загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Кисневі радикали

До числа активних метаболітів кисню, утворених в зоні запалення, відносяться вільні радикали, зокрема супероксидний аніон радикал , гідроксильний радикал, пергідроксіл. Ці форми кисню утворюються головним чином в мітохондріях і мікросомах клітин. Характерним для радикалів кисню є їх висока реактогенність внаслідок наявності на їх зовнішній орбіталі одного або декількох непарних електронів. Джерелами вільних радикалів в зоні запалення служать: дихальний вибух фагоцитів при їх стимуляції, каскад арахідонової кислоти, ферментні процеси в ЕПР і пероксисомах, мітохондріях, цитозолі, а також самоокислення катехоламінів, лейкофлавінов, гідрохінонів (Петрович Ю.А., Гуткин Д.В ., 1986; Семенов В.Л., 1989).

Вільні радикали взаємодіють з різними субстратами клітин, особливо з ліпідними компонентами біологічних мембран з утворенням ендоперекісей.

Перекисне окислення ліпідів має місце і в нормальних тканинах, однак у вогнищі запалення вільнорадикальні процеси значно активуються (Фахрутдинов Р.Р., Бикбулатов Н.Т., 1983).

Важлива роль у генерації вільних радикалів відводиться фагоцитам, що викидають їх у навколишнє середовище в процесі так званого окисного або метаболічного вибуху. Роль активних метаболітів кисню полягає, з одного боку, в забезпеченні бактерицидної активності фагоцитів, а з іншого - в їх медиаторной і модуляторні функції. Так, підвищення генерації супероксіданіон радикала під впливом ксантиноксидази викликає збільшення проникності капілярів, активацію механізмів формування протромбіназной активності.

Крім того, вільні радикали беруть участь неензіматіческого шляхом у синтезі з арахідонової кислоти хемотаксичних ліпідів, що визначають еміграцію лейкоцитів, змінюють діяльність систем, відповідальних за руйнування медіаторів запалення, зокрема інактивують a-1-антитрипсин, підвищують протеолітичну активність плазми і сприяють утворенню кінінів.
трусы женские хлопок


До числа факторів антиоксидантного захисту тканин відносяться ферменти: каталаза, супероксиддисмутаза, глутатіонпероксидаза, а також вітамін К, a-токофферол, метіонін і ін

При гострому запаленні вільні радикали викликають руйнування міжклітинної матриксу, надають шкідливу дію на фібробласти, в той же час вони можуть надавати стимулюючий вплив на процеси проліферації.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Кисневі радикали "
  1. Окисна гіпотеза
    Окисна гіпотеза припускає, що вільні радикали, що утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну, відіграють важливу роль у розвитку та прогресуванні хвороби Паркінсона. Зміст речовин, які можуть служити донором електронів, в чорній речовині збільшується, що сприяє утворенню вільних радикалів. Крім того, при окисленні дофаміну під дією МАО утворюється
  2. гипероксический гіпоксія
    а) Гіпербарична. Виникає в умовах надлишку кисню («голод серед достатку»). «Зайвий» кисень не споживається в енергетичних і пластичних цілях; пригнічує процеси біологічного окислення; пригнічує тканинне дихання є джерелом вільних радикалів, стимулюючих перекисне окислення ліпідів, викликає накопичення токсичних продуктів, а також викликає пошкодження легеневого
  3. Рак шлунка
    Рак шлунка зазвичай виникає на тлі важкого хронічного гастриту. Це є ще одним прикладом канцерогенної дії кисневих радикалів при запаленні. Рак шлунка зазвичай пов'язаний з мутацією АРС, K-RAS, р53 генів. Втрата гетерозиготності з великою частотою спостерігається в наступних ділянках хромосом: 17р (локус гена.р53), 5q (локус гена АРС) і 18q (локус DСС гена.). При раку шлунка
  4. Механізми пошкодження генів
    Мутацію однієї пари нуклеотидів можна охарактеризувати як "заміну", коли одне пуриновое підставу замінюється на інше (одне пиримидиновое підстава - на інше) , або як "переключення", коли відбувається заміна одного класу нуклеотидів на інший. Втрата або вставка одного або декількох нуклеотидів називається випаданням або включенням відповідно. Зміна деяких пар нуклеотидів є
  5. Кисневий резерв
    Поняття кисневого резерву має велике значення в анестезіології. Коли в результаті апное припиняється надходження в організм кисню, то в ході клітинного метаболізму споживається наявний кисневий резерв; після того як резерв вичерпаний, розвивається гіпоксія і настає смерть клітин. Теоретично нормальний кисневий резерв у дорослої людини складає близько 1500 мл. Він включає
  6. Кисневі аналізатори
    Ніколи не слід проводити загальну анестезію без кисневого аналізатора в дихальному контурі. Концентрація кисню може бути виміряна електрохімічним способом, за допомогою парамагнітного аналізу або мас-спектрометрії (див. гл. 6). Застосовуються два типи електрохімічних датчиків: гальванічний елемент (елемент живлення) та полярографический елемент (електрод Кларка). Обидва датчика містять
  7. Тема: Фізіологія бактерій
    Особливості метаболізму бактерій (інтенсивність обміну речовин, різноманітність типів метаболізму, метаболічна пластичність). Постійні (конститутивні) і непостійні (індуктивні) ферменти, гені-тична регуляція. Екзо-та ендоферменти. Специфічність дії ферментів. Лімітуючим чинником (температура, концентрація водо-рідних іонів, осмотичний тиск). Методи вивчення ферментативної
  8. Дослідження функцій фагоцитів
    А. Моноцити і макрофаги. За допомогою лабораторних методів можна оцінити такі функції моноцитів і макрофагів: подання антигену T-лімфоцитам, антителозависимую клітинну цитотоксичність, протипухлинну цитотоксичність, хемотаксис, фагоцитоз і бактерицидну активність. Крім того, можна досліджувати продукцію цитокінів активованими макрофагами. Дослідження функції моноцитів і
  9. Патогенез фосфорної інтоксикації
    Уявлення про основні ланках в механізмі токсичної дії фосфору досить різноманітні. За даними більшості авторів у генезі пошкодження фосфоліпідів мембран велику роль відіграє перекисне окислення ліпідів, яке служить регулятором проникності біологічних мембран внаслідок окислення ненасичених гідрофобних хвостів фосфоліпідів / 30-34 /. Продукти ліпопероксидації
  10. Завдання № 4.
    Ви лікар, летите зі своєю родиною в літаку. Висота польоту 9000 метрів. Раптом ви почули сильний хлопок і потім оглушливий рев, салон наповнюється пилом і туманом, знижується видимість. Ви відчуваєте дзвін у вухах, холод і відчуття нестачі повітря. Поруч з вами знаходиться ваша дитина, він втрачає свідомість. Ви також встигаєте помітити висять перед собою три кисневі маски. 1. Що сталося?
  11. Аномальні ліганди і аномальні форми гемоглобіну
    Окис вуглецю (СО), ціаніди, азотна кислота та аміак MOITT зв'язуватися з гемоглобіном в місцях з'єднання з киснем. Вони витісняють кисень і зміщують криву дисоціації вліво. Чадний газ відрізняється особливою активністю: його спорідненість до гемоглобіну в 200-300раз вище, ніж у кисню. СО зв'язується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін, що знижує кисневу ємкість гемоглобіну і
  12. РОЛЬ «СЕЛЕНАЗИ» В КОРЕКЦІЇ ПОРУШЕНЬ В СИСТЕМІ ДЕТОКСИКАЦІЇ У ХВОРИХ З пострезекціонного печінковоюнедостатністю
    Свиридова З . П., Горожанська Е.Г., Добровольська М.М., Сомонова О.В., Єлізарова А.Л., Матвєєва І.І. РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва Завдання дослідження: Визначити ефективність «Селенази» (пентагідрат селеніту натрію) в детоксикації активних форм кисню і вільних радикалів і у відновленні функції печінки і системи гемостазу у хворих з пострезекціонного печінкової
  13. Гостра серцево-судинна недостатність
    Гостра серцево-судинна недостатність - одне з найбільш важких порушень кровообігу. Вона може розвинутися внаслідок тривалого кисневого голодування в результаті крововтрати або розлади дихання, травматичного шоку, вад серця, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда, отруєння токсичними речовинами. Основними формами гострої судинної недостатності є
  14. Кров'яна (геміческая) гіпоксія
    Розвивається при зменшенні кисневої ємності крові. Причини: анемія, гідремія; порушення здатності гемоглобіну зв'язувати, транспортувати і віддавати тканинам кисень при якісних змінах гемоглобіну (освіта карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетично обумовлені аномалії Нв). При геміческой гіпоксії знижується вміст кисню в артеріальній і венозній крові;
  15. Перевантажувальна гіпоксія («гіпоксія навантаження»)
    Виникає при напруженій діяльності органу або тканини, коли функціональні резерви систем транспорту та утилізації кисню при відсутності в них патологічних змін виявляються недостатніми для забезпечення різко збільшеною потреби в кисні (надмірна м'язова робота, перевантаження серця). Для перевантажувальної гіпоксії характерне утворення «кисневого боргу» при збільшенні
  16. Анестезія при малих акушерських операціях
    Крім кесаревого розтину, участь анестезіолога може знадобитися при ручному обстеженні післяпологової матки, зашивання важких розривів промежини і пр. Ручне обстеження матки може бути показано при необхідності контролю стінок матки, при ручному відділенні і виділенні плаценти, при масажі матки у разі гіпотонічного кровотечі. Анестезіолог повинен звернути особливу увагу на
  17. НЕСПРАВНІСТЬ ЗАГАЛОМ випускний отвір ГАЗОВОГО ПОТОКУ
    Визначення Несправність в загальному випускному отворі є його від'єднання або обструкція, що перешкоджає надходженню свіжого газу з наркозного апарату в дихальний контур. Причини Від'єднання з'єднувального шланга від загального випускного отвору. Від'єднання з'єднувального шланга від наркозно-дихально-го контуру: зазвичай у абсорбера СО,. Від'єднання дистальної або
  18. Пневмоконіози
    Пневмоконіоз - хронічний повільно прогресуючий фіброз легенів. Окремі його види названі по викликала їх пилу: силікоз - від пилу двоокису кремнію, антракоз - від вугільного пилу та ін Лікування комплексне. Насамперед, ізолюють людини від впливу пилу. Реабілітація повинна бути комплексною і передбачати відновлення порушених функцій, а також припинення прогресувати
  19. Накопичення жиру в печінці
    Накопичення жиру в печінці (стеатоз, ожиріння печінки) є однією з форм порушення ліпідного обміну і результатом порушення проміжного обміну ліпідів і вуглеводів. Печінка - орган, що отримує і секретирующие ліпідний матеріал, тому фізіологічним процесом в гепатоцитах є підтримка балансу між надходженням ліпідів та їх утилізацією та секрецією. Факторами, що обмежують цей
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...