Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В.Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

КАРДІОГЕННИЙ ШОК

Шок - це клінічний синдром, що виявляється значним зниженням ударного і хвилинного серцевого викиду, яка не може бути компенсовано підвищенням судинного опору.

Кардіогенний шок є однією з найчастіших причин летального результату при інфаркті міокарда. Він розвивається на тлі вираженої серцевої недостатності.

Це зазвичай відбувається в перші години виникнення інфаркту. Всі зусилля, спрямовані на лікування кардіогенного шоку, нерідко виявляються неефективними. Деякі автори вважають, що застосування стрептокінази та інших фибринолитических засобів, а також балонної ангіопластики в перші 4 год розвитку інфаркту міокарда істотно покращує прогноз [Сиркін А.Л., 1991].

Діагноз грунтується на характерному симптомокомплекс, що відбиває порушення перфузії тканин як в окремих органах, так і в організмі в цілому.

Клінічна картина типова: загострені риси обличчя, сірувато-бліді, іноді з ціанотичним відтінком шкірні покриви, холодні, вкриті липким потом; адинамія, хворий майже не реагує на навколишнє. Пульс частий, ниткоподібний, іноді не прощупується. АД нерідко нижче 80 мм рт.ст., але у хворих з вихідною артеріальною гіпертензією симптоми шоку можуть з'являтися і при нормальних показниках систолічного артеріального тиску (95-120 мм рт.ст.). Пульсовий тиск - 20-25 мм рт.ст. і нижче. Характерним симптомом, небезпечним в прогностичному відношенні, є олігурія (анурія) до 20 мл на годину і менше. До ознак шоку відносять метаболічний ацидоз.

Виходячи з особливостей виникнення кардіогенного шоку, його клінічної картини та ефективності лікування, виділяють наступні його форми: рефлекторний, істинний кардіогенний, ареактівний, арітміческій [Чазов Є.І., 1982].

Рефлекторний шок. Розвиток цієї форми шоку обумовлено рефлекторними змінами і вираженим больовим синдромом, що викликають порушення регуляції судинного тонусу з подальшим депонуванням крові в судинах і вихід рідкої фракції крові в інтерстиціальний простір, що призводить до зменшення венозного припливу до серця. Внаслідок патологічних рефлекторних впливів, особливо при інфаркті міокарда задньої стінки, може розвинутися синусова брадикардія, що веде до значного скорочення МОС, зниження артеріального тиску (до 90-100 мм рт.ст.), зменшенню ОПСС.

У хворих з цією формою шоку достатній і швидкий ефект досягається адекватним знеболенням і введенням судинних засобів (симпатоміметиків). Для знеболення застосовують наркотичні анальгетики та препарати для нейролептаналгезии. З симпатомиметиков найчастіше застосовують 1% розчин мезатону (0,3-0,5 - 1 мл) або 0,2% розчин норадреналіну (2-4 мл) внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині натрію хлориду або 5% розчині глюкози методом титрування, або вводять 25 мг допаміну в 125 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При брадикардії показане внутрішньовенне введення 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну. Щоб збільшити приплив крові до серця, слід підняти ноги хворого на 15-20 °. Проводять оксигенотерапію через носовий катетер або маску.

Для підвищення ОЦК, припливу крові до серця, тиску наповнення-лівого шлуночка, СВ та ліквідації артеріальній гіпотензії показано ведення кровозамінників. Переважно використання реополіглюкіну (200-400 мл зі швидкістю 20 мл / хв). Він покращує реологічні властивості крові і мікроциркуляцію. Проводять тромболитическую юрапію.

Істинний кардіогенний шок. У розвитку цієї форми шоку основне значення набуває різке падіння пропульсивной (скорочувальної) функції лівого шлуночка. Зменшення МОС не компенсуються підвищенням ОПСС, що призводить до зниження артеріального тиску. Систолічний АТ нижче 90 мм рт.ст., у хворих з артеріальною гіпертензією - нижче 100 мм рт.ст.; пульсовий тиск менше 20 мм рт.ст. Виникають глибокі порушення кровообігу в усіх органах і тканинах, розвивається олігурія, анурія.

При лікуванні цієї форми кардіогенного шоку проводять в перші години від початку інфаркту міокарда знеболюючу і тромболітичну терапію, застосовують лікарські препарати, що володіють позитивним інотропну дію (в першу чергу - катехоламіни). Норадреналін в малих дозах надає переважно інотропну дію на міокард, а у високих дозах - судинозвужувальну. Вводять препарат внутрішньовенно крапельно 1-2 мг (0,5-1 мл 0,2% розчину) в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози. Швидкість введення регулюється залежно від рівня артеріального тиску (середній АТ=80-90 мм рт.ст.) і ритму серця. АТ не повинно бути вище 110 - 115 мм рт.ст. (У хворих з попередньою стійкою і високою гіпертензією - 130-140 мм рт.ст.). Середні дози норадреналіну від 4 до 16 мкг / хв. Показанням до його застосування є кардіогенний шок з низьким ОПСС.

При кардіогенному шоці ефективний також допамін, який надає позитивну інотропну дію і зменшує опір коронарних, мозкових, ниркових і мезентеріальних судин. Вводять його внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2-10 мкг / кг / хв під моніторним спостереженням, так як він може викликати аритмію. Допамін розводять з розрахунку 25 мг на 125 мл або 200 мг на 400 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину, тобто в 1 мл розчину 200 або 500 мкг допаміну. Початкова швидкість введення 1-5 мкг / кг / хв (~ 200 мкг / хв).

У хворих з не дуже вираженим ступенем гіпотензії може виявитися корисним добутамін, який є синтетичним симпатоміметичним аміном, що надають у звичайних дозах (2,5-10 мкг / кг / хв) мінімальне позитивну інотропну і периферичний судинозвужувальну дію. Його не слід використовувати в тих випадках, коли бажано домогтися судинозвужувального ефекту, і необхідно застосовувати тоді, коли небажано позитивне хронотропное дію (мало впливає на ЧСС). Початкова швидкість внутрішньовенного введення 2,5 мкг / кг / хв кожні 15-30 хв, максимальна швидкість інфузії 10-15 мкг / кг / хв.


Серцеві глікозиди при кардіогенному шоці у хворих на інфаркт міокарда малоефективні. Не виправдане і застосування кортикостероїдів.

При безуспішності лікарської терапії «істинного» кардіогенного шоку необхідно проводити контрапульсації. Важливий метод лікування цього виду шоку - відновлення кровотоку по окклюзірованной вінцевої артерії (тромболізис, транслюмінальна ангіопластика).

Ареактівность шок. Про наявність цієї форми шоку говорять у тих випадках, коли введення зростаючих доз норадреналіну або гіпертензін протягом 15-20 хв не веде до підвищення артеріального тиску. В даний час не вдається досить ефективно лікувати таких хворих, що обумовлює їх високу смертність.

Аритмический шок. У хворих відзначається чіткий зв'язок падіння артеріального тиску і появи периферичних симптомів шоку з порушеннями ритму і провідності. При відновленні серцевого ритму, як правило, зникають і ознаки шоку. Першорядне завдання лікування - відновлення нормальної частоти шлуночкових скорочень.

У гострому періоді інфаркту міокарда аритмії виникають практично у кожного хворого. Для профілактики шлуночкових аритмій найбільш ефективний лідокаїн. Вводять його внутрішньовенно в початковій дозі 100-120 мг (5-6 мл 2% розчину), а потім внутрішньовенно крапельно із середньою швидкістю 1-4 мг / хв. При необхідності показано повторне струминне введення 60-100 мг лідокаїну. Цю ж дозу вводять при рецидив екстрасистолії. Деякі автори вказують на пряме антигіпоксичну дію лідокаїну шляхом стабілізації клітинних мембран кардіоцітов. Лідокаїн чинить дуже слабке негативну інотропну вплив, при цьому АТ і СВ істотно не змінюються. Добова доза - не більше 2-3 г (у хворих старше 70 років при кардіогенному шоці, недостатності кровообігу і порушеннях функції печінки дози лідокаїну зменшують удвічі).

При неефективності лідокаїну можна застосувати новокаїнамід до 1 г під контролем ЕКГ і АТ після кожних 100 мг (1 мл 10% розчину) або блокатори бета-адренорецепторів (індерал з розрахунку 1 мг на 10 кг маси тіла ) внутрішньовенно.

Останнім часом вважають, що лікування аритмій краще починати з швидкого визначення і корекції електролітних порушень - гіпокаліємії і гіпомагнезіємії. При гіпокаліємії (рівень К + менше 3,5 ммоль / л) 10 ммоль хлориду калію розчиняють в 50-100 мл розчину глюкози і вводять внутрішньовенно крапельно протягом 30 хв. Введення цієї дози повторюється кожну годину до досягнення рівня K + у плазмі 4-4,5 ммоль / л. Менша ступінь гіпокаліємії може бути скоригований за допомогою оральної терапії. При гіпомагнезіємії (рівень Mg + + у плазмі крові менше 0,7 ммоль / л) 1-2 г сульфату магнію розводять в 50-100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять протягом 50-60 хв, потім - від 0,5 до 1 г щогодини до 24 ч. Швидкість і тривалість інфузії залежать від клінічної картини або ступеня магнезіеміі. Введення розчину сульфату магнію безпечно і скорочує частоту шлуночкових аритмій.

Новий метод антиаритмической захисту міокарда при інфаркті міокарда - внутрішньовенне лазерне опромінення крові гелій-неоновим лазером. Його застосовують у гострому періоді захворювання. Лазерне опромінення крові дає аналгетичний ефект, зменшує кількість шлуночкових екстрасистол більш ніж на 90% і призводить до швидкої позитивної динаміки на ЕКГ.

Аритмії, найбільш небезпечні для життя хворого:

- шлуночкова тахікардія (рис. 15.1), яка може перейти в ФЖ. При тривалій ЗТ застосовують препарати, що дають мембранний ефект. Препаратом вибору є лідокаїн з подальшою його комбінацією з пропранололом або проксінамідом. Якщо аритмія зберігається і є порушення гемодинаміки, проводять електроімпульсну терапію (дефібриляцію);

- фібриляція (мерехтіння) шлуночків (рис. 15.2). Для припинення фібриляції проводять негайну електродефібрілляцію, яка ефективна лише при тонической (високоамплітудними) фібриляції. З метою переведення атонической (низкоамплитудной фібриляції) в тонічну внутрішньовенно вводять адреналін у дозі 0,3-0,5 мл 0,1% розчину. Для забезпечення гарної оксигенації і перфузії міокарда перед дефибрилляцией необхідне проведення адекватної вентиляції киснем і зовнішнього масажу серця. Кардіоверсія здійснюється постійним струмом, починаючи з 50 Дж, при відсутності ефекту збільшують розряд щоразу на 50 Дж;

- шлуночковіекстрасистоли дуже небезпечні для життя хворого, так як можуть переходити в мерехтіння і тріпотіння шлуночків. Існує велика небезпека розвитку ШТ і ФШ при виявленні одного або декількох наступних критеріїв:

1) частота шлуночкових екстрасистол 6 і більше в 1 хв (рис. 15.3);

2) політопние екстрасистоли (рис. 15.4);

3) групові шлуночковіекстрасистоли (рис. 15.5; 15.6; 15.7);

4) ранні шлуночковіекстрасистоли типу « R і Г »(рис. 15.8).

Внутрішньовенне введення лідокаїну є методом вибору при шлуночкових екстрасистоліях і аритміях. Препарат починає діяти швидко і так само швидко зникають його ефекти (протягом 15-20 хв після введення). Для швидкого досягнення ефекту препарат вводять внутрішньовенно болюсно з розрахунку 1 мг / кг. Для підтримки ефекту проводять постійну інфузію лідокаїну з розрахунку 2-4 мг / хв. Якщо аритмія зберігається, то через 10 хв після введення першого болюса вводять другий в дозі 0,5 мг / кг. При застійної серцевої недостатності дозу лідокаїну зменшують удвічі. Ефект настає через 72-96 ч. Загальна доза лідокаїну до 2000 мг / добу.

Синусова брадикардія. Думки про значення брадикардії як фактора, предрасполагающего до розвитку фібриляції шлуночків, суперечливі. Синусова брадикардія, що виникає в перші години гострого інфаркту міокарда, може призвести в подальшому на відміну від брадикардії, що виникає в більш пізні терміни гострого інфаркту міокарда, до появи ектопічних шлуночкових ритмів. Лікування синусової брадикардії проводять у тих випадках, коли вона викликає порушення гемодинаміки або коли на її тлі розвивається виражена ектопічна активність шлуночків.
Для прискорення синусового ритму використовують атропін (внутрішньовенно в дозі 0,4-0,6 мг). Якщо пульс зберігається менше 60 на хвилину, можливе повторне введення атропіну по 0,2 мг до тих пір, поки загальна доза не складе 2 мг. Але необхідно пам'ятати, що атропін може посилювати ішемію або викликати шлуночкову тахікардію або фібриляцію. При стійкій брадикардії (менше 40 на хвилину), латентної до введення атропіну, потрібне проведення електричної стимуляції серця. Тимчасова терапія черезшкірної або черезстравохідної кардіостимуляції, інфузією допаміну або епінефрину може бути необхідна при занадто повільному серцевому ритмі для підтримки адекватного СВ. Найбільш ефективною у таких хворих є трансвенозная електрокардіостимуляція.

Порушення провідності зустрічаються при інфаркті міокарда досить часто, особливо в 1-2-й день хвороби. Вони можуть виникати на різних рівнях провідної системи серця: в області предсердно-шлуночкового вузла, передсердно-шлуночкового пучка (пучок Гіса) або в більш дистальних відділах провідної системи. Ішемія передсердно-шлуночкового вузла зазвичай зустрічається при інфаркті міокарда правого шлуночка, тому що даний вузол забезпечується кров'ю через праву коронарну артерію. Це може призвести до атріовентрикулярній блокаді різного ступеня, аж до повної, резистентної до атропіну. У подібній ситуації необхідна послідовна атриовентрикулярная електростимуляція, в той час як електростимуляції шлуночка слід уникати через відсутність ефекту і можливої ??шкоди.



  Рис. 15.1. Шлуночкова тахікардія.

  Зубці Р не виявляються, комплекси QRS мають патологічну форму.



  Рис. 15.2. Мерехтіння (фібриляція) шлуночків.

  Синусоїда нерегулярна, неритмічна; комплекси QRST відсутні, частота хвиль мерехтіння більше 250 в хвилину.



  Рис. 15.3. Три і більше (зазвичай до 9) послідовних шлуночкових екстрасистол.



  Рис. 15.4. Бігемінія: кожен синусовий імпульс супроводжується передчасним шлуночкових комплексом (екстрасистолою).



  Рис. 15.5. Трігемінія: за кожними двома синусовим скороченнями слід екстрасистола.



  Рис. 15.6. Мультиформні шлуночковіекстрасистоли.

  Морфологічно різні передчасні шлуночкові комплекси (екстрасистоли).



  Рис. 15.7. Сприяння шлуночковіекстрасистоли.

  Дві послідовні екстрасистоли за синусовим ритмом.



  Рис. 15.8. Шлуночковіекстрасистоли типу «R на Т».

  Комплекс QRS екстрасистоли нашаровується на вершину або спадний коліно попереднього зубця Т.



  Рис. 15.9. АВ-блокада II ступеня (Венкебаха, Мобіц-1).

  Постійне подовження інтервалу PQ з випаданням комплексу QRST; інтервали R-R прогресивно коротшають; Р-Р - відносно постійні.



  Рис. 15.10. АВ-блокада II ступеня (Мобіц-II).

  Інтервали PQ постійні, можуть бути подовженими, випадання шлуночкових комплексів QRST, довгі паузи рівні подвоєному інтервалу Р-Р; Р: QRS=3:2; 4:3; 5:4.



  Рис. 15.11. АВ-блокада III ступеня (повна).

  Інтервали R-R і Р-Р постійні; частота Р більше частоти комплексів QRS, комплекси (? /? 5'нормальной тривалості або розширені і деформовані.



  Рис. 15.12. Мерехтіння (фібриляція) передсердь.

  Відсутність чітких зубців Р, комплекси QRS неправильної форми, частоти і вольтажу. Частота скорочення передсердь близько 350 і більше на хвилину.

  Найбільш небезпечні порушення провідності серця:

  - блокада серця II ступеня (проміжна атріовентрикулярна блокада) виникає в тому випадку, коли частина імпульсів не досягає шлуночків. АВ-блокада типу Мобіц I (АВ-блокада Венкебаха) є наслідком порушення провідності на рівні передсердно-шлуночкового вузла (рис. 15.9). У рідкісних випадках блокада типу Мобіц I може прогресувати до повної блокади серця.

  АВ-блокада типу Мобіц II (рис. 15.10) має тенденцію до прогресування аж до повної блокади серця. Підлеглий водій ритму, який включається в нижніх відділах системи Гіса-Пуркіньє внаслідок ускользания, володіє нестабільним, повільним ритмом. Прогноз часто несприятливий. У цьому випадку показана імплантація кардіостимулятора.

  - АВ-блокада III ступеня (рис. 15.11) характеризується тим, що жоден передсердний імпульс не надходить до шлуночків. Повна АВ-блокада становить значну небезпеку для життя хворого. Клінічно може проявлятися аритмогенним шоком або нападами Морганьї-Адамса-Стокса, одним з проявів якого є втрата свідомості. Напади найчастіше виникають в результаті довгої предавтоматіческой паузи при переході від неповної АВ-блокади до повної. Відбувається різке уповільнення діяльності серця до повної його зупинки, настає гіпоксія мозку або з'являються групові політопние екстрасистоли з переходом в тріпотіння і мерехтіння шлуночків. При АВ-блокаді III ступеня найбільш ефективна трансвенозная електрокардіостимуляція.

  - Пароксизмальна передсердна тахікардія, тріпотіння і мерехтіння передсердь (рис. 15.12) при інфаркті міокарда зустрічаються рідко. При мерехтінні (фібриляції) передсердь можуть виникати помітні розлади гемодинаміки, непритомність, серцева недостатність. При нестабільній гемодинаміці показано усунення мерехтіння і тріпотіння передсердь шляхом термінової кардіоверсії або електростимуляції передсердь з частотою, що перевищує частоту тріпотіння передсердь. Кардіоверсію проводять одиночним імпульсом постійного струму (заряд 200 Дж і менше). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "КАРДІОГЕННИЙ ШОК"
  1.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  2.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  3.  2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
      Якщо в найближчі 48 годин хворий переніс тривалий (більше 15 хвилин) напад болю, що змушує підозрювати розвиток ОКС показана екстрена госпіталізація, переважно в ПІТ Якщо в найближчі 48 годин діагностована вперше виникла або прогресуюча стенокардія показана госпіталізація в кардіологічне відділення. Тактика ведення хворих: - Аспірин (табл.0, 5 г) по 0,025-0,5 г
  4.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  5.  Література
      Алергічні захворювання / За ред. В.І. Пицкого.-М.: «Тріада-Х», 1999.-470 с. 2. Алергологія - 2006: Клінічні рекомендації / Ред. P.M. Хаитов, Н.І. Ільіна.-М.: «ГЕОТАР-Медіа», 2006.-227 с. 3. Ардашев В.Н. Лікування порушень серцевого ритму / В.Н.Ардашев, А.В. Ардашев, В.І.Стеклов / / М.: Медпрактика, 2005.-224 с. 4. Верткин А.Л. Рекомендації з ведення порушень ритму на етапі
  6.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  7.  41. Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової
  8.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  9.  Ціаноз
      Термін «ціаноз» позначає синюшність забарвлення шкіри і слизових, що є наслідком збільшення кількості відновленого гемоглобіну або його похідних в дрібних кровоносних судинах тих чи інших відділів тіла. Зазвичай він найбільш помітний на губах, нігтьових ложах, вушних раковинах, молярних підвищеннях. «Червоний ціаноз» при справжній поліцитемії (див. гл. 289) слід відрізняти від істинного ціанозу,
  10.  ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
      Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams) Контроль за артеріальним тиском Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск у центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека