Головна |
« Попередня | Наступна » | |
КАРДІОМІОПАТІЇ. |
||
За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева недостатність. Вперше термін кардіоміопатії був запропонований В. БРІГДЕНОМ, який 1957 року опублікував лекцію про необ-звичайних захворюваннях міокарда некоронарогенной природи, ко-торие не пов'язані з атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, ревматизмом, вадами серця, провідними до збільшення серця і недостатності кровообігу з поганим прогнозом. Іншими словами, якщо у хворого без видимих причин виникає прогрес-сірующая серцева недостатність, то перед вами, швидше за все, одна з форм кардіоміопатій. Якщо недостатність кровообра-домлення виникає на тлі ІХС, підвищених цифр тиску, воспа-лительного процесу в міокарді, то подібний діагноз ставити не можна. У 1983 р. комітет експертів ВООЗ прийняв класифікацію Кар-діоміопатій, згідно з якою були виділені три фор-ми: 1. Дилятаційнукардіоміопатія. 2. Гіпертрофічна кардіоміопатія. 3. Рестриктивная кардіоміопатія. Необхідно відзначити, що була виділена ще одна форма: так звана "неуточнена" або "латентна" кардіоміопатія, що охоплює ряд станів, які не можна віднести ні до однієї з перерахованих форм. Це ендокардіальної фіброеластоз, ювенільний кардіоміопатія, міокардит Фідлера. Дилятаційнукардіоміопатія - важке захворювань-ня міокарда, що характеризується розширенням порожнин серця, зниженням його скоротливої здатності, розвитком серцевої недостатності, порушенням ритму серця, тромбоемболіями, що закінчується смертю. За статистичними даними вона зустрічається 10-12 випадках на 100 000 населення, розвивається у відносно молодому віці від 20 до 50 років. ЕТІОЛОГІЯ ДКМП невідома, багато авторів притримують-ся поліетіологічною теорії походження цього заболева-ня. Широко відома гіпотеза про вірусно імунологічному виник-новении діллятаціонной кардіоміопатії і важливої ролі зниження гуморального і клітинного імунітету, викликаних перенесеної інфекцією. В якості ініціюючого агента найбільш часто виступає вірус КОКСАКИ У серотипу 3, що володіє високою кардиотропного, який, можливо, запускає ланцюг імунопатологічних реакцій. Після поразки серця вірус зникає, викликавши патологічний процес, що призводить до ДКМП. Існує не всіма визнана теорія трансформації та ево-Люції миокардитов в ДКМП. При цьому виключається аутоімунних-ний процес. Вважається, що при міокардиті відбувається повреж-дення значного числа кардіоміоцитів; залишилися подвер-гаются більшому навантаженні, відбувається їх гіпертрофія або Деген-рація з розвитком заміщує фіброзу, що призводить до прогрес-сірующему зниження скорочувальної функції міокарда і пояснює механізм галопуючої серцевої недостатності. На розтині хворих з ДКМП поряд з ділятірованнимі м'язовими хвилями виявляють виражений інтерстиціальний фіброз, хоча простежити перехід вірусного міокардиту в ДКМП поки не вдалося. У даної категорії осіб виявлено значне пригнічення синтезу ендогенного інтерферону. Спадкова схильність, безумовно, має місце. Добре відомі сімейні форми захворювання, але - тип наследо-вання остаточно не встановлений. Цілком імовірно, що наследо-вання пов'язане з Х-хромосомою. Серцева недостатність, що розвивається на останньому місяці вагітності або протягом 6 місяців після пологів, класифікується як ПЕРІПАРТАЛЬНАЯ кардіоміопатія. Серед причин її розвитку відзначають незадовільне харчування, пологи після 30, токсикоз, несумісність імунної системи матері та плоду. Алкоголь і його продукт ацетальдегід є безпосередній-вими токсинами для кардіоміоцитів. Алкогольне ураження за-висить не стільки від дози або експозиції, скільки від активності алкогольдегідрогенази і, відповідно, кумуляції алкоголю. У переважній більшості випадків під впливом алкоголю виникає дистрофія міокарда. Разом з тим у невеликої частини таких хворих розвивається захворювання, яке повністю соот-ветствует діагностичним критеріям ДКМП. З метаболічних причин можна згадати дефіцит карнетіна, селену, надлишок кобальту, який використовують як стабілізатор піни в повному виробництві. Застосування антрациклінової протипухлинних препаратів (дауноміцин, адріаміцін) підвищує ризик розвитку ДКМП. Значне збільшення захворюваності останнім часом свя-викликають з частішим застосуванням пестецідов в сільському госпо-стве (мідний купорос, хлорофос, метафос). Ці сполуки обла-дають вираженим кардіотоксичної дії і в невеликих дозах, але при тривалому застосуванні можуть розглядатися як фактори ризику ДКМП |
||
« Попередня | Наступна » | |
|
||
Інформація, релевантна "КАРДІОМІОПАТІЇ." |
||
|