушень, асоційованих з АГ та ендогенної гіперпродукцією альдостерону або мінералокортикоїдів та продуктів їх біосинтезу. До первинного мінералокортіцізму відносять: первинний альдостеронизм, дезоксикортикостеронпродуцирующие пухлини надниркових залоз і адреногенітальний синдром / вроджену адреналовую гіперплазію. Загальною ознакою для минералокортикоидассоциированной АГ є гіпокаліємія різного ступеня вираженості.

Первинний альдостеронизм характеризується автономної (незалежної від інших причин) гіперпродукцією альдостерону залізистої зоною наднирників. Його слід відрізняти від вторинних альдостеронізмі, які є наслідком підвищення рівня реніну, часто реактивного характеру. Близько 75% всіх випадків первинного альдостеронізма становить аденома наднирників (синдром Кона), рідко виявляють карциному наднирника, а також первинну одно-та двосторонню гіперплазію наднирників і дексаметазон-супресивну (піддається лікуванню ГКС) гіперплазію.

Вперше клінічні прояви первинного мінералокортіцізма описав американський ендокринолог JW Conn в 1955 р. у 34-річної жінки з високим АТ. За даними літератури, синдром Кона виявляють у 0,5-1% хворих з АГ. У жінок відзначають майже вдвічі частіше, ніж у чоловіків. За даними відділення симптоматичних артеріальних гіпертензій Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска », серед 3495 первинних хворих, які перебували у відділенні протягом 1994-2003 рр.., Діагноз« первинний альдостеронизм », підтверджений гістологічним дослідженням після операції, був встановлений у 0,3% хворих.

Протягом останнього десятиліття завдяки широкому використанню порогового значення співвідношення альдостерон / активність реніну плазми крові> 30 в якості дагностіческого критерію первинного альдостеронізма частота виявлення захворювання за даними різних дослідників досягає 5-10% у популяції пацієнтів з підвищеним АТ і до 25% серед хворих з рефрактерною АГ.

Патогенез захворювання включає підвищення реабсорбції натрію в дистальних канальцях і заміну їм калію та іонів водню. Вважають, що однією з причин АГ при цьому є збільшення внутрішньосудинного об'єму крові. Серед інших причин розглядають центральні механізми, пов'язані з впливом альдостерону на мозкові центри регуляції серцево-судинної системи, секрецію вазоконстрікторних субстанцій, а також ряд периферичних: прямий вазоконстрикторний ефект альдостерону, накопичення натрію в стінці резистивних артерій з підвищенням чутливості до пресорних агентам і т.п . Втрата калію носить поступово прогресуючий характер, при цьому гіпернатріємія практично не відзначають.

Клінічні симптоми не носять специфічного характеру і практично не мають значення для диференціальної діагностики (табл. 2.14).

Таблиця 2.14

Частота симптомів при первинному гіперальдостеронізм





Симптоматика первинного альдостеронізма включає: АГ, гіпокаліємію, метаболічний алкалоз і гіпоренінемію. Важливим етапом диференціальної діагностики первинного гіперальдостеронізму є виключення станів, при яких існує інша (вторинна) причина активації РААС: нераціональне застосування салуретиків, кортікоідних гормонів, проносних засобів, хвороби ШКТ і т.п. Наявність первинного гіперальдостеронізму слід завжди виключати при рефрактерної АГ, причому нормокаліемія автоматично не виключає гиперпродукцию альдостерону: приблизно у 20% хворих первинним гиперальдостеронизмом гіпокаліємія проявляється тільки через кілька днів сольовий навантаження (дивись нижче).

 Серед лабораторних тестів найбільш значущим є визначення рівня гормонів РААС. Важливою передумовою для проведення такого дослідження повинна стати ретельна підготовка хворого: бажано за 14 днів скасувати всі антигіпертензивні засоби, збалансувати дієту, забезпечити певний режим спокою, ретельно виконувати необхідні умови забору проб. На цей період хворих краще госпіталізувати. Визначення вмісту альдостерону і калію в плазмі крові, а також активності реніну плазми крові є стандартними процедурами діагностики. Можна доповнити ці дослідження визначенням концентрації або активності реніну плазми крові до і при необхідності після прийому 40 мг фуросеміду.

 Особливе значення для діагнозу має визначення співвідношення змісту альдостерону (нг / дл) і активності реніну плазми крові (нг / мл / год). Нормальне значення цього співвідношення повинно бути <20, діагностичним порогом є величина> 30, а значення> 50 має найбільш високу чутливість і специфічність. Підвищення діагностичного порогу співвідношення дозволило забезпечити специфічність до 94% без істотного зниження чутливості. Відповідно Рекомендаціям Європейського товариства з гіпертензії та Європейського товариства кардіологів (2003) слід використовувати величину співвідношення> 50 як абсолютний діагностичний критерій цієї патології незалежно від наявності інших симптомів, включаючи гіпокаліємію.
трусы женские хлопок


 При сумнівному результаті дослідження доповнюють тестами з навантаженням сіллю або прийомом каптоприлу. Навантаження сіллю (150-200 ммоль натрію або 6-9 г солі на добу) призводить до підвищення ниркового калій / натрієвого обміну, який демаскує латентну гіпокаліємію. Навантаження сіллю підвищує специфічність визначення вмісту альдостерону в плазмі крові: тільки при вторинному гиперальдостеронизме додаткове надходження натрію пригнічує секрецію альдостерону. Тест з прийомом 25 мг каптоприлу грунтується на пригніченні синтезу А II, внаслідок чого знижується АТ, а також рівень альдостерону у хворих з есенціальною та ренальної формами АГ. При первинному гіперальдостеронізм змін рівня альдостерону не відзначають. Проба має високу чутливість і специфічність.

