загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Карциноїдний СИНДРОМ

Джон А. Оутес, Л. Джексон Роберті II (John A. Oates, L. Jackson Roberts II)



При карциноїдної пухлини, що супроводжується почервонінням шкіри обличчя, телеангіектазії, діареєю, пошкодженням серцевих клапанів і звуженням бронхів, припускають, що всі ці прояви обумовлені вивільненням з пухлини одного біологічно активного речовини або декількох. Першим з цих речовин був відкритий серотонін. Його гіперпродукція служить найбільш постійним біохімічним індикатором карциноїдного синдрому. Однак це не єдиний медіатор симптомів, оскільки карциноїдні пухлини можуть виробляти й різноманітні індоли і хімічно неідентифікованих речовини, включаючи сосудоактівние пептиди і гістамін. Останні субстанції можуть викликати гіперемію шкіри. Розширена класифікація карциноїдних пухлин враховує велику різноманітність продукуються ними біологічно активних речовин, а також різні механізми їх продукції та накопичення. Відповідно до цього відзначений і широкий спектр клінічних проявів карциноїдного синдрому.

Пухлини. Карциноїдної пухлини являють собою повільно зростаючі новоутворення, що складаються з ентерохромафінних клітин. Метастатичні пухлини, що зумовлюють карциноїдний синдром, зазвичай відбуваються з дрібних первинних пухлин клубової кишки. Цей синдром може бути обумовлений і неопластичним освітою, локалізованим в червоподібному відростку, в органах, що сталися з ембріональної передній частині травних шляхів (бронхи, шлунок, підшлункова і щитовидна залози), а також розвиненими з тератом яєчників і яєчок.

Карциноїдної пухлини надзвичайно схильні метастазировать в печінку (причому метастази можуть бути великими) з мінімальним метастазуванням в інші органи. До позапечінкових метастазів відносяться пухлини в кістках, в основному представлені остеобластичні елементами, а також в легенях, підшлунковій залозі, яєчниках, надниркових залозах та інших органах.

Первинні карциноїдної пухлини найчастіше локалізуються в червоподібному відростку, але вони дуже рідко метастазують. З товстого кишечника карциноїд може метастазировать, але він майже ніколи не має гормональної активністю.

Звичайна карциноїдної пухлина клубової кишки гістологічно характеризується компактними скупченнями клітин однакового розміру і однотипними ядрами. гістохімічна особливість цих клітин полягає в позитивній аргентофільних реакції, коли солі срібла конвертуються в металеве срібло. Позитивна аргентофільних реакція не потрібно для постановки діагнозу, однак і карциноїдної пухлини органів, які відбулися з ембріональної передній частині травних шляхів, містять невелику кількість аргентофільних клітин. Пухлини цих органів відрізняються широким спектром гістологічних проявів: наприклад, в легенях - від типового карциноида бронха до гістологічних форм, невідмітних від овсяноклеточний карциноми. При електронно-мікроскопічному дослідженні в них завжди виявляються електронно-щільні секреторні гранули.

Клінічні прояви. На відміну від більшості метастатичних пухлин карциноїдні пухлини характеризуються незвично повільним зростанням, у зв'язку з чим хворі виживають протягом 5-10 років з моменту діагностики карциноида. Гормональна активність цих пухлин обумовлює як широке коло клінічної симптоматики, так і тривалий період хвороби. Смерть настає в результаті серцевої або печінкової недостатності, а також ускладнень, пов'язаних з ростом пухлини.

сосудодвигательного реакція. Найчастіше пухлина проявляється гіперемією шкіри у вигляді еритематозних почервоніння шкірних покривів голови і шиї (область припливу крові до обличчя ). Під час судинної реакції колір шкіри може змінюватися від червоного до цианотический, а потім до вираженої блідості. Тривалі напади гіперемії можуть супроводжуватися сльозотечею і набряком периорбитальной області. Системні ефекти цих реакцій варіюють. Вони можуть проявлятися тахікардією та гіпотензією, правда, іноді артеріальний тиск не змінюється. Гіпертензія реєструється рідко, в зв'язку з чим карциноїдний синдром не можна вважати її причиною.

Гіперемія шкіри може бути спровокована емоційними факторами (хвилювання і збудження), прийомом їжі та алкогольних напоїв. Крім того, пентагастрин і антагоністи бета-блокатори, наприклад адреналін, можуть грати роль пускового механізму в розширенні судин. Оскільки гемодинамічні порушення, зумовлені цими фармакологічними засобами, можуть бути вираженими, призначати їх слід з великою обережністю.

Телеангіектазії. При карциноидном синдромі у деяких хворих в результаті частих і тривалих нападів розширення шкірних судин можуть з'явитися телеангіектазії, спочатку на обличчі і шиї, а потім в області виличної кістки, де вони найбільш виражені.

Симптоматика з боку шлунково- кишкового тракту. сосудодвигательного реакції іноді супроводжуються посиленою перистальтику, «бурчанням» в животі з раптовими больовими нападами і гострим розвитком діареї. Проте частіше діарея буває хронічної з секреторним компонентом, у важких випадках вона супроводжується порушенням процесів всмоктування в кишечнику.

Серцево-судинні прояви. Характерною особливістю карциноїдного синдрому служить фіброеластоз ендокарда і клапанів переважно правих відділів серця, але іноді невеликі зміни визначаються і в лівих відділах. Бляшкообразние потовщення ендокарда, що складаються з гладких клітин, оточених стромою, багатою мукополисахаридами, колагеном і мікрофібрилами , що не пенетрируют у внутрішню еластичну оболонку. Зсув клапанних стулок, сухожильних хорд і сосочкових м'язів призводить до порушення функцій клапанів правого відділу серця, що може призвести до їх регургітації, стенозу або до того й іншого одночасно. Фіброзний процес може зумовити вкрай небезпечні порушення гемодинаміки з -за недостатності тристулкового клапана і стенозу гирла легеневої артерії. Великий серцевий викид з супутнім порушенням серцевої функції може бути результатом або постійного вивільнення пухлиною судинорозширювальних речовин, або посилення кровотоку в пухлинних метастазах.

Легенева симптоматика. Звуження бронхів рідше відбувається при карциноидном синдромі, не може бути вираженим, особливо в період посилення судинно-рухової активності.

Загальна симптоматика. Крім гормонального впливу карциноїдної пухлина може сама по собі стати причиною кишкової непрохідності або кишкової кровотечі. Некротические зміни карциноїдної пухлини, що локалізується в кишечнику або печінки, можуть викликати болі в животі, загальне погіршення самопочуття хворого, гарячковий стан і лейкоцитоз. При метастазах карциноїдний синдром проявляється збільшенням розмірів печінки. Поширення метастазів в печінці може відбутися до того, як зміняться результати її функціональних проб. Іноді карциноїдний синдром супроводжується міастенію.

Гормональна активність карциноїдної пухлини. До найбільш постійним характеристикам карциноїдних пухлин відноситься активність у них триптофан-гідроксилази, яка каталізує реакцію утворення 5-гідроксітріптофана (5-ГТФ) з триптофану (рис. 299-1). Більшість карциноїдних пухлин містять і декарбоксилази ароматичних L-амінокислот, яка каталізує реакцію утворення 5-гідрокситриптаміну (серотонін). В карциноїдних пухлинах шлунка та інших органів, що розвинулися з передньої частини травного тракту ембріона, часто знижена активність декарбоксилази, внаслідок чого вони вивільняють НЕ серотонін, а 5-ГТФ. Після вивільнення з пухлини серотонін інактивується під дією моноаміноксидази. Крім того, він поглинається тромбоцитами, що також сприяє видаленню вільного серотоніну з крові. моноаміноксидази окисляє серотонін до 5-гидроксииндолацетатальдегида, який в свою чергу під впливом альдегиддегидрогенази швидко перетворюється на 5-гідроксиіндолоцтову кислоту (5-ГІУК). Ця кислота швидко виділяється з сечею, і майже весь циркулює в крові серотонін можна виміряти за кількістю виведеної 5-ГІУК. Карциноїдної пухлини розрізняються за здатністю накопичувати серотонін, концентрація якого в тканини пухлини може коливатися від декількох мікрограмів на 1 г до 3 мг / г. Концентрація серотоніну в тканини пухлини не пов'язана з інтенсивністю його синтезу, відповідної екскреції з сечею 5-ГІУК. Коротше кажучи, пухлини клубової кишки, як правило, мають більшу здатність до накопичення серотоніну в порівнянні з карціноідамі, локалізованими в інших органах, онтогенетически розвинулися з переднього відділу травного тракту ембріона.

У хворих з карциноїдної синдромом в пухлини і крові визначають пептиди класу тахікінінов. При цьому синдромі ідентифіковано кілька надають судинорозширювальну дію пептидів, що відносяться до цього класу, в тому числі недекапептідная субстанція Р. Якихось специфічних речовин класу тахікінінов, типових для карциноїдного синдрому, до цих пір не знайдено.

Брадикинин, як і пептиди з судинорозширювальну дію , вивільняється (але не завжди) в період посилення судинно-рухової активності. Відповідно до цього його не можна вважати основним специфічним речовиною, що обумовлює її при карциноидном синдромі.







Рис. 299-1. Метаболізм серотоніну.





Деякі карциноїдної пухлини, особливо шлунка, виробляють і вивільняють велику кількість гістаміну, який можна визначити по збільшенню його кількості в сечі. Вивільнення гістаміну з пухлини обумовлює раптове розширення судин, що супроводжується "приливами", тахікардією та гіпотензією.

У цілому ряді випадків карциноїдний синдром супроводжується гіперадренокортицизм. Він обумовлений ектопічної продукцією адренокортикотропного гормону або кортикотропін-рилізинг фактора пухлинами, зазвичай локалізуються не в клубової кишці, а в інших органах (бронхи, підшлункова залоза, яєчники і шлунок ; див. гл. 303 і 321).

У деяких випадках «множинні ендокринні аденоми» супроводжують карціноіди, локалізовані в органах, що розвинулися з передньої частини травного тракту ембріона. До них можна віднести паратиреоїдного аденоми і пухлини підшлункової залози, що зумовлюють синдром Золлінгера-Еллісона (див. гл. 334).

Пухлини органів, ембріогенетіческі пов'язаних з передньою частиною травного тракту, за гістологічною будовою подібні з карциноидом. Вони можуть продукувати дуже великі кількості гастрину , інсуліну, кальцитоніну, глюкагону, кортикотропіну, гормону росту, рилізинг-фактора гормону росту, а також сосудоактівних кишкових поліпептидів за відсутності звичайних клінічних проявів карциноїдного синдрому. Ці карциноїдної пухлини, мабуть, мають спільне ембріогенетіческое походження з пухлинами, які зумовлюють розвиток карциноїдного синдрому .

Патофізіологія. Серотонін відповідальний за клінічні прояви карциноїдного синдрому, пов'язані з посиленою моторикою кишечника. Крім того, підвищення його рівня в крові може зумовити відкладення фібрину в ендокарді.

Вторинний ефект надлишкової продукції серотоніну проявляється і в тих випадках, коли значна частина надходить з їжею триптофану метаболізується в процесі гідроксилювання; при цьому меншу його кількість стає доступним для утворення нікотинової кислоти і білків. При екскреції з сечею 5-ГІУК, що перевищує 200-300 мг / добу, знижується рівень триптофану в плазмі і виявляється дефіцит нікотинаміду (див. гл. 76).

Механізм приступообразного 'розширення судин. Незважаючи на те що приступообразное розширення судин у хворих з карціноідамі шлунка, секретуючими гістамін , може бути обумовлено дією цього аміну, механізм їх настання все ще недостатньо ясний. Сучасні дані свідчать про те, що серотонін не служив медіатором цих нападів.

