загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Класифікація вірусів по тропізму

Дерматропні віруси: натуральна віспа людини, ящур, везикулярний стоматит, вісповакцина, везикулярна екзантема свиней, везикулярна хвороба свиней, інфекційний ларинготрахеїт птахів, віспа птахів, міксоматоз кролів, контагіозна ектима овець і кіз, віспа свиней, віспа овець та інші.

Нейротропні віруси: сказ, хвороба Борна, енцефаліти коней, полімієліт, енцефаломієліт птахів, вісна-маеді, хвороба Тешена та інші.

Пвевмотропні віруси: грип людей, ссавців, птахів, респіраторно-синцитіальна інфекція ВРХ, аденовірусна інфекція ВРХ, парагрип-3, інфекційний бронхіт курей, інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби та інші.

Пантропні віруси: ньюкаслська хвороба, класична чума птахів, класична чума свиней, африканська чума свиней, чума великої рогатої худоби та дрібної рогатої худоби, ІНАН, ринопневмонія коней, хвороба Ауескі та інші.

Однак ця спорідненість нестрога. Наприклад, вірус чуми собак може викликати хворобу чотирьох клінічних форм: нервову (хорея собак), легеневу (пневмонія), вісцеральну (ентерити) і шкірну; причому частіше ці форми зустрічаються не в чистому виді, а розвиваються одночасно, тому класифікація вірусів на основі тропізму неможлива. Так, вірус жовтої лихоманки є пантропним і надзвичайно вірулентним, однак при серійних пасажах у центральній нервовій системі білих мишей він стає нейротропним, але апатогенним для мавп і людини.

Вплив вірусів на кров. Крім еритроцитотропізму при герпесвірусній інфекції людини, при чумі свиней відзначене гальмування продукції еритроцитів і гранулоцитів. Задовго до появи клінічних ознак хвороби виникає деструкція кровотворних клітин, порушення їхнього синтезу і дозрівання, аплазія.

Реакція лейкоцитів на взаємодію з респіраторними вірусами на відміну від еритроцитів нагадує реакцію взаємодії з епітелієм дихальних шляхів, сприйнятливих до грипу тварин. Лейкоцити крові людини активно адсорбують на собі віруси грипу і респіраторно-синцитіального вірусу, завдяки чому знижують фагоцитарну активність. При чумі свиней і вірусній діареї постійною ознакою є лейкопенія.

Дія вірусів на генетичний апарат клітини. При ряді міксовірусних інфекцій (кір, паротит, Сендай і ін.) спостерігаються хромосомні порушення в лейкоцитах крові хворих у гострому періоді хвороби.

Вірулентність вірусів. Вірулентність як ступінь патогенності вірусу залежить від особливостей штаму і методу його підтримки, прояв її - від методу уведення вірусу в організм. Загальновизнане розходження у вірулентності штамів того самого вірусу. У вірусу ньюкаслської хвороби прийнято всі штами поділяти на велогенні (високовірулентні), мезогенні (штами середньої патогенності -такі, як Н, Муктесвар, Роакін) і лентогенні, апатогенні навіть для курчат добового віку і які знайшли широке практичне застосування як живі вірус-вакцини (La Sota, В1, Бор-74 ВДНКІ, FR і F-штами).

Фактори, що впливають на чутливість тварин до вірусів. Таких факторів відомо п'ять: гормони, вік, вагітність тварин, що іонізуюче випромінювання, температура.

З гормонів найбільше значення має кортизон. За допомогою його удалося врятувати людей, що страждали порівняно важкими формами епідемічного гепатиту. Однак у дітей, хворих вітряною віспою, невелика кількість кортизону може привести до летального результату. Дорослі миші після попереднього введення кортизону стають чуттєвими до вірусів Коксакі і хвороби Ауескі. Вірус Шоупа, що викликає в дорослих кроликів доброякісну фіброму, у випадку, якщо тварині попередньо ввести кортизон, викликає смертельну карциному. На тлі цього гормону в кроликів важко протікає експериментальна герпесвірусна інфекція. Під впливом кортикостероїдів удається загострити латентну інфекцію - інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби - з виділенням вірусу і підйомом титру специфічних антитіл.