 Присутність пухлини в області наднирників можна визначити за допомогою УЗД, але негативний його результат не може повністю виключити наявність аденоми або гіперплазії. Приблизно 20% пухлин мають розмір <1 см. Більш точні методи КТ або ЯМРТ є найбільш важливими методами візуалізації при первинному гіперальдостеронізм. Проведення однієї з цих діагностичних методик необхідно навіть при ультразвуковому виявленні змін структури надниркових залоз. Найбільш інформативним методом для диференціальної діагностики при первинному гіперальдостеронізм є селективне визначення рівня альдостерону в крові з надниркових вен. Одностороннє підвищення означатиме наявність однобічної аденоми, а двостороннє - найчастіше дифузну гіперплазію обох наднирників.

 Дексаметазон-супрессивная гіперплазія або піддається лікуванню ГКС форма первинного гіперальдостеронізму є рідкісною формою спадкового захворювання з аутосомно-домінантним типом передачі і характеризується станом, коли симптоми альдостеронізма зникають при застосуванні ГКС в низьких дозах, наприклад дексаметазону. У хворих відзначають підвищену чутливість до альдостеронстімулірующему дії АКТГ. Показано, що причиною захворювання є аномальний ген, який виникає при нерівномірному розподілі хромосоми 8д, в результаті чого порушується порядок кодування альдостеронсінтази. В організмі це призводить до підвищення продукції альдостерону, а також конверсії кортизолу в гідрокси-і оксікортізол. Захворювання може бути діагностовано за допомогою молекулярно генетичної техніки, і при підвищенні доступності технологій в майбутньому тестування слід проводити всім хворим з сімейною формою первинного гіперальдостеронізму.

 Дуже рідкісною формою первинного гіперальдостеронізму є так званий адреногенітальний синдром або вроджена гіперплазія наднирників, складова групу захворювань, для яких характерний дефект ензимів стероїдного синтезу. АГ виникає при дефіциті 11р-або 17а-гідроксилази, за наявності яких відзначають накопичення активних проміжних продуктів мінералокортікоідіного синтезу. Перший тип супроводжується вірилізацією, при цьому часто відзначають вроджені зміни статевих органів: у хлопчиків - макрогенітосомія, у дівчаток - урогенітальний синус або гіпертрофія клітора. Другий тип, навпаки, - затримкою розвитку статевих органів і вторинних статевих ознак (псевдогермафродитизм).

 Ще одним рідкісним захворюванням з цієї групи АГ є синдром Ліддла, описаний як спадкове захворювання з аутосомнодомінантному типом успадкування в 1963 р. У хворих відзначають всі ознаки гіперпродукції мінералокортикоїдів, але рівень альдостерону залишається нормальним. У крові не виявлено підвищення жодної з відомих мінералокортікоідактівних субстанцій, а так-же призначення антагоністів або блокаторів синтезу альдостерону не призводить до зниження артеріального тиску. Спостереження показали, що застосування діуретиків, які пригнічують реабсорбцію натрію в дистальних канальцях (амілорид, триамтерен), може нормалізувати артеріальний тиск та гіпокаліємію. В даний час вважають, що захворювання є наслідком генетичного дефекту b-або у-субодиниці натрієвого каналу епітелію, який призводить до активації каналу, підвищенню реабсорбції натрію (підвищення артеріального тиску) і екскреції калію (гіпокаліємія).

 Лікування первинного альдостеронізма залежить від його причини (табл. 2.15). Методом вибору для пацієнтів з однобічною аденомою або карциномою надниркових залоз є хірургічне видалення пухлини. Консервативне лікування в таких випадках застосовують тільки при наявності протипоказань для операції. Хірургічне лікування також рекомендують хворим з односторонньою гіперплазією. Застосовують бічний розріз або лапароскопічну техніку. Після адреналектоміі, за даними різних авторів, нормалізацію АТ відзначають у 40-70% хворих. Застосування хірургічних підходів при двосторонніх поразках сприяє нормалізації АТ менш ніж у 20% хворих.

 Таблиця 2.15

 Лікування первинного гіперальдостеронізму





 Медикаментозне лікування включає призначення специфічного блокатора альдостерону - спіронолактону, а також калійзберігаючих діуретиків (амилорида, триамтерена). Лікування спиронолактоном починають з високих доз (200-400 мг / добу), але після стабілізації артеріального тиску і корекції гіпокаліємії дозу можна значно знизити. Калійзберігаючі діуретики призначають у звичайних дозах. При стабільному рівні калію можна застосовувати тіазидового діуретики в низьких дозах.

 Недостатній контроль АТ вимагає призначення іншого класу антигіпертензивних засобів: антагоністів кальцію тривалої дії. Кращий ефект дають дигідропіридинові препарати (ніфедипін, амлодипін). У хворих з двосторонньою гіперплазією наднирників хороший ефект дають інгібітори АПФ.

 В останні роки в багатьох країнах зареєстровано новий селективний блокатор альдостеронового рецепторів - еплеренон. Його ефективність була доведена в клінічних випробуваннях при лікуванні хворих з СН. Водночас досвід його застосування для лікування первинного альдостеронізма обмежений. Вважається раціональним використання цього препарату для лікування хворих, у яких відзначають побічні ефекти при застосуванні спіронолактону.

 У пацієнтів з формою захворювання, яка піддається лікуванню ГКС, відзначають незадовільну відповідь на прийом звичайних антигіпертензивних засобів, однак призначення ГКС навіть низьких дозах (краще дексаметазону в дозі 0,5-2 мг / добу) дає значний ефект вже протягом перших 2-4 днів. Для повної корекції АТ необхідний більший термін - кілька тижнів. Для запобігання побічних ефектів ГКС рекомендують їх комбінувати з калійзберігаючими діуретиками.

 Гвперкортицизм

 Гвперкортицизм може бути як залежним від гіперпродукції АКТГ, так і АКТГ-незалежним. Приблизно 65-80% випадків становлять хворі з підвищеною секрецією АКТГ та вторинної гіперплазією наднирників. При такому типі (центральному чи хвороби Кушинга) підвищення виділення АКТГ є наслідком або порушень на рівні гіпоталамуса з підвищенням виділення кортікотропінрілізінг-гормону, або наявності аденоми гіпофіза.

 За даними деяких дослідників, концепція хвороби Іценко - Кушинга включає первинну патологію лімбічної системи та ретикулярної формації, яка призводить до порушення нейронально-медиаторного контролю секреції рилізинг-факторів, в тому числі кортикотропін-рилізинг-гормону. У дуже рідкісних випадках продукція АКТГ або кортикотропін-рилізинг-гормону може бути викликана ектопічні розташованої пухлиною (наприклад дрібноклітинна бронхіальна карцинома, пухлини вилочкової залози, матки). Майже в 20% випадків гіперсекреція ГКС пов'язана з первинним процесом в надниркових (синдром Кушинга). Односторонній процес - це найчастіше або аденома, або карцинома. Двосторонній процес - двостороння мікро-або макроузловая гіперплазія. Однак описані випадки двосторонньої аденоми. Сучасна класифікація гіперкортицизму представлена ??в табл. 2.16.?

 Таблиця 2.16

 Класифікація гіперкортицизму

 (Модифіковано з JA Whithworth, 2004)



 В Україні хворобу і синдром Кушинга називають Іценко - Кушинга на честь Н.М. Іценко, який вперше описав клінічну картину цієї патології в 1924 р. За даними літератури, хвороба відзначають в 0,1% серед всього населення, причому в 75-80% з них виявити пухлину вкрай важко. Захворювання відзначають частіше у жінок, найбільш часто у віці 20-40 років. Серед 3495 первинних хворих з синдромом АГ, які були госпіталізовані у відділення симптоматичних артеріальних гіпертензій Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска »з 1994 по 2003 р., різні форми гіперкортицизму, підтверджені гістологічно після оперативного лікування, було виявлено в 0,17% випадків.

 АГ виникає приблизно у 80% хворих гиперкортицизмом. Патогенез АГ у хворих гиперкортицизмом мультифакторіальний:

 - Мінералокортикоїдні ефекти високого рівня кортизолу із затримкою натрію і води;

 - Підвищена секреція субстанцій з мінералокортикоїдної активності;

 - Викликана кортизолом активація РААС;

 - Викликана кортизолом активація САС;

 - Підвищена чутливість гладких клітин судин до вазопрессорам;

 - Зниження продукції простаноїдів-вазодилататорів.

 Хронічне вплив гіперсекреції ГКС призводить до типових змін зовнішності хворих - кушингоїдний тип ожиріння. Характерними ознаками є луноподобное особа з багряно-синім кольором щік, відкладення жиру в області шиї (шия бізона), тулуба, плечей, живота і стегон, при цьому гомілки і передпліччя залишаються худими і тонкими. На стегнах, на животі, під пахвами з'являються характерні атрофічні смуги краснофіолетового кольору довжиною 15-20 см (striae rubra). На шкірі обличчя, спини, грудей виникає багато вугрів, петехій. Поступово зменшується м'язова маса, хворі сутуляться, втрачають поставу, виглядають дуже немічними. Часто відзначають гіпокаліємію. Прогресує остеопороз з болем і можливими переломами кісток. У чоловіків з'являються ознаки демаскулинизации: порушується потенція, виникає гіпотрофія яєчок, зменшується зростання бороди і т.д. У жінок виявляють аменорею, атрофію молочних залоз, ознаки маскулінізації (борода, вуса, ріст волосся на лобку і грудей).

 Зміни стосуються і психічного стану: втрачається інтерес до зовнішніх чинників, виникає апатія, сонливість, зниження інтелектуальних здібностей. Іноді виникають маніакальні або параноїдальні стани, галюцинації. Відомі випадки самогубств.

 Найбільш часто диференційний діагноз проводять із звичайним ожирінням, яке нерідко супроводжує есенційну АГ. Крім можливості впливу дієти та регулярних фізичних вправ при аліментарному ожирінні, значна роль у діагностиці належить лабораторним тестам. До вторинних лабораторним змінам при гиперкортицизме відносять: гіпокаліємію, метаболічний алкалоз, гіперліпідемію, гіперглікемію, еозінопенію.

 Найбільш точним є визначення підвищеного рівня кортизолу в крові або у добовій сечі. Разове визначення в крові з негативним результатом не виключає діагнозу «гіперкотіцізм» внаслідок значних фізіологічних коливань рівня гормону. У сечі рекомендують визначати вільний кортизол, а не рівень 17-кетостероїдів і 17-гідроксікетостероідов. Дослідження необхідно провести мінімум у двох послідовних пробах сечі, що не є складним навіть для амбулаторних пацієнтів.

 Крім простого визначення кортизолу, рекомендують проби з дексаметазоном. Призначення 1 мг дексаметазону на ніч пригнічує екскрецію кортизолу навіть у хворих з ожирінням. При синдромі Кушинга екзогенні ГКС не впливають на виділення кортизолу.

 Низький рівень АКТГ в плазмі крові означає наявність первинного процесу в наднирниках. Нормальний або кілька підвищений рівень АКТГ при негативному дексаметазоновую тесті означатиме, що причиною є АКТГ-залежний механізм (хвороба Кушинга, або активація кортикотропін-залежних механізмів). У таких випадках можна застосувати тест з введенням 2-8 мг дексаметазону. АКТГ-залежна активація секреції пригнічується введенням високих доз ГКС, тоді як ектопічна - не змінюється. За даними літератури, чутливість і специфічність дексаметазонового тесту для розділення АКТГ-залежного і АКТГ-незалежного типів гіперкортицизму становила близько 81 і 67% відповідно.

 Також для диференціації центрального і ектопічного вогнищ застосовують тест із стимуляцією кортикотропін-рилізинг-гормоном. Після введення 100 мкг гормону при хворобі Кушинга відзначають підвищення вмісту АКТГ і кортизолу. При ектопічної пухлини їх рівень не змінюється. Деякі автори пропонують проводити цей тест із забором крові з нижнього кам'янистого синуса (sinus petrosus inferior). Якщо концентрація АКТГ в крові за синуса буде як мінімум в 3 рази вище, ніж в периферичної вені, то гипофизарная локалізація пухлини не викликає сумніву. Проведення такого білатерального тесту може допомогти визначити сторону локалізації пухлини. Необхідно підкреслити, що подібні маніпуляції слід виконувати в спеціальних центрах досвідченими лікарями.

 Чітка візуалізація пухлини та її структури є основою для проведення хірургічного лікування. Діагноз «первинний гиперкортицизм» (синдрому Кушинга) підтверджують за допомогою візуалізуючих процедур КТ або ЯМРТ. При хворобі Кушинга вважають, що наявність мікроаденоми діаметром 5 мм і більше в гіпофізі, є незаперечним доказом її наявності. Найбільш чутливим методом у таких випадках є ЯМРТ. У випадках ектопічної локалізації рекомендують дуже ретельно, покроково за допомогою візуалізуючих методів вивчити стан грудної та черевної порожнини. Слід пам'ятати, що такі пухлини можуть бути дуже малі за розміром, незважаючи на їх високу гормональну активність.

 Прогноз захворювання при відсутності лікування, як правило, вкрай несприятливий - 5-річна виживаність становить 50%. Основною причиною смерті є серцево-судинні ускладнення. Особливо несприятливий прогноз при злоякісних формах пухлини.

 Радикальним лікуванням як хвороби, так і синдрому Кушинга, яке гарантує тривалий ефект, є хірургічне видалення гормонально активної пухлини. Навіть одностороння адреналектомія при білатеральної гіперплазії наднирників покращує перебіг захворювання. Радикальне хірургічне лікування необхідно і при ектопічні розташованих гормонально активних пухлинах. Для поліпшення результатів хірургічне лікування комбінують з променевою терапією.

 Розвиток хірургічної техніки селективного видалення аденом гіпофіза радикально змінило результати лікування таких пацієнтів. Зазвичай використовують транссфеноідальний доступ, який дозволяє мінімізувати травматичність операції. Оперативне лікування в таких випадках проводиться в нейрохірургічних відділеннях. Частота повного лікування за даними кращих світових клінік становить> 80%.

 Фармакологічне лікування гіперкотіцізма дуже обмежена і може включати 3 напрямки:

 - Модуляція секреції АКТГ;

 - Модуляція секреції ГКС;

 - Модуляція клітинних ефектів ГКС.

 Для модуляції секреції АКТГ можна застосовувати ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин.

 Для пригнічення секреції ГКС: кетоконазол, мітотан, аміноглутетимід, метирапон. Для блокування ГКС-рецепторів запропонований мифепристон. Деякі дослідники в разі позитивної відповіді організму пропонують призначати дексаметазон в низьких дозах - 0,25-0,75 мг / добу. Ефективність більшості з перерахованих лікарських засобів, на жаль, не виходить за рамки обмежених досліджень і не знайшла широкої підтримки медичної громадськості.


 Для лікування АГ при гиперкортицизме пропонують спіронолактон у звичайних терапевтичних дозах, калійзберігаючі діуретики, інгібітори АПФ, селективні блокатори?-Адренорецепторів у звичайних дозах. Необхідно уникати застосування препаратів, які можуть спровокувати метаболічні та електролітні розлади. Слід пам'ятати, що медикаментозна терапія в даному випадку є тільки тимчасовим етапом перед радикальним хірургічним втручанням.

 Акромегалія

 Гіперпродукція гормону росту перед закриттям епіфізарних пластинок (зон зростання) призводить до гігантизму, а після закінчення періоду росту - до акромегалії. Майже у всіх випадках причиною гіперпродукції гормону росту є аденома гіпофіза. АГ серед хворих акромегалію виявляють приблизно у 40-50%, що частіше, ніж у загальній популяції. Причиною АГ вважають затримку натрію під впливом високої концентрації гормону росту. При цьому не існує прямої залежності між ступенем підвищення АТ і рівнем гормону росту. Значна ГЛШ, яку часто виявляють при акромегалії, пояснюється більшою мірою гормональним впливом, ніж ступенем підвищення АТ.

 Зовнішні клінічні ознаки акромегалії дуже характерні, що дозволяє запідозрити наявність хвороби навіть лікареві-початківцю: масивна нижня щелепа, надбрівні дуги, ніс, вуха, значно збільшені кисті і стопи, кістки. У випадках з менш вираженою симптоматикою доцільно порівняти фотографії пацієнта в більш молодому віці або фото близьких родичів. Для встановлення остаточного діагнозу необхідно провести визначення рівня гормону росту в плазмі крові, а також ІФР. Зміст гормону росту в крові значно коливається, але у здорових осіб ніколи не перевищує 10 мкг / л. Для акромегалії також характерно, що високий рівень гормону росту не знижується після прийому 100 г глюкози (супресивний тест).

 Рівень серцево-судинних ускладнень у хворих акромегалію залишається дуже високим - смертність сягає 100% протягом 15 років. Агресивна антигіпертензивна терапія є головним чинником, позитивно впливає на тривалість життя таких пацієнтів. Принципи медикаментозної терапії АГ при акромегалії не відрізняються від загальноприйнятих рекомендацій: застосовують будь-які препарати першого ряду або їх комбінації. Успішне радикальне лікування основного захворювання (видалення пухлини гіпофіза) призводить до зниження або нормалізації АТ у більшості хворих. Після видалення пухлини вміст гормону росту знижується на 50-90%. За даними літератури, 10-річна смертність після успішної операції становила 7%, відносний ризик у порівнянні з загальною популяцією - 1,17.

 Показано, що короткочасне застосування аналога соматостатину - октреотида пригнічує секрецію гормону росту і знижує АТ. На тлі такого лікування відзначають зменшення розмірів пухлини і значне зменшення вираженості клінічних симптомів. Але тривалі результати такого лікування в даний час залишаються невивченими. За даними деяких дослідників, застосування бромокриптину може привести до нормалізації рівня гормону росту приблизно у 20% хворих на акромегалію. Таке лікування також супроводжується зниженням рівня артеріального тиску.

 Гіперпаратиреоз

 Первинний гіперпаратиреоз - захворювання, яке характеризується первинним підвищенням секреції паратгормону. Найчастіше причиною захворювання є аденома або гіперплазія паращитовидної залози. АГ відзначають приблизно у 70% хворих первинним гиперпаратиреозом. Вторинний гіперпаратиреоз виникає при ХНН, надмірному споживанні вітаміну D, кальцію, зниженні рівня фосфатів і т.п. Наявність АГ у поєднанні з гіперкальціємією завжди повинно призводити лікаря до думки про гиперпаратиреозе - захворюванні, яке відзначають у хворих з АГ приблизно в 10 разів частіше, ніж у популяції в цілому, і яке залишається в більшості випадків недіагностованим. У ряді випадків гіперпаратиреоз є одним з синдромів множинної ендокринної неоплазми.

 Патогенез гіперпаратиреозу визначається порушенням обміну кальцію і фосфору внаслідок надмірної продукції паратиреоїдного гормону. При цьому захворюванні відзначають посилене вимивання кальцію з кісток, підвищення вміст кальцію в крові і його виділення з сечею; зниження вмісту фосфору внаслідок зниження його реабсорбції з первинної сечі. Підвищений вміст кальцію і фосфору в сечі призводить до утворення конкрементів у сечовивідних шляхах. У кістках внаслідок вимивання кальцію відзначають заміщення кісткової тканини сполучною.

 Ситуація з патогенезом АГ виглядає дещо парадоксальною, тому що при введенні паратгормону в гостру фазу захворювання відзначають вазодилататорний і антигіпертензивний ефект. Формування АГ при цьому пов'язують з кількома факторами: гіперкальціємією, порушенням функції нирок при тривалому перебігу захворювання, можливої ??додатковою продукцією так званого паратиреоидного гіпертензивного фактора - гормону, який продукується паратиреоїдної залозою одночасно з паратгормоном, активацією РААС. Ще одним механізмом, доведеним експериментально, вважають втрату чутливості гладком'язових клітин судин до внутрішніх вазодилататором агентам на тлі тривалого впливу високих концентрацій паратгормону. Наскільки ці механізми реалізуються через зміни трансмембранного транспорту і внутрішньоклітинної концентрації кальцію в даний час не відомо. Крім того, експериментально доведено, що хронічне введення паратгормону призводить до підвищення секреції АКТГ і відповідно глюко-і мінералокортикоїдів.

 Симптоми захворювання неспецифічні. Клінічними проявами захворювання часто стають симптоми з боку нирок (сечокам'яна хвороба, вторинний пієлонефрит, ниркова недостатність) і кісток (больовий синдром, переломи). По перевазі симптомів виділяють 2 форми захворювання: ниркову і кісткову. Як наслідок ренального ефекту високої концентрації паратгормону можуть відзначати порушення електролітного балансу: Гіперфосфатемія, гіперфосфатурія, гіперкальційурія, гіпохлоремія, гіпокаліємію. При рентгенологічному дослідженні відзначають симптоми генералізованого остеопорозу. Підвищення АТ виявляють вже на початкових стадіях захворювання. Поразка органів-мішеней відзначають раніше, ніж при есенціальній АГ.

 Діагноз «гиперпаратиреоз» вважають достовірним за наявності підвищеної концентрації паратиреоїдного гормону в крові в поєднанні з гіперкальціємією. Нормальний рівень паратгормону - 10-70 пг / мл, причому верхня межа підвищується з віком.

 Зазвичай паращідовідная заліза може бути візуалізована за допомогою УЗД. При сумнівною картині використовують томографію і сцинтиграфію.

 Хірургічне лікування є безпечним і ефективним: повне одужання відзначають більш ніж у 90% випадків. Нормалізуетса АТ після операції за різними даними, у 20-100% хворих. Медикаментозне лікування АГ у хворих гиперпаратиреозом проводять відповідно до загальних принципів лікування АГ.

 Гіпер-та гіпотиреоз

 Гіпертиреоз або тиреотоксикоз є наслідком гіперпродукції тиреоїдних гормонів, що призводить до підвищення серцевого викиду, ЧСС, показників скоротливої ??здатності міокарда. Наслідками тиреотоксикозу також є збільшення ОЦК, зниження ОПСС. Частота АГ при тиреотоксикозі становить близько 40%. Домінує систолічна АГ внаслідок вищезазначених гемодинамічних змін. Більшість серцево-судинних симптомів при тиреотоксикозі - прояви активації САС, хоча вміст адреналіну нормальний або дещо знижений, що пояснюють збільшенням щільності і чутливості р-адренорецепторів під впливом тиреоїдних гормонів.

 За даними відділення симптоматичних артеріальних гіпертензій Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска », серед 3495 первинних хворих, які перебували у відділенні протягом 1994-2003 рр.., Ураження щитовидної залози було діагностовано у 5,2%, при цьому у більшості з них - у 4% був виявлений гіпертиреоз. Безумовно, епідеміологічні дані будуть різними як у різних географічних регіонах, так і в різних за профілем медичних установах.

 Діагноз захворювання підтверджують визначенням рівня гормонів щитовидної залози в крові - тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Методом виявлення пацієнтів з порушенням функції щитовидної залози є визначення змісту тиреотропного гормону в крові. При його нормальному вмісті, як правило, функція щитовидної залози нормальна, при підвищеному - функція знижена, а при зниженому - функція підвищена. У табл. 2.17 наведені основні зміни серцево-судинної та ендокринної систем при гіпер-і гіпотиреозі.

 Вибір тактики лікування тиреотоксикозу залежить від його причини і його деталізація може стати предметом іншої монографії. У контексті антигіпертензивної терапії слід зазначити, що лікування гіпертиреозу і відновлення еутиреоїдного стану, як правило, призводить до нормалізації артеріального тиску. Наведені патогенетичні механізми АГ визначають найбільш ефективну симптоматичну антигіпертензивну терапію у таких хворих - прийом блокаторів Р-адренорецепторів. Застосовують як селективні, так і неселективні препарати. У ряді досліджень було показано, що неселективні Р-адреноблокатори можуть знижувати синтез Т3 і Т Важливо, що при призначенні блокаторів р-адренорецепторів зменшується кількість аритмій, а при постійній формі фібриляції передсердь досягається ефективний контроль ЧСС, а іноді відновлюється синусовий ритм.

 Таблиця 2.17

 Ендокринні і серцево-судинні зміни при захворюваннях щитовидної залози

 (Адаптовано з У. ЗІвпквг, 2003)



 Для контролю АТ можна застосовувати недігідропірідіновие антагоністи кальцію, які уповільнюють ЧСС. Призначення діуретиків добре потенціює ефект обох зазначених груп препаратів. У ряді випадків хороший ефект спостерігався при застосуванні препаратів центральної дії внаслідок їх седативного ефекту. Небажано використовувати дигідропіридинові антагоністи кальцію та блокатори а-адренорецепторів, так як можливе посилення тахікардії. При вираженій ГЛШ призначають інгібітори АПФ або БРА II.

 Гіпотиреоз або мікседема є наслідком зниження секреції або доступності тиреоїдних гормонів для тканин організму. Гемодинамічно гіпотиреоз характеризується низьким серцевим викидом, зниженням ЧСС, підвищенням ОПСС, зменшенням ОЦК. Підвищення АТ відзначають у 30-50% хворих на гіпотиреоз.

 Виникнення АГ пов'язують зі значною активацією САС. Рівень адреналіну і норадреналіну в крові підвищений, особливо за наявності АГ. Певну патогенетичну роль у формуванні АГ пов'язують зі зниженням щільності Р-адренорецепторів, що сприяє додаткової відносної стимуляції а-адренорецепторів і призводить до периферичної вазоконстрикції. Деякі дослідники вважають підвищення ОПСС елементом компенсації: підвищення перфузійного тиску у відповідь на зниження серцевого викиду.

 Клінічні симптоми гіпотиреозу у дорослих включають: сонливість, загальну і м'язову слабкість, сухість шкіри і слизових оболонок, підвищення маси тіла, облисіння, зниження ментальних функцій, поява характерних набряків. Синдром АГ у більшості хворих на гіпотиреоз характеризується підвищенням ДАТ. САД підвищується в значно меншій мірі. Вважають, що тяжкість гіпотиреозу корелює зі ступенем підвищення ДАТ. Часто відзначається синусова брадикардія. Вважають, що внаслідок супутніх порушень ліпідного обміну при гіпотиреозі існують додаткові умови для швидкого прогресування атеросклерозу.

 Підтвердженням гіпотиреозу є визначення низького рівня тиреоїдних гормонів у крові. Важливо визначати загальний вміст гормонів, їх вільної форми і їх співвідношення. У 10-15% хворих можуть діагностувати нормальний або субнормальний рівень гормонів в крові. У таких випадках додатковою мірою є визначення тиреотропного гормону. При мікседемі його концентрація значно підвищена.

 Лікування гіпотиреозу включає замісну терапію гормонами щитовидної залози (їх синтетичними аналогами). Досягнення еутиреоїдного стану в більшості випадків призводить до нормалізації артеріального тиску. У хворих похилого віку та при значній тривалості АГ динаміка АТ менше позитивна, і виникає необхідність у додатковому призначенні антигіпертензивних препаратів. Лікування АГ рекомендують починати з препаратів у низьких дозах. Перевагу віддають засобам з периферичним вазодилататором ефектом: інгібіторів АПФ, дигідропіридинових антагоністів кальцію і блокаторів а-адренорецепторів у звичайних дозах. Діуретики можна призначати для посилення ефекту інших засобів.

 Первинний ренінізм

 Ізольовану гиперпродукцию реніну з вторинним гиперальдостеронизмом як причину АГ відзначають дуже рідко: у світі описано не більше 50 випадків цього захворювання. Більшість з них представляли собою гормонально активні пухлини всередині нирок. Гістологічної основою є Юкстагломерулярні пухлини, гемангіоперицитоми, гамартоми, пухлини Вільмса і рак нирок. Ектопічну продукцію реніну можуть відзначати при ракових захворюваннях печінки, підшлункової залози, яєчників, бронхів.

 Основою діагнозу є виключення інших станів, які можуть супроводжуватися значним підвищенням рівня реніну в крові. Диференціальний діагноз «первинний ренінізм» слід проводити при вторинному гиперальдостеронизме з ознаками гіпокаліємії і АГ, який часто пояснюють терапією діуретиками, стенозом ниркової артерії, феохромоцитомою, полікістозом нирок. Основним методом лікування є хірургічне видалення гормонально активної пухлини. Ефективний контроль артеріального тиску може бути досягнутий при призначенні препаратів, які блокують активність РААС - інгібіторів АПФ і БРА. Останнім часом в клінічну практику впроваджують селективний блокатор реніну - аліскірен. Є відомості про його успішне призначення при есенціальній АГ. Водночас, відомостей про його ефективному застосуванні при первинному ренінізм в доступній літературі не зустрічалося.

 Ендотелінпродуцірующіе пухлини

 Ендотелін-1 являє собою поліпептид з дуже сильним вазоконстрикторного ефектом, який в нормальних умовах виробляється і виділяється ендотеліальними клітинами. Ендотелін-1 при взаємодії з його антагоністом оксидом азоту відіграє важливу роль у процесах локальної ауторегуляції кровообігу, судинних процесів і т.п. Значна частка ефектів ендотеліну-1 і його участь у фізіологічних і патологічних реакціях є предметом найбільш сучасних експериментальних і клінічних досліджень. На даний момент достовірно відомо про можливість виникнення специфічної форми АГ, пов'язаної з наявністю ендотелінпродуцірующіх пухлин. Описано декілька випадків гемангіоендотеліома, яка виробляла ендотелін-1, що супроводжувалося значним стійким підвищенням артеріального тиску. Після видалення пухлини відзначали нормалізацію АД і змісту ендотеліну-1 в плазмі крові.

 ВИСНОВОК

 Таким чином, своєчасна діагностика і правильне лікування ендокринних форм АГ можуть привести до стійкої нормалізації АТ без регулярного прийому антигіпертензивних препаратів, що найчастіше може бути розцінено як повне одужання. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Класифікація"
  1.  Реферат. Гідроцефалія, 2008
      Історична спадщина Визначення гідроцефалії Класифікація хвороби Етіологічна класифікація Морфологічна класифікація Функціональна класифікація Причини гідроцефалії Прогресуюче або стаціонарне перебіг хвороби Діагностика хвороби Діагностичні критерії Лікування гідроцефалії Використана
  2.  Класифікація цитокінів
      Класифікація цитокінів може проводитися за їх біохімічним і біологічним властивостями, а також за типами рецепторів, за допомогою яких цитокіни здійснюють свої біологічні функції. Класифікація цитокінів за будовою (Табл. 1) враховує не тільки амінокислотну послідовність, але перш за все третинну структуру білка, більш точно відображає еволюційне походження молекул [Nicola,
  3.  Реферат. Генні захворювання та їх характеристика, 2009
      Генні хвороби; Причини генних патологій; Аутосомно-домінантні моногенні хвороби; Аутосомно-рецесивні моногенні хвороби; Зчеплені з Х-або Y-хромосомами хвороби; Класифікація: Принципи класифікації; Класифікація.
  4.  Під редакцією проф. І. К. Латогуз. Класифікації і діагностичні критерії в клініці внутрішніх хвороб, 1992
      У навчальному посібнику наведено класифікації та діагностичні критерії основних терапевтичних захворювань: хвороб органів дихання, кровообігу, травлення, нирок, системи крові, дифузних захворювань сполучної тканини і суглобів, захворюванні ендокринної системи. Для всіх захворювань дано визначення, основні клінічні прояви та класифікації, висвітлені діагностичні критерії
  5.  КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСГОРМОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ
      Сольський Я.П., Татарчук Т.Ф. П остроеніі об'єктивної класифікації дисгормональних порушень репродуктивної функції у жінок стає з кожним роком все більш і більш важким завданням. Це зумовлено як складністю будови репродуктивної системи, так і відкриваються з кожним роком все новими і новими відомостями про особливості її функції, так і про всебічних взаємозв'язках її з
  6.  Грибкові захворювання шкіри
      Грибкові дерматози - група захворювань шкіри і слизових оболонок, в етіології яких основну роль відіграють різні види патогенних грибів. Це заразні шкірні захворювання. Деякі види грибів паразитують тільки на людину (антропофільние), інші викликають захворювання як у тварин, так і у людини (зооантропофільнимі). Паразитарні властивості окремих видів грибів тісно пов'язані з
  7.  Ю.І. Косюга, В.А. Ляля, О.Н. Шевантаева. Лихоманка і гіпертермія, 2009

  8.  Класифікація методів екстракорпоральної детоксикації
      Вище йшлося про основні групи методів екстракорпоральної детоксикації. У класифікації А.М. Сазонова, Л.А. Ендер докладно розглядаються два з них. 1. Методи посилення природних детоксикаційних систем: а) інфузійна терапія; б) гемодилюція, в) форсований діурез. 2. Методи штучної детоксикації: а) гемодіаліз; б) перитонеальний діаліз; в)
  9.  Загальні принципи класифікації хвороб
      Відомо багато класифікацій хвороб, заснованих на різних принципах. Хвороби ділять з причин, що викликають захворювання, наприклад, спадкові, інфекційні хвороби, травми, променева хвороба і т. д. За швидкістю розвитку клінічних ознак того чи іншого патологічного стану виділяють гостро, підгостро і хронічно протікають захворювання. Згідно з іншим принципом, хвороби
  10.  Класифікація джерел газопилових викидів.
      На рис. 2.1 наводиться класифікація джерел забруднення атмосферного повітря основними технологічними процесами деревообробної промисловості. Справжня методика містить розрахункові формули і питомі показники виділень (викидів) забруднюючих речовин від ряду основних виробничих процесів і обладнання, вивчених досить добре з точки зору впливу їх на
  11.  Класифікація
      Класифікація
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...