загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Кардіогенний шок

Одним з важких ускладнень тромбофіліческіх станів в акушерсько-гінекологічній практиці є кардіогенний шок, який розвивається в перші години оклюзії коронарних судин і виникнення інфаркту міокарда. Кардіогенний шок проявляється розладом свідомості, вираженої артеріальної гіпотензією, спазмом периферичних судин з вираженим порушенням мікроциркуляції і розвитком олігурії.

Кардіогенний шок розвивається в гострому періоді інфаркту міокарда, будучи частою причиною летального результату. Його частота при інфаркті міокарда в середньому становить 4-5%.

Патогенез шоку до кінця не ясний. В даний час розглядають 4 форми кардіогенного шоку:

1-я фаза - рефлекторний шок, розвиток якого обумовлено вираженим больовим подразником і рефлекторними порушеннями. Перебіг даного виду шоку найбільш сприятливо. Больовий синдром викликає порушення регуляції судинного тонусу з подальшим депонуванням крові в судинах і виходом рідкої фракції крові в інтерстиціальний простір, що зменшує венозний приплив до серця. Внаслідок патологічних рефлексів, особливо при інфаркті задньої стінки міокарда, може розвинутися брадикардія, що значно зменшує хвилинний об'єм серця і знижує АТ. У цій ситуації досить швидкий ефект досягається шляхом введення наркотичних анальгетиків і нейролептанальгетіков. З симпатомиметиков використовують мезотон (0,3-0,5 мл 1% розчину). При брадикардії вводять 0,5-1,0 мл 0,1% розчину атропіну. У зв'язку із зменшенням об'єму циркулюючої крові необхідне введення плазмозамінників - розчинів оксиетильованих крохмалю 6% або 10% 500 мл, реополігюкіна 400 мл.

2-я фаза істинний кардіогенний шок - у розвитку якого основну роль відіграє порушення скоротливої ??діяльності міокарда. Протікає з класичною картиною периферичних ознак з розвитком олігурії. При лікуванні цієї форми шоку застосовують лікарські препарати, що володіють позитивним інотропну дію на міокард, в першу чергу катехоламіни (норадреналін, допамін, добутамін).

3-тя фаза ареактівний кардіогенний шок - найважча форма зі складним патогенезом, практично не піддається медикаментозної терапії.

4-я фаза арітміческій кардіогенний шок, який пов'язаний з порушенням ритму (тахісістолія, брадісистолії) і провідності міокарда. Відбувається зниження хвилинного об'єму серця при тахісістоліі - через різке почастішання серцевих скорочень і зменшення часу діастолічного наповнення і падіння систолічного викиду, при брадісистолії - через значне урежения числа серцевих скорочень.

На думку більшості авторів, основним фактором розвитку кардіогенного шоку є різке зниження серцевого викиду внаслідок падіння скорочувальної активності міокарда лівого шлуночка. Тому велике значення в розвитку шоку має обсяг ураження міокарда. Внаслідок функціональної недостатності міокарда швидкість підйому тиску в лівому шлуночку знижується, а кінцевий діастолічний тиск в його порожнині зростає. Виникає у відповідь на падіння ударного викиду тахікардія не забезпечує хвилинного об'єму на достатньому рівні. Зниження хвилинного об'єму, артеріальної перфузії призводять до зменшення коронарної перфузії, яке в свою чергу погіршує функціональні порушення ішемізованого міокарда.

До зменшення серцевого викиду призводять також порушення серцевого ритму, зумовлені електричною нестабільністю міокарда в гострому періоді інфаркту, розвивається суправентрикулярна або шлуночкова пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія.

Зниження серцевого викиду і швидкості підйому тиску в лівому шлуночку сприяє активізації барорецепторів аорти і каротидного синуса, зростає тонус периферичних судин, і відповідно зростає загальний периферичний опір.
трусы женские хлопок
Розвивається гостра недостатність кровообігу з вираженою артеріальною гіпотензією.

Артеріальна гіповолемія і гіпотензія призводять до порушення кровотоку в різних органах і тканинах (шкірі, органах черевної порожнини, легень, печінки, нирках, мозку), тобто відбувається формування поліорганної недостатності. Тканинна гіпоксія активує анаеробний гліколіз, розвивається метаболічний ацидоз, в результаті чого в організмі накопичуються недоокислені продукти обміну, підтримують умови для розвитку серцевої недостатності та порушень серцевого ритму. Тканинна гіпоксія та метаболічний ацидоз підвищують судинну проникність, сприяючи екстравазальна пропотеванию рідкої частини крові. Внаслідок цього розвивається гіповолемія і гемоконцентрация, синдром внутрішньосудинного згортання, відбувається зниження центрального венозного тиску, що ще більш посилює порушення в міокарді. Гіпоксія і порушення мікроциркуляції в органах черевної порожнини ведуть до розпаду внутрішньоклітинних білків, особливо в підшлунковій залозі та печінці, з утворенням пептидів, що надають негативну інотропну дію на міокард, посилюючи розлади центральної і периферичної гемодинаміки.

Одним з провідних об'єктивних проявів при всіх формах кардіогенного шоку є виражена і тривала артеріальна гіпотензія (нижче 90 мм рт. Ст.). Ступінь зниження систолічного, діастолічного і пульсового АТ у більшості випадків відповідає ступеню тяжкості шоку.

При об'єктивному огляді хворий відзначається виражена блідість шкірних покривів з ціанотичним відтінком, холодний піт, виражений ціаноз нижніх кінцівок, спавшиеся вени, малий частий пульс. Чим важче ступінь шоку, тим більше виражений ціаноз шкірних покривів.

У зв'язку з тривалим і значним падінням артеріального тиску у хворих знижується ефективний нирковий кровотік, внаслідок чого розвиваються олігурія або анурія з підвищенням рівня залишкового азоту, сечовини в крові.

Одним з частих ознак кардіогенного шоку є порушення серцевого ритму (синусова тахікардія), можливий розвиток часткової або повної атріовентрикулярної блокади, порушень внутрішньошлуночкової провідності. Можуть розвинутися гострі порушення серцевого ритму - екстрасистолія, мерехтіння і тріпотіння передсердь, пароксизмальна тахікардія.

Для кардіогенного шоку характерні порушення центральної та периферичної нервової системи, у тому числі психомоторне збудження або адинамія, сплутана свідомість, можлива втрата свідомості, розлади шкірної чутливості, зміна сухожильних рефлексів.

По тяжкості перебігу кардіогенного шоку виділяють три ступені: відносно легку (1-й ступінь), середньої тяжкості (2-я ступінь) і вкрай важку (3-й ступінь).

При 1-го ступеня тяжкості тривалість шоку становить 3-5 год, АТ 85/50-60/40 мм рт. ст. Після проведення терапії у хворої спостерігається швидка і виражена компресорна реакція (через 30-60 хв).

При 2-го ступеня тяжкості шоку тривалість його становить 5-10 год, АТ коливається від 80/50 до 40/20 мм рт. ст. Периферичні ознаки шоку виражені більш значно і поєднуються з симптоматикою гострої лівошлуночкової недостатності (задишка, акроціаноз, вологі хрипи в легенях, набряк легенів). Терапія менш ефективна, компресорна реакція уповільнена і нестійка, протягом першої доби повторюється зниження АТ з периферичними ознаками шоку.

3-й ступінь тяжкості шоку характеризується тривалим перебігом (у межах 24-72 год), вираженим і стійким зниженням артеріального тиску до 60/50 мм рт. ст. і нижче, пульсовий тиск нижче 15 мм рт. ст., з наростанням розладів периферичного кровообігу і гострої серцевої недостатності.
У 70% випадків розвивається набряк легенів. У цих випадках проводиться терапія неефективна, компресорна реакція відсутня. У більшості випадків, як правило, спостерігається летальний результат,

Лікування кардіогенного шоку повинно бути комплексним і невідкладним. Воно включає в себе:

1. Купірування ангінозного статусу шляхом внутрішньовенного введення опіатів з потенціює засобами, анальгетиків, нейролептанальгетіков.

2. Усунення гіповолемії шляхом введення плазмозамінників. Якщо центральний венозний тиск нижче 10 мм вод. ст., введення рідин має бути переважною терапією. Звичайно вводять колоїдні розчини. На сучасному етапі перевага віддається розчинів оксиетильованих крохмалю 6% або 10%, в обсязі 500 мл зі швидкістю 50 мл в 1 хв. Також використовують реополіглюкін або поліглюкін в тій же дозі. Щоб уникнути набряку легенів введення плазмозамінників повинно здійснюватися під контролем центрального венозного тиску, рівень якого не повинен перевищувати 15 мм вод. ст.

3. Підвищення скорочувальної функції міокарда застосуванням серцевих глікозидів (строфантин 0,5-0,75 мл 0,05% розчину або корглікон 1 мл 0,06% розчину) внутрішньовенно крапельно в поєднанні з плазмозамінниками. Доцільність застосування серцевих глікозидів в даний час дискутується зважаючи на можливу небезпеку збільшення збудливості міокарда. Тому первісна доза препаратів повинна становити 1/3-2/3 терапевтичної дози при забезпеченні адекватного тиску заповнення.

4. Нормалізація артеріального тиску шляхом введення симпатоміметичних засобів (норадреналін, мезатон, допамін). Норадреналін вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 1-2 мг на 200 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину. Швидкість введення регулюється по змінам систолічного артеріального тиску, яке рекомендується підтримувати на цифрах 100 мм рт. ст. Допамін надає пресорну дію, а також розширює мезентеріальні і ниркові судини, сприяє збільшенню хвилинного об'єму серця і сечовиділення. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2-10 мкг / кг / хв під моніторним наглядом, оскільки можливі шлуночкові порушення ритму серця. Гідрокортизон застосовують у дозі 150-300 мг, преднізолон в дозі 90-150 мг у фізіологічному розчині або в 5% розчині глюкози, хоча вони не завжди ефективні.

5. Нормалізація реологічних і коагулологічних властивостей крові введенням гепарину, фібринолітичних препаратів, низькомолекулярних декстранів.

6. Відновлення ритму серцевих скорочень і провідності міокарда застосуванням протиаритмічних препаратів. При порушеннях атріовентрикулярної провідності, особливо при повній поперечній блокаді, найбільш ефективна електрична стимуляція серця. Для профілактики шлуночкових аритмій застосовують лідокаїн, який вводять внутрішньовенно в початковій дозі 100-200 мг (5-6 мл 2% розчину), а потім внутрішньовенно крапельно із середньою швидкістю 1-4 мг / хв. При неефективності лідокаїну можна застосувати новокаїнамід до 1 г внутрішньовенно під контролем ЕКГ і АТ після кожних 100 мг (1 мл 10% розчину) або блокатори бета-адренорецепторів (індерал 1 мг на 10 кг маси тіла внутрішньовенно).

7. Корекція КОС крові із застосуванням бікарбонату натрію, лактату натрію.

8. Проведення сеансів гіпербаричної оксигенації.

9. Використання методів екстракорпоральної детоксикації - плазмаферезу, гемофільтрації, гемодіафільтрації.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " кардіогенний шок "
  1. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2. Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  2. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  3. 2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
    Якщо в найближчі 48 годин хворий переніс тривалий (більше 15 хвилин) напад болю, що змушує підозрювати розвиток ОКС показана екстрена госпіталізація, переважно в ПІТ Якщо в найближчі 48 годин діагностована вперше виникла або прогресуюча стенокардія показана госпіталізація в кардіологічне відділення. Тактика ведення хворих: - Аспірин (табл.0, 5 г) по 0,025-0,5 г
  4. 2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  5. Література
    Алергічні захворювання / За ред. В.І. Пицкого.-М.: «Тріада-Х», 1999.-470 с. 2. Алергологія - 2006: Клінічні рекомендації / Ред. P.M. Хаитов, Н.І. Ільіна.-М.: «ГЕОТАР-Медіа», 2006.-227 с. 3. Ардашев В.Н. Лікування порушень серцевого ритму / В.Н.Ардашев, А.В. Ардашев, В.І.Стеклов / / М.: Медпрактика, 2005.-224 с. 4. Верткин А.Л. Рекомендації з ведення порушень ритму на етапі
  6.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  7.  41. Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової
  8.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  9.  Ціаноз
      Термін «ціаноз» позначає синюшність забарвлення шкіри і слизових, що є наслідком збільшення кількості відновленого гемоглобіну або його похідних в дрібних кровоносних судинах тих чи інших відділів тіла. Зазвичай він найбільш помітний на губах, нігтьових ложах, вушних раковинах, молярних підвищеннях. «Червоний ціаноз» при справжній поліцитемії (див. гл. 289) слід відрізняти від істинного ціанозу,
  10.  ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
      Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams) Контроль за артеріальним тиском Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск у центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...