Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011 - перейти до змісту підручника

КАРДІОМІОПАТІЇ.

В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота.

За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева недостатність.

Вперше термін кардіоміопатії був запропонований В. БРІГДЕНОМ, який 1957 року опублікував лекцію про необ-звичайних захворюваннях міокарда некоронарогенной природи, ко-торие не пов'язані з атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, ревматизмом, вадами серця, провідними до збільшення серця і недостатності кровообігу з поганим прогнозом. Іншими словами, якщо у хворого без видимих причин виникає прогрес-сірующая серцева недостатність, то перед вами, швидше за все, одна з форм кардіоміопатій. Якщо недостатність кровообра-домлення виникає на тлі ІХС, підвищених цифр тиску, воспа-лительного процесу в міокарді, то подібний діагноз ставити не можна.

У 1983 р. комітет експертів ВООЗ прийняв класифікацію Кар-діоміопатій, згідно з якою були виділені три фор-ми:

1. Дилятаційнукардіоміопатія.

2. Гіпертрофічна кардіоміопатія.

3. Рестриктивная кардіоміопатія.

Необхідно відзначити, що була виділена ще одна форма: так звана "неуточнена" або "латентна" кардіоміопатія, що охоплює ряд станів, які не можна віднести ні до однієї з перерахованих форм. Це ендокардіальної фіброеластоз, ювенільний кардіоміопатія, міокардит Фідлера.



Дилятаційнукардіоміопатія - важке захворювань-ня міокарда, що характеризується розширенням порожнин серця, зниженням його скоротливої здатності, розвитком серцевої недостатності, порушенням ритму серця, тромбоемболіями, що закінчується смертю.


За статистичними даними вона зустрічається 10-12 випадках на 100 000 населення, розвивається у відносно молодому віці від 20 до 50 років.



ЕТІОЛОГІЯ ДКМП невідома, багато авторів притримують-ся поліетіологічною теорії походження цього заболева-ня.

Широко відома гіпотеза про вірусно імунологічному виник-новении діллятаціонной кардіоміопатії і важливої ролі зниження гуморального і клітинного імунітету, викликаних перенесеної інфекцією. В якості ініціюючого агента найбільш часто виступає вірус КОКСАКИ У серотипу 3, що володіє високою кардиотропного, який, можливо, запускає ланцюг імунопатологічних реакцій. Після поразки серця вірус зникає, викликавши патологічний процес, що призводить до ДКМП.

Існує не всіма визнана теорія трансформації та ево-Люції миокардитов в ДКМП. При цьому виключається аутоімунних-ний процес. Вважається, що при міокардиті відбувається повреж-дення значного числа кардіоміоцитів; залишилися подвер-гаются більшому навантаженні, відбувається їх гіпертрофія або Деген-рація з розвитком заміщує фіброзу, що призводить до прогрес-сірующему зниження скорочувальної функції міокарда і пояснює механізм галопуючої серцевої недостатності. На розтині хворих з ДКМП поряд з ділятірованнимі м'язовими хвилями виявляють виражений інтерстиціальний фіброз, хоча простежити перехід вірусного міокардиту в ДКМП поки не вдалося.

У даної категорії осіб виявлено значне пригнічення синтезу ендогенного інтерферону.

Спадкова схильність, безумовно, має місце. Добре відомі сімейні форми захворювання, але - тип наследо-вання остаточно не встановлений. Цілком імовірно, що наследо-вання пов'язане з Х-хромосомою.
Необхідно відзначити, що до цих пір невідомі випадки передачі ДКМП від чоловіка до мужчи-ні.

Серцева недостатність, що розвивається на останньому місяці вагітності або протягом 6 місяців після пологів, класифікується як ПЕРІПАРТАЛЬНАЯ кардіоміопатія. Серед причин її розвитку відзначають незадовільне харчування, пологи після 30, токсикоз, несумісність імунної системи матері та плоду.

Алкоголь і його продукт ацетальдегід є безпосередній-вими токсинами для кардіоміоцитів. Алкогольне ураження за-висить не стільки від дози або експозиції, скільки від активності алкогольдегідрогенази і, відповідно, кумуляції алкоголю. У переважній більшості випадків під впливом алкоголю виникає дистрофія міокарда. Разом з тим у невеликої частини таких хворих розвивається захворювання, яке повністю соот-ветствует діагностичним критеріям ДКМП.

З метаболічних причин можна згадати дефіцит карнетіна, селену, надлишок кобальту, який використовують як стабілізатор піни в повному виробництві.

Застосування антрациклінової протипухлинних препаратів (дауноміцин, адріаміцін) підвищує ризик розвитку ДКМП.

Значне збільшення захворюваності останнім часом свя-викликають з частішим застосуванням пестецідов в сільському госпо-стве (мідний купорос, хлорофос, метафос). Ці сполуки обла-дають вираженим кардіотоксичної дії і в невеликих дозах, але при тривалому застосуванні можуть розглядатися як фактори ризику ДКМП
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "КАРДІОМІОПАТІЇ."
  1. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  2. КЛІНІКА.
    Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  3. КЛІНІКА
    діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  4. ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
    У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  5. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  6. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  7. Міокардити
    запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  8. Синдром слабкості синусового вузла
    Синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла (синдром бради - і тахікардії) характеризується чергуванням періодів брадикардії і тахікардії. Виникає через зменшення числа спеціалізованих клітин в синусовому вузлі, проліферації сполучної тканини. У розвитку синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) відіграють роль органічні зміни в міокарді (при міокардитах, ревмокардітом, клапанних
  9. 26. ТАХИКАРДИЯ пароксизмальної шлуночкової
    ЖПТ - раптово починаються і раптово припиняються напади тахікардії, викликані патологічними вогнищами автоматизму в міокарді шлуночків. ЧСС -> 100 в хв. Етіологія - Набута ЖПТ - ІХС - ІМ - Постінфарктнийкардіосклероз - Аневризма лівого шлуночка - Алкогольна кардіоміопатія - Міокардити - Пороки серця - Кардіоміопатії - Отруєння серцевими глікозидами - Гіпокаліємія -
  10. 28. БЛОКАДА СЕРЦЯ
    Блокада серця - патологічний уповільнення або повне припинення проведення імпульсу від синусно-передсердного вузла на передсердя, передсердно-шлуночковий вузол і нижележащие відділи провідної системи. Високі ступеня блокади серця характеризує брадіарітмія, що може призвести до запаморочення, непритомності і раптової смерті. Тривалість зубців і інтервалів ЕКГ перевищує нормальні величини;
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека