Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Є.І. Гусєв, А.Н.Коновалов, Г.С.Бурд. Неврологія і нейрохірургія, 2000 - перейти до змісту підручника

Кисневе голодування

Кисневе голодування може виникнути як при недостатньому вмісті кисню в навколишній атмосфері, так і при деяких патологічних станах.

Гіпоксія головного мозку спостерігається при порушеннях мозкового кровообігу, шокових станах, гострій серцево судинної недостатності, повної поперечної блокаді серця, отруєнні окисом вуглецю і при асфіксії різного походження. Гіпоксія головного мозку може виникати як ускладнення при операціях на серці та магістральних судинах, а також у ранньому післяопераційному періоді. При цьому розвиваються різноманітні неврологічні синдроми та психічні зрушення, причому переважають загальномозкові симптоми, дифузне розлад функцій ЦНС.

Патоморфология. Мікроскопічно може спостерігатися набряк головного мозку. Ранньою ознакою гіпоксії є порушення мікроциркуляторного русла - стази, плазматичне просочування і некробіотичні зміни судинних стінок з порушенням їх проникності, виходом плазми в перікапіллярним простір. При важкій формі гострої гіпоксії рано виявляються різного ступеня ураження нейроцитів аж до незворотних. У клітинах головного мозку виявляють вакуолізацію, хроматоліз, гіперхроматоз, кристалічні включення, пікноз, гостре набухання, ішемічне і гомогенізують стан нейронів, клітини тіні. Відзначаються грубі порушення ультраструктури ядра, його мембрани, деструкція мітохондрій, осміофілія частини нервових клітин.

Виразність змін клітин залежить від тяжкості гіпоксії. У випадках тяжкої гіпоксії може відбуватися поглиблення патології клітини після усунення причини, що викликала гіпоксію; в клітинах, що не мають ознак серйозних ушкоджень протягом декількох годин, через 1-3 діб і пізніше можна виявити структурні зміни різної тяжкості. Надалі такі клітини піддаються розпаду і фагоцитозу, що призводить до утворення вогнищ розм'якшення; проте можливо і поступове відновлення нормальної структури клітин.

При хронічної гіпоксії морфологічні зміни нервових клітин зазвичай менш виражені; гліальні клітини ЦНС при хронічної гіпоксії активізуються і посилено проліферують.

Клінічні прояви. При виникненні гострої кисневої недостатності часто розвивається збудження нервової системи, що змінюються гальмуванням і наростаючим пригніченням її функцій. Збудження супроводжується руховим занепокоєнням, ейфорією, почастішанням серцебиття і дихання, блідістю шкірних покривів, появою холодного поту на обличчі і кінцівках. Слідом за більш-менш тривалим періодом збудження (а нерідко і без нього) розвиваються явища гноблення з виникненням потемніння в очах (після передував «миготіння» перед очима), запаморочення, сонливості, загальної загальмованості, оглушення, з поступовим пригніченням свідомості.

Розгальмовування і індукційне посилення діяльності підкіркових утворень супроводжуються безладної руховою активністю, судорожними скороченнями м'язів, загальними тонічними і клонічними судомами. Цей період зазвичай буває короткочасним. Подальше поширення гальмування супроводжується зміною безумовних рефлексів: випадають спочатку шкірні рефлекси (черевні, підошовні, кремастерні), потім надкостнічние (зап'ястно променеві, надбрівні) і, нарешті, сухожильні, які спочатку різко посилюються, а потім згасають, зазвичай спочатку на верхніх, а потім на нижніх кінцівках. Далі випадають зрачковие і корнеальна рефлекси. Однак послідовність зникнення рефлексів не завжди буває однаковою; відзначаються випадки тривалого збереження окремих рефлексів за відсутності інших. Рухові розлади характеризуються розвитком спастичного паралічу з підвищенням тонусу м'язів, рефлексів, появою патологічних та захисних рефлексів, а потім тонус м'язів знижується, рефлекси згасають. При швидкому розвитку глибокого кисневого голодування вже через кілька десятків секунд відбувається втрата свідомості, а через 1-2 хв розвивається кома. Внаслідок гіпоксії мозку можуть розвиватися наступні неврологічні синдроми.

- Коматозні стану (залежно від поширеності гноблення функцій мозку та рівня регуляції збережених функцій):

а) стан декортикації (підкіркова кома), б) переднестволовая (діенцефально Мезенцефальние), або «гіперактивна», кома;

в) заднестволовая, або «млява», кома; г) термінальна (позамежна) кома.

- Стани часткового порушення свідомості: а) сопор, б) оглушення; в) сомноленція.

- Синдроми дифузного органічного ураження: а) важка постгіпоксіческая енцефалопатія (з мнестичними, зоровими, мозочковими, стріарного розладами), б) помірно виражена постгіпоксіческая енцефалопатія.

- Астенічні стани (постгіпоксіческая астенія з явищами гіпо-та гіперстеніі).

Перераховані синдроми можуть бути фазами прояву наслідків гіпоксії мозку.

В основі найбільш важкого ступеня коматозного стану (позамежна кома) лежить пригнічення функцій центральної нервової системи, клінічно проявляється арефлексією, гіпотонією м'язів, відсутністю електричної активності мозку («мовчання»), розладами дихання. Зберігаються діяльність серця, автоматична діяльність інших органів за рахунок периферичної вегетативної регуляції.

При відновленні функцій каудальний відділів стовбура поновлюється самостійне дихання (іноді відзначаються порушення його ритму), викликаються корнеальна рефлекси - це «млява», або заднестволовая, кома. Подальше відновлення функцій передніх відділів стовбура може проявлятися Мезенцефальние і діенцефальним симптомами у формі тонічнихсудом, здригувань, виражених вегетативних симптомів - гіпертермії, мігруючої гіперемії, гіпергідрозу, різких коливань артеріального тиску. Така кома визначається як «гіперактивна», або переднестволовая.

З частковим відновленням функцій підкіркових вузлів пов'язані особливості подкорковой коми, чи стану декортикації. Клінічна картина її характеризується вираженими симптомами орального автоматизму (іноді смоктальними і жувальними рухами), посиленням діяльності підкіркових рефлекторних рівнів - стовбурових, спінальних, периферичних, вегетативних. Сухожильні рефлекси підвищені, шкірні - пригноблені, викликаються стопні і кистьові патологічні рефлекси. Явища подразнення проявляються хореіформние і атетоїдную гіперкінезами, миоклоническими сіпаннями в окремих м'язових групах. На ЕЕГ визначаються дифузні повільні хвилі.

У міру відновлення свідомості у хворих виникає стан оглушення. Більш глибоке оглушення визначається як сопор, легкі ступені оглушення поступово змінюються сомноленція, що відповідає відновленню функцій кори головного мозку. При цьому ознаки відновлення поєднуються з симптомами випадіння та подразнення. Особливості клініки більшою мірою визначаються станом лимбико ретикулярного комплексу.

При сопорозного станах є лише самі елементарні реакції на зовнішні подразнення. На ЕЕГ зазвичай домінують повільні хвилі. Оглушення супроводжується утрудненням розуміння хворим складних фраз, обмеженням здатності довільних рухів, утрудненням запам'ятовування. Хворі звичайно лежать нерухомо. На тлі оглушення іноді виникають сноподобной (онейрологічні) стану. При сомнолентності станах хворих можна легко вивести з дрімотного стану, вони адекватно відповідають на питання, але вкрай швидко втомлюються. На тлі стану оглушення виявляються мнестические, гностичні, праксические порушення, симптоми ураження мозочка і екстрапірамідної системи, а також інші органічні симптоми. Такі порушення визначаються як постгіпоксіческая енцефалопатія, яка характеризується переважно вираженими розладами свідомості, пам'яті, агнозиями, апраксія, мовними порушеннями (у формі афазий, дизартрії або мутизма), мозочкова симптомами, стріарного гіперкінезами, дифузними вогнищевими органічними симптомами. Надалі при відновленні функцій (іноді далеко не повному) довго зберігаються неврастеноподобних симптоми, характерні для постгіпоксичної астенії. В основі цих станів лежить ослаблення гальмівного процесу з розвитком дратівливою слабкості, підвищеній збудливості, безсоння, зниженням уваги і пам'яті (гиперстеническая форма) або ослаблення і гальмівного, і возбудительного процесів, що супроводжується млявістю, сонливістю, обший загальмованістю (гіпостенічна форма).

Лікування та профілактика. Особливе значення має підтримання діяльності серцево судинної системи, дихання, водно сольового балансу і кислотно основного стану. У лікуванні наслідків циркуляторної гіпоксії певне значення мають наркотичні засоби, нейролептики. загальна і церебральна гіпотермія, екстракорпоральне кровообіг, гіпербаричнаоксигенація. Для попередження порушень мікроциркуляції доцільне застосування антикоагулянтів, реополіглюкіну. При набряку мозку, часто є наслідком гіпоксії, застосовуються протинабрякові засоби. Проте слід враховувати, що набряк мозку виникає іноді через багато годин після розвитку порушень кровообігу і тому може збігтися в часі з феноменом «віддачі» (підвищення осмотичного тиску внаслідок раніше застосованих дегидратирующих засобів).

Протигіпоксичну кошти дуже перспективні, але поки застосовуються головним чином в експерименті. Великої уваги заслуговують спроби створення нових хинонов (на основі ортобензохінона). Захисними властивостями володіють препарати типу гутіміна, Оксибутирату натрію, а також кошти з групи натрапив.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " кисневе голодування "
  1. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2. плацентарної недостатності ГІПОКСІЯ ПЛОДА І асфіксія немовляти
    ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
  3. Залізодефіцитна анемія
    Сутність залізодефіцитної анемії (ЗДА) складається в нестачі заліза в організмі (виснаження запасів заліза в органах-депо), внаслідок чого порушується синтез гемоглобіну; тому кожен еритроцит містить менше гемоглобіну, ніж у нормі. ЗДА зустрічаються найчастіше інших форм анемій, що пояснюється безліччю причин, що ведуть до дефіциту заліза в організмі. Етіологія. Виділяють основні причини
  4. В12-дефіцитна анемія
    Сутність Вп-дефіцшпной анемії (В12ЦА) полягає у порушенні освіти дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) у зв'язку з нестачею в організмі вітаміну В12 (ціанокобаламіну), що призводить до порушення кровотворення, появі в кістковому мозку мегалобластів, внутрікостномоз-говому руйнування ерітрокаріоцітов, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкопенії, нейтропенії та тромбоцитопенії, а
  5. Ехографіческая оцінка функціонального стану фетоплацентарного комплексу
    4.4.1. Поведінкові реакції плода і функціональний стан фетоплацентарного комплексу при вагітності Як показник функціонального стану фетоплацентарного комплексу доцільно визначати серцеву діяльність плода за допомогою ехографічного дослідження для виявлення частоти його серцебиття і характеру серцевого ритму. З цією метою проводять поперечне сканування
  6. III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
    6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  7. переношування вагітності. Запізнілі пологи
    Переношування вагітності - це патологія, при якій має місце подовження внутрішньоутробного терміну перебування доношеної плоду в матці понад генетично детермінованих 40 тижнів; в плаценті прогресують інволютивні процеси по типу старіння недостатності кровопостачання; плід відчуває стан трофічного і кисневого голодування, а новонароджений народжується з ознаками переношеності
  8. Клінічне значення перенашивания вагітності
    ^ При переношеної вагітності підвищується перинатальна смертність. При цьому частота анті-і интранатальной смерті плода та новонародженого підвищується з кожним тижнем переношування: - в 41 тижнів вона становить 1,0-1,9%; - в 42 тижнів - 3-4%; - в 43 тижнів і більше - 6 -8% і більше. Основними причинами високої перинатальної смертності є: гіпоксія плоду і асфіксія новонародженого,
  9.  Патогенез анемії вагітних
      Виділяють такі основні механізми, які сприяють розвитку анемії в організмі вагітної: 1. Накопичення протягом гестації продуктів проміжного обміну, що надають токсичний вплив на кістковий мозок (багато авторів відзначають наявність значних метаболічних порушень у вагітних, які страждають анемією: метаболічний ацидоз, затримка рідини в інтерстиціальній тканини, підвищення
  10.  Плацентарний бар'єр у анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
      У результаті описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється. Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають і особливості трансплацентарного переходу того або іншого фармакологічного засобу. Відомо, що
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека