загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Кишкова непрохідність

Кишкова непрохідність являє собою порушення пасажу в шлунково-кишковому тракті в результаті механічних або функціонально- динамічних причин з важким впливом на організм в цілому. Тяжкість клінічної картини залежить від рівня кишкової непрохідності, її причин, тривалості, проведеної терапії. Чим вище місце непрохідності, тим важче протікає захворювання. Летальність при кишкової непрохідності, за даними багатьох авторів, коливається в широких межах - від 10 до 40% і залежить від виду непрохідності, швидкості діагностики та адекватного лікування.

Патофізіологічні зміни. Шлунково-кишковий тракт являє собою резервуар, де відбувається інтенсивний обмін води і електролітів. При надходженні їжі численні залози верхнього відділу тракту виділяють рясний секрет, який повністю реабсорбується в нижележащих відділах кишечника. Щоб уявити вплив кишкової непрохідності на водний обмін, необхідно знати, що за добу в процесі пасажу по кишечнику відбувається реабсорбція 8-12 л рідини і більше, тобто такого обсягу, що перевищує обсяг плазми в 2-3 рази. Порушення пасажу по кишечнику призводить до зниження і навіть повного припинення реабсорбції, що залежить від місця обструкції При високій непрохідності реабсорбція порушена особливо сильно.

Затримка рідини і газів призводить до роздування кишечника вище місця обструкції, витончення його стінки, порушення у ній мікроциркуляції, набряку і глибоким функціональних і морфологічних змін. Депонування значної кількості рідини в просвіті кишечника, часто втрата рідини з блювотними масами супроводжуються прогресуючим дефіцитом рідини, провідним до шоку. Кишкова непрохідність може закінчитися перитонітом.

Кишкова непрохідність, особливо тонкокишечная, швидко приводить хворого в стан важкого дегідратаційного і інтоксикаційного шоку. Хронічна закупорка просвіту кишечника в нижньому відділі розвивається більш повільно, без маніфестуючих клінічних проявів.

Порушення водно-електролітного балансу. При кишкової непрохідності розвивається дефіцит рідини внаслідок перерозподілу її і скупчення в просвіті кишечника (до 6-8 л), набряку стінки кишки і парієтальної очеревини (2-3 л), блювоти, перитоніту «від просочування», можливі втрати крові і плазми з- за застійної гіперемії кишечника, утримання від прийому води і їжі, введення шлункового зонда і т.д. Таким чином, загальний обсяг втраченої рідини може бути дуже великим. Враховуючи те, що втрати носять ізотонічний характер, вони швидко призводять до порушень центральної і периферичної гемодинаміки, спочатку по типу гіповолемічного шоку. Порушення мікроциркуляції в чому залежать від гемоконцентрации, підвищення в'язкості крові, що призводять до стазу крові в дрібних судинах, особливо кишечника. Все це веде до значного зменшення обсягу позаклітинного простору, тобто обсягу плазми і інтерстиціального сектора. При цьому втрата головного осмотичного катіона (натрію) може бути дуже великою. Він виділяється з секретами травних залоз, і частина його йде в клітини. Втрати натрію з сечею в гострому періоді захворювання незначні зважаючи олігурії або анурії, стану гиперальдостеронизма.

Одночасно з дефіцитом натрію розвивається і дефіцит калію. Він обумовлений змінами обміну калію у зв'язку зі стресом (вихід калію з клітин), скупченням цього іона в кишечнику і втратами при блювоті і постійному відсмоктуванні з шлунку і кишечника. Дисбаланс калію обумовлений також катаболізмом білка. Концентрація сироваткового калію не завжди відображає його справжні втрати. Незважаючи на значні втрати, концентрація натрію в плазмі може бути помірно зниженою, нормальною або підвищеною. Одночасно розвивається і дефіцит магнію, динаміка його змін багато в чому схожа з змінами балансу калію.
трусы женские хлопок


Кишкова непрохідність супроводжується зазвичай і змінами КОС. При високій кишкової непрохідності та втратах шлункового соку частіше розвивається метаболічний алкалоз. Причинами цього зсуву можуть бути блювота, постійне відсмоктування з шлунку, депонування і втрата іонів Н +, К + Na + Сl + -. Поряд з метаболічним алкалозом може бути і метаболічний ацидоз, обумовлений втратою бікарбонатів з кишечника, анаеробним гликолизом, підвищеним утворенням органічних і неорганічних кислот. Визначити характер порушень за клінічними ознаками непросто. Точні результати дає визначення рН, рСО2, BE крові. Нерідко у зв'язку з перераздуваніе кишечника і високим стоянням купола діафрагми розвивається і дихальний ацидоз.

Таким чином, кишкова непрохідність веде до дефіциту рідини і всіх основних іонів. Дефіцит калію і магнію призводить до атонії кишечника і паралітичної непрохідності. Це потрібно мати на увазі, особливо в післяопераційному періоді, коли операційний стрес, гіперкатехолеміі, дефіцит калію і магнію можуть викликати стійку і тривалу паралітичну непрохідність. Порушується функціонування органів, систем і кожної клітини, що супроводжується уповільненням руху рідини і важкою інтоксикацією.

Порушення функції нирок. Дефіцит рідини і шок супроводжуються олігурією і анурією, нездатністю нирок до регуляції водно-електролітного балансу. Якщо під час передопераційної підготовки та операції не проводяться заходи з профілактики та лікування ниркової недостатності, то в післяопераційному періоді може розвинутися уремія, що представляє собою грізне ускладнення і вимагає спеціальної терапії.

При кишкової непрохідності завжди розвиваються значний енергетичний дефіцит і підвищений розпад білків, які мають спільні закономірності, характерні для стресу. Внаслідок порушень бар'єрної функції кишечника (перитоніт від просочування) в крові накопичуються токсичні речовини, які згодом можуть вести до розвитку септичного шоку.

Діагностичні критерії. Незважаючи на наявність характерних клінічних ознак: переймоподібні болі, здуття живота, відсутність стільця, блювота, зневоднення і т.д., діагностувати непрохідність не завжди просто. Пізніше надходження хворих у стаціонар, як правило, пов'язано з пізнім встановленням діагнозу. При странгуляційної непрохідності превалюють явища швидко розвивається шоку, пов'язаного з порушенням артеріального і венозного кровообігу в брижі кишки. Динамічна непрохідність кишечника характерна для перитоніту. Труднощі при визначенні показань до операції виникають у хворих із спайкової хворобою, післяопераційними грижами, ожирінням, серцево-судинної і дихальної недостатністю. Поліпшення загального стану, наступає після проведеної консервативної терапії, нерідко розцінюють як доказ відсутності кишкової непрохідності та правильності обраної тактики лікування. Велике значення надають анамнезу (початок захворювання, ступінь попередніх втрат). Лабораторні показники: рівень Ht, Hb, загального білка, КОС, іонограми сироватки, залишковий азот, діурез. Параметри кровообігу: динамічне визначення артеріального тиску, ПП, ЦВД, ЕКГ, СІ, ЗПСО.

Передопераційна підготовка повинна бути спрямована на корекцію дисбалансу води, поліпшення центрального та периферичного кровообігу, усунення метаболічних порушень. Центральною ланкою передопераційної підготовки є дозована за обсягом і якісним складом інфузійна терапія з одночасним нейровегетативних гальмуванням.

В середньому підготовка до операції займає 2-3 год і залежить від тяжкості та тривалості захворювання. Встановлюють катетер в порожнисту вену, катетер в сечовий міхур і, по можливості, шлунковий зонд.
При шоці інфузії починають з гетерогенних об'емозамещающіх розчинів типу лекстрана-60 або діоксіетілкрахмала. Поряд з цими розчинами рекомендується введення низькомолекулярних декстранів або розчинів крохмалю з мовляв. масою 200 000. Загальна доза декстранов не повинна бути більше 1,5 г / кг маси тіла. Після відновлення нормальних або близьких до нормальних показників АТ, частоти пульсу, поліпшення показників ЦВД переливають ізотонічні розчини, що містять натрій і хлор. При дефіциті білка, який нерідко виникає при пухлинної непрохідності, застосовують альбумін, протеїн або плазму для вирівнювання КОД. Іноді потрібні трансфузії крові, якщо рівень гематокриту початково був знижений до 0,25 і більше. Загальна доза інфузійних розчинів за перші 24 год повинна становити 2,4-3,0 л/м2 поверхні тіла. Швидкість введення визначають по клінічній симптоматиці, параметрам гемодинаміки.

При олігурії і тим більше при анурії, на тлі триваючої інфузійної терапії доцільно використання стимуляторів діурезу, причому при зниженому ОЦК перевагу слід віддавати манітолу.

У гострій стадії дегідратації, олігурії або анурії, незважаючи на виявлений дефіцит калію, не слід застосовувати розчини з калієм. Калій зазвичай призначають в післяопераційному періоді, коли відновлені показники гемодинаміки, в основному ліквідовано дефіцит рідини і нормалізована функція нирок. Помірні зміни КОС зазвичай вимагають спеціальної корекції, вони, як правило, пов'язані з електролітним дисбалансом, і лікування полягає у відновленні гидройонному рівноваги.

В операційному періоді триває розпочата терапія. Якщо діурез відсутній або недостатній, то необхідно в цей період застосувати діуретики. Гемотрансфузию проводять тільки при вираженій крововтраті і зниженому рівні гематокриту. У період найбільш травматичного етапу операції швидкість інфузії необхідно збільшити. Досягнення стабільної гемодинаміки, нормального рівня ЦВТ і виділення сечі (в середньому 50 мл / ч) - найважливіша умова стабільного стану хворого в післяопераційному періоді. Інтубація кишечника (в основному трансназальним методом) покращує протягом найближчого післяопераційного періоду, забезпечує декомпресію шлунково-кишкового тракту і сприяє більш ранньому відновленню перистальтики кишечника. Інтубаційний зонд знаходиться в тонкій кишці протягом 3-4 сут. Показаннями до його видалення є поява кишкової перистальтики і зменшення кількості виділень.

У післяопераційному періоді проводять підтримуючу інфузійну терапію відповідно до втратами рідини і виявленими дефіцитами. Для відшкодування гидройонному дефіцитів застосовують розчин Рінгера, лактасол, поляризующие коктейлі, що містять глюкозу, інсулін і калій. Обсяг плазми поповнюють шляхом введення желатиноля, альбуміну, плазми та інших середовищ, уникаючи при цьому надлишкової інфузійної терапії. Призначають реополіглюкін та інші засоби з метою профілактики тромбоутворення і відновлення мікроциркуляції. До інфузійним середах додають розчини, що містять магній, кальцій, вітаміни (аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин). Калій вводиться тільки при достатній функції нирок. Найважливішим методом профілактики і лікування післяопераційної атонії кишечника є відновлення водного та електролітного балансу, найважливіша ланка якого - ліквідація дефіциту калію. Для забезпечення достатньої перистальтики застосовують прозерин. Посилення перистальтики можна досягти шляхом поліпшення мезентериального кровообігу за допомогою ГІПЕРОСМОЛЯРНОЇ-гіперонкотичних розчинів. Повне відновлення рідинних дефіцитів при неускладненому перебігу післяопераційного періоду відбувається на 3-4-у добу
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Кишкова непрохідність"
  1. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно -рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  2. I. ПУХЛИНИ ТОНКОЇ КИШКИ
    1. Доброякісні пухлини тонкої кишки. Міжнародна класифікація пухлин кишечника (ВООЗ, Женева, 1981) виділяє наступні доброякісні пухлини тонкої кишки: 1) Епітеліальні пухлини представлені аденомою. Вона має вигляд поліпа на ніжці або на широкій основі і може бути тубу-лярной, ворсинчатой ??і тубуловорсінчатой. 2) Карціноіди виникають в області крипт слизової
  3. III. Рак товстого кишечника
    Рак товстої кишки в даний час займає 3 місце серед інших його локалізацій і за даними різних авторів, становить 98-99% всіх ракових пухлин кишечника. Рак товстої кишки вдвічі частіше вражає чоловіків, ніж жінок. Найбільш часта локалізація пухлини - це сигмовидна (25-30%) і, особливо, пряма кишка (близько 40%). Всі інші відділи товстої кишки уражаються раковою пухлиною значно
  4. IV. Саркома
    Саркоми товстої кишки зустрічаються рідко, на їх частку припадає менше 1% усіх злоякісних пухлин товстої кишки. На відміну від раку саркоми товстої кишки виникають у осіб більш молодого віку. Саркоми можуть виникати з усіх тканин кишкової стінки, за винятком епітеліальної. Клінічні прояви в основному аналогічні таким при ко-лоректальние раку, однак, протягом цього
  5. V. Карціноіди
    Карціноід (аргентаффінома, хромафиноми, карциноїдної пухлина) - рідко зустрічається нейроепітеліальние гормонально активна пухлина. Карціноіди утворюються в кишкових криптах з кишкових Арген-таффіноцітов (клітка Кульгіцкого), які відносяться до дифузної ендокринної системи. Назва «карциноїд» запропоновано S.Oberndorfer в 1907 році для позначення пухлини кишечника, що має схожість з
  6.  КЛІНІКА.
      Клінічні прояви раку шлунка дуже різноманітні і залежать від розмірів і форми росту пухлини, її локалізації, стадії захворювання, а також від фону, на якому виникає пухлинне ураження. Умовно виділяють місцеві і загальні прояви хвороби. До місцевих симптомів відносять тупий біль у верхній частині живота, нудоту, блювоту, відрижку, зниження апетиту, аж до відрази до деяких
  7.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  8.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  9.  Хвороби ободової кишки
      Ободова кишка - частина товстого кишечника довжиною 1-2м, діаметром 4-6см, що має в своєму складі висхідну частину colon ascendens, поперечну, colon transversum, спадну, colon deccendens, сигмовидную, colon sigmoideum. Висхідна ободова кишка розташована мезоперитонеально, але іноді покрита очеревиною з усіх боків (интраперитонеально) Висхідна ободова кишка у правому підребер'ї утворює
  10.  38.РАССПРОС, об'єктивне дослідження, ЛАБОРАТОРНІ І НСТРУМЕНТАЛЬНИЕ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
      Хворі із захворюваннями підшлункової залози (ПЖ) можуть пред'являти скарги на болі в животі, а також на диспепсичні явища і загальну слабкість. Болі найбільш часто локалізуються у верхній половині живота, переважно в епігастральній ділянці або лівому підребер'ї, іррадіюючи в спину, ліве плече. Вони можуть бути гострими, інтенсивними, оперізуючого характеру, з іррадіацією в поперекову область,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...