Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Кардіогенний шок

Важке фатальне ускладнення ІМ (65-90%). У більшості випадків кардіогенний шок розвивається в перші години або в перші 1-2 доби від початку ІМ, коли критично знижується насосна функція ЛШ. Частота цього ускладнення в даний час складає 5-8% від усіх випадків ІМ з зубцем О. Факторами ризику кардіогенного шоку є: 1. Поширений ІМ передньої стінки з масою некротизированного міокарда ЛШ більше 40%. 2. Виражені ішемічні зміни міокарда, навколишнього зону некрозу. 3. Наявність старих рубців після перенесеного ІМ. Величина "свіжого" ІМ може не досягати 40% від загальної маси ЛШ. 4. Зниження ФВ ЛШ нижче 40%. 5. Літній і старечий вік хворого. 6. Розрив МЖП. 7. Дисфункція або розрив папілярних м'язів, залучених до некротичний процес, що сприяє розвитку гострої недостатності мітрального клапана і раптового падіння УО і МО. 8. Наявність супутнього цукрового діабету; 9. Інфаркт міокарда ПШ.

Патогенез кардіогенного шоку, обумовленого гострою лівошлуночковою недостатністю, представляється наступним чином. В результаті значного зменшення насосної функції ЛШ і падіння АД компенсаторно підвищується загальний периферичний опір і виникає різко виражений спазм артеріол, що викликає гіпоперфузію внутрішніх органів. На цьому тлі досить швидко розвивається тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз. Останні сприяють дилатації артеріол, в той час як менш чутливі до цих впливів венули залишаються в спазмированной стані.

Відбувається переповнення периферичних капілярів кров'ю, і частина рідкої частини крові переміщається в тканинні інтерстиціальні простору. У капілярному руслі периферичних органів виникає стаз крові, утворюються мікротромби, чому сприяє підвищення агрегації тромбоцитів, згортання і в'язкості крові, властиве для хворих на ІМ і кардіогенний шоком. Це ще більше порушує циркуляцію крові по мікросудинах.

В результаті зменшується приплив крові до серця, знижуються серцевий викид, АТ і перфузія внутрішніх органів, суттєво порушується їх фуікція. Знижуються перфузія нирок і рівень АТ (нижче 100 мм рт. Ст.), Що призводить до ішемії нирок, порушення клубочкової фільтрації, некрозу канальців н розвитку гострої ниркової недостатності. Відбувається ураження ЦНС, що супроводжується ознаками дисциркуляторної енцефалопатії. Зниження кровообігу в печінці веде до порушення її функції. У шлунково-кишковому тракті утворюються гострі трофічні розлади аж до утворення виразок слизової.

При кардіогенному шоці одночасно зі зниженням серцевого викиду, рівня артеріального тиску і перфузії периферичних органів і тканин спостерігається зростання тиску наповнення ЛШ вище 20 мм. рт. ст., що сприяє венозному застою крові в малому колі кровообігу і виникнення набряку легенів. Виняток становить так звана гіповолемічного форма кардіогенного шоку, при якій спостерігається зниження ОЦК за рахунок депонування крові в периферичних судинах і переходу частини плазми в інтерстиціальний простір. Відзначають зниження серцевого викиду, КДД в ЛШ і тиску наповнення ЛШ.

Клінічна картина

Скарги хворих з кардіогенний шоком неспецифічні і пов'язані з основним захворюванням (загрудинний біль, перебої, серцебиття), із застоєм крові в малому колі кровообігу (задишка, задуха), із зниженням АТ н порушенням функції внутрішніх органів (слабкість, запаморочення, виражена пітливість, похолодання кінцівок, олігурія або анурія).

При огляді звертає на себе увагу важкий стан хворого. На самому початку розвитку кардіогенного шоку можливе короткочасне психомоторне збудження (еректильна фаза шоку). Однак незабаром хворий стає млявим, нединамічним, майже не реагує на навколишнє, що вказує на швидке прогресувати гіпоксії, ацидозу, зниження мозкового кровотоку (торпидная фаза). Свідомість в цей час може бути угнетено, аж до коми. Шкірні покриви бліді з вираженим ціанотіческім відтінком. Відзначається профузний піт, кінцівки холодні на дотик. Пульс на променевих артеріях малого наповнення і напруження, ниткоподібний (pulsus filiformis), іноді взагалі відсутня. Артеріальний тиск різко знижений, систолічний АТ менше 80 мм рт. ст., хоча кардіогенний шок може розвинутися і при більш високому АТ (90-100 мм рт. ст.), якщо у хворого в минулому мала місце АГ. Для кардіогенного шоку типово різке зменшення рівня пульсового АТ (менш 30 мм рт. Ст., В рідкісних випадках - менше 10 мм рт.ст.). При визначенні АТ чутні дуже глухі тони. У важких випадках тони Короткова зникають, АТ не визначається аускультативним методом.

При дослідженні легень виявляється часте поверхневе дихання, а в термінальній стадії - апериодическое дихання Чейна-Стокса. У легенях вислуховуються вологі хрипи, що вказує на ознаки застою крові в малому колі кровообігу і розвивається набряк легенів. При аускультації тони серця глухі, часто аритмічний, може вислуховуватися протодиастолический ритм галопу, систолічний шум. Одним з найбільш відмінкових клінічних ознак кардіогенного шоку є оліго-і анурія (діурез менше 20 мл / год), що свідчить про гіпоперфузії нирок, яка є дуже несприятливим прогностичним ознакою. Досить часто термін "кардіогенний шок" використовують для позначення ще двох патологічних станів, що супроводжуються зниженням серцевого викиду і рівня АТ, але істотно відрізняються від істинного кардіогенного шоку за механізмами розвитку та прогнозу.

1. Рефлекторна форма шоку (больовий рефлекторний шок) є формою гострої судинної недостатності, яка в більшості випадків розвивається на висоті больового нападу. Рефлекторна форма шоку обумовлена ??раптовим зменшенням тонусу вен і депонуванням значної частини крові у венах органів черевної порожнини і скелетних м'язів. Значно зменшується приплив крові до серця, знижується серцевий викид, відбувається короткочасне порушення перфузії головного мозку. Це визначає клінічну картину рефлекторного шоку (колапсу). Больовий рефлекторний колапс зазвичай триває недовго, легко купірується самостійно або після застосування судинних препаратів, швидко підвищують венозний тонус і відновлюють вихідну гемодинаміку. Рефлекторний колапс спостерігається у багатьох хворих ІМ з зубцем Q на самому початку захворювання і практично не робить впливу на прогноз ІМ. Розвиток рефлекторної форми шоку свідчить про тяжкість і стійкості порушень і вимагає енергійного проведення протишокових заходів.

2. Аритмический шок обумовлений різким падінням насосної функції ЛШ і АТ в результаті виникнення пароксизмальної тахікардії або повної АВ-блокади. Купірування пароксизму тахікардії або застосування електрокардіостимуляції серця при АВ-блокаді приводить звичайно до швидкого відновлення серцевого викиду і нормалізації артеріального тиску. Наявність у хворого клінічної картини шоку і важких порушень ритму і провідності ще не означає, що мова йде саме про аритмические шоці, оскільки істинний кардіогенний шок також може супроводжуватися важкими аритміями. Остаточне судження про генезі шоку можна зробити тільки після купірування порушень ритму і провідності: при істинному кардіогенному шоці усунення аритмії не робить впливу на насосну функцію ЛШ, і клінічні ознаки шоку зберігаються.

Кардіогенний шок з низьким ОЦК виникає при вираженій вазодилятации. Його вельми складно діагностувати. Спостерігаються запалі риси обличчя. Ефект від проведеної інотропної підтримки недостатній, більш значущий при проведенні інфузійної терапії. Рекомендується проведення інфузійної терапії при ЦВД нижче 5 см водного ст. або ДЗЛА нижче 12 мм рт.ст.

4. Істинний кардіогенний шок є найбільш важкою формою шоку при ІМ. Характеризується різким падінням скорочувальної функції серця. Падіння хвилинного об'єму досягає критично низьких значень і не компенсується підвищенням периферичного судинного опору (Мартинов І.В., Груздєв А.К., 2003).

Для клінічної оцінки вираженості гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на ІМ використовують класифікацію Т. Кilliр і J Кimball (1969), засновану на кількісній характеристиці деяких клінічних проявів серцевої недостатності (таблиця 37). Наявність у хворого клінічної картини шоку і важких порушень ритму і провідності ще не означає, що мова йде саме про аритмические шоці, оскільки істинний кардіогенний шок може супроводжуватися важкими аритміями.

Остаточне судження про генезі шоку можна зробити тільки після купірування порушень ритму і провідності. При істинному кардіогенному шоці усунення аритмії не робить впливу на насосну функцію ЛШ, і клінічні ознаки шоку зберігаються.

Таблиця 37.

Класифікація гострої лівошлуночкової недостатності





Для кількісної та якісної оцінки гемодинамічних порушень, що лежать в основі гострої лівошлуночкової недостатності та кардіогенного шоку у хворих на ІМ, використовуються: 1. Рентгенографія органів грудної клітини. 2. Катетеризація лівих і правих відділів серця з вимірюванням тиску в камерах серця і легеневої артерії. 3. Прямі методи визначення серцевого викиду. 4. Радіонуклідна вентрикулографія. 5. Коронароангіографія з лівої вентрикулографией. 6. Ехокардіографія. Рентгенографія органів грудної клітини дозволяє об'єктивізувати ознаки венозного застою крові в малому колі кровообігу, а катетеризація порожнин серця і легеневої артерії - оцінити рівень КДД в ЛШ, тиск наповнення ЛШ, центральний венозний тиск (ЦВД), УО, МО, СІ.

Рентгенографії органів грудної клітини

Є доступним методом дослідження, який дозволяє оцінити у хворих ІМ кровообіг в малому колі і виявити ознаки розвивається набряку легенів, причому до появи виразних клінічних проявів цього ускладнення. При рентгенографії венозний застій крові в легенях характеризується затемненням коренів і периферичних відділів легень, значним розширенням легеневих вен. На початковій стадії гемодинамічних порушень спостерігається зниження пульсації коренів легень, виявляється при рентгеноскопії, і відсутність розширення легеневої артерії, її великих гілок.

При приєднанні до венозного застою ознак легеневої артеріальної гіпертензії, обумовленої рефлекторним спазмом легеневих артеріол і дрібних артерій (рефлекс Китаєва) у відповідь на підвищення тиску в лівому передсерді вище 18 мм. рт. ст., виявляються такі рентгенологічні ознаки: 1. Інтенсивне гомогенне затемнення коренів легенів і їх значне розширення і нерізкість обрисів. 2. Збіднення легеневого судинного малюнка на периферії обох легень за рахунок вираженого звуження дрібних артерій, дистальні відділи яких як би "обриваються". Це одні з найбільш характерних рентгенологічних ознак поєднання венозного повнокров'я і легеневої артеріальної гіпертензії, яке лежить в основі виникнення клінічної картини гемодинамического набряку легенів. 3. Поява на рентгенограмах легких "перегородкових" ліній Керлі типу В, що утворюються внаслідок накопичення рідини в междолькових перегородках. 4. Розширення і посилена пульсація стовбура легеневої артерії (рентгенологічний ознака легеневої артеріальної гіпертензії). Перераховані рентгенологічні ознаки інтерстиціального набряку у половини хворих з'являються раніше, ніж описані вище клінічні симптоми гострої лівошлуночкової недостатності.

Гемодинамический моніторинг

Усім хворим ІМ з ознаками гострої СН показана оцінка в динаміці п'яти гемодинамічних показників: серцевого індексу (СІ); фракції викиду ЛШ (ФВ); центрального венозного тиску (ЦВТ); ??тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛЛ); рівня систолічного і діастолічного АТ. Відомості про динаміку цих показників необхідні для об'єктивної оцінки типу гемодинамічних порушень, вибору оптимальної тактики ведення хворих і контролю за лікуванням. Для визначення цих показників використовують інвазивні методи дослідження: катетеризацію правих відділів серця (визначення ДЗЛА, ЦВД) і метод термодилюции (УО, МО, УІ, СІ, ФВ). Для оцінки СІ і ФВ можна використовувати ехокардіографію. У всіх випадках необхідний контроль діурезу, причому при кардіогенному шоці - погодинної контроль за допомогою постійного сечового катетера.

Катетеризація серця і судин

Катетеризацію правих і лівих камер серця н магістральних судин повинен виконувати висококваліфікований медичний персонал у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії, спеціалізованих етнографічних відділеннях. Для проведення катетеризації правих відділів серця пунктируют стегнову вену, основну вену плеча або підключичну вену. Частіше використовують останній доступ. Хворого укладають на операційний стіл на спину.

Пацієнт займає положення з низьким узголів'ям; між лопатками кладуть валик. Шкіру правої підключичної області обробляють антисептичними засобами, а саму область відмежовують стерильними серветками. Голкою діаметром близько 0,5 мм в області, розташованій приблизно на 2 см латеральніше великого пальця і ??трохи нижче ключиці, роблять прокол і вводять 1% розчин лідокаїну, здійснюючи анестезію шкіри, підшкірної клітковини, окістя ключиці. Після того як підключична область инфильтрирована анестетиком, її пунктируют голкою Сельдінгера, приєднаної до стерильного шприцу.

 Голка розташовується майже горизонтально і повільно просувається під ключицю у напрямку до вказівного пальця оператора. Зріз голки повинен бути повернений вниз. Якщо в шприці з'явилася темна венозна кров, це вказує на те, що голка увійшла в вену. Шприц від'єднують і в просвіт голки вводять провідник, утримуючи голку в тому ж положенні. Після того як провідник потрапив в просвіт вени, голку витягують, а на провідник надягають жорсткий дилататор і вводять його по провіднику на 3-4 см. Він використовується для розширення підшкірних тканин. Потім розширювач видаляють і в провідник вводять центральний венозний катетер - на 15 см углиб.

 Після цього провідник видаляють, аспирируют кров з катетера і починають струминне введення стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду. Катетер фіксують до шкіри швами. Часто при зондуванні правих відділів серця використовують доступ через стегнову вену. Техніка пункції вени і введення катетера відповідає при підключичній доступі. Пунктирують стегнову вену медиальнее області, в якій була виявлена ??пульсація стегнової артерії.



 Крім описаного чрескожного введення центрального катетера використовують венесекція. Залежно від мети дослідження використовують різні види катетерів. Для контролю центральної гемодинаміки застосовують "плаваючий" катетер Свана-Ганц, на кінці якого розташований невеликий балончик, що роздувається газом. Катетер повільно вводять приблизно до рівня правого передсердя, після чого балончик роздмухують. Катетер з роздутим балончиком набуває підвищену "плавучість" і практично не робить механічного впливу на внутрішню поверхню правих відділів серця, що попереджає виникнення порушень серцевого ритму. Катетер вводять в праве передсердя, правий шлуночок і в легеневу артерію, реєструючи криві тиску в цих відділах серця.

 Потім газ з балончика евакуюють і просувають кінець катетера в одне з розгалужень легеневої артерії другого і третього порядку. Після цього знову роздмухують балончик, який обтурирует ("заклинює") посудину, що дозволяє зареєструвати так зване легенево-капілярний тиск або, точніше, передавальне тиск з ЛП, зване "тиском заклинювання легеневої артерії" (ДЗЛА). На малюнку видно, що в момент "заклинювання" легеневої артерії характер кривої тиску різко змінюється.

 Для катетеризації лівих відділів серця і аорти частіше використовують ретроградну артеріальну катетеризацію аорти і лівого шлуночка і транссептальної доступ. Найчастіше застосовують ретроградний артеріальний доступ. У цьому випадку спеціальний катетер вводять черезшкірно в стегнову артерію або через невеликий розріз в плечову артерію.

 Введення катетера в аорту і потім в лівий шлуночок контролюють за допомогою рентгенотелеустановкі. Транссептальіий доступ зазвичай використовують в тих випадках, коли з якихось причин ретроградна артеріальна катетеризація виявляється технічно складною через вираженого звуження кільця аортального клапана, наявності гіпертрофічної кардіоміопатії або механічного протеза клапана. Катетер вводять в праву стегнову вену і просувають його в напрямку серця.

 Коли катетер досягає правого передсердя, через нього вводять довгу голку з заокругленим кінцем, пунктируют нею Атріосептальний в області овального отвори. Після цього катетер вводять по голці в ліве передсердя, потім в лівий шлуночок і, при необхідності, в аорту і реєструють криві тиску.

 Катетеризація правих і лівих відділів серця дозволяє отримати інформацію про динаміку внутрижелудочкового і внутрішньопередсердну тиску і тиску у великих магістральних судинах (аорті і легеневої артерії). Нормальні величини тиску в порожнинах серця та магістральних судинах представлені в таблиці 38.

 Таблиця 38.

 Нормальний тиск в порожнинах серця, магістральних судинах





 Практичне значення має визначення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку (КДДлж), величина якого використовується для оцінки функції лівого шлуночка. Дані про величину КДДлж можна отримати при катетеризації лівих відділів серця. На практиці КДДлж частіше оцінюють за величиною "тиску заклинювання" легеневої артерії (ДЗЛА), що істотно спрощує процедуру дослідження. У більшості випадків ДЗЛА і КДДлж майже збігаються.

 Підвищення КДД в лівому шлуночку є одним з найважливіших ознак зниження скорочувальної здатності серця - лівошлуночкової серцевої недостатності. Нерідко ця ознака з'являється задовго до зменшення величини серцевого викиду (МО). При порушенні систолічної функції підвищення КДД поєднується з компенсаторним збільшенням кінцево-діастолічного об'єму ЛШ н його дилатацією. Інший важливий механізм підвищення КДД - збільшення жорсткості стінки ЛШ, що частіше спостерігається у хворих з вираженою гіпертрофією міокарда, кардіосклерозом, поширеною ішемією або гострим ІМ.

 Зниження КДД в лівому шлуночку у хворих ІМ є вказівкою на наявність гіповолемії, що супроводжується зменшенням кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка (гіповолемічний кардіогенний шок, тривалий пароксизм надшлуночкової або шлуночкової тахікардії). Серцевий викид - це кількість крові, що викидається правим і лівим шлуночком в одиницю часу (1 хвилину). Найбільш точними методами визначення серцевого викиду (або хвилинного об'єму крові - МО) є прямі методи Фіка і методи розведення.

 Прямий метод Фіка є найбільш точним методом визначення серцевого викиду. Незважаючи на необхідність проведення пункції або катетеризації артеріального ділянки системи кровообігу, метод в останні роки досить широко застосовується в кардіологічній практиці, переважно у хворих ускладненим гострим ІМ.

 Методи розведення індикаторів є своєрідною модифікацією методу Фіка і засновані на швидкому одномоментному введенні безпосередньо в кровоносне русло певної кількості якого-небудь індикатора (барвника, радіоактивної речовини, охолодженої рідини). Концентрацію індикатора визначають у пробах крові, взятих з ділянок, розташованих нижче по ходу кровотоку (СО1) Кров витягують з артерії (аорти) з постійною швидкістю за допомогою автоматичних насосів. Для визначення концентрації індикатора частіше використовують спеціальні проточні (кюветниє) денситометри, через які пропускають артеріальну кров. Денситометри забезпечені джерелом світла і фотоелектричним датчиком, що вимірює інтенсивність світлового потоку, що проходить через досліджувану кров

 Крива зміни концентрації індикатора в часі реєструється нижче місця його введення в артеріальній системі.
 Через деякий час (Т) після одномоментного (болюсом) введення індикатора в ліктьову вену або праве передсердя його концентрація в місці забору крові починає підвищуватися, досягає першого максимуму (піка), а потім починає експоненціально падати. Низхідна частина кривої першої (основної) хвилі зазвичай деформована додатковими хвилями рециркуляції (повторного надходження індикатора з різних судинних областей). Для визначення так званої первинної кривої розведення, позбавленої піків рециркуляції, необхідно екстраполювати її спадну частина, зобразивши її в логарифмічному масштабі.

 Низхідна частина перетворюється на пряму лінію. Продовжуючи її до перетину з віссю абсцис, отримують первинну криву, криву, яка була б записана у відсутності рециркуляції. Час від початку кривої розведення до цієї точки відповідає загальному часу пасажу індикатора (Т). Площа під первинної кривої розведення (S) відображає сумарну концентрацію барвника, зареєстровану в артерії (аорті) під час першого пасажу індикатора. Для визначення цієї площі необхідно знати калібрувальний індекс (К), залежність між концентрацією індикатора в мг / л і свідченнями денситометра в міліметрах. Простим і поширеним способом визначення ціни поділки записуючого пристрою денситометра є спосіб YW Nicholson, заснований на пропущенні через денситометр декількох проб крові обстежуваного з відомою концентрацією індикатора.

 При визначенні серцевого викиду як індикатор може бути використаний метод термодилюции охолодженим фізіологічним розчином натрію хлориду або 5% розчином глюкози. Стандартна кількість охолодженої рідини вводять в праве передсердя і за допомогою термістора, розташованого в легеневій артерії, реєструють криву зниження температури крові. У сучасних системах для цієї мети використовують многопросветние балонні катетери. Через одні просвіт катетера з отвором на рівні правого передсердя вводять термоіндикатор; через інший - провід термістора, що знаходиться в легеневій артерії. Для обчислення МО визначають площу під кривою розведення в градусах і різниця температури індикатора і крові. Формула розрахунку МО:

 МО=-V (t,-t2) х60х 1,08 / S,

 де V - об'єм введеного індикатора; t1 - температура крові; t2 - температура індикатора; 1,08 - коефіцієнт, що враховує питому щільність і теплоємність крові і індикатора; S - площа під кривою розведення. Метод термодилюции відрізняється рядом переваг: відсутня необхідність застосування артеріального катетера; існує можливість багаторазового повторного визначення серцевого викиду (до 2-3 разів на хвилину); на кривій розведення відсутні хвилі рециркуляції, що спрощує дослідження; серцевий викид (МО) визначається з високою точністю. Крім МО крові в клінічній практиці розраховують і інші показники, які є похідними МО:

 1. Ударний об'єм (УО):

 УО=МО / ЧСС (л).

 2. Серцевий індекс (СІ), який являє собою відношення МО крові до площі поверхні тіла (S, м2). СІ обчислюють за формулою:

 СІ=МО / S (л/мінуту/м2).

 Площа поверхні тіла (S) визначають за спеціальною номограмі або розраховують за формулами.

 3. Ударний індекс (УІ) - відношення ударного об'єму до площі поверхні тіла (S, м2). УІ обчислюють за формулою:

 УІ=УО / Б (л/м2).

 4. Фракція викиду - відношення УО до величини КДО ЛШ.

 Селективна ангіокардіографія лівого шлуночка (ліва вентрикулографія) має особливе значення в діагностиці органічних і функціональних порушень лівого шлуночка у хворих на ІМ. У цих випадках ліва вентрикулографія дозволяє виявити регіонарні порушення функції лівого шлуночка у вигляді локальних обмежених ділянок акинезії, гіпокінезії і дискінезії; діагностувати аневризму лівого шлуночка і оцінити її локалізацію і розміри; розрахувати важливі та інформативні показники гемодинаміки (КСО, КДО, УО, МО, СІ , УІ, ФВ, середню швидкість кругового укорочення волокон). Для розрахунку гемодинамічних показників проводять кількісну обробку зображень порожнини лівого шлуночка, що зареєстровані в одній з проекцій наприкінці систоли і діастоли. Спочатку планіметрична визначають площу порожнини лівого шлуночка (S) і довжину його великої осі (L), що з'єднує основу і верхівку. Розрахунковий діаметр по малій осі порожнини шлуночка (D) визначаються за формулою:



 після чого розраховують об'єм лівого шлуночка (V), використовуючи геометричну модель еліпсоїда:



 де V - об'єм лівого шлуночка; D - розрахунковий діаметр по малій осі; L - довжина великої осі. Знаючи кінцево-діастолічний (КДО) і кінцево-систолічний (КСО) об'єми лівого шлуночка, легко можна розрахувати його ударний об'єм (УО):

 УО=КДО - КСО.

 Фракцію викиду (ФВ), що відображає відсоток укорочення міокарда лівого шлуночка під час його скорочення, обчислюють таким чином:

 ФВ=УО / КДО х 100%,

 де: ФВ - фракція викиду; УО - ударний об'єм; КДО - кінцево-діастолічний об'єм шлуночка.

 Інший інформативний показник скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка - середню швидкість кругового укорочення волокон - обчислюють, розраховуючи величину діаметра по малій осі шлуночка (Р) наприкінці систоли і діастоли (кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний розміри лівого шлуночка, КСР і КДР), загальну тривалість вигнання крові (Т):

 Уср=КДР - КСР / КДР х Т,

 де: КДР н КСР - кінцево-діастолічний н кінцево-систолічний розміри (діаметри) лівого шлуночка; Т - час вигнання. Деякі параметри гемодинаміки можуть бути визначені за допомогою ехокардіографії. У цих випадках доцільно використовувати метод дисків (по Simpson), метод "площа-довжина" або допплер-ехокардіографічне визначення параметрів гемодинаміки. Для характеристики порушень кровообігу при ІМ використовують 4 гемодинамічних показника: ДЗЛА, ЦВД, СІ і АТ. Тиск заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА). Основним гемодинамічним параметром, що визначає виникнення застою крові в малому колі кровообігу, є тиск заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА), яке в більшості випадків відповідає тиску наповнення ЛШ. Чим вище ДЗЛА, тим більше виражений застій крові в легенях.

 Центральний венозний тиск (ЦВД) залежить від величини венозного припливу крові до правого серця, діастолічного тиску в ПШ. Діастолічний тиск в ПЖ може збільшуватися при легеневій артеріальній гіпертензії; при ураженні ПШ. Підвищення ЦВТ (тиску в ПП) у хворих ІМ може спостерігатися як при застої крові в легенях, викликаному гострою лівошлуночковою недостатністю, так і при інфаркті самого ПЖ. Зменшення ЦВД пов'язано з обмеженням венозного припливу крові до серця, спостерігається при колапсі і шоку, прийомі нітратів, гіповолемії.

 Серцевий індекс (СІ) - це третій гемодинамический показник, використовуваний для характеристики порушень кровообігу при ІМ. Він характеризує насосну функцію серця. Величина СІ є головним показником тяжкості стану хворих ІМ: при зниженні СІ з 2,7 л/мінуту/м2 (при неускладненому перебігу інфаркту) до 1,6 л/мннуту/м2 (при набряку легенів і кардіогенному шоці) госпітальна летальність збільшується з 2 , 2% до 55,5%.

 Таблиця 38.

 Типи гемодинаміки у хворих ІМ





 У таблиці 38 поданні п'ять типів змін гемодинаміки при ІМ. Три з них характерні для гострої лівошлуночкової недостатності та кардіогенного шоку: застійний, гипокинетический, гнповолеміческій. Застійний тип гемодинаміки характеризується підвищенням ДЗЛА більше 18 мм рт. ст. і ЦВД при майже нормальних значеннях СІ. Нерідко застійний тип гемодинаміки передує появі клінічних ознак гострої лівошлуночкової недостатності (серцевої астми і альвеолярного набряку легенів). Цей тип гемодинамічних порушень свідчить про наявність венозного застою в легенях, що зазвичай підтверджується при проведенні рентгенографії органів грудної клітини. Відсутність у цих випадках істотного зменшення СІ забезпечується в основному компенсаторним механізмом Старлинга: збільшенням сили скорочення непошкоджених кардіоміоцитів в результаті їх помірного розтягування за рахунок дилатації ЛШ. Виявлення застійного типу гемодинаміки при ІМ є показанням для терапії діуретиками і венозними вазодилататорами.

 Гіпокінетичній тип гемодинаміки при ІМ характеризується підвищенням ДЗЛА (вище 20-22 мм. Рт. Ст.) І ЦВД, зниженням СІ (менше 2 л / хвилину / м "). Цей тип гемодинаміки свідчить про критичний падінні насосної функції ЛШ і усугублении венозного застою в легенях, вимагає застосування препаратів інотропної дії. Гіповолемічний тип обумовлений значним порушенням венозного повернення крові до серця, що супроводжується різким зниженням ЦВД (менше 5 мм рт. ст.), ДЗЛА і діастолічного тиску в легеневій артерії (менше 9 мм рт. ст. ) і СІ (нижче 1,8 - 2 л / хвилину / м "), а також систолічного артеріального тиску (менше 90 мм рт. ст.) і пульсового тиску (менше 30 мм рт. ст.). Гіповолемічний шок може бути обумовлений повторної блювотою, вираженою пітливістю, лихоманкою, надлишковим прийомом сечогінних засобів і посилюється при введенні розчинів натрію нітропрусиду та застосуванні наркотичних анальгетиків або b-адреноблокаторів.

 У частини хворих ІМ в надмірному періоді величина серцевого викиду зберігається на належному рівні завдяки дії декількох компенсаторних механізмів, у тому числі помірного підвищення тиску наповнення ЛШ до 15-18 мм рт. ст. (Норма 5-12 мм рт. Ст.). Це забезпечує достатню діастолічний наповнення ЛШ, стінка якого завдяки вираженому і поширеній ішемічним пошкодження стає пружною і Малорозтяжні ("твердої").

 Може спостерігатися помірна дилатація ЛШ, яка за механізмом Старлинга супроводжується збільшенням сили скорочення кардіоміоцитів і підтримкою серцевого викиду на відносно нормальних значеннях СІ. Обмеження венозного припливу крові до серця і зниження величини ДЗЛА призводять до значного зменшення запалення ЛШ кров'ю під час діастоли і падіння серцевого викиду.

 Лікування гострої лівошлуночкової недостатності, кардіогенного шоку

 Лікування хворих ІМ, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю, має проводитися під постійним контролем клінічних, лабораторних, електрокардіографічних даних, показовий гемодинаміки. Інтенсивна терапія цих хворих вимагає проведення максимально повного гемодинамического моніторингу з визначенням ДЗЛА, ЦВД, СІ, АТ, ФВ. З цією метою може бути використана катетеризація правих відділів серця катетером Свана-Ганц. При стійкій артеріальній гіпотензії показана установка артеріального катетера. При відсутності такої можливості доводиться орієнтуватися на тяжкість стану хворого, ЧДД, ЧСС, аускультативно ознаки застою крові в легенях і прояви периферичної гіпоперфузії; величину системного АТ; значення ЦВД; результати динамічного ехокардіографічного дослідження; значення погодинного діурезу.

 Лікування набряку легенів

 Лікування хворих з набряком легенів повинно бути спрямоване на корекцію ДЗЛА, ознак застою крові в малому колі кровообігу і нормалізацію серцевого індексу. Вибір тактики лікування залежить від гемодинамічного типу гострої лівошлуночкової недостатності.

 Якщо у хворого з гострою лівошлуночковою недостатністю систолічний АТ нормально або помірно знижений (вище 100-110 мм. Рт. Ст.), Діастолічний тиск в легеневій артерії (або ДЗЛА) складає 18 - 20 мм. рт. ст. (Норма 8-12 мм. Рт. Ст.), Спостерігається задуха і вологі хрипи в легенях, а СІ і ЦВД практично не змінені і відсутні ознаки периферичної гіпоперфузії, показано застосування наступних лікувальних заходів.

 Фуросемід (лазикс) вводять внутрішньовенно в дозі 40-80 мг одноразово або кілька разів на день. При необхідності разові дози введення препарату можуть бути збільшені (максимальна добова доза - 2000 мг). Фуросемід, що володіє потужним діуретичною дією, зменшує ОЦК, АТ, величину післянавантаження і переднавантаження, а також ДЗЛА, що супроводжується зменшенням або зникненням задишки і вологих хрипів в легенях. Гемодинамическая розвантаження малого кола кровообігу починається вже через декілька хвилин після введення препарату, задовго до початку його діуретичної дії (близько 30 хвилину). Внутрішньовенне введення фуросеміду доцільно продовжувати ще протягом 2-3 днів, а потім при необхідності перейти на пероральний прийом препарату по 40-80 мг на добу (одноразово). При лікуванні фуросемідом можливо небажане зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. і зменшення СІ, що супроводжується зменшенням коронарної перфузії і розширенням зони некрозу, а також розвитком гіпокаліємії (загроза появи аритмій). Тому лікування вимагає постійного гемодинамічного контролю за ефектами препарату.

 Вазодилататори (нітрогліцерин) є основними лікарськими засобами, які використовують для лікування набряку легенів у хворих на ІМ (за умови систолічного АТ не нижче 90 мм рт. Ст.). Нітрогліцерин має виражені веноділатірующее властивостями, що дозволяє значно і швидко зменшити приплив крові до серця, величину переднавантаження і тиск наповнення Л Ж і ознаки застою в малому колі кровообігу. Нітрогліцерин, знижуючи тонус артеріолярное судин, сприяє зменшенню ОПСС, величини післянавантаження на ЛШ і збільшення коронарної перфузії. Натрію нітропрусид більшою мірою, ніж нітрогліцерин, впливає на артеріоли. Тому у хворих ІМ, ускладненому набряком легень з супутньою АГ, більш доцільно призначення натрію нітропрусиду. Нітрогліцерин (1% спиртовий розчин) вводять внутрішньовенно крапельно на 0,9% розчині натрію хлориду, починаючи з 5-10 мг на хвилину з поступовим збільшенням швидкості кожні 10 хвилину. Інфузію нітрогліцерину припиняють: при досягненні бажаного гемодинамічного ефекту - зменшенні діастолічного тиску в легеневій артерії (або ДЗЛА) до 15-17 мм. рт. ст. або при зниженні систолічного АТ на 10-15% (але не нижче 90 мм. рт. ст.) або при появи побічних ефектів. Надалі протягом 24-72 год проводять "підтримують" інфузії розчину нітрогліцерину, що забезпечують оптимальний рівень тиску заклинюючи (ДЗЛА), і потім переходять до перорального прийому нітратів у звичайних дозах (ізосорбіду динітрат, ізосорбіду мононітрат).

 У хворих АГ і набряком легень необхідно проведення внутрішньовенних інфузії натрію нітропрусиду, що забезпечує зниження ДЗЛА і системного АТ. Морфін пригнічує надмірну активність дихального центру, усуваючи тахіпное. Морфін володіє периферичним вазодилатуючим дією, що сприяє зменшенню венозного повернення крові до серця, зниження ДЗЛА і величини переднавантаження. Морфін вводять внутрішньовенно струменевий в дозі 2-5 мг. Оксигенотерапія показана практично у всіх випадках набряку легенів. Використання інгаляцій зволожуючого кисню через носові катетери або подача 100% кисню за допомогою маски зі швидкістю 6-12 л / хвилину дозволяє зменшити ознаки гіпоксії ЦНС 'і метаболічного ацидозу, поліпшити механічні властивості самих легенів. Підвищення концентрації кисню призводить до зниження афферентной імпульсації з сінокаротідних та інших хеморецепторів і зменшенню тахіпное.

 Ефективними заходами, спрямованими на обмеження преднагрузки, можуть бути введення морфіну гідрохлорид 1% 1 мл підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно, його аналогів (фентаніл від 1-2 до 10 мл 0,005%). Дієвим заходом при проведенні інтенсивної терапії у даної категорії хворих є введення дроперидола в дозі 2-4 мл 0,25% розчину.

 При альвеолярному набряку легень необхідно використання піногасників (парів спирту). Наявність виражених клінічних ознак набряку легенів, відповідних III класу за Т. Кilliр і J. Кimball (1986), швидке прогресування дихальної недостатності (сплутана свідомість, виражений цbаноз або землистий колір шкіри, зміна величини зіниць, активну участь вдиханні допоміжноїмускулатури на тлі вираженої задишки) є показанням для інтубації трахеї та проведення апаратної штучної вентиляції легень (ШВЛ) з позитивним тиском в кінці видиху.

 Більш високе внутриальвеолярное і внутрібронхіальное тиск, що створюється ШВЛ, сприяє збільшенню розтяжності легень, расправлению ателектазів і поліпшенню вентиляційно-перфузійних співвідношень н газообміну. Підвищений внутрішньо грудний тиск порушує венозний повернення крові до серця н сприяє зниженню ДЗЛА і розвантаженні малого кола кровообігу. Гіпокінетичній тип гемодинаміки. Якщо у хворого з клінічною картиною набряку легень має місце не тільки значне підвищення ДЗЛА (вище 20 мм. Рт. Ст.) І ЦВД, але н зниження СІ (менше 2 л/мінуту/м2) та систолічного артеріального тиску, йдеться про вираженому порушенні насосної функції ЛШ, яке нерідко поєднується з ознаками периферичної гіпоперфузії (олігурbя, похолодання кінцівок, артеріальна гіпотонія), з початковими проявами кардіогенного шоку. У цих випадках активний вплив на ДЗЛА і застій крові в легенях з використанням вазодилататорів повинно поєднуватися з обов'язковим застосуванням препаратів, що мають інотропною дією.

 Добутамін (добутрекс) є селективним стимулятором b1-адренергічних рецепторів з вираженим інотропною дією. Він мало впливає на ЧСС, знижує ОПСС і легеневий судинний опір, тиск наповнення ЛШ (ДЗЛА). Системне АТ практично не змінюється. Добутамін вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2,5-10 мкг / кг / хвилину. Допамін є агоністом дофамінових рецепторів і у відносно високих дозах викликає збудження а-і b-адренорецепторів, підсилюючи виділення норадреналіну в синаптичну щілину. Допамін збільшує скоротливу здатність міокарда, серцевий викид і робить помітний хронотропное дію на серце, збільшуючи ЧСС. На відміну від добутаміну, допамін впливає на судинний тонус (а-адрснорецептори), підвищує ОПСС і АТ. Допамін застосовують при тяжкій лівошлуночкової недостатності, що поєднується з артеріальною гіпотензією. Препарат вводиться внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 5-10 мкг / кг / хвилину. При відсутності ефекту проводять інфузію допаміну і добутаміну в максимально переносимих дозах.

 Застосування будь-яких симпатоміметиків, що володіють потужним кардіостімулірующім дією, супроводжується збільшенням потреби міокарда в кисні. Тому при їх передозуванні у хворих ІМ може посилюватися ішемія міокарда. В результаті ще більше знижується серцевий викид, підвищується ДЗЛА, збільшуються ознаки застою в легенях. У зв'язку з цим введення цих лікарських засобів хворим ІМ повинно проводитися під строгим контролем гемодинамічних показників. Норадреналін - адреноміметик, що діє переважно на a1-і a2-адренорецептори і, меншою мірою, на b1-адренорецептори. Норадреналін володіє найбільш вираженим пресорну ефектом, істотно підвищує ОПСС і системний артеріальний тиск, збільшуючи ризик виникнення аритмій. Ці властивості норадреналіну роблять його малопридатним для лікування гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на ІМ, оскільки при його застосуванні може посилюватися ішемія міокарда та зростає ризик виникнення аритмій.

 Монотерапія норадреналином розглядається в даний час як вимушений захід при відсутності інших симпатоміметиків. Застосування як інотропного ЛЗ дигоксину не показане у хворих ІМ, оскільки часто супроводжується виникненням гликозидной інтоксикації. При стабілізації стану хворих і нормалізації АТ переходять до інфузії вазодилататорів. Нерідко введення нітрогліцерину і симпатоміметиків здійснюють паралельно. Для корекції мікроциркуляторних порушень і запобігання подальшого тромбозірованія коронарних судин у хворих з важкими проявами набряку легень особливо доцільне застосування гепаринів і антиагрегантів (клопідогрель, блокатори IIb / Ша рецепторів тромбоцитів, аспірину).


 Лікування кардіогенного шоку

 Починаючи терапію кардіогенного шоку, слід визначити форму цього ускладнення. До числа таких патологічних станів належать: 1. Рефлекторний (больовий) шок. 2. Аритмический шок. 3. Гіповолемія, спричинена зневодненням організму і зменшенням венозного припливу крові до серця. 4. Істинний кардіогенний шок. Рефлекторний шок легко піддається лікуванню препаратами, усуває больовий ангінозних напад. Зрідка потрібне введення снмпатоміметіческіх амінів, які швидко нормалізують системний артеріальний тиск.

 Аритмический шок. Клінічні прояви аритмічного шоку, викликаного падінням серцевого викиду в результаті виникнення тяжких порушень серцевого ритму і провідності (пароксизмальна ШТ, фібриляція шлуночків, АВ-блокади II-III ступеня), також порівняно швидко купіруються, якщо вдається відновити серцевий ритм за допомогою електроімпульсної терапії (ЕІТ ), ЕКС або антиаритмічних засобів. Гіповолемічний шок. Лікування хворих з гіповолемічного шоком має деякі особливості. Зі зрозумілих причин, у цих хворих, принаймні, на початковому етапі лікування не повинні використовуватися вазодилататори (нітрогліцерин і натрію нітропрусид), сечогінні засоби, наркотичні анальгетики.

 Введення симпатоміметиків (добутамін, допамін, норадреналін) також протипоказано хворим з вираженою гіповолемією. Лікування хворих з гіповолемічного шоком має бути спрямоване, насамперед, на збільшення венозного повернення до серця, досягнення оптимального рівня ДЗЛА (15-18 мм рт. Ст.) Н відновлення насосної функції ЛШ переважно за рахунок збільшення переднавантаження н включення механізму Старлинга.

 З цією метою хворим з гнповолеміей призначають інфузії 0,9% розчину натрію хлориду або низькомолекулярних декстранів реополіглюкіну або декстрану 40. Останні не тільки ефективно відшкодовують внутрішньосудинний об'єм крові, але і покращують реологічні властивості крові н мікроциркуля-цію. Лікування проводять під контролем ЦВД, ДЗЛА, СІ н АТ. Введення рідини припиняють при підвищенні систолічного артеріального тиску до 100 мм. рт. ст. і вище і / або при підвищенні ДЗЛА (або діастолічного тиску в легеневій артерії) до 18-20 мм. рт. ст., при появі задишки і вологих хрипів у легенях, підвищення ЦВД.

 Після припинення введення рідини оцінюють все гемодинамічні показники. При необхідності переходять до лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Введення симпатоміметиків, вазодилататорів, наркотичних анальгетиків проводять з особливою обережністю під гемодинамічним контролем. Істинний кардіогенний шок. Лікування істинного кардіогенного шоку досі представляє надзвичайно складну задачу, летальність досягає 65-90%. Смертність від кардіогенного шоку вдається знизити до 30-40% при своєчасному кардіохірургічному втручанні, направленому на відновлення коронарного кровообігу в інфарктсвязанной КА (ЧТКА, АКШ).

 Лікування кардіогенного шоку включає: 1.Загальні заходи: знеболювання; оксигенотерапію; тромболітичної терапії; гемодинамический моніторинг. 2. Внутрішньовенне введення рідини (за відсутності протипоказань). 3. Застосування периферичних вазодилататорів. 4. Застосування інотропних засобів. 5. Застосування ЕІТ або ЕКС (при виникненні серцевих аритмій або порушень провідності). 6. Внутрішньоаортальної балонна контрпульсація. 7. Хірургічне лікування: БКА екстрена; КШ екстрена; оперативне лікування гострого розриву МЖП, розриву або дисфункції папілярних м'язів.

 Після катетеризації правих відділів серця і установки плаваючого катетера Свана-Ганц в легеневій артерії оцінюють показники центральної гемодинаміки, клінічні дані.

 1. Якщо значення СІ нижче 2,2 л/мінуту/м2, величина діастолічного тиску в легеневій артерії (або ДЗЛА) менше 15 мм рт. ст.,

 а рентгенологічні та клінічні ознаки застою крові в легенях відсутні, лікування доцільно почати з внутрішньовенного введення 0,9% розчину натрію хлориду або реополіглюкіну. Введення рідини продовжують доти, поки ДЗЛА не досягне 18-20 мм рт. ст., а ЦВТ - 15-20 мм рт. ст. При цих значення ДЗЛА і ЦВД подальше введення рідини протипоказане

 2. Якщо діастолічний тиск в легеневій артерії (або ДЗЛА) спочатку знаходиться в межах 18-20 мм рт. ст. і є ознаки помірного застою крові в легенях (вологі хрипи), лікування починають з симпатоміметиків - добутаміну або / і допаміну.

 3. Якщо ДЗЛА перевищує 20 мм рт. ст. і є ознаки легеневого застою і прояви набряку легенів, лікування інотропним засобами (добутамін або / і допамін) обов'язково поєднують з внутрішньовенним крапельним введенням розчину нітрогліцерину або натрію нітропрусиду. Проводиться корекція мікроциркуляторних порушень (гепарин, трентал, аспірин у звичайних дозах), а також метаболічного ацидозу та порушень електролітного балансу.

 4. За відсутності ефекту і збереженні артеріальної гіпотонії показано проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Використовуючи артеріальний доступ, в грудний відділ аорти вводять балон, з'єднаний зі спеціальним пристроєм, який дозволяє синхронізувати роздування балона з фазами серцевої діяльності: у систолу він спадается, а в діастолу - роздувається. Роздування внутрішньоаортальної балона в діастолу супроводжується збільшенням діастолічного тиску в аорті. В результаті зростає перфузійні тиск в коронарних судинах, кровотік за якими здійснюється в діастолу, збільшується кровопостачання неушкодженого міокарда. Під час проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації серцевий викид збільшується в середньому на 40%, а КДД в ЛШ знижується приблизно на 20%, що нерідко значно покращує перфузію периферичних органів і тканин і стан хворого. Після припинення процедури контрпульсації цей ефект повністю зникає. Тому внутрішньоаортальна контрпульсація у хворих ІМ та кардіогенний шоком використовується для того, щоб виграти час для проведення КАГ та підготовки до екстреного хірургічного втручання з метою ранньої реваскуляризації ІМ.

 Екстрена черезшкірна транслюмінальна ангіопластика та аорто-коронарне шунтування - найбільш поширені оперативні втручання, спрямовані на реваскуляризацию міокарда у хворих ІМ. Показаннями до екстрених хірургічних втручань при ІМ є: кардіогенний шок (не пізніше, ніж 12-18 год від початку ускладнення); важка лівошлуночкова недостатність, зумовлена ??розривом МЖП або гострої мітральної недостатністю. У цих випадках АКШ поєднують з протезуванням мітрального клапана або закриттям дефекту МЖП. Повторні епізоди жнзнеопасних шлуночкових аритмій (ШТ, ФЖ), рефрактерних до ЕІТ та медикаментозної терапії. У цих випадках АКЩ поєднують з видаленням зони інфаркту або аневрізмектомія.

 Порушень ритму і провідності

 Різноманітні аритмії є найчастішими ускладненнями ІМ. У перші години і дні від початку захворювання вони виявляються при моніторному ЕКГ-спостереженні у 90-95% хворих ІМ. Деякі з аритмії можуть бути причиною важких розладів гемодинаміки і летальних випадків. Причому 2/3 випадків смерті аритмічного припадають на перші 6 год після розвитку ІМ. За своїм прогностическому значенням всі аритмії, що зустрічаються при ІМ, ділять на 4 групи (Сиркин А.Л., 2005): 1. Жізнеопасние аритмії - аритмії, що є безпосередніми причинами смерті: фібриляція шлуночків (ФШ); асистолія: шлуночкові тахікардії (ШТ); АВ-блокада III ступеня (повна). 2. Аритмії, посилюючі серцеву недостатність і гіпоперфузію життєво важливих органів: виражена брадикардія будь-якого походження (ЧСС <50); виражена синусова тахікардія (ЧСС> 100 в хвилину); пароксизми тріпотіння і фібриляції передсердь; пароксизми надшлуночкової тахікардії. 3. Аритмії - провісники жізнеопасних порушень серцевого ритму: короткі пароксизми ("пробіжки") шлуночкової тахікардії; АВ-блокада II ступеня II типу по Мобітц; прогресуючі віутріжелудочковие блокади; часті, парні, ранні, поліморфні (політопние) ШЕ. 4. Аритмії - "супутники" гострого ІМ: помірна синусова тахікардія; надшлуночкові ЕС; рідкісні ШЕ; повільний і прискорений вузловий ритм; АВ-блокади I і II ступеня (I типу по Мобітц).

 Всі жізнеопасние аритмії (1-я група) вимагають проведення екстрених лікувальних заходів, спрямованих на їх купірування. Тактика ведення хворих з аритміями, що відносяться до 2-ї і 3-ї груп, повинна бути надзвичайно виваженою і враховувати індивідуальний характер і тяжкість аритмій, їх вплив на гемодинаміку і перфузію міокарда, можливість самостійного купірування аритмій при лікуванні основного захворювання, можливі несприятливі наслідки противоаритмической терапії. Аритмії, що відносяться до IV групі, не вимагають спеціального протиаритмічного лікування.

 Патогенез аритмій при інфаркті міокарда

 Електрофізіологічні механізми виникнення аритмій у хворих на гострий ІМ: патологічний автоматизм і триггерная активність ішемізованих, але не піддалися некрозу субендокардіальних волокон Пуркіньє і кардіоміоцитів; формування повторного входу (re-entry) і патологічна циркуляція хвилі збудження, порушення функції провідності; зниження функції автоматизму СА-вузла . Основними факторами, що сприяють формуванню цих механізмів аритмій, є локальне осередкове уповільнення і фрагментація хвилі збудження, що поширюється в електрично неоднорідному середовищі, окремі ділянки якої відрізняються різною тривалістю ПД і рефрактерних періодів, швидкістю спонтанної діастолічної деполяризації. Велике значення має також механічне розтягування волокон міокарда внаслідок дилатації камер серця, наявність гіпертрофії серцевого м'яза, а також порушення нейрогуморальної регуляції серцевого ритму, електролітного обміну, кислотно-основного стану, гиперкатехоламинемия.

 Синусові порушення ритму

 Синусова брадикардія - уражень серцевих скорочень (<60 на хвилину) внаслідок зниження автоматизму СА-вузла. Синусова брадикардія виникає при інфарктах заднедіафрагмальной області, оскільки саме в цих випадках відбувається тромбоз ПКА, що бере участь у кровопостачанні СА-вузла. Нерідко синусова брадикардія у хворих з нижнім ІМ може з'явитися наслідком ваготоніческой реакції по типу рефлексу Бецольда-Яриша, так як в заднедіафрагмальной (нижньої) стінці ЛШ багато представлені аферентні рецептори п. vagi. У цих випадках синусова брадикардія часто поєднується з вираженою артеріальною гіпотонією, болями в епігастральній області (у перші години ІМ), нудотою і блювотою.

 Для купірування брадикардії внутрішньовенно струнко вводять 0,5-1,0 мг атропіну сульфату. Якщо ЧСС не збільшується, через кілька хвилин атропін вводять повторно в тих же дозах. Якщо ефект все ж відсутня і ЧСС не перевищує 40-50 ударів на хвилину, зберігається низький АТ, падає СІ і з'являються ознаки периферичної гіпоперфузії тканин і органів, показана тимчасова ЕКС. Синусова брадикардія, що не супроводжується погіршенням стану хворого, спеціального лікування не потребує. Синусова тахікардія - збільшення ЧСС> 100 ударів зустрічається у 1/4 - 1/3 хворих ІМ, частіше передньої локалізації. Найбільш частими причинами синусової тахікардії у хворих ІМ є: активація САС і гиперкатехоламинемия (стрес, біль, страх смерті в перші години захворювання); гостра серцева недостатність; гіповолемія; супутній перикардит; лихоманка; застійна серцева недостатність (у пізні терміни ІМ); гострі шлунково -кишкові кровотечі та інші причини. Хоча синусова тахікардія веде до збільшення потреби міокарда в кисні і в умовах гострого тромбозу КА може сприяти розширенню зони некрозу, в більшості випадків вона не вимагає спеціального лікування, оскільки при усуненні зазначених причин аритмії купірується і сама синусова тахікардія. Коли ЧСС перевищує 110-120 ударів, показано додаткове призначення малих доз Р-адреноблокаторів.

 Надшлуночкові порушення ритму

 Надшлуночкова екстрасистолія (передсердна, вузлова) реєструється у 20-25% хворих ІМ. У більшості випадків її поява не вимагає спеціального протівоарнтмнческого лікування. Фібриляція передсердь зустрічається приблизно у 10-15% хворих на ІМ, в тому числі у хворих ІМ правого шлуночка. Її виникнення пов'язане, в першу чергу, з розтягуванням стінок передсердя при підвищенні в ньому тиску при гострої серцевої недостатності або з поширенням ішемічного пошкодження на міокард передсердь. Виникнення тахісістоліческой форми фібриляції передсердь може сприяти порушенню перфузії міокарда та ускладненню ознак серцевої недостатності. Вирішення питання про необхідність екстреного купірування пароксизму миготливої ??аритмії у хворих на ІМ має бути зваженим. При нормосістоліческая або брадисистолической формі миготливої ??аритмії лікування не потрібно, так як у багатьох хворих ІМ через кілька днів синусовий ритм відновлюється самостійно.

 Тахісістоліческаяформа фібриляції передсердь при поганій її переносимості хворим та / або при наростанні ознак серцевої недостатності вимагає купірування пароксизму. З цією метою краще використовувати аміодарон (300-450 мг внутрішньовенно крапельно) або ЕІТ. Попередньо необхідно оцінити, наскільки ефективним може виявитися купірування пароксизму миготливої ??аритмії, наскільки висока ймовірність рецидиву фібриляції передсердь. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія (передсердна або з АВ-з'єднання) характеризується дуже високим ритмом шлуночків (до 120-250 в хвилину), що, безсумнівно, надає виражений негативний вплив на функціональний стан ЛШ і перфузію міокарда. Купірування пароксизму надшлуночкової тахікардії доцільно починати з швидкого болюсного внутрішньовенного введення 6-12 мг аденозину (АТФ). За відсутності ефекту введення АТФ повторюють або вводять новокаїнамід, аймалін або інший противоаритмический препарат.

 Шлуночкові порушення ритму

 Шлуночковіекстрасистоли (ШЕ) виявляють майже у всіх хворих ІМ. Самі по собі ШЕ не роблять істотного впливу на гемодинаміку і перфузію міокарда. Деякі з них свідчать про наявність вираженої негомогеіності міокарда ЛШ, яка може бути причиною інших, жізнеопасних, аритмій: шлуночкової тахікардії (ШТ) і фібриляції шлуночків (ФШ). До прогностично несприятливим ШЕ, які асоціюються з високим ризиком виникнення ШТ і ФШ, традиційно відносять: часті ШЕ (більше 30 на годину); політопние і поліморфні ШЕ; ранні ШЕ (типу "R на Т"); парні ШЕ; групові і "залпові "ШЕ. Ці види ШЕ розцінюються як своєрідні передвісники ШТ і ФШ.

 В останні роки переконливо показано, що й інші види ШЕ (пізні ШЕ) нерідко передують ФЖ. Перераховані види "загрозливих" ШЕ іноді виявляються у молодих здорових осіб. Це свідчить про те, що питання про прогностичному значенні шлуночкової екстрасистолії у хворих ІМ далекий від свого вирішення. Поява будь шлуночкової ектопічної активності у хворого ІМ, особливо вперше години захворювання, повинно бути приводом для особливої ??настороженості лікаря щодо можливості ФЖ. ШЕ не є приводом для негайного профілактичного призначення антиаритмічних препаратів (лідокаїну), як-це вважалося зовсім недавно, оскільки невиправдане застосування цих препаратів у хворих ІМ підвищує ризик розвитку асистолії шлуночків і раптової серцевої смерті. З профілактичною нелио можуть використовуватися р-адреноблокатори.

 Короткі епізоди ("пробіжки") шлуночкової тахікардії (ШТ), що складаються з декількох наступних один за одним ШЕ, не роблять впливу на гемодинаміку, рівень АТ н коронарний кровотік і нерідко залишаються непоміченими хворими. Як правило, вони виявляються при моніторному спостереженні ЕКГ і не вимагають спеціального антиаритмического лікування, за винятком можливого призначення р-адреноблокаторів. Стійка ШТ з частотою ритму 160-220 в хвилину може призводити до розширення зони некрозу та ішемії міокарда, зниження насосної функції серця і периферичної гіпоперфузії. Несприятливими наслідками такої форми ШТ є: набряк легенів; арітміческій шок; розвиток ФЖ; синкопальні стани (непритомність) аж до виникнення типових нападів Морганьї-Адамса-Стокса з втратою свідомості і судомами. При стійкій ШТ необхідно екстрене купірування пароксизму.

 Можна використовувати наступну послідовність лікувальних заходів: 1. Удар кулаком в груди. Цей прийом нерідко дозволяє перервати патологічну циркуляцію хвилі збудження. 2. Медикаментозне купірування пароксизму. Лідокаїн вводять внутрішньовенно струменів але в дозі 50 мг. При відсутності ефекту через 2 хвилину можливе повторне введення препарату в тій же дозі. Після купірування пароксизму ШТ призначають внутрішньовенно повільно інфузію лідокаїну в дозі 100-150 мг. 3. При відсутності ефекту від введення лідокаїну проводять електричну кардіоверсію. Іноді напади ШТ можна купірувати за допомогою що робить частішим программированной електричної стимуляції серця.

 Фібриляція шлуночків (ФЖ) характеризується раптовою втратою свідомості, відсутністю тонів серця і артеріального пульсу, АТ не визначається. Виникає агональное дихання, яке незабаром припиняється зовсім (клінічна смерть). Розрізняють первинну фібриляцію, яка розвивається вперше хвилини і години ІМ. На частку первинної ФЖ припадає близько 80% всіх випадків цього ускладнення. Вторинну ФЖ, яка виникає через кілька днів від початку ІМ і поєднується з гострою лівошлуночковою недостатністю та / або кардіогенний шоком; пізню ФЖ, яка розвивається на 2-6-му тижні захворювання. Найбільш несприятливою в прогностичному відношенні є вторинна ФЖ. Ризик рецидиву ФЖ і раптової смерті у хворих, що перенесли кардіоверсію, надзвичайно великий.



 Порушення АВ - провідності

 АВ-блокада 1 ступеня не вимагає спеціального лікування, хоча при її виникненні необхідно скасувати Р-адреноблокатори. АВ-блокада II ступеня I типу Мобітц характеризується поступовим подовженням інтервалу Р-Q (R) з періодичним випаданням шлуночкового комплексу QRSТ. Цей вид АВ-блокади зазвичай носить тимчасовий характер і зберігається протягом перших 3 - х днів від початку ІМ. Блокада викликана зазвичай ішемією АВ-вузла, пов'язаної з оклюзією ПКА при заднедиафрагмальном ІМ. У виникненні цього типу блокади нерідко має значення рефлекторне підвищення тонусу блукаючого нерва. Лікування включає атропін підшкірно 0,5-1 мг або у вену - 0,3-0,5 мг 2-3 рази на добу. Загальна добова доза не повинна перевищувати 3 мл 0,1% розчину атропіну. При падінні АТ, показників гемодинаміки або кардіогенному шоці доцільне застосування ЕКС. АВ-блокада II ступеня II типу Мобітц на ЕКГ представлена ??постійним (нормальним або подовженим) інтервалом Р-Q (R) і періодичними випадіннями шлуночковогокомплексу. Цей тип блокади зумовлений необоротним проведенням порушення в нижній частині пучка Гіса, нерідко в поєднанні з блокадою лівої передньої, лівої задньої або правої гілки пучка Гіса.

 АВ-блокада II ступеня II типу Мобітц при ІМ має вельми несприятливий прогноз, нерідко раптово переходить в АВ-блокаду III ступеня (повну). Тому у всіх випадках АВ-блокади II ступеня II типу доцільно застосування тимчасової ЕКС. АВ-блокада III ступеня (повна) може розвинутися вперше години і дні ІМ. В цілому це порушення передсердно-шлуночкового проведення має несприятливий прогноз, хоча багато чого залежить від локалізації порушеного проведення та характеру заміщує ритму. При проксимальній АВ-блокаді III ступеня ектопічний водій ритму розташовується звичайно в АВ-з'єднанні нижче місця блокади. На ЕКГ реєструють повне роз'єднання передсердного і шлуночкового ритмів, ЧСС перевищує 40 ударів на хвилину, а шлуночкові комплекси ОЯЯ не змінені ("вузькі"). Подібна блокада часто поєднується з заднедіафрагмальной ІМ і високим тонусом блукаючого нерва. У більшості випадків вона зникає через кілька днів від початку захворювання, мало ускладнюючи прогноз ІМ. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Кардіогенний шок"
  1.  Ургентне перкутанне коронарне втручання при кардіогенному шоці
      Клінічно кардіогенний шок визначається наступними показниками: падінням САД 20 мм рт. ст або серцевим
  2.  Клінічні класифікації ОСН
      У пацієнта з ОСН може визначатися одне з нижченаведених станів (табл. 1.3): I. Гостра декомпенсована СН (de novo або як декомпенсація ХСН) з характерними скаргами і симптомами ОСН, яка є помірною і не відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу. II. Гіпертензивна ОСН: скарги і симптоми СН супроводжують високий АТ з відносно
  3.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: вилікувати пацієнта при максимально можливому збереженні маси неураженого міокарда, хороше або задовільний якість життя. Завдання: - усунути больовий шок, купірувати больовий синдром; - повністю або частково купірувати кардіогенний шок; - повністю або частково купірувати гостру серцеву недостатність; - провести превентивну терапію аритмій;
  4.  GRACIA (Grupo de Analisis de la Cardiopatia Isquemica. Aguda, n=500)
      Мета: оцінити ефективність стратегії ранньої інтервенції після тромболізису, проведеного з приводу гострого ІМ (елевація ST) в епоху стентування і нових тромботичних препаратів. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти, у яких протягом перших 12 год виконаний тромболізис з приводу гострого ІМ з елевацією ST (з дослідження виключалися хворі з
  5.  Кардіогенний шок
      Кардіогенний шок - це клінічний синдром, що виникає внаслідок гострої недостатності пропульсивной функції серця, для якого характерні порушення центральної гемодинаміки і мікроциркуляції, водно-електролітного і кислотно-основного складу, зміни нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів регуляції та клітинного метаболізму. Кардіогенний шок розвивається внаслідок: 1)
  6.  Види шоку
      Травматичний шок - В результаті механічної травми: - Рани - Переломи кісток - Здавлення тканин (краш-синдром) - Опікова травма: - Термічні - Хімічні - Холодовий шок. - Електричний шок. - Променевий. - Геморагічний, або гіповолемічний, шок. - Гостра крововтрата -
  7.  КАРДІОГЕННИЙ ШОК
      Д-ка: Виражене зниження АТ в поєднанні з ознаками порушення кровопостачання органів і тканин. Систолічний АТ нижче 90 мм рт. ст., пульсовий - нижче 20 мм рт. ст. Симптоми погіршення периферичного кровообігу (блідо-ціанотичний, волога шкіра, спали периферичні вени, зниження температури шкіри кистей і стоп); зменшення швидкості кровотоку (час зникнення білого плями після
  8.  Класифікація
      Враховуючи той факт, що синкопальні стани зустрічаються в клінічній практиці лікарів-інтерністів будь-якого профілю, необхідний єдиний підхід до їх класифікації. Зараз виділяють: 1) неврогенні непритомність: психогенні, ірритативні, дезадаптаційних, дисциркуляторні; 2) соматогенні непритомність: кардіогенний, вазодепрессорного, анемічні, гіпоглікемічні, респіраторні; 3) синкопальні стану при
  9.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  10.  2.15. КАРДІОГЕННИЙ ШОК
      При лікуванні кардіогенного шоку спочатку необхідно виявити і усунути ряд сприяючих чинників: 1. Гіповолемія - Натрію хлорид в / в інфузійно (швидко) 0,9% - 500 мл. При необхідності ЛЗ вводять повторно до підвищення САД, появи або посилення застою в легенях, досягнення тиску заклинювання легеневої артерії 15 мм т.ст. і більше 2. Вазовагальний реакція (поєднання
  11.  Хірургічне шунтування коронарних артерій
      Кількість пацієнтів, які потребують хірургічного шунтуванні коронарних артерій в гострій фазі ІМ, обмежена. Втім, це втручання може бути показано після невдалої ЧТКА, коли під час катетеризації раптово виникла оклюзія коронарної артерії або у випадках, коли виконання ЧТКА за результатами ангіографії не може вважатися ефективним вирішенням проблеми. Крім того,
  12.  Кардіогенний шок
      Одним з важких ускладнень тромбофіліческіх станів в акушерсько-гінекологічній практиці є кардіогенний шок, який розвивається в перші години оклюзії коронарних судин і виникнення інфаркту міокарда. Кардіогенний шок проявляється розладом свідомості, вираженої артеріальної гіпотензією, спазмом периферичних судин з вираженим порушенням мікроциркуляції і розвитком олігурії.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека