загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

КАРДІОМІОПАТІЇ І Міокардиту

Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)



Кардіоміопатії



Кардіоміопатії - захворювання, при яких ураження міокарда є первинним процесом, а не наслідком гіпертонії, вроджених захворювань, ураження клапанів, вінцевих артерій, перикарда. Кардіоміопатії не розглядаються в якості ведучої патології серця в країнах Заходу, тоді як у ряді слаборозвинених країн служать причиною 30% і більше всіх смертей в результаті захворювання серця. За класифікацією, заснованої на етіологічних ознаках, розрізняють два основних типи кардіоміопатії: первинний тип, який представляє собою захворювання серцевого м'яза невідомої причини; вторинний тип, при якому причина захворювання міокарда відома або пов'язана з ураженням інших органів (табл. 192-1). У багатьох випадках встановлення етіологічного діагнозу в клініці не представляється можливим, тому часто вважають кращим класифікувати кардіоміопатії на підставі відмінностей в їх патофізіології та клінічних проявах (табл. 192-2 і 192-3). Відмінності між функціональними категоріями, однак, не є абсолютними, часто вони перекривають один одного.



Дилатаційна (застійна) кардіоміопатія



До збільшення розмірів серця і появі симптомів застійної серцевої недостатності веде порушення систолічної функції серця. Часто спостерігаються пристінкові тромби, особливо в області верхівки лівого шлуночка. Гістологічні дослідження виявили інтенсивні поля інтерстиціального і периваскулярного фіброзів при мінімальній вираженості некрозів і клітинної інфільтрації. Хоча етіологія захворювання часто залишається неясною, дилатаційна кардіоміопатія (раніше звана застійної кардіоміопатією), мабуть, є кінцевим результатом пошкодження міокарда різними токсичними, метаболічними або інфекційними агентами. Є всі підстави вважати, що принаймні у деяких хворих дилатаційна кардіоміопатія може бути пізньою стадією гострого вірусного гепатиту, ймовірно, посиленого дією імунних механізмів. Хворіють особи обох статей і будь-якого віку, хоча частіше - чоловіки середнього віку. Якщо дилатаційна кардіоміопатія пов'язана з дефіцитом селену, вона може носити оборотний характер.

Клінічні прояви. У більшості хворих поступово розвивається ліво-і правошлуночкова застійна серцева недостатність, що виявляється задишкою при фізичному навантаженні, втомою, ортопное, пароксизмальної нічний задишкою, периферичними набряками і сердцебиениями. У деяких хворих дилатація лівого шлуночка існує протягом місяців або навіть років перш, ніж проявляє себе клінічно. Хоча болю в грудній клітці і турбують хворих, типова стенокардія зустрічається рідко і передбачає супутню ішемічну хворобу серця.

Фізикальне обстеження. При обстеженні хворого виявляють різну ступінь збільшення серця і застійної серцевої недостатності. У хворих з важкими формами захворювання виявляють невелике пульсовий тиск і збільшений тиск в яремних венах. Часто зустрічаються III і IV серцеві тони. Можуть розвинутися мітральна і трикуспидальная регургітація. Диастолические шуми, кальцифікація серцевих клапанів, гіпертензія, судинні зміни на очному дні свідчать проти діагнозу кардіоміопатії.



Таблиць а 192-1. Етіологічна класифікація кардіоміопатій



I. З первинним залученням міокарда

А. Идиопатические (D, R, Н)

Б. Сімейні (D, Н)

В . еозинофільно ендоміокардіальний захворювання (R)

Г. Ендоміокардіальний фіброз (R)



II. З вторинним залученням міокарда

А. Інфекційні (D)

1. Вірусний міокардит

2. Бактеріальний міокардит

3. Грибковий міокардит

4. Протозойний міокардит

5. Метазойний міокардит

Б. Метаболічні (D)

В. Спадкові (D, R)

1. Хвороба накопичення глікогену

2. Мукополісахаридози

Г. Дефіцитні (D)

1. Електролітні

2. Аліментарні

Д. Хвороби сполучної тканини

1. Системний червоний вовчак

2. Вузликовий поліартеріїт

3. Ревматоїдний артрит

4. Склеродермія

5. Дерматоміозит

Е. Інфільтрати і гранульоми (R, D)

1. Амілоїдоз

2. Саркоїдоз

3. Злоякісні новоутворення

4. Гемохроматоз

Ж. Нейром'язові захворювання (D)

1. М'язова дистрофія

2. Міотонічна дистрофія

3. Атаксія Фридрейха

4. Хвороба Рефсума

З. Чутливість і токсичні реакції (D)

1. Алкоголь

2. Радіація

3. Лікарські препарати

І. Захворювання серця, пов'язані з вагітністю (D)

К. ендокардіальних фіброеластозі (R)



Примітка. Основні клінічні прояви кожної етіологічної групи позначені як D (дилатационная), R (рестриктивная), Н (гіпертрофічна) кардіоміопатія.

З: Адаптовано з WHO / ISFC цільового повідомлення з визначення і класифікації кардіоміопатій, 1980.





Лабораторні дослідження. При рентгенографії грудної клітини виявляють збільшення лівого шлуночка, хоча нерідко можна зустріти генералізовану кардіомегалія, іноді внаслідок наявності супутнього випоту в перикарді. При огляді легеневих полів можна визначити ознаки венозної гіпертензії та інтерстиціального альвеолярного набряку. На ЕКГ часто зустрічаються синусова тахікардія або мерехтіння передсердь, шлуночкові аритмії, ознаки збільшення лівого передсердя, дифузні неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т, іноді порушення внутрішньошлуночкової про водимо. При ехокардіографії і радіонуклідної вентрикулографії виявляють збільшення лівого шлуночка при нормальній або незначно потовщеною стінці, а також систолічну дисфункцію (знижену фракцію викиду). Нерідко спостерігають випіт у перикард. Радіоізотопне зображення з галієм 67 виявляє хворих з дилатаційною кардіоміопатією і міокардитом.



Таблиця 192-2. Клінічна класифікація кардіоміопатій



1. Дилатаційна (застійна): збільшення лівого та / або правого шлуночків, порушення систолічної функції, застійна серцева недостатність, аритмії, емболії

2. Рестриктивная: ендоміокардіальний рубцювання або інфільтрація міокарда, що призводять до виникнення перешкоди наповнення лівого та / або правого шлуночків

3. Гіпертрофічна: асимметрична гіпертрофія лівого шлуночка, в типових випадках більшою мірою залучається перегородка, ніж вільна стінка, з обструкцією шляхів відтоку з шлуночка або без неї; зазвичай прі не розширеної порожнини лівого шлуночка.



Таблиця 192-3. Лабораторна діагностика кардіоміопатій





При вивченні гемодинаміки встановлюють, що серцевий викид у спокої помірно або значно знижений і не збільшується при фізичному навантаженні. Звичайно-діастолічний тиск в лівому шлуночку, тиск в лівому передсерді, тиск заклинювання легеневих капілярів підвищені. Коли збільшується недостатність правих відділів серця, підвищується кінцево-діастолічний тиск у правому шлуночку, правому передсерді і центральний венозний тиск. При ангіографії виявляють дилатацію, дифузну гипокинезию лівого шлуночка, часто з мітральної регургітацією тій чи іншій мірі. Вінцеві артерії не змінені, це дозволяє виключити так звану ішемічну кардіоміопатію. Трансвенозная ендоміокардіальна біопсія (гл. 180) допомагає виключити інфільтрацію міокарда амілоїд. У деяких хворих при біопсії в міокарді виявляють круглоклітинна запалення, що свідчить про запальної етіології процесу і сумісності з первинним вірусним міокардитом.

Лікування. Більшість хворих, особливо у віці старше 55 років, помирають протягом 2 років після появи симптомів захворювання. Смерть настає внаслідок застійної серцевої недостатності або внаслідок шлуночкової аритмії. Раптова смерть, в основному в результаті аритмій, є постійною загрозою. Перебіг захворювання часто ускладнюється системними емболіями, тому всі хворі, які не мають протипоказань, повинні отримувати антикоагулянти. Оскільки причина первинної дилатаційною кардіоміопатії невідома, специфічної терапії не існує.

Хворим рекомендували суворо дотримуватися постільного режиму протягом року або більше, проте ефективність такої терапії залишається сумнівною, і в більшості випадків це неможливо. Проте всі хворі повинні уникати значних фізичних навантажень. Лікування серцевої недостатності при дилатаційною кардіоміопатії слід розглядати як паліативне, симптоматичне. Немає переконливих даних, що така терапія надає небудь вплив на прогноз хвороби. Стандартна терапія, що включає обмежене споживання солі, призначення діуретиків, дигіталісу і вазодилататорів, може викликати симптоматичне поліпшення, у всякому разі в початкових стадіях хвороби. У цих хворих, проте, підвищений ризик інтоксикації препаратами дигіталісу. Поліпшити стан хворого можуть також новітні кардиотонические препарати, такі як амринон (Amrinone) і подібний експериментальний препарат мілрінон (Milrinone) (гл. 182). Хворим з дилатаційною кардіоміопатією, що мають ознаки запалення міокарда, призначають кортикостероїди, часто в комбінації з азатіоприном. Іншим хворим з великою обережністю показані?? Адреноблокатори в поступово збільшуються дозах. Показання до такої «експериментальної» терапії та її ефективність залишаються сумнівними. Антиаритмічні препарати можуть призначатися для лікування хворих з клінічно вираженими або важкими аритміями, хоча останні можуть бути резистентні до впливу як звичайних, так і нових, що знаходяться на клінічних випробуваннях, антріарітміческіх препаратів. Внаслідок цього для лікування подібних хворих стали застосовувати альтернативні методи, наприклад хірургічне переривання кола збудження, що викликало аритмію, або імплантація автоматичного внутрішнього дефібрилятора. У хворих з важким перебігом захворювання, резистентних до медикаментозної терапії, що не мають протипоказань, рекомендують розглядати можливість пересадки серця (гл. 182).

В попередньої дискусії відзначалися клінічні ознаки дилатаційною кардіоміопатії незалежно від того, чи є вони етіологічно первинними або вторинними. У більшості хворих дилатаційна кардіоміопатія є первинною (тобто не має певної причини), проте багато специфічні стани також можуть викликати дилатаційну кардиомиопатию, в цих випадках вона вторинна, оскільки деякі з цих станів є оборотними; ознаки, характерні для цих порушень, також будуть розглянуті.



Алкогольна кардіоміопатія.

У осіб, які споживають велику кількість алкоголю протягом багатьох років, може розвинутися клінічна картина, ідентична такій при дилатаційною кардіоміопатії. Безумовно, алкогольна кардіоміопатія - основна форма вторинних кардіоміопатій у країнах Заходу. Припинення споживання алкоголю до того, як розвинулася виражена серцева недостатність, може зупинити прогресування або навіть призвести до зворотного розвитку хвороби, тоді як первинні кардіоміопатії характеризуються постійним прогресуванням захворювання. Алкоголіки з вираженою серцевою недостатністю мають поганий прогноз, особливо тоді, коли вони продовжують прийом алкоголю. Менше 25% з них живуть більше 3 років. Ключем до лікування хворих з алкогольною кардіоміопатією є повний і постійний відмова від споживання алкоголю. Хоча у деяких з цих хворих може спостерігатися дефіцит тіаміну, алкогольні кардіоміопатії пов'язані з низьким серцевим викидом і системної вазоконстрикцией.

Навпаки, захворювання серця при бері-бері (дефіцит тіаміну) (гл. 76 і 193) характеризуються збільшеним серцевим викидом і зниженим периферичним судинним опором. Таким чином, дефіцит тіаміну сам по собі не повинен викликати алкогольну кардіоміопатію. Ще один прояв токсичної дії алкоголю на серце можна виявити в осіб без явних ознак серцевої недостатності. Воно полягає в появі повторних суправентрикулярних і шлуночкових тахіаритмій. Це стан, що носить назву «святкового серцевого синдрому», в типових випадках виникає після п'яного гульні і найчастіше проявляється мерехтінням передсердь, далі - тріпотінням передсердь і шлуночковою екстрасистолією.



Кардіоміопатії, пов'язані з вагітністю і пологами.



Дилатація серця і застійна серцева недостатність без явної причини можуть з'явитися в останні місяці вагітності або в перші кілька місяців після пологів. Етіологія цих станів невідома, але вони можуть бути пов'язані з раніше існуючої кардіоміопатією, не проявили до вагітності. При аутопсії в подібних випадках виявляють збільшення серця, часто з пристінковий тромбами і гістологічними ознаками дегенерації і фіброзу міокарда. Частіше хворіють жінки негроїдної раси у віці старше 30 років. Хоча деякі хворі відчували недостатність харчування, переконливих доказів етіологічної ролі цього немає. Клінічні ознаки та принципи лікування хворих з даним видом кардіоміопатії аналогічні таким при ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатії.

  Прогноз у подібних хворих залежить від того, нормалізуються чи розміри серця після першого епізоду застійної серцевої недостатності. Якщо останнє має місце, наступні вагітності в ряді випадків можуть протікати нормально. Якщо ж серце залишається збільшеним, при наступних вагітностях ступінь пошкодження міокарда часто зростає, що в кінцевому рахунку призводить до рефрактерної застійної серцевої недостатності та смерті. Жінкам, які залишилися в живих, рекомендують уникати повторних вагітностей, особливо в тих випадках, коли зберігається кардіомегалія.



  Нейром'язове захворювання

  (Див. також гол. 357). Ураження серця часто супроводжує багато м'язові дистрофії. При прогресуючої м'язової дистрофії Дюшенна на залучення міокарда вказують такі характерні електрокардіографічні ознаки, як високі зубці R у правих грудних відведеннях з відношенням R / S більше 1,0 нерідко в поєднанні з глибоким зубцем Q у відведеннях від кінцівок і в латеральних грудних відведеннях. Ці ознаки специфічні для даної патології та не виявляються при інших формах м'язової дистрофії. Електрокардіографічні порушення з'являються в результаті селективного трансмурального некрозу в заднебазальних області лівого шлуночка і сосочковой м'язі. Часто реєструють різноманітні суправентрикулярні і шлуночкові аритмії. Застійна серцева недостатність може почати швидко прогресувати після багатьох років відносно стабільного стану гемодинаміки, коли відхилення від норми виявлялися лише на ЕКГ.

  Міотонічна дистрофія характеризується різними змінами на ЕКГ, особливо порушеннями утворення імпульсу і його проведення, при цьому інші явні ознаки захворювання зустрічаються рідко. Внаслідок порушення утворення імпульсу і його проведення основна небезпека для подібних хворих полягає в синкопе і раптової смерті; при можливості ефективної може бути імплантація постійного водія ритму. При дистрофії м'язів плечового і тазового поясу і плече-лопаточно-лицевої міопатії патологія з боку серця зустрічається рідко і не носить вираженого характеру. При атаксії Фридрейха серце уражається практично у 50% хворих. В даний час прийнято вважати, що поразка серця при атаксії Фридрейха аналогічно такому в разі гіпертрофічної кардіоміопатії, хоча воно типово і для концентрической форми (із симетричною гіпертрофією перегородки і вільної стінки лівого шлуночка) і при ньому відсутня безладне розташування клітин, характерне для гіпертрофічної кардіоміопатії. На ЕКГ можуть бути зареєстровані неадекватна синусова тахікардія і різноманітні аритмії, а також гіпертрофія шлуночка і зміна сегмента ST і зубця Т. На Ехокардіограма виявляють гіпертрофію лівого шлуночка і зрідка поява динамічної обструкції кровотоку з лівого шлуночка.
трусы женские хлопок




  Лікарські препарати.

  Найрізноманітніші лікарські препарати можуть служити причиною гострого пошкодження міокарда, викликавши запалення (міокардит), або впливати на міокард тривало, поступово викликаючи його пошкодження, як це спостерігається при ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатії. Наслідком дії деяких препаратів є поява лише електрокардіографічних порушень, в той час як інші призводять до раптової появи застійної серцевої недостатності та смерті. Похідні антрацикліна, зокрема доксорубіцин (адріаміцін), будучи потужними протипухлинними препаратами, у великих дозах (доксорубіцин в дозі більше 550 мг/м2) можуть викликати фатальну серцеву недостатність. Ймовірно, виникнення серцевої недостатності залежить не тільки від дози препарату, а й від наявності або відсутності різних факторів ризику [опромінення серця, вік старше 70 років, супутні захворювання серця, артеріальна гіпертензія, застосування циклофосфаміду (циклофосфан)]. При застосуванні доксорубіцину в будь-яких дозах хворі, що мають ці фактори ризику, схильні до розвитку серцевої недостатності в 8-10 разів частіше, ніж хворі, які не мають цих факторів ризику. Радіонуклідна вентрикулографія (гл. 179) може виявити доклінічні ознаки порушення функції лівого шлуночка і полегшує підбір дози препарату.

  У 50% хворих без клінічних ознак захворювання, які отримували стандартні дози препарату, протягом багатьох років після припинення лікування при радіонуклідної вентрикулографії може виявлятися дисфункція лівого шлуночка. Вжиті недавно спроби вдосконалити режим прийому препарату за допомогою більш повільного введення зменшили ризик кардіотоксічен-ності. Циклофосфамід, призначуваний у великих дозах, може викликати застійну серцеву недостатність гостро або протягом 2 тижнів після початку лікування. Характерними гістологічними ознаками є набряк міокарда та геморагічний некроз. У рідкісних випадках у хворих, які отримують 5-флюороураціл (фторурацил), з'являються біль у грудній клітці та електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда або інфаркту. Електрокардіографічні зміни та аритмії можуть бути результатом лікування антидепресантами, фенотіазином, еметином, препаратами літію і різними аерозолями.





  Рестриктивная кардіоміопатія



  Відмінна риса рестриктивной кардіоміопатії - це порушення діастолічної функції. Стінки шлуночка набувають значну ригідність і перешкоджають заповнення порожнини шлуночка. Причиною захворювання зазвичай служать міокардіальний фіброз, гіпертрофія або інфільтрація різної запальної етіології. Інфільтративні захворювання, які відіграють найважливішу роль в етіології вторинної рестриктивной кардіоміопатії, можуть викликати також ті чи інші порушення систолічної функції. Поразка міокарда при амілоїдозі є звичайною причиною вторинної рестриктивной кардіоміопатії. Рестрикція спостерігається також при гемохроматозе, відкладеннях глікогену, ендоміокардіальний фіброзі, фіброеластозі, еозинофіли, неопластичної інфільтрації, миокардиальном фіброзі різної етіології. При багатьох цих станах, особливо при тих, що супроводжуються одночасно поразкою ендокарда, часткова облітерація порожнини шлуночка фіброзної тканиною і тромботическими масами вносить вклад в патологічно збільшене опір наповненню шлуночка. У результаті постійно збільшеного венозного тиску у таких хворих зазвичай з'являються набряки, асцит, збільшується напруга печінки. Венозний тиск в яремних венах підвищено, воно не опускається до нормальних значень або може збільшуватися при вдиху (ознака Куссмауля). Серцеві тони можуть бути приглушені, часто вислуховуються III і IV тони. На відміну від констриктивного перикардиту, що має багато спільного з даним захворюванням, верхівковий поштовх звичайно добре пальпується. На ЕКГ реєструють низький вольтаж, неспецифічні зміни ST-Т і різні аритмії. Виявляється при рентгенографії кальцифікація перикарда, типова для констриктивного перикардиту, відсутня. При ехокардіографії виявляють симетричне потовщення стінки лівого шлуночка і нормальну або кілька знижену систолічну функцію. При катетеризації серця відзначають знижений серцевий викид, підвищення кінцево-діастолічного тиску в правому і лівому шлуночках, глибоку і рівну конфігурацію діастолічної частини кривої тиску в шлуночку, подібну до такої і гемодинамічні.

  Отдифференцировать захворювання від констриктивного перикардиту як за клінічними ознаками, так і за даними катетеризації серця, складно або навіть неможливо (гл. 180 і 194). Однак диференціальна діагностика дуже важлива, оскільки хворі з констриктивним перикардитом потенційно виліковні за допомогою операції. Диференціацію цих двох захворювань може полегшити проведення трансвенозной ендоміокардіальної біопсії лівого шлуночка. Остання виявляє інтерстиціальну інфільтрацію або фіброз при рестриктивної кардіоміопатії. Проте в деяких випадках для розмежування рестриктивной кардіоміопатії та хронічного констриктивного перикардиту може знадобитися пробна торакотомия.

  Ендоміокардіальний фіброз. Це прогресуюче захворювання невідомої етіології, найчастіше виникає у дітей і осіб молодого віку, що проживають в тропічних і субтропічних зонах Африки, зокрема в Уганді та Нігерії. Захворювання характеризується фіброзними ушкодженнями ендокарда в області виносить тракту правого або лівого шлуночка (або обох), часто із захопленням передсердно-шлуночкових клапанів, що призводить до появи регургітації. Верхівка шлуночків може бути облітерірован масою тромботичних або фіброзних тканин. Багато в чому ензімокардіальний фіброз нагадує еозинофільний ендоміокардит, хоча ці хвороби і вражають населення різних географічних областей і вікових груп. Ендоміокардіальний фіброз служить частою причиною серцевої недостатності у осіб, які проживають в Африці, будучи причиною до 25% всіх смертей від захворювань серця.

  Клінічна картина залежить від локалізації ураження: при ураженні лівого серця спостерігаються симптоми легеневого застою, при переважанні ураження правого серця - клінічні ознаки рестриктивной кардіоміопатії. Медикаментозне лікування зазвичай малоефективно. Хірургічне висічення ендокарда, що піддалося фіброзних змін, і заміна уражених передсердно-шлуночкових клапанів призводять до значного клінічного поліпшення лише у небагатьох хворих.

  Еозинофільна хвороба ендоміокарда. Це захворювання також називають ендокардитом Леффлера і фибропластическом ендокардитом. Воно є підвидом гіпереозінофільний синдрому з переважним ураженням серця. У типових випадках відзначають потовщення міокарда одного або обох шлуночків з ураженням підлягає міокарда. У будь-якому з шлуночків можуть утворитися великі пристінкові тромби, за рахунок чого розмір порожнини шлуночка змінюється. Ці тромби служать джерелом легеневої або системної емболії. Зазвичай спостерігаються також гепатоспленомегалія і локалізована еозинофільна інфільтрація інших органів. Поява клінічних ознак захворювання свідчить, як правило, про несприятливий прогноз і швидкої смерті хворого.

  Разом з тим останнім часом повідомлялося про можливість більш сприятливого перебігу хвороби, коли середня тривалість життя перевищує 5 років. Причина такого поліпшення прогнозу неясна, можливо, вона пов'язана з лікуванням кортикостероїдами і імунодепресантами.

  Диференціальний діагноз. При первинному амілоїдозі (гл. 254) хворі найчастіше вмирають внаслідок ураження серця. Разом з тим при вторинному амілоїдозі ураження серця зустрічається рідко. Біопсія слизової оболонки прямої кишки, ясен, печінки, нирок і міокарда дозволяє поставити прижиттєвий діагноз більш ніж у 75% хворих. Серце щільне, розтягнуте, нееластичне. Виявляють чотири клінічнихознаки (окремо або в комбінації): диастолическая дисфункція (рестриктивная кардіоміопатія); систолічна дисфункція; аритмії; ортостатичнагіпотензія.

  Двомірна ехокардіографія може надати допомогу в діагностиці амілоїдозу; вона виявляє потовщення стінки міокарда характерного «крапчастого» вигляду. Гемохроматоз (гл. 310) слід підозрювати в тих випадках, коли кардіоміопатія виникає на тлі цукрового діабету, цирозу печінки, гіперпігментації шкіри. Флеботомія інформативна, коли її виконують на ранніх стадіях хвороби. При тривалому підшкірному введенні десферріоксіаміна (Desferrioxamine) вміст заліза в організмі у випадках з важким перебігом захворювання може знизитися, проте неясно, чи призводить це до клінічного поліпшення.

  Саркоїдоз міокарда (гл. 270) зазвичай супроводжується й іншими клінічними проявами системного захворювання, він може протікати з ознаками як рестрикції, так і застою, оскільки інфільтрація серця саркоідние гранульомами викликає не тільки збільшення ригідності міокарда, а й зменшує його систолічну скоротливу функцію. Можуть реєструватися різноманітні аритмії, включаючи атріовентрикулярну блокаду.

  Ендокардіальний фіброеластоз - захворювання, що зустрічається у немовлят і характеризується потовщенням ендокарда з проліферацією еластичних тканин. Хвороба нетипова для дорослих, хоча маленькі бляшки можуть виявлятися у хворих ендоміокардіальний фіброзом.

  Трансвенозная біопсія ендокарда (гл. 180) (частіше правого шлуночка) все ширше використовується з метою отримання зразків тканин для гістологічного дослідження та електронної мікроскопії. Ця відносно проста і безпечна методика дуже важлива для діагностики захворювань міокарда, особливо інфільтративних процесів, таких як амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз.



  Гіпертрофічна кардіоміопатія



  Це захворювання характеризується гіпертрофією лівого шлуночка, в типових випадках без дилатації, при цьому відсутня явна причина хвороби. Таким чином, гіпертрофія лівого шлуночка не є вторинною по відношенню до таких захворювань, як артеріальна гіпертензія і субаортальний стеноз, порушення гемодинаміки при яких в першу чергу позначаються на лівому шлуночку.

  Дві характерні ознаки захворювання, ні в якому разі не є, однак, обов'язковими, привертають підвищену увагу: 1) асиметрична гіпертрофія перегородки (АГП), при якій переважно гіпертрофована верхня частина міжшлуночкової перегородки в порівнянні з товщиною заднебазальних вільної стінки лівого шлуночка; 2) утруднений відтік крові з лівого шлуночка (динамічна обструкція) внаслідок звуження субаортальний області через среднесістоліческого протиставлення передньої стулки лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана і гіпертрофованої перегородки, тобто систолічний рух клапана вперед (СДВ). У початкових дослідженнях динамічної обструкції відводилася провідна роль, внаслідок чого захворювання називали идиопатическим гіпертрофічний субаортальнийстенозом (ІГСС), гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією (ГОКМП) і м'язовим субаортальнийстенозом. Зараз стало зрозуміло, проте, що у більшості хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією подібна обструкція фактично відсутня. Множинні патофізіологічні зміни є результатом не стільки систолічною, скільки діастолічної дисфункції, яка характеризується збільшеною ригідністю гіпертрофованої м'язи серця. Цей стан призводить до збільшення тиску наповнення і зберігається, незважаючи на підвищену скоротливість лівого шлуночка.

  При гіпертрофічній кардіоміопатії гіпертрофія носить своєрідний характер, вона відрізняється від вторинної гіпертрофії, що спостерігається при артеріальній гіпертензії. У більшості хворих гіпертрофована міжшлуночкової перегородки, товщина якої диспропорційно збільшена в порівнянні з товщиною вільної стінки. У інших хворих виявляють диспропорциональное збільшення верхівки або вільної стінки лівого шлуночка: у 10% або більше хворих спостерігають концентричне залучення шлуночка, проте у всіх випадках має місце аномальне, безладне розташування клітин м'язи серця в області перегородки незалежно від того, є обструкція чи ні . У хворих без обструкції може виявлятися аналогічна поразка стінки лівого шлуночка.

  Принаймні у 50% хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією хвороба успадковується по аутосомно-домінантним типом з високим ступенем пенетрантности; в інших випадках хвороба виникає спорадично. Ехокардіографічні дослідження підтвердили, що приблизно у половини родичів першого порядку [т. е. батьків, сибсов (рідних братів і сестер), дітей] із спадковою гіпертрофічною кардіоміопатією спостерігаються ознаки гіпертрофії перегородки, хоча ознаки обструкції і клінічні ознаки. захворювання у багатьох відсутні.

  На відміну від обструкції, спричиненої фіксованим зменшенням клапанного кільця, як це спостерігається при клапанному аортальному стенозі, обструкція при гіпертрофічній кардіоміопатії (якщо вона є) носить динамічний характер, ступінь її вираженості змінюється при багаторазових обстеженнях хворого; змінюється вона навіть від одного скорочення до іншого. Обструкція є результатом подальшого звуження початково зменшеного розміру виносить тракту за рахунок руху вперед лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана проти гіпертрофованої перегородки в систолу (СДВ). СДВ можна виявити не тільки при гіпертрофічній кардіоміопатії, але і при ряді інших станів, однак при гіпертрофічній кардіоміопатії вона є як правило.

  Динамічна обструкція може бути результатом трьох основних механізмів: 1) збільшеною скоротливості лівого шлуночка, що призводить до зменшення його об'єму систоли і збільшення швидкості вигнання крові через виносить тракт, в результаті чого спостерігається рух передньої стулки лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана в бік, протилежну перегородці, як наслідок зниженого тиску розтягування; 2) зниженого обсягу шлуночка (переднавантаження), що призводить до подальшого зменшення розмірів виносить тракту; 3) зниженого опору кровотоку в аорті (постнавантаження), що збільшує швидкість кровотоку через субаортальний область і також зменшує систолічний об'єм шлуночка. Всі втручання, що збільшують скоротність міокарда, так само як фізичне навантаження, введення изопротеренола, дигіталісна глікозидів, а також втручання, зменшують обсяг шлуночка, такі як проба Вальсальви, раптове прийняття хворим положення стоячи, прийом нітрогліцерину, амилнитрита, тахікардія можуть збільшити обструкцію. Навпаки, підвищення артеріального тиску при прийомі фенілефрину (мезатон), присідання, тривалій напрузі рук, збільшення венозного повернення при підйомі нижніх кінцівок, збільшення об'єму циркулюючої крові сприяють збільшенню обсягу шлуночка і зменшують обструкцію. Іноді гіпертрофована перегородка вибухає в. виносить тракт правого шлуночка, перешкоджаючи тим самим вигнанню крові і з цієї камери серця.

  Гіпертрофічна кардіоміопатія зустрічається в поєднанні з лентігінозом та іншими порушеннями нервових закінчень. Аналогічні грубі анатомічні та гемодинамічні порушення можуть виявлятися у дітей, народжених від матерів, які страждають на діабет, а також від хворих з атаксією Фридрейха.

  Клінічні прояви. У багатьох хворих гіпертрофічна кардіоміопатія протікає безсимптомно; деякі з них мають родичів з встановленим діагнозом. На жаль, першим клінічним проявом захворювання може бути раптова смерть, якої часто схильні хворі діти і підлітки, нерідко під час або після фізичного навантаження. Клінічні прояви хвороби найчастіше характеризуються задишкою, що виникає в основному внаслідок зменшення еластичності стінок лівого шлуночка, що призводить до порушення наповнення лівого шлуночка і збільшення діастолічного тиску в ньому, а також до збільшення тиску в лівому передсерді. Інші симптоми включають стенокардію, втома, синкопе або «близько синкопе» (скарга на появу сірої пелени перед очима). Клінічна симптоматика не пов'язана з наявністю і виразністю обструкції кровотоку. У більшості хворих з обструкцією виявляється подвійний або потрійний верхівковий поштовх, швидко зростаючий пульс на сонних артеріях і додатковий IV серцевий тон.
 Відмітна особливість обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії - наявність систолічного шуму ромбовидної форми, характер якого в типових випадках грубий; він найчастіше вислуховується через значний проміжок після I серцевого тону (оскільки у фазу ранньої систоли викид відбувається безперешкодно) у нижній частині грудини, зліва від неї, а також в області верхівки. В області верхівки шум більшою мірою голосистолічний, і дує, що відображає мітральну регургитацию, яка зазвичай супроводжує обструктивную гіпертрофічну кардіоміопатію.

  Лабораторні дослідження. На ЕКГ зазвичай виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і розширення зубця Q в багатьох відведеннях, що змушує припускати наявність раніше перенесеного інфаркту міокарда, однак фактично є результатом змінених електрокардіографічних ознак гіпертрофії перегородки. У багатьох хворих при холтерівське електрокардіографічному мониторировании реєструють порушення ритму, як передсердні (суправентрикулярна тахікардія і фібриляція передсердь), так і шлуночкові (шлуночкова тахікардія). Рентгенографія грудної клітини може не виявити відхилень, хоча нерідко відзначають незначне або помірне збільшення контуру (силуету) серця. Не спостерігається збільшення кореня аорти і кальцифікації клапанів, що полегшує диференціювання цього стану від клапанного аортального стенозу. Основним методом діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії служить ехокардіографія, що виявляє гіпертрофію лівого шлуночка. У типових випадках товщина перегородки в 1,3 рази і більше перевищує товщину верхньої задньої частини вільної стінки лівого шлуночка. Перегородка може мати незвичайний вид орнаментованого скла, що, мабуть, пов'язано з порушенням її клітинної архітектури та МІОКАРДІАЛЬНОГО фіброзом. У хворих з обструкцією виявляють систолічний рух вперед мітрального клапана. Для гіпертрофічної кардіоміопатії характерне зменшення порожнини лівого шлуночка, при цьому збільшується рухливість задньої стінки і зменшується рухливість перегородки. У рідкісних випадках при гіпертрофічній кардіоміопатії спостерігається масивна гіпертрофія верхівки, при цьому на ЕКГ видно гігантські негативні зубці Т, а при ангіографії - «лопатоподібною» форми лівий шлуночок.

  Двомірна ехокардіографія особливо цінна для виявлення всіх характерних змін, включаючи розміри і форму порожнини лівого шлуночка. Крива непрямий реєстрації пульсу сонних артерій має незвично різкий підйом і часто виявляє конфігурацію гострокінцевого корпусу («spike-and-dome») за наявності градієнта тиску при відтоку з лівого шлуночка. Радіонуклід паю сцинтиграфія з талієм-201 і сканограмми об'єму крові дозволяють візуалізувати розмір і орієнтацію міжшлуночкової перегородки.

  Двома типовими гемодинамічними ознаками гіпертрофічної кардіоміопатії є підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку внаслідок порушення його скоротливості і за наявності обструкції градієнт систолічного тиску між основною і септальних частиною лівого шлуночка. За відсутності градієнта його часто можна викликати за допомогою провокацій, наприклад інфузій изопротеренола, інгаляцій амилнитрита, пробою Вальсальви.

  Лікування. Часто використовуються?? Адреноблокатори. Вони можуть в деякій мірі зменшувати вираженість стенокардії та синкопе. Внутрішньошлуночкову градієнт тиску в спокої (під дією?? Адреноблокаторів) зазвичай не змінюється, проте ці препарати можуть обмежити приріст градієнта, що виникає під час навантаження. Проте не існує доказів, що?? Адреноблокатори оберігають хворого від раптової смерті, яка настає в основному внаслідок аритмій. Не встановлено також, чи мають які-небудь інші антиаритмічні препарати ефект щодо раптової смерті. Існують, однак, експериментальні дані про те, що аміодарон зменшує частоту небезпечних для життя суправентрикулярних шлуночкових аритмій. Препарати, що блокують кальцієві канали, зокрема верапаміл і ніфедипін, є перспективними препаратами, здатними підвищити еластичність лівого шлуночка, зменшити діастолічний тиск у ньому, збільшити толерантність до фізичного навантаження і в деяких випадках зменшити вираженість обструкції викиду з лівого шлуночка. У деяких хворих для зменшення скоротливості лівого шлуночка і градієнта відтоку використовують дизопірамід. Хірургічна міотомія / міоектомія гіпертрофованої перегородки може призвести до тривалого симптоматическому поліпшенню, однак висока летальність, що досягає 10%, змушує використовувати цю операцію лише у хворих з вираженим захворюванням і високим ступенем обструкції, резистентних до медикаментозної терапії,

  Найкраще при можливості уникати призначення дигіталісу, діуретиків, нітратів,?? Адренергічних агоністів, особливо у випадках, коли відомо про наявність градієнта тиску при відтоку з лівого шлуночка.

  Прогноз. Природний перебіг гіпертрофічної кардіоміопатії вельми варіабельно, у багатьох хворих стан здоров'я з часом покращується або стабілізується. У пізніх стадіях захворювання часто розвивається мерехтіння передсердь, з його появою самопочуття хворого значно погіршується в основному внаслідок того, що втрачається внесок передсердь в заповнення потовщеного шлуночка. Такий ритм, якщо він існує довго, свідчить про несприятливий прогноз. Менш ніж у 10% хворих розвивається інфекційний міокардит. Тому доцільна профілактика ендокардиту, особливо у хворих з обструкцією в стані спокою і хворих з мітральної регургітацією. Іноді гіпертрофічна кардіоміопатія може призводити до дилатації лівого шлуночка і його дисфункції з зникненням градієнта тиску. Найчастіше хворі з гіпертрофічною кардіоміопатією навіть у разі безсимптомного перебігу захворювання або при стабільному клінічно вираженому перебігу вмирають раптово. Парадоксально, що особливо високий ризик раптової смерті відзначають в осіб молодого віку з невираженою обструкцією або без обструкції. Оскільки раптова смерть часто настає під час або відразу після фізичного навантаження, всім хворим з гіпертрофічною кардіоміопатією незалежно від наявності або відсутності симптомів захворювання слід уникати значних фізичних навантажень. Хоча гемодинамический фактор і відіграє певну роль, більшість смертей, особливо раптових, відбувається, мабуть, внаслідок шлуночкових аритмій. ?? Адреноблокатори виявилися неефективними у попередженні раптової смерті. Профілактичний ефект блокаторів кальцієвих каналів або антиаритмічних препаратів не доведений.

  З доступних препаратів лише аміодарон представляється перспективним щодо профілактики раптової смерті.





  Міокардити



  Про міокардиті говорять у тих випадках, коли серце втягується в запальний процес. Найчастіше будучи результатом інфекційного процесу, міокардит може спостерігатися також при станах, що супроводжуються гіперчутливістю, наприклад, при гострій ревматичній лихоманці (гл. 186), або може бути наслідком впливу радіації, хімічних речовин, фізичних факторів, лікарських препаратів. Міокардити можуть бути гострими або хронічними. Часто гострий міокардит може трансформуватися в хронічну дилатаційну кардиомиопатию. Викликати міокардит може практично будь-який інфекційний агент, проте в США клінічно значимий гострий міокардит найчастіше має вірусну етіологію. Вірус Коксакі В - найбільш частий збудник вірусного міокардиту, проте захворювання може бути викликане також вірусами Коксакі А, поліомієліту, грипу, аденовирусом, ЕСНО-вірусами, вірусами кору та багряниці. У більшості випадків діагноз міокардиту заснований на реєстрації минущих змін ST-Т хвиль на ЕКГ, однак при блискавичному його перебігу можуть виникати аритмії, серцева недостатність і смерть, особливо у дітей та вагітних жінок. Міокардити часто поєднуються з гострим перикардитом, особливо в тих випадках, коли вони викликаються вірусами Коксакі В та ЕСНО-вірусом (гл. 140).

  Фізикальне обстеження може не виявити ознак захворювання навіть при наявності електрокардіографічних відхилень, хоча у випадках з більш важким перебігом можна зареєструвати приглушений I серцевий тон у поєднанні з III серцевим тоном і шумом мітральної регургітації. При супутньому перикардите можна вислуховувати шум тертя перикарда.

  Експериментальні дослідження доводять, що фізичні навантаження можуть становити небезпеку для хворих з міокардитом, тому слід уникати значної фізичної активності до тих пір, поки не зникнуть зміни на ЕКГ. У більш серйозних випадках рекомендують тривалий постільний режим, хоча його користь не можна вважати встановленою. Хворим, у яких розвивається застійна серцева недостатність, можна призначати препарати дигіталісу, діуретики, обмежити споживання солі, проте зазвичай вони проявляють підвищену чутливість до препаратів дигіталісу. Часто розвиваються аритмії, але, як правило, труднощі в лікуванні хворих з аритмією виникають рідко. Повідомлялося про випадки смерті, пов'язаної з серцевою недостатністю, тахіаритміями, блокадами серця, тому представляється виправданим мониторировать ЕКГ у всіх хворих з аритміями, особливо що з'явилися в гострій стадії хвороби. Хоча вірусний міокардит зазвичай самовиліковується, не залишаючи наслідків, активне захворювання може рецидивувати. Не виключено, що іноді гострий вірусний міокардит може приймати хронічний перебіг. Хворі з вірусним міокардитом зазвичай розповідають про попереднє захворюванні верхніх дихальних шляхів, при огляді у них виявляють вірусний назофарингіт або тонзиліт. Виділення вірусу з фекалій, змивів з глотки або з інших біологічних рідин і реєстрація змін титрів специфічних антитіл допомагають у встановленні діагнозу. У багатьох хворих явна ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія розвивається як наслідок м'якого або субклінічного міокардиту. Кортикостероїди можуть посилити пошкодження міокарда в експериментах з гострим вірусним міокардитом у тварин, однак у невеликої кількості хворих із застійною серцевою недостатністю та запальним міокардитом в експерименті вдалося домогтися поліпшення при придушенні імунітету з допомогою преднізолону і азатіоприну. Повторні біопсії ендоміокарда правого шлуночка продемонстрували регресію запальної інфільтрації у деяких хворих, які отримували таке лікування.

  Однак при оцінці ефективності такої програми лікування не проводилося порівняння з порівнянною контрольною групою.

  Бактеріальні міокардити. Ураження серця бактеріями зустрічається нечасто, в тих випадках, коли воно все ж виникає, воно зазвичай є ускладненням бактеріального (септичного) ендокардиту (частіше викликаного золотистим стафілококом або ентерококом). Освіта абсцесу міокарда супроводжується ураженням клапанного кільця і ??міжшлуночкової перегородки. Дифтеритичний міокардит розвивається майже у 25% хворих з дифтерією, він є одним з найсерйозніших її ускладнень і однією з найчастіших причин смерті від цього захворювання (гл. 96). Поразка серця відбувається в результаті вивільнення токсину, ингибирующего синтез протеїнів. Внаслідок дії цього токсину серце розширюється, стає в'ялим, скоротність його погіршується. Часто уражається проводить система серця. Кардіомегалія і виражена застійна серцева недостатність у типових випадках з'являються після 1-го тижня хвороби. Зміни сегмента ST і зубця Т на ЕКГ зустрічаються як правило, однак передсердні та шлуночкові аритмії, блокади ніжок пучка Гіса та порушення атріовентрикулярної провідності реєструються не настільки часто. Хворим необхідно негайно призначити антитоксин. Показана також антибіотикотерапія, однак вона не вимагає такої терміновості.

  Хвороба Шагаса. Хвороба Шагаса, що викликається найпростішими Trypanosoma cruzi (гл. 156), викликає екстенсивний міокардит, який в типових випадках виявляється через кілька років після інфікування. Ця хвороба є однією з найбільш частих причин захворювань серця, що зустрічаються в Центральній і Південній Америці, де нею страждає до 20% сільського населення. Лише у небагатьох інфікованих розвивається гостре захворювання, тоді як хронічне ушкодження міокарда, яке в типових випадках виявляється через 20 років після первинного інфікування, має місце майже у 30% заразилися. Хронічна форма характеризується дилатацією деяких порожнин серця, фіброзом і витончення стінки шлуночка, освітою аневризми в областях стоншування (особливо в області верхівки) і пристінкових тромбів. Як правило, мається прогресуюча серцева недостатність, в основному правошлуночкова. На ЕКГ зазвичай виявляють блокаду правої ніжки пучка Гіса і лівий передній геміблок, які можуть прогресувати до розвитку повної атріовентрикулярної блокади. На Ехокардіограма виявляють унікальну картину гипокинеза задньої стінки лівого шлуночка і відносну безпеку руху перегородки. Шлуночкова аритмія зустрічається часто, в основному під час або після фізичного навантаження. При виникненні тахіаритмій особливо ефективно призначати аміодарон всередину. Смерть настає внаслідок або не піддається лікуванню застійної серцевої недостатності, або внаслідок аритмій. Терапія повинна бути спрямована на зменшення вираженості застійної серцевої недостатності та аритмій, останні можуть зажадати імплантацію водія ритму.

  Міокардит, викликаний токсоплазмами (див. також гол. 157). Ця рідкісна форма протозойного ураження міокарда найчастіше розвивається у осіб молодого віку з ослабленим імунітетом. Частіше зустрічається вроджений токсоплазмоз, однак міокардит при цьому не є відмінною рисою. Поразка міокарда може призвести до дилатації серця, перикардиту, появі випоту в перикарді. Можуть спостерігатися серцева недостатність, аритмії, порушення провідності. Дане захворювання важко діагностується, тому справжня частота його в клінічній практиці, мабуть, вище, ніж це прийнято вважати. Лікування проводять хлоридином і сульфануламідом, проте їх ефективність вельми варіабельна.

  Гігантоклітинний міокардит. Цей рідкісний тип міокардиту неясної етіології характеризується наявністю багатоядерних гігантських клітин в міокарді. Він часто викликає швидкий розвиток фатальною серцевої недостатності та аритмій у дорослих хворих (від молодих до середнього віку). При аутопсії виявляються характерні ознаки захворювання, які полягають в добре видимих ??серпігінозная зонах некрозу міокарда в обох шлуночках і мікроскопічно виявлених гігантських клітинах всередині обширного запального інфільтрату. Причина розвитку гігантоклітинної міокардиту залишається неясною, хоча очевидно, що він виникає зазвичай у поєднанні з Тімом, системний червоний вовчак, тиреотоксикозом.

  Кардити при хворобі Ліма (див. також гол. 127). Хвороба Ліма-недавно описаний стан, що викликається збудником кліщового поворотного тифу. Найбільш типовими проявами з боку серця є порушення провідності, які можуть прогресувати до розвитку повного поперечного блоку і синкопе. Супутні перикардити зустрічаються нерідко, можливі незначні порушення функції лівого шлуночка. При виникненні серцевої блокади може бути ефективним лікування Преднізоном. Для лікування з приводу супутніх шкірних проявів, артритів, неврологічних порушень використовують пеніцилін.

  Радіаційні міокардити. Вплив іонізуючої радіації при лікуванні з приводу раку легенів або молочної (грудної) залози, лімфоми або хвороби Ходжкіна може призвести до різних гострим і хронічним порушень з боку серця. Ознаки гострого ураження серця виникають досить рідко і характеризуються зазвичай появою гострого перикардиту. Більш характерно розвиток хронічного випоту в перикарді або констрикції через місяці або навіть роки після впливу радіації (в окремих випадках до 10 років) (гл. 194).

  Внаслідок мікросудинних ушкоджень, часто супроводжуються утворенням атеросклеротичних бляшок в епікардіальних вінцевих артеріях, нерідко може розвинутися фіброз міокарда. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КАРДІОМІОПАТІЇ І Міокардиту"
  1.  26. ТАХИКАРДИЯ пароксизмальної шлуночкової
      кардіоміопатія - Міокардити - Пороки серця - Кардіоміопатії - Отруєння серцевими глікозидами - Гіпокаліємія - Гиперкальциемия - Наявність катетера в порожнини шлуночків - Стрес - Вроджена ЖПТ - Пороки серця - Пролапс мітрального клапана - Патогенез. Джерела ЖПТ: волокна Пуркіньє, ніжки пучка Ауса, скоротливий міокард шлуночків. лектрофізіологіческіе механізми ЖПТ подібні з такими
  2.  Серцева недостатність
      кардиомиопатиях (гл. 192). Міокардіальна недостатність може бути також наслідком екстраміокардіальних захворювань, таких як коронарний атеросклероз, що викликає ішемію міокарда, або ж патологія клапанів серця, в результаті чого серцевий м'яз страждає під впливом тривалої надлишкової гемодинамической навантаження внаслідок порушення функції клапана і / або ревматичного процесу (гл. 187) .
  3.  КАРДІОМІОПАТІЇ
      кардіоміопатії. За пропозицією W.Brigden / 1957 / та J.Goodwin / 1961 /, під терміном "кардіоміопатії" слід розглядати первинні самостійні форми ураження серця неясною або спірної етіології з прогресуючим несприятливим перебігом, які не можуть бути віднесені до міокардиту і міокардіодистрофії і не є наслідком артеріальної гіпертензії, вроджених захворювань, уражень
  4.  Тахікардії. Тахіаритмії.
      кардіоміопатії, міокардити, екзогенні та ендогенні інтоксикації. У деяких випадках етіологічний фактор залишається невідомим. З практичних позицій важливо, що миготлива аритмія виникає при наявності ряду передумов. Є симптоми, що володіють високою предсказательной цінністю - предиктори цього виду аритмії. Прогностично несприятливі в плані розвитку миготливої ??аритмії:
  5.  Гострий набряк легенів
      кардіоміопатій, міокардитів, порушень серцевого ритму. Набряк легень може виникати на тлі захворювань органів дихання (гострі пневмонії бактеріального, вірусного, радіаційного, травматичного генезу, важкі трахеобронхіти, гостра обструкція дихальних шляхів), уражень центральної нервової системи (інсульт, пухлини головного мозку, менінгіти, енцефаліти, травма мозку, епілептичний статус ,
  6.  КЛІНІКА.
      кардіоміопатії. Отже, термін міокардит Абрамова-Фідлера методично хибний, оскільки передбачає дві різні нозологічні форми. А те захворювання, яке малося на увазі під ним, є ні що інше, як важкий інфекційно-алергічний міокардит, що протікає з вираженою кардиомегалией і тотальної, резистентної серцевою недостатністю, що супроводжується тяжкими порушеннями
  7.  КАРДІОМІОПАТІЇ.
      кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева недостатність.
  8.  КЛІНІКА
      кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному навантаженні, а
  9.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      кардиомиопатиям, гіпертрофії міокарда, міокардиту, кардіосклерозу, пухлин серця, ІХС та серцевої недостатності будь-якого генезу. II. Міокардіодистрофія у вузькому сенсі слова (має право на діагноз з обов'язковим зазначенням етіології). 1. Нейрогенная дистрофія міокарда. 2. Дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження ня. 3. Токсичні міокардіодистрофії (ендогенні та
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...