Другий гормон - тестостерон - виконує захисну дію при інфікуванні мишей другим типом вірусу поліомієліту.

Фактор вагітності також впливає на чутливість організму до вірусної інфекції. Так, аденокарциноми, індуковані вірусом Біттнера, майже завжди розвиваються в мишей під час вагітності. Вагітні миші більш сприйнятливі до вірусу поліомієліту.

Роль віку в патогенезі вірусних хвороб значною мірою зв'язана з впливом гормонів на організм. Відомі вірусні інфекції, експериментальне відтворення яких удається тільки на молодих (частіше немовлятах) тваринах. До них відносяться ящур (миші і кроленята-сосуни), вірус мишачих гепатитів, хвороба Ауескі, інфекційний гастроентерит свиней і ін. На противагу цьому відомі фактори більшої резистентності молодого організму до вірусної інфекції в порівнянні з дорослими. Курчата без ускладнень переносять вакцинацію проти віспи патогенним вірусом курячої віспи, ніж дорослі курки-несучки. Вікову несприйнятливість лабораторних тварин до ряду нейротропних вірусів удається перебороти за допомогою імунодепресантів, що викликають тимчасова зміна функцій Т- і В-лімфоцитів.

Роль біогенних амінів у патогенезі вірусних інфекцій. В інфекційній патології тварин це маловивчене питання. Тим часом біогенні аміни (гістамін, серотонін, катехоламіни, ацетилхолін і ін.) - це тонкі регулятори гомеостазу організму тварини: вони забезпечують постійну рівновагу життєво важливих функцій і різного виду обміну речовин. Беруть участь у виникненні неспецифічного симптомокомплексу (біль, запалення, розлади серцево-судинних функцій, терморегуляції, кров'яного тиску, вуглеводного, жирового і білкового обмінів) при різних видах патології, у тому числі й інфекційній вірусній патології. Порушення балансу біогенних амінів в організмі може позначитися на формуванні специфічного і неспецифічного імунітету. З біогенних амінів при гострих вірусних інфекціях перше місце займає гістамін. Симптоми патологічних змін і загибель клітини викликаються не прямою дією вірусу, а вивільнюваними активними клітинами субстанцій, головним чином гістаміном. Так, введення антигістамінів попереджає цитопатичну дію вірусу, не впливаючи на процес його розмноження. Антигістаміни, особливо бенадріл, захищають від ушкодження печінку мишей, заражених вірусом мишачого гепатиту.

Іонізуючі випромінювання. Під впливом їх змінюється чутливість організму до патогенної дії деяких вірусів. Так, наприклад, рентгенівське опромінення погіршує плин багатьох вірусних інфекцій. Під впливом його підвищується проникність судин і тканин, пригнічується захисна роль бар'єрних систем, знижується бактерицидна активність тканин і крові. У клітинах опроміненого організму різко порушується перебіг основних метаболічних процесів, причому найбільше страждають нуклеїнові кислоти, особливо матрична активність ДНК, придушуються процеси клітинного розподілу, відбувається розрив хромосом. Перекручування генетичної інформації веде до синтезу дефектних білків, придушується продукція інтерферону - найбільш важливого, генетично детермінуючого фактора природної неспецифічної резистентності організму.

Вплив температури на чутливість організму до вірусної інфекції виявляється неоднозначно. Вірус грипу, введений внутрішньом'язево морським свинкам чи мишам, швидко знищується при нагріванні області інокуляції і довше зберігається при охолодженні.
трусы женские хлопок
У холоднокровних (жаб і риб) цей вірус швидко знищується при переносі їх в акваріум з теплою водою. Однак миші, заражені вірусом Коксакі, швидко гинуть при температурі 4°С, тоді як в умовах 36 °С тварини легко переносять інфекцію і вірус швидко зникає з організму.

У розвитку первинної вірусної інфекції відіграють роль в основному три фактори: підвищення температури, зниження рН у деяких тканинах і продукція ендогенного інтерферону. Гіпертермія організму не діє на високопатогенні штами й ефективна у відношенні ослаблених. При багатьох вірусних хворобах гіпертермія допомагає тварині боротися з інфекцією.

Механізм дії гіпертермії закладений у властивостях самого вірусу. Вірус грипу, наприклад, добре розмножується при температурі 350С і погано - при 37°С і зовсім не розмножується при 40 °С, тобто репродукція вірусу в організмі більш чуттєва до високої і менш чуттєва до низької температури. Підвищення температури в хворого організму можна розглядати як захисну реакцію. Авірулентні термочутливі штами входять до складу живих вакцин для людини і тварин. До них відносяться віруси поліомієліту, енцефаломіокардиту і ящуру. Холодні мутанти поліовіруса чи вірусу ящуру, здатні розмножуватися при низькій температурі, не розмножуються при високій.

Безсимптомні інфекції. У ветеринарній практиці безсимптомні форми вірусної інфекції викликають живі вакцинні штами проти чуми великої рогатої худоби, чуми м'ясоїдних, чуми свиней, ньюкаслської хвороби, парагрипу-3 і ін. Однак така форма інфекції може спостерігатися й у природних умовах у не вакцинованих тварин.

В даний час на промислових комплексах по вирощуванню і відгодівлі великої рогатої худоби пневмоентерити вірусної природи спричиняються такими вірусами, як парагрип-3, інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби, вірусна діарея, респіраторно-синцитіальна інфекція, аденоінфекція й ін. Усі ці збудники в дорослих тварин у переважній більшості випадків викликають латентну інфекцію, і судити про її поширення серед дорослих тварин можна за даними дослідження парних проб сироваток крові. Приріст антитіл при другому дослідженні і підвищення відсотка серопозитивних тварин свідчать про те, що в даному господарстві є та чи інша вірусна інфекція. Часто безсимптомна інфекція зв'язана з персистенцією.

Хронічні вірусні інфекції. Висловлено гіпотезу про те, що персистенція вірусу обумовлена блоком дозрівання вірусу, у результаті чого в клітинах накопичуються нуклеокапсиди. Зборка вірусу в таких клітинах не відбувається, хоча в них синтезуються практично усі вірусоспецифічні компоненти, як і при абортивних інфекціях. Скупчення нуклеокапсидів у цитоплазмі може бути наслідком блокування зборки вірусу. Відповідно до цієї гіпотези принциповою відмінністю хронічно інфікованих клітин від клітин з гострою інфекцією є відсутність зборки віріонів. Тому усунення такого блокування вірусу повинно призводити до переходу хронічної інфекції в гостру.

Установлено розходження у властивостях нуклеокапсидів при хронічних (персистенціях) і гострих інфекціях. Виходячи з цього, висловлена гіпотеза, що пояснює патогенез деяких хронічних інфекцій, які спричиняються параміксовірусами. Вірус потрапляє в організм при гострій інфекції чи вакцинації живими вакцинами. Наявність в організмі антитіл перериває гострий процес, і вірус елімінується із організму. Однак у результаті вірусемії, що настає на тлі імунопатологічних реакцій, вірус контактує з клітинами різних систем, у тому числі і з клітинами малочутливими, і проникає в них. У результаті абортивного циклу репродукції в клітинах синтезуються субвірусні компоненти і накопичуються нуклеокапсиди. Оскільки топографічне положення (конформація) останніх у клітині дещо змінено, то вони не упізнаються мембранним білком і не можуть включитися у віріон. Завдяки наявності в оболонці уражених клітин вірусного глікопротеїду, який викликає злиття, відбувається утворення симпластів, і нуклеокапсид проникає в нові клітини. Цим обумовлений повільний перебіг хвороби і неминучий трагічний результат.

Вірусні інфекції з імунним компонентом (аутоімунні вірусні хвороби). При протіканні хвороб цієї групи імунна система розпізнає як чужі деякі власні клітинні і тканеві антигени, у результаті чого імунній атаці піддаються незмінні клітини і тканини організму хазяїна. Так, при ревматоїдному артриті, наприклад, імунна реакція спрямована проти тканин і кісток навколо суглобів. При ревмокардиті уражаються м'язи серця.

Однак імунопатологія може виявлятися і при ряді латентних, гострих, хронічних і повільних інфекцій, а також при віддалених поствакцинальних ускладненнях.

Найбільше докладно вивчена дія системи вірус - антитіло - комплемент. З'явилася категорія імунопатології хвороб імунного комплексу (immune complixes diseases). До даної категорії відносять лейкози і лімфоцитарний хоріоменінгіт у мишей, алеутську хворобу норок, інфекційну анемію коней, геморрагічну лихоманку денге, вірусний гепатит В і деякі інші.

Зупинимося на характеристиці деяких аутоімунних вірусних інфекціях, які мають велике значення в патології тварин. Алеутська хвороба норок протягом тривалого часу може протікати приховано. Коли ж вона стає явною, то виявляється як типова повільна інфекція з поступовим наростанням симптомів і смертельним результатом. Тварини стають млявими, пригнобленими, у них розвивається хитка хода. Норки не виходять зі своїх будиночків, їх мучить сильна спрага, що обумовлено ураженнями нирок; тварини багато і подовгу п'ють, а узимку під час заморозків довго лижуть лід у поїлках. Відзначається сонливість, очі западають, хутро стає тьмяним, затримується линяння. Із рота і носа з'являється кровотеча, кал у результаті внутрішніх кровотеч здобуває чорний колір. За кілька днів до загибелі норки втрачають апетит, у них розвиваються конвульсії, судороги і паралічі .задніх кінцівок. Прогноз при алеутській хворобі норок завжди несприятливий. Тварини гинуть на тлі загального виснаження.

При розтині загиблих тварин дивує невідповідність важкого клінічного перебігу хвороби характеру тих змін, що виявляють у внутрішніх органах. Відзначаються збільшена печінка, що має колір червоного дерева, різко збільшена (у 2-5 разів) селезінка і ураження нирок. Причина всіх цих змін криється в розвитку самої характерної для алеутської хвороби ознаки - плазмоцитозу. Плазмоцити - круглі одноядерні клітини білої крові - утворяться в кістковому мозку, селезінці, печінці, лімфатичних вузлах. Головною функцією плазматичних клітин є синтез і виділення гамма-глобулінів крові, у тому числі й антитіл. При алеутській хворобі норок у кістковому мозку число плазмоцитів різко збільшене. Ці клітини інфільтрують тканини печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, утворюють скупчення навколо дрібних судин. Надмірна кількість плазматичних клітин веде до підвищення в крові хворих тварин гамма-глобулінів (гіпергаммаглобулінемія).

Дана хвороба має вірусну природу (парвовірус). Антитіла в хворих норок накопичуються в крові в кількостях, що переважають титри антитіл при всіх інших хворобах. Виявилося, що противірусні антитіла, з'єднуючись з вірусом алеутської хвороби, не нейтралізують його, а утворюють інфекційний комплекс вірус-антитіло.
Саме цей комплекс викликає розвиток уражень в органах. Особливо важкі ураження виявляються в результаті відкладення інфекційних комплексів у нирках.

У патогенезі алеутської хвороби норок чітко розмежовують дві фази: інфекційну й аутоімунну. Перша включає у себе розмноження вірусу, утворення слідом за цим противірусних антитіл і наступне формування комплексу вірус-антитіло; друга фаза характеризується дією такого інфекційного, комплексу на клітини тканин. Гіперпродукція антитіл викликана не гіперроздратуванням, а порушенням регуляції імунної відповіді, тобто дерепресією у нормі супресованих клонів лімфоцитів.

Через зазначені імунологічні особливості вірусу алеутської хвороби норок ця хвороба віднесена до групи хвороб, що одержали назву хвороби іМУННИХ комплексів.

Інфекційна анемія коней (ІНАН). У 1904 р. Карре і Валле установили вірусну природу цієї хвороби. Хвороба відрізняється великою розмаїтістю прояву і дозволяє простежити, як той самий вірус у залежності від ряду умов викликає в організмі хазяїна різні форми інфекційного процесу. Вірус ІНАН віднесений до сімейства Retroviridae.

Зверхгострий плин характеризується швидким підйомом температури, розвитком геморрагічного гастроентериту, серцевої слабості і наростаючими ознаками ядухи. Хвора тварина важко пересувається, у неї з'являються паралічі задніх кінцівок, і протягом декількох годин настає смерть. При гострому захворюванні також швидко піднімається температура до 41-420С. Тварина пригнічена, нерухома, кон'юнктива набрякла і має крововиливи. Серцебиття прискорене. З'являються набряки живота. Кінь швидко худне, при русі відразу з'являється сильна задишка, хода хитка. Через 2 тижні тварина гине.

Хронічний перебіг хвороби відрізняється чергуванням пропасних періодів, що тривають 2-3 дні, і періодів зовнішнього благополуччя (ремісії), що продовжуються іноді до декількох місяців. Під час приступів розвиваються ті ж симптоми, що і при гострому захворюванні; у періоди ремісній вони поступово зникають. Проте навіть у цей час відзначають прогресуюче схуднення, і зрештою хвороба закінчується загибеллю тварини.

Найбільшу небезпеку для навколишніх представляють коні з латентною формою інфекційної анемії. Захворювання розпізнають лише по рідко наступаючих підйомах температури тіла. Персистенцію вірусу в організмі таких зовні здорових коней спостерігають протягом 3-5 років.

Для всіх перебігів хвороби характерне поширення вірусу в організмі. Він присутній у всіх органах і тканинах хворих коней, досягаючи в крові концентрації 1 млн. інфекційних доз у 1 мл. Незалежно від перебігу хвороби її найбільш характерний симптом - анемія, що виражена при гострому плині інфекції, коли кількість еритроцитів у хворого коня падає в 8 разів. Анемія супроводжується розрідженням крові, погіршенням її звертання і різким падінням рівня гемоглобіну.

Анемія в організмі хворих тварин формується двома механізмами. Перший з них зв'язаний із пригніченням діяльності кісткового мозку, де утворюються еритроцити. Кістковий мозок виробляє тим менше нових еритроцитів, чим вище концентрація вірусу в організмі. Але головний механізм формування анемії зв'язаний з утворенням противірусних антитіл, що сенсибілізують еритроцити тварини. Такі покриті антитілами еритроцити піддаються лізису за допомогою комплементу. Антитіла, що не нейтралізують активність вірусу, при цьому відіграють негативну роль, сенсібілізуючи еритроцити і сприяючи тим самим їхньому швидкому руйнуванню. І хоча 99% вірусу, що знаходиться в крові, зв'язано з антитілами, вони його не нейтралізують. Тут спостерігається такий же інфекційний комплекс вірус - антитіла, як і при алеутській хворобі норок. Вірус ІНАН - яскравий приклад вірусної багатогранності, та здатності формувати латентну інфекцію.

Ще і дотепер багато чого не ясно в природі і виникненні таких захворювань, як розсіяний склероз, підгострий склерозуючий паненцефаліт. Складна їхня діагностика, відсутні специфічні тести, що розпізнають хворобу в початковому періоді до розвитку важких клінічних проявів.

Змішані інфекції. Безліч прикладів свідчить про роль асоціації бактеріальних і вірусних агентів. Проблема змішаних вірусних і вірусобактеріальних інфекцій набула особливу актуальність в умовах ведення промислового тваринництва. У великих господарствах відгодівельного типу часто реєструється респіраторно-кишечна патологія телят, так названий пневмоентерит. Це назва хвороби збірного характеру і сьогодні завдяки успіхам мікробіології і вірусології не може використовуватися в діагностичній практиці і ветеринарній службі. У виникненні пневмоентеритів телят можливо беруть участь, принаймні, 7-8 вірусних і 4-5 бактеріальних агентів.

Для планування протиепізоотичних заходів у господарствах промислового типу необхідно проводити територіальне прогнозування, спираючись на інформацію про наявність специфічних противірусних антитіл, шляхах передачі інфекції (респіраторний, аліментарний). Таке прогнозування необхідне для представлення про розвиток інфекційного процесу і розробки раціональних заходів специфічної профілактики (інфекційного ринотрахеїту, парагрипу-3, респіраторно-синцитіальної, аденовірусної, ротавірусної, реовірусної і коронавірусної інфекцій, вірусної діареї; бактеріальні агенти- мікоплазми, диплококи, пастерелли, збудники коліпаратифозної групи). Вони можуть брати участь як порізно (ПГ-3, ІРТ), так і (що набагато частіше) в асоціації.

Вищезгадані віруси, що належать до різних таксономічних груп, мають ряд особливостей, що відрізняють їх від інших вірусів. По-перше, в основному це збудники хвороб телят, у них вони викликають яскраве клінічне захворювання. Дорослі тварини, як правило, перехворюють латентно, іноді тривалий час залишаються серопозитивними вірусоносіями. По-друге. експериментальне інфікування телят роздільно зазначеними вірусами в більшості випадків, крім патогенних штамів вірусів ІРТ і ПГ-3 не дає тієї клінічної картини хвороби, яка спостерігається в природних умовах. По-третє, усі ці вірусні агенти викликають патологію, подібну по симптомах і патологоатомічним змінам, тому клініцист і патологоанатом без участі вірусолога і бактеріолога, що володіють методами лабораторної діагностики, не в змозі вірогідно розібратися в етіології пневмоентеритів. І нарешті, усі вищевказані вірусні агенти виділяються і підтримуються в умовах лабораторії в різних типах культур клітин. Ні курячі ембріони, ні відомі лабораторні тварини непридатні для цієї мети.

Ця своєрідна патологія молодняку великої рогатої худоби змішаної природи зажадала від науки розробки принципово нових методів лабораторної діагностики, епізоотологічного аналізу, прогнозу і засобів специфічної профілактики, що забезпечують створення стійкого благополуччя промислових комплексів у відношенні пневмоентеритів вірусної і бактеріальний етіології.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Класифікація вірусів по тропізму"
  1. Класифікація родини ORTHOMYXOVIRIDAE
    Віруси мають особливу спорідненість до мукополісахаридам і глікопротеїдам (зокрема, із клітинними рецепторами, що містять сіалову кислоту). Крім того, мають подібні біологічні властивості, а саме: здатність аглютинувати еритроцити, наявність у деяких представників нейрамінідази, легкість культивування в КЕ і тропізм до органів дихання. Віруси мають принципові розходження по внутрішньоклітинній
  2. ПАТОГЕНЕЗ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ
    Стадії патогенезу вірусних інфекцій. В патогенезі вірусних інфекцій розрізняють такі стадії: 1) проникнення вірусу в організм; 2) первинна репродукція віруса в місці проникнення; 3) поширення вірусу в організмі; 4) локалізація віруса в організмі; 5) пошкодження чутливих клітин; 6) імунна відповідь; 7) персистентність віруса. Не всі віруси проходять зазначені стадії кожен
  3. ОСОБЛИВОСТІ ЕПІЗООТОЛОГІЇ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
    У епізоотології вірусних хвороб є особливості, що відрізняють їх від інфекцій бактеріального характеру. Плин вірусної інфекції. Гострий плин характеризується яскравим проявом клінічних ознак хвороби (наростанням їх числа і виразністю прояву, потім - у залежності від біологічних властивостей вірусу, фізіологічного й імунобіологічного стану організму, видужання чи загибелі тварини). Приклади
  4. Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004
    Хімічний склад і фізична структура вірусів репродукція вірусів сучасна класифікація та номенклатура вірусів хребетних генетика вірусів патогенез вірусних хвороб противірусний імунітет екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій вакцинопрофілактика та
  5. РЕПРОДУКЦІЯ ВІРУСІВ
    Пошуки етіологічних агентів інфекційних захворювань увінчалися відкриттям сотень вірусів. Патологічні ефекти при вірусних захворюваннях складаються з взаємодії декількох факторів: а) токсичного впливу продуктів вірусних генів на метаболізм заражених клітин; б) реакції хазяїна на експресію вірусних генів у заражених клітинах; в) модифікації експресії генів хазяїна в результаті їх структурної чи
  6. СУЧАСНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТА НОМЕНКЛАТУРА ВІРУСІВ ХРЕБЕТНИХ.
    Сучасна класифікація вірусів є універсальною для вірусів хребетних, безхребетних, бактерій, рослин і грибів. Головний її принцип - порівняння даного вірусу з типовим видом роду. До виду відносять групу штамів вірусу, що явно подібні між собою, але чітко відрізняються від інших вірусів. Види вірусів, що мають багато загальних ознак об'єднані в роди, а останні в свою чергу, об'єднані в таксони
  7. Класифікація родини ВІРУСУ АФРИКАНСЬКОЇ ЧУМИ СВИНЕЙ - African swine fever virus
    АФРИКАНСЬКА ЧУМА СВИНЕЙ *Класифікація родини HERPESVIRIDAE Представники родини Herpesviridae розбиті на основі їх біологічних властивостей на три підродини - ?, ? і ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae). Alphaherpesvirinae. Члени цієї підродини характеризуються широким спектром хазяїнів, відносно коротким репродуктивним циклом,
  8. Класифікація родини PAPOVAVIRIDAE
    Назва родини утворена зі сполучення перших двох букв найменування вірусів papilloma, polyoma і vacuolating agent (раннє найменування SV 40). Родина складається з двох родів: Papillomavirus u Poliomavirus. 1. Рід Papillomavirus (від лат. papilla - сосок, грец. oma - пухлина). До складу роду входять: вірус папіломи кроликів, чи папіломи Шоупа (прототипний вірус), вірус папілом людини (більш
  9. Класифікація родини PARVOVIRIDAE
    Парвовіруси є одними із самих дрібних ДНК містких вірусів тварин. Їх віріон має в діаметрі 18- 26 нм і складається тільки з білка і ДНК (рис. 45, 46). В родину Parvoviridae входять три роди: парвовіруси, депендовіруси (аденоасоційовані віруси) і денсовіруси (вірус денсонуклеозу). Парвовіруси (від лат. parvus - маленький) - група вірусів, що уражає хребетних і комах. У родині Parvoviridae 3
  10. Класифікація родини POXVIRIDAE
    У родині Poxviridae виділено дві підродини: Chordopoxvirinae (поксвіруси хребетних) і Entomopоxvirinae (поксвіруси комах). Подродина Chordopoxvirinae складається з 8 родів: Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Avipoxvirus, Capripoxvirus, Leporipoxvirus, Suipoxvirus, Molluscipoxvirus, Yatapoxvirus. 1. Рід Orthopoxvirus (від грец. orthos - правильний). Включає віруси вакцини (прототипний вірус) і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...