Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Класифікації антиаритмічних препаратів

Найбільш поширеною класифікацією антиаритмічних препаратів (які потенційно можуть бути застосовані для лікування екстрасистолії), залишається класифікація Williams ( 1969) в модифікації D. Harrison (1979), згідно з якою всі антиаритмічні препарати поділяють на 4 класи:

Клас I. Блокатори швидких натрієвих каналів

A. Препарати, помірно уповільнюють деполяризацію і реполяризації (хінідин, прокаїнамід, дизопірамід, аймалін).

B. Препарати, незначно сповільнюють деполяризацию і прискорюють реполяризацию (лідокаїн, мексилетин, токаїнід, фенітоїн).

C. Препарати, значно сповільнюють швидкість деполяризації і мінімально впливають на реполяризації (пропафенон, флекаїнід, енкаінід, етацизин, алапінін).

Клас II. Блокатори Р-адренергічних рецепторів без внутрішньої симпатоміметичної активності (пропранолол, метопролол, атенолол, бетаксолол, бісопролол, невіболол, есмолол).

Клас III. Препарати, що уповільнюють реполяризацию і діючі на калієві канали (аміодарон, соталол, ібутилід, дофетилид, азімілід, дронедарон).

Клас IV. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем).

Новий підхід до класифікації антиаритмічних препаратів був запропонований експертами Європейського кардіологічного товариства в доповіді «Сицилійський гамбіт» (1991). Авторами виділені провідні механізми аритмогенезу, які сприяють виникненню і підтримці порушень серцевого ритму, а також електрофізіологічні параметри, усунення яких призводить до відновлення і підтримання синусового ритму (чутливі параметри аритмії). Для кожного з цих параметрів запропоновані препарати, здатні його коригувати. Допускається, що один препарат може мати властивості декількох класів антиаритмічних препаратів. Наприклад, пропафенон, який є блокатором натрієвих каналів, одночасно має р-блокуючі властивості; соталол - не тільки блокатор р-адренорецепторів, а й блокатор калієвих каналів; аміодарон має властивості всіх чотирьох класів антиаритмічних препаратів, враховуючи його універсальне дію на іонні канали і рецептори.


В цілому, для лікування екстрасистолії потенційно можна використовувати антиаритмічні препарати різних класів (табл. 1.4). Препарати класу 1В застосовують тільки при шлуночкових аритміях, тоді як препарати класу IV - при суправентрикулярних аритміях. Інші антиаритмічні препарати використовують і при шлуночкових, і при суправентрикулярних порушеннях серцевого ритму. Вибір оптимального антиаритмічного препарату у хворих з екстрасистолією повинен бути індивідуалізованим. Але насамперед слід оцінити доцільність усунення екстрасистолії, порівнявши потенційну користь і ризик призначення антиаритмічних препаратів.

Антиаритмічні засоби, які застосовують для лікування екстрасистолії, і їх дози



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Класифікації антиаритмічних препаратів"
  1. ДОДАТОК Антиаритмічні препарати І НОРМАЛЬНІ ЗНАЧЕННЯ ІНТЕРВАЛУ Q=T
    класифікація антиаритмічних препаратів (характеристика вираженості антиаритмічних ефектів певних препаратів) (за V. Williams і «Сицилійський гамбіт») {foto246} + - відносно слабкий, + + - виражене, + + + - потужне дію. Додаток 4? Довірчі інтервали для нормального інтервалу Q=Т * залежно від ЧСС {foto247} * Підраховано згідно рівняння регресії для
  2. На чому грунтується вибір антиаритмічного препарату при тахиаритмиях?
    Антиаритмічнихпрепаратів змінюють або провідність кардиомиоцита (фаза О), або реполяризацию (фаза 3), або автоматизм (фаза 4). Збільшення тривалості реполяризуется-ції підвищує рефрактерность кардіоміоцитів. Крім того, багато антиаритмічні препарати впливають прямо або опосередковано на вегетативну нервову систему. За винятком дигоксину та аденозину, антиаритмічні засоби
  3. Виявлення проаритмогенного дії антиаритмічних засобів
    класифікації WilІams (1970) наведено в табл. 3.6. Таблиця 3.6 Предиктори виникнення аритмогенного дії антиаритмічних препаратів
  4. ЕФД при підборі антиаритмічної терапії у різних груп пацієнтів
    антиаритмічним препаратом зниження можливості повторно індукувати аритмію свідчить про відсутність рецидивів аритмії. Навпаки, якщо аритмія залишається індукованої, то достовірність повтору аритмії вище, ніж у групі хворих, де вдалося досягти її припинення препаратами. Такий підхід використовується насамперед у пацієнтів зі стійкими шлуночковими тахікардіями і у пацієнтів, які
  5. Вплив антиаритмічних препаратів на пізні потенціали
    антиаритмічнихпрепаратів 1-го класу (хинидиноподобное препарати) є уповільнення проведення в нормальній і аномальною тканинах. Отже, можна очікувати, що препарати цієї групи будуть чинити певний вплив на тривалість пізніх шлуночкових потенціалів. {Foto233} Рис. 11.19. Запис з усередненням сигналу і фільтрацією у відведеннях X, Y і Z (векторна, амплітуда),
  6. Оцінка ефективності та безпеки антиаритмічної терапії методом холтерівського моніторування
    антиаритмічнихпрепаратів, дозволяє оцінити ефективність терапії, виявити проаритмогенну ефекти лікарських засобів. Однак слід помститися. що порівняльна опенка результатів монігорірованпя утруднена проявом інлівідуальной варіабельності частоти шлуночкових порушенні серцевого ритму. Найбільш обгрунтовані критерії ефективності лікування шлуночкових аритмій запропоновані Gieса і
  7. Антиаритмічні препарати і ППШ
    антиаритмічнихзасобів, не мають істотного значення в прогнозуванні ефективності лікування. Тільки в деяких роботах у невеликої кількості хворих показано, що поява ППШ або збільшення їх кількісних параметрів на тлі прийому антиаритмічних препаратів збігалося з більш легкої індукуванням шлуночкової тахікардії під час програмованої стимуляції шлуночків серця.
  8. ЛІКУВАННЯ
    антиаритмічні препарати. Внутрішньовенне введення 5 мг пропранололу зменшує динамічну обструкцію вихідного тракту, зменшує приріст градієнта внутрижелудочкового тиску, b-блокатори сприяють зменшенню болю в серці і володіють антиаритмічну активність. Існує думка, що при ГКМП призначення анаприлина в дозі менше 320 мг рідко буває ефективним, а при призначенні в
  9. ЕФД у пацієнтів, що є кандидатами або вже мають імплантовані антиаритмічні пристрої
    антиаритмічні пристрої
  10. У чому полягає клінічна значимість непритомності в анамнезі цього хворого?
    Антиаритмічної терапії. Електрофізіологічне дослідження дозволяє ідентифікувати локалізацію додаткових шляхів проведення, достовірно передбачити ризик виникнення небезпечних для життя аритмій (за допомогою програмованої електрокардіостимуляції), визначити ефективність антиаритмічної терапії, а також виявити необхідність черезшкірної катетерной або хірургічної деструкції
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека