Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

КИШКОВІ нематодоз

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)



ентеробіоз



Визначення. Ентеробіоз - це кишковий гельмінтоз людини, що викликається гостриками (Enterobius vermicularis), характерною ознакою якого є періанальний свербіж. Яйця гостриків були виявлені в 10 000-річному копроліт (кишковий камінь), що дозволяє вважати їх найдавнішими з виявлених паразитів людини. Ентеробіозом уражено близько 200 млн осіб, з них 30 - 40 млн в США і Канаді.

Етіологія. У середньому довжина самки Е. vermicularis 10 мм, самця - 3 мм. Гельмінт прикріплюється головним кінцем до слизової оболонки сліпої кишки, апендикса та прилеглих частин кишечника. Зріла самка мігрує вночі через задній прохід, відкладаючи на перианальних складках до 10000 яєць, і гине. У жінок паразити можуть заповзати в піхву і, рідко, через фаллопієві труби проникати в черевну порожнину. Кожне яйце містить зародок, який протягом декількох годин здатний розвинутися в інвазивну личинку. Після того як яйце буде проковтнуте, личинка вивільняється в тонкому кишечнику і мігрує вниз по просвіту кишечника до сліпої кишки. Менш ніж через 1 міс з моменту заковтування знову розвинулися зрілі самки починають відкладати яйця. Останні мають плоско-опуклу форму і розміри приблизно від 20 до 50 мкм. Оболонка прозора, з подвійним контуром.

Епідеміологія. Людина заражається шляхом прямого перенесення яєць із заднього проходу в рот забрудненими пальцями. Ретроінвазія, спостережувана головним чином у дорослих осіб, може мати місце в тих випадках, коли яйця дозрівають в періанальної зоні і личинки заповзають назад в кишечник, де і дозрівають. Яйця, які відносно стійкі до висихання, також можуть забруднювати нічну одяг і постільну білизну, де зберігають життєздатність і інвазивність від 2 до 3 тижнів. Можлива повітряна передача, і інвазія швидко поширюється в межах сім'ї та дитячих колективів. Ентеробіоз був виявлений у всіх кліматичних зонах і є, мабуть, найбільш поширеним гельминтозом людей. Проте в деяких тропічних зонах відзначена низька захворюваність, причини чого вивчені недостатньо.

Клінічні прояви. Найбільш частим симптомом служить свербіння в області заднього проходу, який найбільш болісний ночами, що пов'язано з міграцією зрілих самок. Дратівливість, безсоння, енурез і ряд інших скарг, ймовірно, розвиваються вдруге внаслідок свербежу. Расчеси можуть вести до періанальної екземі або пиогенной інфекції. Повідомлялося про вагінальних виділеннях, рідше відзначаються хронічний гранулематозний сальпінгіт або ендометрит в результаті незвичайної локалізації дорослих паразитів. Є повідомлення про зв'язок між ентеробіозом і циститом у молодих жінок, що, як припускають, можна розглядати як результат занесення кишкових бактерій в сечовий міхур мігруючими паразитами. Вкрай рідко гельмінти можуть локалізуватися в легенях, печінці і черевної порожнини. Не виключено, що Є. vermicularis пенетрируют стінку кишечника в тому випадку, якщо її цілісність порушується при деяких інших хворобах.

Лабораторні дослідження. Дослідження (з метою виявлення яєць) матеріалу, отриманого з періанальна складок за допомогою тампона з використанням смужки клейкого целофану (скотч), є найкращим методом для виявлення ентеробіозу. Смужку складають клейкою стороною назовні в межах одного з кінців мовного шпателя, притискають до періанальної зоні, приклеюють потім до предметного склу і досліджують під мікроскопом при малому збільшенні. Тампони слід використовувати пацієнтом у домашніх умовах до купання вранці протягом 3-5 днів послідовно, і потім їх доставляють у лабораторію для дослідження. Пошук яєць у фекаліях рідко дає позитивні результати, але в соскобе під нігтями можна виявити яйця. Діагноз іноді встановлюють шляхом виявлення дорослих особин гельмінтів в періанальної зоні або у фекаліях після прийому проносного або клізми. Еозинофільний лейкоцитоз може мати місце, але він нетиповий.

Лікування. Всі заражені особи в сім'ї або організованій групі повинні бути проліковані одночасно. Часто рекомендовані санітарні заходи, крім щоденного купання і миття рук перед їжею і після дефекації, малоефективні. Повторне лікування не є необхідним, якщо симптоми НЕ рецидивують.

Є два високоефективних препарату. Пірантел памоат, призначуваний одноразово перорально в дозі 11 мк / кг (максимальна доза 1 г), можливо, є препаратом вибору. Можна використовувати мебендазол одноразово по 100 мг перорально. Цей препарат не рекомендується призначати дітям і вагітним жінкам. Пірвіній памоат ефективний, але менш зручний. Його призначають перорально одноразово в дозі 5 мг / кг в таблетках або у вигляді сиропу. Цей препарат надає фекаліям червоний колір і може забруднити постільна або нижню білизну. В умовах сильного забруднення навколишнього середовища лікування вищеназваними препаратами може бути повторено з інтервалом у 2 тижні.

Профілактика. Здійснення профілактики аутоинфекции і поширення в межах груп, що включають дітей, вкрай важко. Слід приділяти увагу питанням особистої гігієни, а також призначати антигельминтное і симптоматичне лікування. Для боротьби з гельминтозом в колективах обов'язково одночасне лікування всіх членів колективу.





Трихоцефальоз



Визначення. Трихоцефальоз - це кишковий гельмінтоз людини, що викликається власоглавом, характеризується ураженням дорослими особинами збудника слизової оболонки кишечника. Трихоцефальозом уражено близько 500 млн осіб, включаючи 2 млн жителів США. Його можна розглядати як найбільш поширену інвазію у американців, які повернулися з тропічних країн.

Етіологія. Дорослі власоглави локалізуються в товстому кишечнику, де їх головний кінець глибоко впроваджується в слизову оболонку. Довжина дорослої особини від 30 до 50 мм, передні 2/3 виглядають у вигляді нитки, задня частина розширена, що надає гельмінту форму бича. Самка щодня продукує близько 5000 яєць, що мають характерну бочонковідниє форму (ширина 20 мкм і довжина 50 мкм), коричневу, товсту оболонку і напівпрозорі пробкообразние кінці. Яйця, подібно яйцям аскарид, повинні пройти інкубацію в грунті протягом не менше 3 тижнів, перш ніж вони набудуть інвазійних. У тонкому кишечнику з яйця вилуплюються личинки і впроваджуються в ворсинки кишечника. Через кілька днів вони мігрують в товстий кишечник, де протягом 3 міс досягають зрілості. Дорослі паразити можуть жити від 4 до 8 років. Іноді людини може вражати волосоголовець собак. Яйця останнього великі (ширина 35 мкм, довжина 75 мкм), але в інших відносинах ідентичні таким паразита людини.

Епідеміологія. Хоча волосоголовець є космополітичним паразитом, його частіше виявляють у тропіках, де рівень санітарії досить низький і є необхідні оптимальні умови навколишнього середовища для інкубації яєць. У США трихоцефалез зустрічається в сільських районах на південному сході, часто в місцях розповсюдження аскаридозу і анкилостомидоза, хоча яйця власоглава менш стійкі до сонячного світла і висиханню, ніж яйця аскарид. Через загальне низького рівня особистої гігієни у дітей і розумово відсталих осіб відзначаються найвищі показники захворюваності. Наприклад, 13% пацієнтів клінік для осіб із зниженими розумовими здібностями вражені трихоцефальозом.

Патогенез і клінічні прояви. Для клінічного прояву інвазії потрібна наявність великої кількості дорослих паразитів; відзначена також певна кореляція зі ступенем ураження слизової оболонки. Важкі гельмінтози зазвичай мають місце тільки у дітей і можуть супроводжуватися «барабанними паличками», нудотою, абдомінальними болями, діареєю і дизентерію. За оцінками, заражені люди втрачають 0,005 мл крові на 1 паразита в день. При наявності більш ніж 800 паразитів часто розвивається анемія. У разі тяжкої інвазії поширення гельмінтів по всій товстій і прямій кишці може призвести під час потужного зусиль при дефекації до випадання прямої кишки. Деякі дослідники вважають також, що трихоцефалез привертає до амебній дизентерії та бактеріальним гастроентериту.

Лабораторні дослідження. При симптоматичної інвазії у фекаліях знаходиться велика кількість яєць, відзначаються еозинофільний лейкоцитоз і анемія. У разі легкої інвазії для виявлення яєць може виникнути необхідність використовувати методи концентрації. Доцільно визначення кількості продукованих яєць, так як при кількості більше 3000 яєць в 1 г фекалій ймовірно розвиток клінічних симптомів. Необхідно робити посіви фекалій з метою пошуку патогенних бактерій, а також дослідити їх на наявність дизентерійної амеби.

Лікування. Результати лікування незадовільні. Застосовують мебендазол в дозі 100 мг 2 рази на день перорально протягом 3 днів. Показник ефективності лікування дорівнює 60-70%, і в 90% випадків досягається зниження кількості яєць. Курс лікування може бути повторений у хворих з тяжкою інвазією. Мебендазол не слід рекомендувати дітям віком до 2 років і вагітним жінкам.

Прогноз. Трихоцефальоз, якщо не супроводжується тяжкою діареєю, втратою крові і загальною реакцією організму, звичайно добре піддається лікуванню. У разі тяжкої інвазії може знадобитися підтримує лікування, так само як і хіміотерапія.

Профілактика. Заходи, рекомендовані для аскаридозу, застосовні також при трихоцефальозі.



Аскаридоз



Визначення. Аскаридоз-гельмінтоз людини, що викликається аскаридами; характеризується ранньої легеневої фазою, пов'язаної з міграцією личинок і пізньої, більш тривалій кишковій стадією. За оцінкою, 25% населення світу, включаючи 4 млн американців, заражене цими нематодами.

Етіологія. Дорослі аскариди великі (від 15 до 40 см в довжину), циліндричної форми черв'яки з тупими кінцями, утримуються в просвіті тонкої кишки завдяки своїй м'язової активності. Незважаючи на тривалість життя, рівну тільки 6-18 міс, самки виділяють з фекаліями мільйони яєць, як запліднених, так і незапліднених; щорічно одна самка виділяє до 200 000 яєць. Запліднені яйця мають еліптичну форму (ширина 30-40 мкм, довжина 50-60 мкм) з нерівною, щільною зовнішньою оболонкою і гладкою, напівпрозорої внутрішньою оболонкою. Для придбання інвазивності яйця повинні пройти період інкубації в грунті. За оптимальних умов температури і вологості він триває від 2 до 3 тижнів. Яйця можуть потім зберігати життєздатність до 6 років в помірному кліматі, а також переносити заморожування. Коли инфективности яйце проковтнуте, в тонкому кишечнику вивільняється личинка. Вона мігрує через стінку і переноситься кровотоком або лімфотоку в легені. Приблизно через 10 днів перебування в легеневих капілярах і альвеолах личинки послідовно проходять через бронхіоли, бронхи, трахею і надгортанник, проковтують і повертаються в худу кишку. Тут протягом 2-3 міс з моменту заковтування вони розвиваються до зрілих дорослих паразитів. Аскариди свиней можуть іноді завершувати життєвий цикл в організмі людини.

Епідеміологія. Зараження відбувається в результаті заковтування зрілих яєць, що містяться в забрудненій їжі, або більш часто-при попаданні яєць в рот за допомогою рук після контакту із забрудненою грунтом. Геофагія може привести до інтенсивних инвазиям. В ендемічних зонах інвазія підтримується головним чином маленькими дітьми, які здійснюють дефекацію безладно в межах домоволодіння. У сухому, вітряному кліматі яйця можуть переноситися по повітрю, потрапляти в рот і заковтувати. Так як яйця відносно стійкі до висушування і коливань температури, інвазія поширена по всьому світу. У країнах світу, де через недоліки в санітарному стані населення піддається високому ризику зараження, ураженість аскаридозом може досягати 80-90%. У цих країнах діти заражені майже поголовно, причому пік показника зараженості досягається до 5-річного віку. У помірних зонах інвазія зустрічається у вигляді сімейних вогнищ.

Патогенез і клінічні прояви. Так як личинки і дорослі особини здатні до екстенсивної міграції, клінічні прояви можуть бути різні. Під час міграції личинок через легені розвивається бронхопневмонія, що характеризується лихоманкою, кашлем, задишкою, свистячим диханням, еозинофільних лейкоцитозом і летючими легеневими інфільтратами. Зазвичай вона реєструється в осередках, де передача аскарид носить сезонний характер. Тяжкість симптомів, очевидно, пов'язана як з інтенсивністю інвазії, так і зі ступенем сенсибілізації, що виникає в результаті попереднього зараження. Іноді спостерігається значне падіння насичення киснем артеріальної крові і рідко - летальний результат. У разі легкої інвазії клінічних проявів її може не бути і дорослі особини гельмінтів виявляються випадково при попаданні їх в блювотні маси або в фекалії. Важкі інвазії можуть бути причиною абдомінальних болів і порушень всмоктування жирів, білків, вуглеводів і вітамінів. У дітей з ознаками порушення харчування аскаридоз може викликати затримку росту. Іноді клубок гельмінтів призводить до завороту, інвагінації або закупорки кишечника в ілеоцекального області. У дітей дані ускладнення більш вірогідні зважаючи анатомічно малих розмірів кишечника і великої кількості гельмінтів. У дитини може бути виявлено аж до 2000 гельмінтів, хоча зазвичай кількість паразитів буває менше 20. У США, де інтенсивність інвазії помірна, частота випадків непрохідності кишечника становить 2 на 1000 заражених дітей на рік. Ці випадки частіше виникають в результаті гарячкового захворювання або медикаментозного лікування, яке стимулює у дорослих паразитів підвищену рухливість. Рідше дорослі паразити можуть мігрувати в апендикс, жовчні протоки і протоки підшлункової залози, викликаючи закупорку і запалення цих органів. Закупорка жовчної протоки може бути пов'язана з бактеріальним холангитом і абсцесом печінки. Дорослі паразити також проникають через кишкову стінку, особливо в місцях хірургічних анастомозів, що викликає необхідність дегельмінтизації хворого до проведення хірургічного втручання. Міграція гельмінтів в глотку і рот може вести до гострого порушення дихання.

  Лабораторні дослідження. Діагностика заснована на виявленні яєць у фекаліях. Запліднені яйця численні, характерні, і їх важко сплутати з яйцями інших гельмінтів. Діагностичні проблеми може викликати наявність одностатевої інфекції. Самці не продукують яєць, а незапліднені яйця, віднайдені самками, атипові, що викликає труднощі при розпізнаванні їх. Іноді гельмінти можуть бути виявлені після прийому барію або у вигляді характерних тіней після того, як вони самі заковтнула барій. У випадках біліарного аскаридозу на внутрішньовенної холангіограма можна часто побачити розширення загального протоки і тінь паразита. Аскарідозних пневмонію виявляють шляхом виявлення личинок і еозинофілів в мокроті або вмісті шлунка. Яйця зазвичай не виявляються доти, поки личинки не дозріють в кишечнику. Еозинофільний лейкоцитоз звичайно відзначається в період міграції личинок, але зменшується і часто зникає протягом хронічної кишкової фази хвороби.

  Лікування. При ураженні легень мігруючими личинками показано тільки симптоматичне лікування. Для вигнання дорослих паразитів з кишечника слід призначати пирантел памоат або мебендазол. Пірантел призначають перорально одноразово в дозі 11 мг / кг (максимальна доза 1 г). Мебендазол призначають так само, як описано при трихоцефальозі, і саме цьому препарату віддають перевагу, якщо мають місце одночасно аскаридоз і трихоцефальоз. Високоефективний також піперазину цитрат - менш дорогий, хоча й трохи більш токсичний, ніж два згаданих вище, препарат. Його дають у формі приємного на смак сиропу одноразово після сніданку протягом 2 днів, при цьому в більшості випадків настає одужання. Препарат надає паралізує дію на аскарид, які потім виводяться з фекаліями. Доза піперазину становить 75 мг / кг (максимальна доза 3,5 г). Необхідності в дотриманні особливої ??дієти немає. Препарат слід вводити з пересторогою хворим з нирковою недостатністю, тому що при порушенні елімінації він може викликати нейротоксичні симптоми. При кишкової непрохідності показана аспірація. Після купірування блювоти піперазин слід вводити через назогастральний зонд кожні 12-24 год у дозі 65 мг / кг (максимальна доза 1 г), в цілому 6 доз. Хірургічного втручання звичайно не потрібно.

  Прогноз. Прогноз кишкової фази інвазії зазвичай хороший. При гострій або хронічній обтурації проток або внутрішніх порожнистих органів найближчий прогноз визначається своєчасністю діагностики та лікування. Показник летальності у випадках кишкової непрохідності в США дорівнює 3%.

  Профілактика. Аскаридоз зустрічається головним чином в сільських районах у вигляді сімейних вогнищ. Всі заражені повинні бути проліковані, важливу роль відіграють дотримання особистої гігієни і відповідне обладнання туалетів. Проведення масової терапії з інтервалом 6 міс може бути ефективним у боротьбі з аскаридозом в невеликих осередках.



  Токсокароз (вісцеральна мігруюча личинка)



  Визначення. У людей цей гельмінтоз викликають аскариди тварин (Тохоcara canis). Збудник нездатний до повного завершення свого життєвого циклу в організмі людини, але може широко розповсюджуватися по органам і тканинам, викликаючи різні клінічні прояви, в цілому позначаються як вісцеральна мігруюча личинка.

  Етіологія і епідеміологія. Дорослі токсокари - це великі гельмінти, що локалізуються в кишечнику собак. Їх яйця виділяються з фекаліями і для придбання інвазійних повинні пройти в грунті інкубацію від 2 до 3 тижнів. Потрапивши в організм ссавця, личинки вивільняються в кишечнику, проникають через його стінку і заносяться кров'ю в печінку, де більша частина їх затримується, в легені. Якщо токсокарозом заражається щеня, личинки розривають альвеоли і завершують свій життєвий цикл, подібно аскарид людини. У людей і дорослих собак личинки токсокар, розмір яких приблизно в 2 рази менше розміру личинок аскарид, потрапляють через легеневі капіляри в загальний кровотік. Мігруючи по судинах, личинки ростуть. Коли їх розмір досягає діаметра судин, личинки залишають кровоносну систему, проникаючи в навколишні тканини, де деякі з них можуть на багато років перейти в стан сплячки з тим, щоб пізніше відновити міграцію.
 Токсокароз у собак зустрічається часто і широко поширений. У 80% випадків зараження цуценят відбувається в результаті міграції личинок через плаценту в молоко. Собаки можуть виділяти велику кількість яєць протягом 4 тижнів з моменту народження. Життєздатні яйця були виявлені в 25% проб грунту, відібраних в громадських парках в США і Великобританії. Більше 2000 документально підтверджених випадків зараження людей відзначено в США і Європі, випадки інвазії описані в 48 країнах світу. Діти віком від 2 до 5 років через відсутність гігієнічних навичок, схильності до геофагіей і близьких контактів з тваринами заражаються частіше. У серологічних реакціях позитивно реагують на токсокароз близько 3% населення США; показники вищі на півдні і північному сході.

  Патогенез і клінічні прояви. Личинки, вільно мігруючі в тканинах, викликають геморагії, некроз, еозинофільну запальну реакцію і в кінцевому рахунку - утворення гранульом. Найбільш часто вражаються печінка, легені, головний мозок, очі, серце і скелетні м'язи. Симптоми і ознаки залежать від кількості та локалізації гранульом, так само як і від ступеня сенсибілізації організму до паразитарному антигену. Вельми часто про наявність інвазії свідчить лише еозинофілія. У хворих з клінічними проявами відзначаються лихоманка і хвороблива гепатомегалія. Спленомегалия, шкірні висипання і рецидивуюча пневмонія зі свистячим диханням можуть мати місце в більш важких випадках інвазії. Є повідомлення про розлади дихання з летальним результатом. Велика частина летальних результатів, однак, є результатом поразки міокарда або центральної нервової системи; останнє призводить до конвульсій, розладам поведінки або вогнищевим неврологічним порушень. Часто в анамнезі є вказівки на вживання забрудненої їжі і контакт з цуценятами. Лейкоцитоз з еозинофілією досягає високого рівня (більше 60%), при цьому часто відзначається гипергаммаглобулинемия з підвищенням рівня вмісту IgG, IgM та IgE. Ці прояви можуть персистувати протягом декількох місяців або років. При хірургічному втручанні або аутопсії печінки може бути виявлено безліч дрібних гранульом. Гранулематозний ендофтальміт (односторонній за відсутності інших клінічних проявів вісцеральної мігруючої личинки), який помилково може бути прийнятий за ретинобластому, виявляється у дітей старшого віку і дорослих. Зниження гостроти зору або косоокість призводять хворого до лікаря.

  Діагностика. Діагностика заснована на клінічних даних. Інвазії аскаридами, анкілостоміди, а також іншими нематодами, не властивими людині, можуть також іноді протікати подібно синдрому вісцеральної мігруючої личинки, утруднюючи встановлення етіологічного діагнозу. Повинні бути виключені еозинофільний лейкоз, трихінельоз, трематодози і вузликовий пери-артеріїт. Ізоагглютініни, зокрема анти-А, в титрі 1:1024 або вище відзначається у 85% хворих з вісцеральної і лише у небагатьох осіб з очною формою інвазії. Використання антигенів личинок в реакції ензиммічені антитіл дозволило вперше дати в руки клініцистам цінний діагностичний тест. За даними одного дослідження, чутливість і специфічність цієї реакції були відповідно 78 і 92%. Остаточний діагноз залежить від ідентифікації личинок в мокроті або тканинних гранулемах. При дослідженні серійних зрізів біоптатів печінки можна виявити еозинофільні гранульоми або личинки токсокар.