Вивільнення субстанцій, що викликають приступообразное розширення судин, мабуть , може бути спровоковано і катехоламинами, оскільки найчастіше ці напади бувають не спонтанними, а пов'язані з порушенням і іншими емоційними факторами. В експерименті ці напади можна викликати введенням изопротеренола в кількості менше 0,5 мкг / добу. Пентагастрин у дозах менше 25 мкг також викликає різке почервоніння шкіри, що часто відбувається під час їжі. Ці напади можна купірувати соматостатином, який, найімовірніше, гальмує вивільнення судинорозширювальних субстанцій.

Діагностика. При повному наборі симптомів карциноїдний синдром легко розпізнається. Більше того , діагноз можна поставити навіть у тому випадку, якщо в наявності всього один із симптомів. Діагноз підтверджується гіперпродукцією 5-гідроксііндолов і посиленої екскрецією з сечею 5-ГІУК, яка в нормі не повинна перевищувати 9 мг / сут. У хворого, що перебуває на дієті з великим вмістом серотоніну, біохімічна діагностика карциноида може бути утруднена. Так, наприклад, після прийому великих кількостей волоських горіхів або бананів, в яких міститься значна кількість серотоніну, посилюється виведення з сечею 5-ГІУК. Деякі лікарські препарати також впливають на результати біохімічних аналізів екскреції з сечею 5-ГІУК і можуть стати причиною помилкового діагнозу карциноїдного синдрому. Виведення 5-ГІУК з сечею посилюється, наприклад, при вживанні сиропів проти кашлю, що містять гваяколат, а також деяких фенотіазинів. Після виключення аліментарного шляху надходження 5-гідроксіндолов діагноз карциноїдного синдрому повинен бути поставлений , якщо з сечею його екскретується більше 25 мг / добу. При карциноидном синдромі, нетропічних спру, гострої кишкової непрохідності може виділятись 9-25 мг / сут 5-ГІУК.

  Вимірювання кількості серотоніну в крові або в тромбоцитах має менше значення для діагностики карциноїдного синдрому порівняно з кількісним визначенням основних його метаболітів у сечі. У той же час визначення збільшеної кількості серотоніну в тканини пухлини служить необхідним доповненням до вивчення її гістологічної будови для встановлення її карциноїдної природи. До проведення кількісного визначення серотоніну в тканини підозрюваної на карциноїд пухлини її частина завжди слід зберігати в замороженому стані (табл. 299-1).





  Таблиця 299-1. Основні напрямки постановки діагнозу при підозрі на карциноїдний синдром



  1. Кількісне визначення добової екскреції з сечею 5-ГІУК

  2. Якщо посилена екскреція з сечею 5-ГІУК підтверджує діагноз карциноїдного синдрому, необхідно спробувати виявити первинну пухлину в яєчках, яєчнику або бронхах

  3. Для вирішення питання про можливість висічення метастазів в печінці необхідно: встановити локалізацію і характер метастазів в печінці за допомогою комп'ютерної томографії, сцинтилляционного сканування печінки, артеріографії, ультразвукового дослідження; оцінити функціональний стан печінки і серця; знайти позапечінкові метастази (в кістках та інших тканинах)

  4. У хворих з некупіруемой діареєю необхідно виключити можливе порушення процесів всмоктування в кишечнику (мальабсорбція)





  Диференціальна діагностика. У випадках, коли у хворого приступообразное розширення судин не супроводжується посиленням екскреції з сечею 5-ГІУК, для підтвердження карциноїдної пухлини і розвитку пов'язаного з нею карциноїдного синдрому необхідно звернути увагу на інші діагностичні ознаки. При цьому слід мати на увазі, що деякі патологічні стани, пов'язані з системною активацією мастоцитов, включаючи мастоцітоз, також можуть супроводжуватися раптовими вазомоторними нападами, гіпотензією і навіть непритомністю без підвищення рівня 5-ГІУК в сечі. Раптові «припливи» типові для менопаузи, вони супроводжують і інші пухлини, до яких насамперед слід віднести специфічну медулярний карциному щитовидної залози.

  Варіанти карциноїдного синдрому. Походження пухлини впливає на продукцію її біологічно активних речовин, їх накопичення і вивільнення. Карциноїдної пухлини в органах, ембріогенетіческі пов'язаних з передньою частиною травного тракту (бронхи, шлунок, підшлункова залоза), значно відрізняються від пухлин, що розвинулися в органах, що походять з дистального відділу середньої кишки ембріона. Останні і обумовлюють розвиток класичного карциноїдного синдрому, при якому пухлина завжди секретує серотонін з невеликою кількістю 5-гідроксітріптофана (5-ГТФ) або без нього. Як правило, в пухлині міститься велика кількість серотоніну, і зазвичай вона складається з щільних компактних скупчень аргентофільних клітин.

  Карциноїдної пухлини в органах, що розвинулися з передньої частини травного тракту ембріона, навпаки, містять меншу кількість серотоніну і аргентофільних клітин і можуть секретувати 5-ГТФ. Ці пухлини, мабуть, частіше пов'язані з гіперадренокортицизм і множинними ендокринними аденомами.

  Крім цих загальних ознак, властивих всім карциноїдної пухлин цієї групи, карціноіди шлунка і бронхів відрізняються специфічними клінічними і біохімічними особливостями. Для хворих з Карциноїдний пухлинами шлунка типові незвичайні «припливи», які зазвичай починаються з появи на шкірі обличчя і шиї яскраво-червоних еритематозних плям з різко окресленими звивистими границями, які зрештою зливаються. Швидше за все, ці напади провокує прийом їжі. Карциноїдної пухлини шлунка дефіцитні по ферменту декарбоксилази і секретують 5-ГТФ. Як правило, вони секретують і гістамін, у зв'язку з чим у хворих часто розвивається пептична виразка. Діарея і порушення серцевої діяльності не відносяться до типових клінічних проявах карциноїдних пухлин, рясно секретуючих 5-ГТФ і в недостатній мірі продукують серотонін.

  У хворих, з Карциноїдний пухлинами бронхів вазомоторні напади особливо тривалі і важкі. Вони супроводжуються набряком періорбітальний тканин, надмірним сльозо-і слинотечею, гіпотензією, тахікардією, станом неспокою або тривоги, а також тремором. Нудота, блювота, некупіруемая діарея і звуження бронхів можуть прогресувати, надзвичайно обтяжуючи стан хворого.

  Ці напади можуть бути запобігти за допомогою глюкокортикоїдів, а хлорпромазин дозволяє в якійсь мірі купірувати основні їх прояви.

  Лікування. Лікування при карциноидном синдромі направлено, по-перше, на зменшення маси пухлини хірургічним шляхом та / або за допомогою хіміопрепаратів і, по-друге, на полегшення і купірування симптомів, обумовлених гормонами.

  Після постановки діагнозу карциноїдного синдрому у. деяких хворих січуть пухлини, що розвинулися з тератом яєчка або яєчників, а також бронхів. Карциноїдної пухлини цієї локалізації у зв'язку з вивільненням їх секрету безпосередньо в системний кровотік обумовлюють розвиток карциноїдного синдрому ще до появи метастазів. Якщо ж гуморальні речовини вивільняються в систему портальної циркуляції, то вони в значній мірі метаболічно нейтралізуються печінкою, у зв'язку з чим ці пухлини можуть викликати розвиток карциноїдного синдрому тільки після утворення метастазів, найчастіше в печінці. Оскільки карциноїдні пухлини ростуть відносно повільно, то паліативна резекція метастазів печінки в деяких випадках може полегшити стан хворого. Висічення великих ізольованих метастазів в печінці призводить до ослаблення клінічних проявів синдрому та зменшення екскреції з сечею 5-ГІУК протягом декількох років. Іноді при множинних метастазах у печінці резецируют частку печінки або всю печінку. Цю операцію проводять тільки в тому випадку, якщо метастази локалізуються головним чином в тій частки печінки, яку належить резецировать. Обсяг операції визначається даними ультразвукового дослідження печінки, комп'ютерної томографії, а також огляду поверхні печінки при лапароскопії або лапаротомії.

  У хворих з дифузними метастазами в обидві частки печінки зменшення пухлинної маси і ослаблення клінічної симптоматики можуть бути досягнуті при хірургічній перев'язці або черезшкірної емболізації печінкової артерії. В даний час ще не накопичено достатнього досвіду подібних операцій, тому необхідно подальше вивчення ефективності цього методу лікування та можливих післяопераційних ускладнень.

  Універсальних ефективних методів хіміотерапії не розроблено. Паліативне дію в деяких випадках надають 5-фторурацил, циклофосфамід, стрептозотоцин, доксорубіцин і метотрексат, використовувані як окремо, так і в різних поєднаннях. Об'єктивна реакція на цю хіміотерапію низька: середня тривалість ремісії після курсового лікування становить звичайно менше одного року, крім того, майже всі хіміопрепарати надають виражену токсичну дію. Тільки у дуже невеликої частини хворих лікування 5-фторурацилом супроводжується слабкою токсичністю. Початкові дози всіх хіміопрепаратів повинні бути невеликими, якщо з сечею екскретується більше 150 мг / добу 5-ГІУК або у хворого бувають «припливи», оскільки швидкий лізис пухлинної тканини під дією великих доз може призвести до масивного викиду медіаторних субстанцій та викликати «карциноїдний криза» . Променева терапія може бути ефективною на стадії метастазування, наприклад в кістки. Деяких хворих намагалися лікувати тамоксифеном і лейкоцитарним інтерфероном.

  Певним успіхом може супроводжуватися лікування препаратами, дія яких спрямована на гуморальні медіаторні субстанції пухлинної тканини. Так, наприклад, при карціноідах шлунка, які продукують і вивільняють значну кількість гістаміну, його судинорозширювальну дію може бути блоковано поєднанням Н-1 (наприклад, дифенгідрамін) та Н-2 (циметидин або ранітидин) антагоністів. При діареї лікування в основному симптоматичне (її купируют лоперамідом). Крім того, з цією ж метою можуть бути використані і антагоністи серотоніну, такі як ципрогептадин і метісергід, правда, тривале лікування метісергід пов'язане з небезпекою розвитку фіброзу заочеревинного простору. Для переривання одного з етапів синтезу серотоніну і купірування діареї використовують також р-хлорфенілаланін, ингибирующий активність тріптофангідроксілази. Ще один препарат - соматостатин - показав свою ефективність при масивному вивільненні карциноїдної пухлиною медіаторних субстанцій, а також при явищах «карциноїдного кризи», оскільки він достатньою мірою купировал розвиваються при цьому напади розширення судин, діарею і звуження бронхів. Попереджають важкі вазомоторні напади за допомогою глюкокортикоїдів і купируют клінічну симптоматику карциноїдного синдрому за допомогою фенотіазинів переважно у хворих, у яких пухлина локалізується в бронхах або в інших органах, що розвинулися з передньої частини травного тракту ембріона.

  В даний час не розроблені методи, що сприяють регресії або хоча б часткове припинення розвитку при цьому захворюванні фіброзу ендокарда, у зв'язку з яким значно ускладнюється хірургічне протезування уражених фіброзіроваться клапанів серця.

  При екскреції з сечею 5-ГІУК в кількості приблизно 100 мг / добу прийом ніацину попереджає розвиток у хворого пелагри.

  При гіпотензії не слід використовувати катехоламіни, оскільки адреналін, норадреналін та інші адренергічні препарати стимулюють вивільнення пухлиною судинорозширювальних речовин, які підсилюють і пролонгують циркуляторні порушення. Якщо явища гіпотензії вимагають корекції, то перевагу слід віддати заповненню об'єму рідини або ж введенню метоксамін. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Карциноїдний СИНДРОМ"
  1.  V. Карціноіди
      Карціноід (аргентаффінома, хромафиноми, карциноїдної пухлина) - рідко зустрічається нейроепітеліальние гормонально активна пухлина. Карціноіди утворюються в кишкових криптах з кишкових Арген-таффіноцітов (клітка Кульгіцкого), які відносяться до дифузної ендокринної системи. Назва «карциноїд» запропоновано S.Oberndorfer в 1907 році для позначення пухлини кишечника, що має схожість з
  2.  «Бронхіальна астма»
      Бронхіальна астма-хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів. Характеризується зміненої реактивністю бронхів. Обов'язковою ознакою хвороби є напад задухи та / або астматичний статус. Виділяють дві форми бронхіальної астми - імунологічну і неімунне - і ряд клініко-патогенетичних варіантів: атонічний,
  3.  РАК ЛЕГКОГО
      (Бронхіальна карцинома, бронхогенний рак) - злоякісна пухлина, яка розвивається з покривного епітелію слизової оболонки бронхів і епітелію слизових залоз. Основні клінічні прояви Незважаючи на різноманітність клінічних проявів залежно від локалізації раку в легкому, всі хворі скаржаться в початковому періоді на «невмотивовану» загальну слабкість, субфебрилітет, сухий
  4.  Гіпертонічна хвороба
      - Захворювання невідомої етіології, при якому підвищення артеріального тиску не пов'язане з первинним ураженням внутрішніх органів * (Комітет експертів ВООЗ, 1962 р.). Класифікація і номенклатура гіпертонічної хвороби прийнята Міністерством охорони здоров'я СРСР. Виділяють такі клінічні варіанти перебігу захворювання. 1. Гіпертонічна хвороба з повільно прогресуючим
  5.  ТАКТИКА ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО З СКАРГАМИ психічного та емоційного ХАРАКТЕРУ
      Едвін Г. Кессі (Edwin H. Cassem) Дуже часто хворі звертаються до лікаря зі скаргами суб'єктивного характеру, такими як втома, напруга, нервозність, млявість, страх, пригнічений стан, запаморочення, які буває важко віднести до якогось конкретного захворювання. Один хворий може скаржитися, що він постійно «на взводі», другий-на те, що його думки транслюються за місцевим
  6.  ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО З ПАТОЛОГІЄЮ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
      Євген Браунвальд (Eugen Braunwald) Як і в інших галузях медицини, ретельно зібраний, детальний анамнез і фізикальне обстеження хворих з патологією дихальної системи - запорука успіху у постановці точного діагнозу. Крім того, особливо важливу роль у діагностиці відіграє рентгенологічне обстеження. Оскільки порушення функції дихальної системи часто проявляються системним
  7.  ПУХЛИНИ ЛЕГКИХ
      Джон Д. Мінна (John D. Minna) У 1984 р. в США рак легені був діагностований у 96 000 чоловіків і у 43 000 жінок, багато з яких померли протягом першого року від початку захворювання. Пік захворюваності припадає на вікову групу 55-65 років. Рак легені займає у чоловіків перше, а у жінок - друге місце серед причин смерті від злоякісних новоутворень. Летальність в групі хворих
  8.  КАРЦИНОМА ЯЄЧНИКІВ
      Фред Дж. Хендлер (Fred 3. Hendler) Частота народження раку яєчників порівняно невелика і складає всього 1,5% від усіх злоякісних новоутворень. З усіх найбільш поширених онкологічних захворювань у жінок рак яєчників займає 7-е місце, але разом з тим служить основною причиною смерті жінок, які страждають на рак статевих органів, і займає 4-е місце серед причин
  9.  ШКІРНІ ПРОЯВИ злоякісних новоутворень ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ
      Харлей А. Хейнес (Harley A. Haynes) Одним з найбільш важливих аспектів дерматологічного діагнозу служить можливість виявлення пухлин внутрішніх органів у курабельной стадії. Оцінка стану шкірних покривів допомагає в рішенні важких діагностичних завдань навіть у тих стадіях, коли надати ефективну лікувальну допомогу хворому вже практично неможливо. Іноді ці зміни викликані
  10.  Гіпоглікемія; інсуліномах ТА ІНШІ гормонально-активні пухлини підшлункової залози
      Деніел У. Фостер, Артур Г. Рубінштейн (Daniel W. Foster, Arthur H. Rubinstein) Збереження постійної концентрації глюкози в плазмі - необхідна умова здоров'я. Небезпека гіпоглікемії (в короткі проміжки часу більш небезпечною, ніж гіперглікемія) пояснюється тим, що глюкоза служить основним енергетичним субстратом для мозку. У відсутність глюкози, як і кисню, порушується
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...