загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Кетоз

Кетоз (синоніми : хронічна пуерперальних дистрофія печінки, токсикоз вагітних, післяродова еклампсія, молочна лихоманка, ацетонемия та ін) - хвороба молочних корів і деяких інших тварин, що виникає в результаті порушення вуглеводного, ліпід-ного, білкового та ін видів обміну, що супроводжуються накопиченням в організмі кетонових тіл (ацетон, ацетоуксусная, бетаоксімасляную кислоти) і дистрофічними процесами в багатьох органах. Протікає в клінічно вираженій формі, субклинически, нерідко наслідком кетоза буває вторинна остеодистрофія. На м'ясопереробні підприємства спрямовують тварин, що не піддаються лікуванню і вибракуваних через господарську непридатності.

послеубойную дослідженням виявляють (корови) бліду, в'ялу м'язову тканину з рясним відкладенням жиру в міжм'язової сполучної тканини, набряклі, желеподібні жирові відкладення на очеревині, в сальнику, близько нирок; в'ялу, збільшену в 1,5 - 2 рази, жовто-помаранчеву печінку; збільшені набряклі нирки, набряк, атрофію і ареактівность некрози в щитовидній, паращитовидної, підшлункової залозах, збільшення і застійну гіперемію лімфовузлів. При вторинної остеодистрофії - витончення, розм'якшення, часткове розсмоктування хвостових хребців, витончення стінок, деформування ребер, трубчастих кісток, а також знижену вгодованість або виснаження у деяких тварин; переломи кісток ніг, тазу та ін; жовтушність тканин, ендометрити, мастити.

Хвороба протікає із збільшенням в крові кетонових тіл в 10-20 разів, зменшенням глюкози, глікогену в печінці, підвищенням у крові ліпідів, явищами ацидозу, що супроводжується демінералізацією кісток, зміною деяких інших біохімічних процесів, що супроводжуються зниженням якості м'яса.

Забій корів з клініко-анатомічними ознаками кетоза, а також кетоза, ускладненого остеодистрофією, слід розглядати як вимушену міру і тому отримані після забою туші та органи підлягають дослідженню на присутність в них сальмонел, а при встановленні маститу - патогенних стафілококів.
трусы женские хлопок
При виявленні сальмонел або патогенних стафілококів продукти забою використовують в загальноприйнятому в таких випадках порядку. Якщо сальмонели не виділені, то частини туш, органи з патологічними змінами, а також туші виснажених тварин направляють для утилізації, а незмінені частини туш та органів використовують без обмежень.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Кетоз"
  1. . Цукровий діабет і вагітність
    кетоза, нормалізація рівня глюкози в крові може бути досягнута за допомогою однієї дієти. II ступінь (середня): гіперглікемія натщесерце менше 12,7 ммоль / л, немає ознак кетозу, для нормалізації рівня глюкози в крові необхідно використання інсуліну в дозах не перевищують 60 ОД / добу. III ступінь (важка): гіперглікемія натще більше 12,7 ммоль / л, виражені кетоацидоз , мікроангіопатії, для
  2. Метаболічний ацидоз
    кетоз може бути не розпізнано. Справа в тому, що тест з нітропрусидом, використовуваний для клінічного визначення кетонів у плазмі, «працює» тільки в присутності солі ацетоуксусной кислоти. У цьому випадку у хворого вміст цукру в крові зазвичай знаходиться в межах норми або злегка збільшено. Механізм цього синдрому незрозумілий. Голодування може призвести до появи кетоцідоза, обумовленого
  3. ВРОДЖЕНІ ПОРУШЕННЯ МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТУ
    кетоз. У здорової людини в клубочковом фільтраті глюкоза присутня в тій же концентрації, що і в плазмі. В проксимальних ниркових канальцях вона реабсорбується за допомогою залежного від натрію транспортного механізму, інгібіруемого флорізіном. Нирки здатні реабсорбіровать глюкозу при більшій її концентрації в плазмі (і, відповідно, в клубочковом фільтраті), ніж у нормі, тому вона
  4. ПОДАГРА ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ пуринового обміну
    кетоз і вільні жирні кислоти), алкогольний кетоз, діабетичний кетоацидоз, хвороба кленового сиропу і лактацидоз будь-якого походження. При таких станах, як гіперпара-і гіпопаратиреоз, псевдогіпопаратиреоз та гіпотиреоз, гіперурикемія також може мати ниркову основу, але механізм виникнення цього симптому незрозумілий. Патогенез гострого подагричного артриту . Причини, що викликають
  5. ХВОРОБИ накопиченню глікогену
    кетоз розвивається порівняно рідко. Часто визначається гіперліпідемія на тлі підвищення рівня як холестерину, так і тригліцеридів. Гіпертригліцеридемія може бути вкрай виражена ( рівень тригліцеридів досягає іноді 50-60 г / л). Нерідко приєднується гіперурикемія в результаті зниження ниркової екскреції та підвищення продукції сечової кислоти. Після статевого дозрівання гіперурикемія часто
  6. Гіперліпопротеїнемія ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    кетоз, але виражений ацидоз характерний. Ця форма Гіперліпемія супроводжує тільки часткову недостатність інсуліну. Її вдається звичайно купірувати за допомогою знежиреної дієти і інсуліну, хоча рівень тригліцеридів при цьому не завжди нормалізується повністю. Другий тип гипертриглицеридемии при діабеті супроводжується гострим кетоацидозом . У хворого зазвичай з'являється легка ступінь
  7. . ОЖИРІННЯ
    кетоз (кетонові тіла надають центральне анорексіческое дія). Це з'явилося деяким підставою для широкої реклами рідких або порошкових білкових дієт. Їх називають варіантом поста, яке зберігає білок, причому стверджується, що вони забезпечують можливість тривалого обмеження калорійності без розвитку негативного азотистого балансу. Ці твердження не мають доказів. Відсутні
  8. ліподистрофією ТА ІНША, рідкісним патологіям жирової тканини
    кетоза при голодуванні, а не кетоацидозу; мабуть, в цьому випадку змінюється концентрація лактату або інших органічних кислот. Рідко розвиток кетоацидозу могло б бути пов'язане з тим, що інсулінорезистентність не поширюється на печінку і скелетні м'язи (або слабкіше виражена в цих тканинах). Рівень глікогену в печінці підвищений (інсулін стимулює синтез глікогену), а вміст
  9. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    кетоза не спостерігається навіть при поганому контролі діабету. З клінічної точки зору, це інсулінонезалежний цукровий діабет. Проте з часом, особливо в умовах стресу, можуть виникати залежність від інсуліну і кетоацидоз. Як зазначалося вище, у багатьох хворих з інсуліннезалежний цукровий діабет без ожиріння насправді може бути повільна аутоімунна форма захворювання.
  10. гіпоглікемії; інсуліномах ТА ІНШІ гормонально-активні пухлини підшлункової залози
    кетоз розвивається протягом декількох годин, кетогенез не може служити ефективним механізмом захисту від гострої гіпоглікемії. Таким чином, для збереження функції центральної нервової системи на ранніх стадіях голодування або в умовах гіпоглікемії потрібне швидке збільшення продукції глюкози печінкою. Одночасно зменшується використання глюкози периферійними тканинами, які
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...