  Лікування. Якого-небудь єдиного ефективного способу лікування немає. Найбільш активний, ймовірно, діетілкарбамазін, використовуваний при вухереріоз (див. гл. 163). Допустимо застосування тіабендазолу в дозі 25-50 мг / кг протягом 7-10 днів. При різких порушеннях з боку органів дихання показані адренокортікоідние стероїди. Заходи по боротьбі спрямовані безпосередньо на попередження заковтування яєць. Слід розглянути заходи по ізоляції і повторної дегельмінтизації заражених собак. Тварин у віці менше 6 міс слід піддавати дегельмінтизації щомісячно; більш старших - одноразово кожні 2-3 міс.



  Анізакіоз



  Аскариди, що відносяться до сімейства Anisakidae, заражають тюленів, дельфінів, морських свиней, китів та інших великих морських ссавців. Їх личинкові стадії були виявлені в м'ясі кальмарів і деяких морських риб, включаючи тріску, скумбрію, лосося, сьомгу, оселедець і різних скельних риб, включаючи тихоокеанський червоний тай. Люди заражаються при вживанні в їжу сирих, маринованих або злегка присолену рибних делікатесів, таких як «зелена оселедець», суші, сашимі, суномоно, чавичі і гравлакс, які містять личинки III стадії розвитку. Інвазія може бути асимптоматічной і виявляється тільки тоді, коли гельмінт виділяється при кашлі або з блювотними масами. Проте частіше личинки збудника проникають у слизову оболонку шлунка, тонкого або, більш рідко, товстого кишечника. Тут вони продукують еозинофільні гранулематозні пухлини з набряком, потовщенням і індурацією стінки кишечника, які можуть бути прийняті за карциному шлунка або регіонарний ентерит. Іноді личинки можуть проникати через стінку кишечника і викликати ураження інших органів черевної порожнини. Також описано випадки перфорації кишечника з перитонітом. Патологічні зміни, як вважають, є результатом реакції гіперчутливості. При гострому шлунковому синдромі, часто зустрічається в Японії, у хворого протягом декількох годин після вживання в їжу зараженої риби розвиваються епігастральні болі, нудота і блювота. При гастроскопії можуть бути виявлені і в ряді випадків видалені личинки довжиною від 2 до 4 см, що проникли в слизову оболонку. У представників європеоїдної раси найбільш часто уражається тонкий кишечник. Клінічна картина може бути досить важкої і симулювати ознаки гострого хірургічного захворювання живота. Проте частіше переймоподібні болі, дифузна болючість живота, лихоманка і лейкоцитоз розвиваються через тиждень і більше після вживання в їжу риби. Периферична еозинофілія відзначається не завжди, і остаточний діагноз може бути встановлений тільки шляхом виявлення личинок в тканинах. В даний час розробляються серологічні тести, але вони не володіють високою надійністю і широкою доступністю. Захворювання зазвичай спонтанно регресує на фоні консервативного лікування. Іноді при хронічному перебігу потрібне хірургічне видалення уражених ділянок. У Нідерландах і Японії було розпізнано більше 1000 випадків зараження і про декілька випадків було повідомлено з Північної Америки. Інвазія може бути попереджена шляхом зберігання морської риби при температурі -20 ° С протягом 1 дня або при відповідній кулінарній її обробці.



  Анкілостомідози



  Визначення. Анкілостомідозной хвороба - це клінічний синдром, викликаний некатора (Necator americanus), анкілостомою (Ancylostoma duodenale) або, більш рідко, Ancylostoma ceylanicum. Бессимптомная інвазія може бути названа просто анкілостомідоз, а осіб з такою інвазією називають носіями.

  Етіологія. Дорослі особини анкілостом, відомі також як кривоголовка Старого Світу, мають чотири виступаючих гачкоподібне зуба. Довжина їх тіла близько 1 см, мешкають вони у верхній частині тонкого кишечника людини, де прикріплюються до слизової оболонки допомогою ротової частини і харчуються кров'ю. Кожен дорослий паразит поглинає щодня приблизно 0,20 мл крові. Дорослі особини мігрують в межах тонкого кишечника і на кожному місці прикріплення тимчасово залишається кровоточива крапка. Після запліднення самки виділяють на добу до 20 000 яєць розміром близько 40-60 мкм. Яйця потрапляють в фекалії на стадії 2-4 бластомерів.

  Некатар, анкилостома Нового Світу, має ротову капсулу, що містить скоріше не зуби, а дорсальні і вентральні пластини. Деякі мають дещо менші розміри, відкладають невелику кількість яєць і викликають меншу втрату крові, ніж анкілостоми (0,03 мл на одну особину на добу).

  A. ceylanicum, анкилостома кішок, виявлена ??на Далекому Сході, може іноді досягати зрілості в організмі людини.

  Життєві цикли анкілостом подібні. За відповідних умов через 24-48 год з яєць виходять свободноживущие або рабдітовідние личинки. Через кілька днів вони розвиваються в инфективности, або філяріовидні, личинки, які зберігають життєздатність в грунті протягом декількох тижнів. Вони в свою чергу проникають через шкіру в кровоносні судини і з током крові заносяться в легені. Личинки залишають альвеолярні капіляри, потрапляють в альвеоли, піднімаються по дихальних шляхах, надходять в глотку і проковтують. Досягаючи кишечника протягом 1 тижня після проникнення через шкіру, вони дозрівають протягом 5 тижнів. В організмі людини розвиток личинок анкілостом сповільнюється, що призводить до пролонгації латентного періоду між початком інвазії і появою зрілих самок в кишечнику. Встановлено, що дорослі особини здатні до виживання в кишечнику людини протягом 14 років, але анкілостоми рідко персистируют понад 6-8 років, а більша частина некатора елімінується через 2-4 роки.

  Епідеміологія. Анкілостомідозамі уражено до 700 млн осіб, і з цієї причини в світі від 45 ° північної до 30 ° південної широти втрачається до 7 млн ??літрів крові щодня. Некатороз поширений переважно в тропічних зонах Африки, Азії та Америки, в той час як інвазія A. duodenale зустрічається в Середземноморському басейні, на Близькому Сході, в північній Індії, Китаї та Японії. У багатьох країнах виявляють обидва гельмінтозу. В цілому, поразка A. duodenale є більш важливою проблемою охорони здоров'я, ніж некатороз, інвазія, яка більш поширена на півдні США внаслідок більшої стійкості анкілостом в навколишньому середовищі і небезпеки для господаря, а також меншою податливості до лікування. Умовами, що сприяють розвитку яєць анкілостом до инфективности філяріовидні личинок є середня температура між 23 і 33 ° С, велика кількість дощових опадів, затененность і добре дренируемая піщаний грунт. Інвазія A. duodenale виникає там, де є умови для прямих контактів шкірних покривів з грунтом, забрудненій внаслідок безладних дефекацій, а також перорального зараження инфективности личинками. Зараження цим видом може також відбутися в результаті лактогенного передачі; вважають, що це є наслідком активації личинок, розвиток яких в тканинах господаря було сповільнено або затримано. У осіб чоловічої статі відзначається більш висока захворюваність, ймовірно, через більш частих контактів, ніж у жінок. Анкілостомідози особливо широко поширені серед працівників кавових або чайних плантацій, що мають обмежені житлові умови.

  Повторні зараження анкілостомами собак викликають у останніх розвиток імунітету і елімінацію гельмінтів. Мабуть, подібний феномен має місце у заражених людей. Коли можливість реінфекції виключена, більшість паразитів елімінуються спонтанно через 1-2 роки.

  Патогенез, і клінічні прояви. У період проникнення личинок через шкірні покриви можлива поява еритематозних макулопапулезной шкірних висипань, набряку, сильного свербіння. Ці прояви, що зберігаються протягом декількох днів, більш виражені при зараженні некатора. Висипання найбільш часто виникають на стопах, особливо між пальцями і позначається як «грунтовий сверблячка».

  Під час міграції збудника через легені можуть відзначатися кашель, пневмонія, а в разі тяжкої інвазії - лихоманка. Однак, як правило, період легеневої міграції протікає без клінічних симптомів.

  При зараженні анкілостомами можливий розвиток симптомів з боку шлунково-кишкового тракту: від неприємних відчуттів в епігастральній ділянці та збочення апетиту до типових виразкових болів. Рентгенографічне дослідження може виявити неспецифічні зміни, такі як посилення перистальтики, особливо в проксимальному відділі тонкої кишки. Однак макро-і мікроскопічне дослідження кишечника саме по собі виявляє лише невеликі зміни. Колишні повідомлення про порушення всмоктування при анкилостомидозах не отримали підтвердження.

  Основними клінічними проявами гельмінтозу служать залізодефіцитна анемія і гіпоальбумінемія внаслідок хронічної втрати крові в ки шечника. Можливість розвитку і ступінь анемії залежать від балансу між втратою заліза в кишечнику і всмоктуванням його з харчових продуктів. У багатьох ендемічних районах залізо головним чином рослинного походження і всмоктується погано. Загальний дефіцит харчування також знижує резистентність до паразитарним инвазиям. Тяжкість хвороби і прогноз визначаються такими факторами, як вік пацієнтів, ступінь інтенсивності інвазії, тривалість течії, характер дієти. У дітей молодшого віку часто розвивається різка анемія з серцевою недостатністю та анасаркой. Ці обставини можуть прискорити розвиток квашіоркору. У осіб, що дожили до статевої зрілості, спостерігається затримка фізичного, розумового та статевого розвитку. При помірно виражених формах хвороби, які спостерігаються у дітей старшого віку і дорослих, відзначаються стомлюваність, задишка, тахікардія, запори і блідість шкірних покривів і слизових оболонок. В ендемічних районах, з урахуванням всіх вікових груп, безсимптомні інвазії чисельно перевершують маніфестних форми в 20-40 разів. При безсимптомних формах інтенсивність інвазії низька, а стан носійства може вказувати на деяку ступінь придбаної резистентності у господаря.

  Лабораторні дослідження. При маніфестной інвазії кількість яєць анкілостом досить численне для того, щоб вони могли бути виявлені у фекаліях за допомогою нативного мазка або методу збагачення. Для підрахунку кількості яєць використовують методи Столла або Бівера, що дозволяють визначити інтенсивність інвазії. Якщо проби фекалій досліджувати через кілька годин після дефекації, в них виявляють вилупилися з яєць личинки, які можна легко сплутати з личинками Strongyloides. Яйця анкілостом слід диференціювати від яєць тріхостронгілід або Ternidens diminutus, більш великих і знаходяться на нижчій стадії розвитку при виявленні їх у свіжих пробах фекалій, ніж яйця анкілостом або некатора. Абдомінальні і легеневі симптоми з'являються до виділення яєць, хоча Можливий діагноз може бути встановлений на підставі клінічного анамнезу та еозинофільного лейкоцитозу. При анкилостомидозах макроскопически кров у фекаліях виявляють рідко, однак тест на приховану кров звичайно позитивний.

  Кількість лейкоцитів у нормі. Однак у деяких ранніх випадках можливий значний лейкоцитоз, при цьому еозинофілія може досягати 70 або 80%. Для анемії характерні гипохромия і микроцитоз.

  Видова приналежність анкілостом може бути визначена шляхом ідентифікації дорослих гельмінтів, що виділилися з фекаліями в результаті лікування, або за допомогою культивування фекалій та ідентифікації личинок III стадії. Це рідко має значення в клінічній практиці.

  Диференціальна діагностика. Так як анкілостомідозі поширені в країнах, населення яких схильне також бери-бери і малярії, необхідно диференціювати ці хвороби від анкилостомидоза, або довести їх співіснування.

  Лікування. Специфічна терапія повинна супроводжуватися лікуванням недостатності харчування та анемії. У зонах з високою ймовірністю реінвазії призначення антигельмінтиків особам з легкої інвазією (менше 2000 яєць в 1 мл фекалій), мабуть, недоцільно. У більшості випадків, що вимагають специфічної терапії, Антигельмінтики повинні вводитися негайно, з подальшим призначенням препаратів заліза і дієти з високим вмістом білків. В даний час є ряд ефективних препаратів, але пирантел (див. вище) і мебендазол (див. вище) користуються перевагою. Коли мова йде про вартість, препаратом вибору є тетрахлоретилен (Тхе). Це високоефективний, нетоксичний, відносно дешевий препарат для масового лікування. (Може бути використаний тетрахлоретилен, наявний у розпорядженні ветеринарних фахівців.) У більшості випадків одноразове застосування цього препарату суттєво знижує інтенсивність інвазії. Для повної Дегельмінтація може знадобитися кілька курсів лікування, проте в ендемічних районах в цьому немає необхідності; мета лікування полягає в зниженні інтенсивності інвазії до субклінічного рівня. Тетрахлоретилен вводять перорально одноразово в дозі 5 мл; дітям з розрахунку 0,12 мг / кг (максимальна доза до 5 мл). Увечері, напередодні лікування пацієнтові дозволяється легка вечеря, що не містить жирної їжі. На наступний ранок сніданок пропускається і призначається препарат. Прийом їжі дозволяється через 4 год після цього, алкоголю - через 24 ч. Лікування можна повторити через тиждень, якщо бажана повна дегельмінтизація і вона не була досягнута.

  Хворі з анемією вимагають відшкодування заліза в організмі. У разі тяжкої анемії і порушення харчування, що супроводжуються анасаркой, перед початком специфічної терапії хворому слід провести переливання крові та призначити дієту з високим вмістом білка. Кров слід вводити в кількостях, достатніх для підйому рівня гемоглобіну до 100 г / л. У запущених випадках може виникнути необхідність перенести проведення специфічної терапії на 2-3 тижнів.

  Прогноз. Найближчий прогноз сприятливий. Коли існують умови для реінвазії і не може бути забезпечено відповідне харчування, розвивається стан хронічного виснаження. Порушується розвиток дітей, а інтеркурентних хвороби стають серйозною проблемою у дорослого населення.

  Профілактика. Багато необхідні заходи очевидні, але їх здійснення в широких масштабах утруднено. Навіть за наявності обладнання для видалення фекалій буває не так просто навчити населення правильному його використанню. Повинно бути виключено забруднення грунту. Виняток прямого контакту шкірних покривів з грунтом (шляхом носіння взуття) часто нездійсненно в ендемічних районах. У деяких програмах по боротьбі з анкілостомідозамі проводилося періодичне масове лікування населення.





  Шкірна мігруюча личинка (повзуча висип)



  Визначення. Повзуча висип являє собою шкірну хворобу людини, що спричинюється личинками анкілостоми собак і кішок A. brasiliense. Інші анкілостоміди собак, A. caninum і Uncinaria stenocephale, як і паразити людини, кишкова угрица і некатор, можуть також викликати це захворювання. Личинки Qnatostoma spinigerum, нематоди, виявленої на Сході, і Gasterophilus, кінського овода, можуть викликати подібні ураження шкіри.


  Етіологія. Ancylostoma brasiliense досягає статевої зрілості, як правило, тільки в організмі у собак і кішок. Личинки, що з'являються з яєць, що виділилися з фекаліями, досягають філяріовидні стадії і мають здатність проникати через шкірні покриви. У людей личинки мешкають в шкірі і мігрують, приводячи до утворення еритематозних ходів, видимих ??на поверхні шкіри.

  Епідеміологія та поширення. Поширення гельмінтозу серед людей вимагає відповідних умов: температури навколишнього середовища і вологості для розвитку яєць до стадії инфективности філяріовидні личинки. Пляжі і інші вологі, піщані райони являють собою зони підвищеного ризику, оскільки тварини вибирають подібні місця для дефекації, а яйця A. brasiliense добре розвиваються в такому грунті. У США хвороба зареєстрована на півдні штатів, розташованих уздовж Атлантичного узбережжя і Мексиканської затоки.

  Патогенез і клінічні прояви. Місця пенетрації шкірних покривів личинками стають помітними через кілька годин після їх проникнення. Міграція личинок в шкірі супроводжується сильним свербінням. Расчеси можуть вести до бактеріальної інфекції. Протягом 1 нед з первинної червоною папули розвиваються безладні еритематозні, лінійні елементи, довжина яких може досягати 15-20 см. При відсутності лікування личинки можуть зберігати життєздатність протягом декількох тижнів і місяців.

  У 26 з 52 випадків повзучої висипки спостерігався синдром Леффлера. Минущі летючі легеневі інфільтрати на тлі збільшення кількості еозинофілів в крові і мокроті були інтерпретовані як алергічна реакція на зараження гельмінтами, але, можливо, це було відображенням легеневої міграції личинок.

  Лабораторні дані. У шкірних елементах зустрічаються еозинофіли, але еозинофільний лейкоцитоз помірний, за винятком випадків розвитку синдрому Леффлера. Відсоток еозинофілів в крові може підвищуватися до 50%, в мокроті-до 90%. Личинки виявляються при біопсії шкіри лише в рідкісних випадках.

  Лікування. Кращим препаратом є тіабендазол; його слід призначати перорально в дозі, пропонованої для лікування стронгилоидоза (див. нижче). При необхідності лікування може бути повторено. Препарат може застосовуватися місцево як 10% водна суспензія. Місцеве застосування дозволяє уникнути загальної токсичності препарату. Поверхневі бактеріальні інфекції придушуються при використанні вологих пов'язок і надання кінцівки піднесеного положення. При інтенсивному свербінні рекомендується пероральний прийом антигістамінних препаратів.

  Прогноз. При відсутності лікування хвороба триває кілька місяців. Лікування зазвичай успішне.

  Профілактика. Слід попереджати від забруднення собаками і кішками рекреаційних зон та місць ігор дітей.



  Трихостронгілідоз



  Визначення. Тріхонстронгілідоз - поширений по всьому світу кишковий гельмінтоз травоїдних тварин. Людину можна розглядати як випадкового господаря.

  Етіологія. Відома майже дюжина видів тріхостронгілід, здатних заражати людей. Хвороба звичайно широко поширена в Азії, на Близькому Сході і в Південній Америці, але про рідкісні випадки зараження людей було повідомлено і в США. Зважаючи на високу частоти зараження тварин у США низька захворюваність людей там не зовсім зрозуміла. Можливо, що деякі такі інвазії помилково приймають за анкілостомідозі.

  Яйця мають схожість з яйцями анкілостом, але довші, мають більш гострі кінці, і при виявленні в свіжих зразках фекалій знаходяться на більш пізніх стадіях розвитку (16-32 бластомера).

  Патогенез. Зараження відбувається при вживанні зеленого листя рослин, забруднених личинками III стадії. Досягаючи тонкого кишечника, вони прикріплюються до слизової оболонки і розвиваються в дорослих особин протягом 4 тижнів. Дорослі гельмінти харчуються кров'ю і зберігаються в кишечнику тривалий період часу. За даними Sandground, в досвіді самозаражения хвороба тривала більше 8 років.

  Клінічні прояви. У більшості випадків гельмінтоз протікає безсимптомно, але інтенсивні інвазії можуть викликати неприємні відчуття в області епігастрію і анемію. Значення тріхостронгілід полягає головним чином у тому, що їхні яйця схожі на такі анкілостом. Більше того, так як тріхостронгіліди не піддаються дії деяких антигельмінтиків, ефективних щодо анкілостом, можна помилково припустити, що є лікарсько-стійкі випадки анкилостомидоза.

  Лабораторна діагностика. Діагноз залежить від виявлення яєць у фекаліях. Зважаючи їх нечисленність вони зазвичай виявляються тільки при використанні методу збагачення. У разі маніфестних інвазій може мати місце лейкоцитоз зі значною еозинофілією (до 80%).

  Лікування. Лікування тетрахлоретіленом неефективно. При маніфестних инвазиях показані тіабендазол в дозі 25 мг / кг 2 рази на добу протягом 2-3 днів або пирантел памоат за схемою, використовуваної при анкилостомидозах. Обидва цих препарату відносяться Управлінням з контролю за продовольством і лікарськими засобами США до категорії проходять клінічні випробування при цій інвазії.

  Профілактика. В ендемічних зонах листя рослин перед вживанням в їжу повинні піддаватися кулінарній обробці.



  Стронгілоїдоз



  Визначення. Стронгілоїдоз - кишковий гельмінтоз людей, що викликається кишковою угрицей або, іноді, паразитом приматів С. fuelleborni. У важких випадках можуть мати місце позакишкові ураження.

  Етіологія. Крихітні (2 мм в довжину) дорослі самки мешкають і відкладають яйця в слизовій оболонці верхньої частини порожньої кишки. У разі тяжкого ураження збудник може паразитувати в протоках печінки і підшлункової залози, по всьому тонкому кишечнику і товстої кишці. Яйця швидко дозрівають, з них виділяються рабдітовідние личинки, які надходять в просвіт кишечника і виділяються з фекаліями. Потрапляючи на грунт, личинки розвиваються до инфективности філяріовидні стадії. Потім, як і у випадку з філяріовидні личинками анкілостом, вони пенетрируют шкірні покриви і проникають в дрібні кровоносні судини людини. Проникнувши в легені, вони залишають альвеолярні капіляри, піднімаються по дихальних шляхах, потрапляють в глотку і заковтуються і досягають тонкого кишечника, де дозрівають і копуліруют. Запліднені самки затримуються в слизовій оболонці тонкої кишки, у той час як самці виводяться з організму з фекаліями. Продукція яєць (до 40 яєць в день) починається через 17-28 днів після зараження. Досить імовірно, що самки також продукують яйця шляхом партеногенезу. На додаток до прямого циклу господар - грунт - господар кишкова угрица має два альтернативних циклу. У першому, або непрямому, циклі рабдітовідние личинки після виходу з організму господаря розвиваються в свободноживущие дорослі особини, що живуть і розмножуються в грунті, створюючи резервуар інвазії, незалежний від людини. За певних умов навколишнього середовища свободноживущие личинки можуть знову трансформуватися в філяріовидні личинки, здатні розпочати новий цикл в організмі людини. У другому, або циклі аутоінвазіі, рабдітовідние личинки розвиваються в филяриевидную стадію до того, як виділяються з фекаліями. Вони можуть проникати в слизову оболонку кишечника або в шкіру періанальної області того ж господаря, минаючи фазу розвитку в грунті. Цим можна пояснити тривалу персистенцию (20-30 років) стронгилоидоза у осіб, які залишили ендемічні зони, а також украй високу інтенсивність інвазії у деяких хворих. Рання трансформація філяріовидні личинок, можливо, також відповідальна за більшу частоту, з якою Стронгілоїдоз спостерігається в переповнених, з незадовільним санітарним станом установах для розумово відсталих. Це часто спостерігається у хворих з відсутністю вільної соляної кислоти в шлунковому соку, уповільненням часу пасажу харчових мас по кишечнику, сліпими петлями або дивертикулами.

  Епідеміологія. Найчастіше зараження відбувається при пенетрації шкірних покривів личинками. Деякі випадки інвазії можуть бути результатом вживання забрудненої їжі і води, а іноді збудник передається, мабуть, шляхом контакту. Однак передача статевим шляхом відбувається дуже рідко. Передача при годуванні груддю у людей описана в разі зараження S. fuelleborni. Ця хвороба ендемічні в тропіках, де спека, вологість і нестача санітарних умов сприяють її поширенню. Спорадичні випадки мали місце серед пуерториканців і в сільській місцевості на півдні континентальної частини США. Колишні британські та американські солдати, що знаходилися в полоні у Південно-Східній Азії під час другої світової війни, були обстежені на наявність гельмінтів. Через 40 років більш ніж у 25% обстежених була виявлена ??ця інвазія; в більшості випадків хвороба виявлялася клінічно. Повідомлялося про випадки хронічного стронгилоидоза у ветеранів в'єтнамської війни в США.

  Патогенез і клінічні прояви. Спочатку пенетрація шкіри філяріовидні личинками проходить непоміченою. Однак при міграції личинок спостерігаються минущі шкірні висипання, що характеризуються плямистої еритемою, повзучими елементами і кропив'янкою. Надалі все це може повторюватися з різними часовими інтервалами і особливо часто в період одужання від гострого гарячкового захворювання. У цих ситуаціях ураження шкіри локалізуються в нижній частині спини і на сідницях і пов'язані з епізодами аутоінвазіі. Кашель, задишка, масивне кровохаркання і бронхоспазм можуть супроводжувати міграцію личинок через легені. Рентгенологічне дослідження грудної клітки в цей період виявляє легеневий інфільтрат. Паразитування збудників в кишечнику протікає зазвичай безсимптомно або викликає тільки неясні абдомінальні скарги. Важкі інвазії супроводжуються болями в епігастрії, нудотою, метеоризмом, блювотою і діареєю, що чергується з запорами. Може бути симулювати картина пептичної виразки, але після прийому їжі біль часто посилюється. Запалення слизової оболонки може бути досить важким для того, щоб викликати подострую обтурацию, часткову кишкову непрохідність і порушення всмоктування. У частини хворих відзначаються хронічні, рецидивуючі прояви з боку кишечника і легенів. Описано також випадки важкої форми виразкового коліту, ускладненого перфорацією кишечника і перитонітом. У ослаблених хворих, осіб з імуносупресією, отримували стероїди, алкоголіків і хворих, що піддавалися гемодіалізу, може мати місце масивна аутоінвазія з широкою диссеминацией личинок за межі кишечника, включаючи центральну нервову систему. Ця гіперінвазія проявляється ураженням легень, важким ентероколітом, наполегливої ??грамнегативної бактериемией і, рідко, грамотрицательним менінгітом. Нераспознавание такої форми інвазії зазвичай веде до смерті хворого. Діссемінірует стронгилоидоз слід припускати у будь-якого хворого з ослабленим імунітетом у разі неясною грамнегативної бактеріємії, абдомінальних ускладнень і легеневих інфільтратів з еозинофілією або без неї.

  Лабораторні дослідження. Хоча стронгилоидоз можна запідозрити на підставі клінічних даних, остаточний діагноз може бути встановлений тільки за допомогою лабораторного дослідження. Для того щоб уникнути плутанини з анкілостомідоз, слід досліджувати зразки свіжих фекалій; зазвичай свіжі фекалії містять личинки при стронгілоідозі, в той час як при анкіслостомідозе вони містять яйця. Так як число личинок у фекаліях невелике і коливається день від дня, необхідно дослідити кілька проб, використовуючи при цьому методи збагачення і культивування. При ураженні легенів на наявність личинок слід дослідити мокротиння. Встановленню діагнозу можуть сприяти мікроскопічне дослідження дуоденального вмісту і біопсія тонкої кишки. Іноді в дванадцятипалу кишку хворого вводять нитку з вантажем на кінці, залишають там на деякий час, потім видаляють. З відрізка нитки, пофарбованого жовчю, вичавлюють рідину і потім досліджують її на наявність личинок. Є дані про те, що реакція ензиммічені антитіл з використанням антигену з личинок кишкової угріци дає позитивні результати приблизно у 80% хворих і може бути використана для діагностики.

  Характерний еозинофільний лейкоцитоз, за ??винятком дуже важких випадків. При поєднанні еозинофілії з симптомами пептичної виразки слід запідозрити стронгілоїдоз.

  Лікування. Всі заражені повинні бути проліковані з метою попередження розвитку важкого захворювання. Найбільш ефективний тіабендазол, призначуваний перорально в дозі 25 мг / кг 2 рази на добу протягом 2-3 днів. При дисемінованому стронгілоідозі лікування слід продовжувати 7 і більше днів. При лікуванні цим препаратом хворі часто скаржаться на запаморочення, нудоту і блювоту. Уповільнений виділення аминофиллина може привести до токсичних явищ. Можливий розвиток реакцій гіперчутливості, які купіруються застосуванням антигістамінних препаратів. Фекалії слід піддавати контрольним дослідженням з інтервалом в 3 міс, так як гельмінтози не завжди легко знищуються і може знадобитися повторне лікування.

  Прогноз. У звичайних випадках прогноз сприятливий. Оскільки можливість гіперінвазіі непередбачувана, слід вжити всіх заходів для вилікування кожного хворого зі стронгилоидозом. У важких випадках з гіперінвазіей прогноз несприятливий.

  Профілактика. В цілому заходи ті ж, що і для боротьби з анкілостомідозамі. Крім того, необхідно добре пам'ятати, що зараження можливе при вживанні забрудненої їжі (особливо сирих овочів) або забрудненої води, а також при контакті. Особи, які мають в анамнезі вказівку на проживання в ендемічної зоні, повинні бути ретельно обстежені на наявність гельмінтів до того, як буде розпочато лікування з використанням стероїдних або імуносупресивних препаратів. Оскільки личинки можуть не виділятися фекаліями, протягом ряду тижнів після початку такої терапії показані повторні дослідження фекалій та вмісту верхніх відділів кишечника. Так як мокрота, блювотні маси, фекалії і тканинні рідини хворих з діссемінірует формою хвороби можуть містити инфективности філяріовидні личинки, лікарняний персонал повинен використовувати рукавички і халати.



  Капіляріоз кишечника



  Визначення. Капіляріоз кишечника - це гельмінтоз людини, що викликається нематодами Capillaria philippiensis. Капіляри були вперше виявлені в 1963 р. у тяжкохворого на Філіппінах. Інвазія проявляється некупіруемой діареєю з високим показником смертності. Клінічне вивчення показало наявність тяжкої ентеропатії з втратою білка і порушенням всмоктування жирів і вуглеводів.

  Етіологія. Капіляри - це нематоди сімейства Trichuroidea і дуже близькі до представників тієї ж групи гельмінтів - власоглавом і трихінели. Дорослі капілярів - невеликі паразити довжиною від 2 до 4 мм. Яйця мають форму земляного горіха з плоскими біполярними пробками; розміри їх в середньому 42-20 мкм. Дорослі паразити живуть в слизовій оболонці тонкого кишечника, особливо часто в порожній кишці. Дорослих гельмінтів, личинкові форми і яйця виявляють у фекаліях.

  Епідеміологія. Захворювання було виявлено майже виключно у осіб, що проживають уздовж північного та західного узбережжя острова Лусон, Філіппіни. Повідомлялося також про декілька випадків в Таїланді. З 1966 р. хвороба прийняла форму епідемії, і було зареєстровано більше 2000 випадків і 100 летальних результатів. Чоловіки заражалися частіше, ніж жінки, можливо, через їх професійних занять. До відкриття ефективних хіміотерапевтичних препаратів показник смертності при відсутності лікування досягав 30%; з введенням хіміотерапії він був знижений до 6%.

  Спосіб передачі і життєвий цикл гельмінта до кінця не вивчені. Личинки I стадії розвитку були виявлені у деяких видів прісноводних риб. Коли ці риби або личинки поїдаються піщанками, гельмінти розвиваються до дорослого стану в просвіті кишечника. Дорослі особини швидко починають продукувати нових личинок, які дозрівають до дорослих паразитів другої генерації. Більшість самок з цієї генерації продукують яйця, останні потрапляють в фекалії піщанок. Деякі самки, однак, отрождают личинки, що призводить до виникнення іншої генерації дорослих паразитів в кишечнику. Яйця повинні, мабуть, дозріти в прісній воді до того, як вони будуть проковтнуті рибами. Природного зараження інших. Ссавців, крім людини, встановлено не було, проте птиці та щури можуть бути заражені експериментально. Наявність великої кількості дорослих гельмінтів, лічінкородящіх самок, які розвинулися яєць і всіх личинкових стадій в кишечнику людини дозволяє зробити висновок, що паразитарний цикл у піщанок і людини однаковий. Механізми, за допомогою яких відбувається зараження людей, залишаються неуточненими. Однак відомо, що багатьох заражених у природних умовах лагунних риб, зокрема Hypselotris bipartita, населення Лузона вживає в сирому вигляді.

  Патогенез і клінічні прояви. Дорослі гельмінти у великій кількості проникають у слизову оболонку тонкого кишечника і викликають важку ентеропатією з втратою білків і порушенням всмоктування. Як правило, відзначаються гіпокаліємія, гіпокальціємія і гіпопротеїнемія. За даними аутопсії, інвазія не поширюється за межі кишечника. На початку захворювання з'являються бурчання в животі і рецидивуючі неясні абдомінальні болі, потім, зазвичай через 2-3 тижнів, починається рясна водяниста діарея. Інші симптоми, що відповідають основним патофизиологическим процесам, - це відсутність апетиту, блювання, втрата ваги, атрофія м'язів і слабкість, гіпорефлексія і набряки. Можуть мати місце хворобливість і напруга живота. Період між початком прояву симптомів і смертю хворого зазвичай триває протягом 2-3 міс. Субклінічного перебігу інвазії не спостерігалося.

  Діагностика. Діагноз заснований на виявленні яєць у фекаліях. Яйця капіляри слід диференціювати від схожих з ними яєць власоглава. Необхідно вжити заходів, щоб не пропустити Капіляріоз у осіб з трихоцефальозом, так як в ендемічної зоні у більшої частини хворих обидві ці інвазії можуть співіснувати.

  Лікування. Застосування мебендазолу комбінують з введенням рідин і електролітів, що призводить до поліпшення стану хворого: 400 мг препарату на добу, розділені на декілька прийомів, слід призначати протягом 20 днів для профілактики рецидивів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КИШКОВІ нематодоз"
  1. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  Параскаріоз коней
      Параскаріоз (parascariosis) - нематодозное захворювання з ознаками исхудания, відставання в рості і розвитку, порушення роботи шлунково-кишкового тракту, нервових явищ. Етіологія. Нематода Раrаscaris equorum, підряду Аscaridatа локалізується в основному в тонкому кишечнику. Довжина самця досягає 15-28 см, самки - 37 см. У кишечнику коней параскаріси паразитують 6-10 міс.
  4.  Деляфондіоз коней
      Деляфондіоз (delafondiosis) - нематодозное захворювання коней, яке характеризується травмуванням судин личинками гельмінтів, порушенням кровотоку, інфарктами кишечника, коліками, що нерідко призводить до загибелі тварин. Етіологія. Збудником є ??личинки Delafondia vulgaris. Дорослі гельмінти паразитують у товстому кишечнику, мають довжину до 24 мм, личинки 4-й стадії довжиною 2-6
  5. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  6. Н
      + + + Гній, цінне органічне добриво, що складається з екскрементів тварин, рідких відходів ферм і підстилкового матеріалу (солома, торф, тирса). Н. містить велику кількість мінеральних і органічних речовин, внесення яких в грунт підвищує її поживні властивості. Залежно від методу утримання тварин та системи збирання приміщення розрізняють Н. рідкий, напіврідкий і твердий. Рідкий
  7. Ф
      + + + Фавус (Favus) тварин, парша, «білий гребінь», інфекційна хвороба птахів, рідше ссавців, що характеризується ураженням шкіри, пір'я, волосся, кігтів, внутрішніх органів. У СРСР зустрічається рідко. Збудники Ф. - недосконалі гриби роду Achorion. Ф. птахів викликається грибом A. gallinae (Trichophyton gallinae). A. quinckeanum (T. quinckeanum) - збудник Ф. мишоподібних гризунів,
  8.  Інвазійних хвороб, Притаманні ТІЛЬКИ ТВАРИНАМ
      Діктіокаулези Гостро і хронічно протікає хвороба травоїдних тварин (велика рогата худоба, вівці, коні та ін), що викликається нематодами з роду Dictyocaulus, що паразитують в бронхах. Поширена повсюдно. Збудник - діктіокаулюси - круглі черв'яки, що розвиваються без проміжних господарів. Паразити D. filaria і D. viviparus ниткоподібної форми, білуватого кольору. Довжина самця - 17-80
  9.  ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ОЦІНКА ПРОДУКТІВ ЗАБОЮ ДИКИХ ТВАРИН
      Для отримання доброякісної в санітарному відношенні продукції мисливського промислу в мисливських господарствах обладнають пункти (площадки) для оброблення туш. Вибір місця для будівництва пункту (майданчика) оброблення туш диких копитних тварин визначає комісія, до складу якої входять представники державного ветеринарного і санітарного нагляду. Територія пункту оброблення туш диких
  10.  ГЕЛЬМІНТОЗИ
      Гельмінтози - широко поширені захворювання кішок, викликані паразитичними черв'яками, серед яких найбільш поширені нематоди або круглі черв'яки, трематоди (плоскі черви-сосальщики) і цестоди (стрічкові черв'яки). Для хвороб характерно хронічний перебіг, приводить до виснаження організму і зниження природної резистентності. Деякі гельмінти мають здатність до
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека