загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Канцерогенез зі стовбурної клітини тканини: молекулярні причини

Термін «канцерогенез» (від лат.? Carcinus? - Краб і? genere? - створювати) означає процес перетворення нормальної клітини в ракову клітку. З неї шляхом ділення, тобто «З самої себе», утворюється потомство дочірніх клітин, тобто рак.

В даний час термін «рак» обмежений тими пухлинами, які виникають з епітеліальної ракової клітини, а всі інші - з неепітеліальних клітини, позначаються терміном - «саркома».

Для розуміння канцерогенезу необхідно знати його джерело, тобто яка клітина перетворюється в ракову клітку і молекулярні причини перетворення клітини.

До цих пір вважалося, що ракова клітина може виникнути з незрілої клітини тканини, тобто здатної до поділу.

Ю. Конгейм (J. Conheim, 1877) висловив гіпотезу, що ракова клітина виникає із залишків в процесі ембріогенезу людини ембріональних клітин в тканинах різних органів, але довести не міг.

Акад. В.С. Рєпін (2001) пише, що майже у всіх тканинах будь-якого органу людини є ембріональні стовбурові клітини у вигляді «вкраплень». Такі клітини називають регіональними стовбуровими клітинами.

Стовбурові клітини - це недиференційована клітина і має незвичайні властивості:

- висока здатність до самооновлення або самопідтримки;

- тривалий період життя , але здатність до поділу все-таки обмежена;

- низька швидкість поділу і тривалість циклу поділу;

- зазвичай ділиться асиметрично: одна дочірня клітина - залишається стовбурової клітиною, інша - диференційована клітка для заміни загиблих клітин даної тканини;

- стовбурові клітини в тканинах живуть не самі по собі, а в спеціальній мікросередовищі або ніші з регуляторних клітин і зазвичай закріплені в ній молекулами адгезії;

- ніша необхідна стовбуровим клітинам для виживання і збереження властивості «стовбурові».

Всередині ніші передаються молекули-сигнали від клітин строми ніші до стовбурових та їх дочірнім клітинам, що залишаються в ніші. Ці сигнали блокують активність певних генів у дочірніх клітинах і активують в інших, що виходять із зони впливу мікросередовища.

Ще мало знань про клітини, що утворюють ніші, і як вони створюють можливості для нормальних стовбурових клітин виконувати їх функції. Дуже мало відомо про нішах ракових стовбурових клітин.

Проблеми в нішах можуть вести до хвороб. Є думка, що через відсутність молекул адгезії стовбурова клітина ніші може відділятися і перетворюватися на ракову клітину, а утворення ніш в тканинах різних органів - місце для метастазів ракових стовбурових клітин.

Розподіл стовбурової клітини в тканинах організму - це регульований генами процес.

Кожна клітина раку - це клітина-організм. До цих пір вважалося, що клітини раку мають однакові властивості. Тому мета лікування від раку - знищення всіх його клітин.

У 50-60-х рр.. ХХ в. почали з'являтися дані про те, що джерелом канцерогенезу є стовбурова клітина тканини (Pierce GB, Wallace C., 1971; Pierce GB, 1972).

Дослідження стовбурових клітин в чому допомогло дослідженню канцерогенезу, було виявлено молекулярні причини властивостей нормальних стовбурових клітин та їх нащадків.

Виявилося, що асиметричне поділ є і в ракової клітки будь-якого типу. Це на користь того, що ракова клітина - це стовбурова клітина.

Вже на початку 1980-х рр.. були отримані дані, що клітини одного і того ж раку розрізняються за здатністю давати початок раку.

Джон Дік (Dick JE, 1997) і його група з університету Торонто провели досліди на мишах. Вони інфікували мишей кров'ю хворих на лейкоз. Однак раком захворіли лише кілька тварин, тобто не всі лейкозні клітини здатні бути причиною хвороби в новому організмі. З цього учені зробили висновок, що при лейкозі в організмі є безліч клітин, але лише деякі з них є раковими стовбуровими клітинами.

Вони ізолювали і описали ці клітини - їх білки-антигени, за якими їх можна ідентифікувати.

При лейкозі серед клітин є безліч «звироднілих», але все ж диференційованих клітин, які безперервно діляться, створюючи основну масу клітин раку. Серед цих «робітниць» є кілька «королев» - ракових стовбурових клітин. Саме вони - причини раку, з них в процесі поділу утворюються як диференційовані клітини з коротким терміном життя, так і ракові стовбурові безсмертні клітини. При цьому диференційовані клітини при щепленні їх мишам - не викликали рак, а стовбурові клітини - викликали освіту раку, тобто вони ракові стовбурові клітини.

Як видно, різниця у здатності клітин раку при щепленні тваринам викликана ракової стовбурової клітиною за рахунок її асиметричного розподілу. Кількість ракових стовбурових клітин при різному типі раку варіює: наприклад, серед тисячі клітин раку може бути лише одна ракова стовбурова клітина.

Наступні експерименти інших учених дозволяють припустити, що ракові стволові клітини є причиною, якщо не всіх типів ракової клітини, то багатьох.

Наведені спостереження привели до розробки канцерогенезу зі стовбурної клітини даного типу - раку крові, а потім його виявили в деяких типах клітин солідного раку.

М. Кларк (M. Clarke, 2003) і його група з лабораторії Мічиганського університету повідомили перші дані про наявність ракових стовбурових клітин в солідному раку молочної залози.

Вчені почали з того, що пересадили самкам мишей з ослабленою імунною системою клітини раку з пухлини, взяті у 9-ти пацієнток з раком молочної залози. У результаті у всіх мишей розвинулися аналогічні пухлини.

Потім учені приготували з ракових клітин суспензію і знову ввели її мишам. У суспензії містилися всі типи клітин, виявлені в пухлинах. Миші заражалися кожен раз, коли їм вводили 5000 або більше клітин. Коли ж кількість клітин було скорочено до 1000, рак виникав тільки у чверті з піддослідних мишей. М. Кларк зробив висновок, що при зменшеній дозі ін'єкції кількості клітин-збудників раку не вистачає для виникнення раку.

Щоб виявити клітини, що викликають рак, вчені розсортували різні типи клітин, використовуючи моноклональні антитіла, які пов'язані з різними типами білків на поверхні клітин. І робили мишам ін'єкції. Виявилося, що багато типів клітин взагалі не викликають рак. Але рак постійно виникало під впливом всього лише 200 клітин, характерною ознакою яких були здатність виробляти на поверхні білки CD44 і ESA - ембріональні білки-антигени, а так же недолік білка CD24.

«Невелика кількість клітин цього типу здатне дати поштовх для утворення раку, сумірний з впливом 50000 несортованих клітин», - сказав М. Кларк.

Раки, викликані цими рідкісними клітинами, містять повний набір клітин, властивий тканини, в якій виник рак. У їх числі і ті, які не здатні викликати утворення нового раку. Значить, можна припустити, що, як і стовбурові, клітини можуть утворювати різні типи клітин.

Клітини-збудники подібні з епітеліальними стовбуровими клітинами, які також мають на своїй поверхні білки CD44 і ESA.
трусы женские хлопок
«Це має величезне значення з точки зору практичного лікування, - підкреслює М. Кларк. - У нас є надія розробити способи боротьби з ними ».

Таким чином, в утворених цими двома сотнями клітин раках, були присутні всі типи ракових клітин. Це означає, що ті 200 клітин-убивць діють приблизно так само, як і стовбурові клітини здорового організму, здатні створювати тканини будь-яких типів. За словами проф. М. Кларка, за своїми ознаками вони нагадували епітеліальні стовбурові клітини.

Джеймс Троско (JE Trosco, 2005) з Мічиганського університету пише, що ракова клітина може виникати з двох джерел: 1) зі стовбурної клітини тканини і 2) з будь-якої спеціалізованої, тобто диференційованої клітини тканини. Проблема другого джерела в тому, що для того, щоб диференційована клітина стала ракової, вона повинна спочатку повернутися в «стовбурові» стан.

Ген oct-4 є геном-регулятором, тобто через свій білок Oct-4 виконує контроль експресії інших генів для підтримки «стовбурові» стовбурової клітини тканини. У нормальній соматичної клітці тканини у дорослої людини цей ген вимкнений.

Вчені на чолі Джеймс Троско відкрили, що експресія цього гена в дорослому стовбурової клітці перетворює її в ракову клітку. Клітка, в якій не було експресії цього гена, не могла знову стати дорослою стовбурової клітиною і трансформуватися в ракову клітку. Тепер ген oct-4 та його білок Oct-4 є маркерами для ідентифікації ракової стовбурової клітини.

Автори бачать застосування свого відкриття так: «знаючи, як зупинити експресію цього гена в ракової стовбурової клітці або навіть у її клітині-попередниці, ми можемо домогтися приголомшливих результатів у лікуванні і навіть запобіганні виникнення ракової клітини» .

Використання гена oct-4 та його білка Oct-4 в якості мішеней для нових хімічних агентів та інших препаратів «може бути вкрай корисним проти раку». «Це особливо важливо в світлі відкриттів того, що серед мільярдів нера кових клітин є кілька стовбурових ракових клітин, і саме вони не піддаються лікуванню проти раку», - сказав Джеймс Троско. Іншими словами, існуючі методи лікування раку спрямовані не на ті ракові клітини.

Тобто мішенню для ліків та інших засобів повинні бути тільки ракові стовбурові клітини, а дефектні неракові клітини в пухлині, що становлять основну масу клітин, як безпечні і з кінцевим терміном життя, будуть гинути самі собою через апоптоз .

Так в раку молочної залози був доведений канцерогенез зі стовбурної клітини, як і в раку крові. Незабаром були отримані такі ж дані в інших типах солідного раку - рак нервової тканини, мозку, передміхурової залози, меланома.

М. Кларк і М. Бекер (MF Clarke, MW Becker, 2006) пишуть, що ракові стволові клітини, очевидно, «з'являються в результаті збою в регуляторній системі пошкоджених стовбурових клітин або їх прямих нащадків ».

Зовнішні сигнали з клітин ніш тримають під контролем, як нормальні стовбурові клітини, так і ракові стовбурові клітини.

1. Якщо культивувати нормальні стовбурові клітини в середовищі, де відсутні сигнали, що стримують їх спеціалізацію, то «вони дуже швидко проліферують і диференціюються».

2. Якщо ракові стовбурові клітини трансплантують в нову нішу, «вони не ініціюють освіту раку».

Ці досліди демонструє, наскільки важливо для стовбурових клітин їх мікрооточення, тобто ніша без якого вони не можуть зберігати свої «стовбурові» властивості.

Виходячи з цього, деякі вчені припускають, що ніша може бути мішенню для впливу ліками на ракові стовбурові клітини. Ніші можуть стати «провідним шляхом до нової терапії, що обмежує потенціал ракових клітин».

Отже, гіпотеза канцерогенезу Ю. Конгейма (1877) перевірена вченими лише тепер і підтверджена: стовбурова клітина тканини - дійсне джерело канцерогенезу. Тепер залишається з'ясувати молекулярні причини канцерогенезу.

Р. Холлідей (R. Holliday, 1979) виявив, що «незважаючи на існування безлічі канцерогенів і мутагенів, немає прямого доказу, що фенотип ракової клітини є результатом мутацій». У дослідах з трансплантації він довів, що причиною перетворення нормальної клітини в ракову клітку є епігенетичні зміни в її генах.

Автор розробив концепцію канцерогенезу на основі метилювання і деметилювання промотора генів, що створюють всі властивості ракової клітини. Це справжні, за рідкісним винятком, причини всіх властивостей ракової клітини і їх позначають термінами: «епігенетичні зміни» або «епімутаціі».

«Епі» у слові «епімутація» від латинського «над», означає, що при цьому структура послідовності основ гена не зачіпається.

При мутації гена змінюється його структура, що в принципі є незворотнім процесом. У такому випадку реверсія, тобто повернення властивостей ракової клітини до нормальних властивостях клітини, неможлива.

При епімутаціі приєднання метильної групи-СН3 до промотор гена вимикає ген, - репресія, при видаленні метильної групи-СН3, ген включається, - дерепресія. При цьому реверсія властивостей ракової клітини можлива (В.Л. Карпов, 2003).

А.С. Браун (1965) підтвердив концепцію епімутаціі на ракових клітинах рослин і ракових клітинах тварин.

Для канцерогенезу необхідні: дерепресія «безмовних» в нормальній клітині генів і одночасно репресія в ній генів-супресорів. Перший тип генів - це гени фетальних білків, що створюють всі властивості ракової клітини. Другий тип генів - це гени, які своїм продуктом - білками перешкоджають виникненню ракової клітини.

Перемикання генів здійснюється приєднанням метильної групи:

-СН3 до цитозину - одному з чотирьох підстав. ДНК; місцями метилування є дуплети цитозин - гуанін.

У «роботі» гена слід розрізняти: саму «роботу» - це транскрипція іРНК на одній з ланцюгів ДНК, і прояв цієї роботи - експресію гена. Вона виражається в трансляції, тобто синтезі білка в рибосомах.

При метилировании дуплету CpG (цитозин - гуанін) ген буде инактивирован, тобто репресований. Причини: метильние групи перешкоджають зв'язуванню фактора транскрипції з промотором гена або приєднується білок-репрессор до нього.

  Приєднання метильних груп до промотор гена здійснює фермент метилтрансфераза, а видаляє їх інший фермент - деметілазу. Це визначає долю гена: бути йому включеним або вимкненим в клітці.

  Модифікація промотора гена метильной групою зберігається при поділі клітини і передається її дочірнім клітинам.

  У канцерогенезі за рахунок епімутаціі бере участь ряд генів, нижче ми коротко характеризуємо деякі з таких генів за матеріалами статті А.В. Ліхтенштейн, Н.П. Кисельової (2001) і робіт інших авторів.

  1. Ген метилтрансферази 1. Підвищена експресія цього гена веде до надлишку його продукту, що викликає канцерогенез. Ген і його фермент - маркери ракової клітини.

  2.
 Ген wnt і його білок Wnt. Цей білок блокує синтез речовин, які пов'язують стволовую клітку з клітинами її ніші в тканини. Справа в тому, що адгезія до інших клітин - необхідна умова для асиметричного розподілу стовбурової клітини.

  Дослідники вважають, що саме порушення адгезії і як наслідок нездатність адекватно взаємодіяти з клітинами ніші може вести до ракового переродження стовбурової клітини.

  3. Ген E-cadherin і його білок-рецептор в мембрані клітини. Вони зберігають міжклітинні контакти. Ці білки-рецептори регулюють розподіл і міграцію клітин, а їх втрата або порушення функції пов'язані зі здатністю ра кової клітини до інвазії і метастазування.

  Зв'язок кадгерінов з раковою клітиною носить причинний характер: коли відновлюється освіту кадгерінов, поділ ракової клітини припиняється, її фенотип нормалізується. Звідси: збільшення рівня експресії E-кадгерінов повинно запобігати інвазію ракових клітин і поверне їх у нормальний стан.

  Репресія гена мається на різних типах ракової клітини за рахунок метилювання CpG-острівців в його промоторі (M. Takeichi, 1993; W. Birchmeier, J.Behrens, 1994; AK Perl et al., 1998).

  4. Ген-супресор wt53. Це «хранитель генома» від дефектів генів у клітині. У «тілі» гена є окремі метиловані CpG-дінуклеотід, за рахунок яких можуть виникати мутації заміною пари G - C на А - Т.

  5. Ген Hic-1. Це ген-супресор, продукт його - білок транскрипції. Епігенетичні зміни його за рахунок метилювання CpG-острівців зустрічається в різних типах ракової клітини.

  6. Ген WWOX. Це ген-супресор, що знищує клітини з дефектами в геномі. Відкрито в 2005 р. проф. Kay Huebner в університеті Огайо. Ген вимикається метилированием його промотора в ракових клітинах різного типу. Відновлення навіть його одного «викликає ланцюгову реакцію апоптозу ракових клітин. Саме гальмування активності WWOX метилированием вважається найважливішою причиною виникнення ракової клітини різного типу ». «Для відновлення функцій вимкненого гена WWOX необхідно створити деметилюється ліки, над цим і працюють зараз вчені».

  7. Ген Ink4a грає ключову роль в захисті організму людини від ракових клітин. Його білок - p16-Ink4a перешкоджає старим стовбуровим клітинам відтворювати себе, коли вони накопичили багато генетичних дефектів і багато білка. За відсутності цього гена стовбурові клітини знаходять виняткову здатність до розмноження і перетворюються на ракові клітини, - доведено вченими.

  8. Ген-супресор PTEN - управляє ферментом, стимулюючим поділ клітин, і відповідає також за розподіл і виживання стовбурових клітин. Він пригнічує ракові клітини всіх типів, але в них «відсутній або виключений».

  Отже, ми знаємо істинну причину раку - ракову стволовую клітку, її властивості та їх молекулярні причини. З цього випливають важливі слідства.

  У діагностиці раку - виявляти тільки ракову стволовую клітку і її нащадки по генам-маркерами і білкам-маркерами її властивостей.

  У лікуванні раку - досить знищити лише ракові стовбурові клітини, а решта - неракові клітини раку, загинуть самі собою через апоптоз. Але, якщо в процесі лікування пацієнта залишиться десь навіть одна ракова стовбурова клітина, то рецидиву раку в цьому місці «не уникнути».

  Ракова стовбурова клітина виникає в результаті епігенетичних змін в клітці. Тому її можна не тільки знищувати, але і піддавати реверсії. Але це лише починає «входити» в клінічну практику.

  Як видно, знання того, що ракова клітина - це стовбурова клітина, дає онколога принципово нові можливості не тільки в діагностиці ракових клітин, але і в лікуванні від раку.

  R.K. Busch (1976) відзначав, що канцерогенез починається внаслідок дерепрессии фетальних генів, що детермінують поділ і інвазію ембріональної клітини. «Відсутність інгібіторів цих генів, що продукуються тільки ембріональними клітинами», створює хворобу - рак.

  Я.Г. Еренпрейс (1982) підкреслював, що ракова клітина - «це ембріональна клітина, позбавлена ??можливості участі в нормальному ембріогенезі».

  Так як ембріональні властивості в організмі дорослої передаються не ембріональних клітин, «останні позбавлені можливості участі в ембріогенезі, то ембріональні властивості маніфестуються як рак». Через невідповідність між ембріональними властивостями клітин і неембріонального умовами їх існування, робить клітини раковими.

  З цього автор робить для онкологів висновок, що «усунення цієї невідповідності, наприклад, шляхом введення ракових клітин в ембріон, позбавляє клітин злоякісного фенотипу». Але з цього напрошується інший важливий для клінічної практики висновок: введення в організм, який страждає від раку, ембріональних клітин, так само повинно позбавляти ракові клітини злоякісного фенотипу.

  Тепер обидва шляхи ліквідації ракових клітин підтверджені, як в експериментах на тваринах, так і частково в клінічній практиці. Широке впровадження цього методу в клінічну практику для лікування пацієнта від раку - питання тільки часу. Це природний і вірний підхід не тільки для лікування вже раку, при тому будь-якого типу, але і для запобігання раку, коли реєструється у пацієнта явна загроза його.

  Перші повідомлення про спроби лікування від раку ембріональними субстанціями - гомогенати і екстракти з ембріональних тканин з'явилися в 30 - х роках ХХ століття.

  Fichera G. (1932) і ін помітили, як від введення пацієнтам, що страждають від раку, гомогенатов ембріональних органів сповільнювався ріст раку і в деяких випадках його розсмоктування. Коли ж вони застосували екстракти з тканин цих органів, «побачили, що дія екстрактів не менш ефективно».

  На думку вчених, такий ефект лікування раку викликають «фактори», які виробляються тканинами ембріона і плацентою. Вже в той час робилися спроби використання ембріональних екстрактів в якості вакцин. Тоді вперше було показано, що введення щурам ембріональної тканини за 2-3 тижні до щеплення їм саркоми Иенсена, призводить до відторгнення ракових клітин.

  В даний час в багатьох країнах світу для лікування раку робляться спроби застосування препаратів з ембріональних тканин. Для приготування препаратів береться матеріал від абортів людини і з плаценти. Виділяють так само окремі білки альфа-фетопротеїн і інші для виготовлення ліків, препаратів для діагностики.

  Проф. Джон Ітон (J. Eaton, 2006) і його група з США вже протестуйте вали на мишах два типи вакцин, приготованих з ембріональних стовбурових клітин, отриманих з мишачих бластоцист. Вчені показали, що вакцинація ембріональними стовбуровими клітинами запобігає виникненню раку легенів у тварин, яким вводять клітини раку легенів або впливають канцерогенними речовинами. Матеріали досліджень ними були докладені на міжнародному онкологічному симпозіумі в Празі (2006). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Канцерогенез зі стовбурної клітини тканини: молекулярні причини"
  1.  ОСНОВИ неоплазією
      Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  2.  Введення
      Згідно концепції Р. Вірхова (1821-1902), будь-яка хвороба починається з патології клітини або клітин. Що є «патологія» клітини, залишалося неясним до 1953 р. ХХ століття, коли була розкрита структура молекули ДНК. Тоді на прикладі однієї властивості клітини - ділення ледве на дві дочірні клітини, було вперше виявлено, що це властивість створюється реплікацією молекули ДНК. Іншими словами, реплікація ДНК
  3.  Розкриття секрету життя - значення для медицини та онкології
      У біології проблема сутності життя і її походження завжди стояла під номером один. Головною ознакою життя або живого на рівні клітини є еe поділ, тобто мітоз. Процес мітозу, видимий в мікроскоп, при якому одна клітина ділиться на дві, - «дивовижне явище в біології». Ще дивніше при цьому уявлялося виникнення двох хромосом там, де раніше була тільки
  4.  Що таке передрак?
      Хто автор терміну «передрак», до цих пір невідомо. Різні автори називають різні прізвища винахідника цього терміна. На думку Т. вінків і Я. Шугар (1962), вперше він зустрічається в роботі дерматолога В. Дюбрейля (1896). Досі також неясно, що таке передрак. За змістом і значенням передрак повинен відповідати двом критеріям: завжди передувати раку і перетворюватися на рак неминуче, тобто під
  5.  ПЛР-ММК - метод ранньої діагностики ракових клітин
      З першої ракової клітини за рахунок її поділу спочатку в тканині утворюється вузлик в 1-2 мм в діаметрі. Але вже з цього розміру ракові клітини індукують-ють всередині вузлика ангіогенез і лімфангіогенез. З початком відтоку крові і лімфи з вузлика ракові клітини відокремлюються від нього і з кров'ю і лімфою раз-носяться по організму пацієнта - рак стає хворобою всього організму па-цієнта. З цього
  6.  Як Т-лімфоцити дізнаються антигени на ракових клітинах і знищують їх носіїв
      Організм людини постійно знищує різні агенти: ззовні - бактерії і віруси, а всередині організму - виникаючі ракові клітини. Головною захистом від цих агентів є імунна система. Вона незримо і невідчутно для нас здійснює цей процес. Але імунна система в еволюції організму створена не для знищення самих по собі цих агентів, а для захисту внутрішнього середовища організму від
  7.  Вакцини - основний засіб пошуку і знищення ракових клітин
      Рак - не одне ціле, а розселяються по всьому організму пацієнта нащадки ракової клітини-організму з утворенням метастазів. Це причини того, що для знищення ракових клітин необхідний імунний варіант лікування, тобто системний вплив. Ракова клітина несе на своїй зовнішній мембрані антигени, за якими її може розпізнавати імунна система і знищувати. Основним засобом імунного
  8.  Індукція реверсії ракових клітин в нормальні - шлях їх ліквідації
      Термін «реверсія» (від лат. Reversio - повернення). Цим терміном позначають: - повернення властивостей ракової клітини до норми або повернення її до нормального клітці; - втрата ракової клітиною злоякісності; - дозрівання ракової клітини до нормально диференційованої клітини та інше (І.Н. Швембергер, 1976, 1980). Досі причиною канцерогенезу вважали зміни структури генів і аберації
  9.  Висновок
      Р. Вірхов (1821-1902) вперше заявив, що будь-яка хвороба виникає «від патології клітини або клітин». Тепер це всіма підтверджено, і ключ до про-блеми будь-якої хвороби потрібно шукати саме в клітці. Клітина - це місце хвороби, а її причина всередині клітини: на молекулярному рівні - сьогодні, а на рівні атомів і їх електронних оболонках - в майбутньому. Причина будь-якої хвороби на молекулярному рівні -
  10.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...