загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Канцерогенез

На початку канцерогенезу відбувається ураження нормальних клітинних генів. В основі цього процесу - декілька механізмів. Мутації відбуваються спонтанно внаслідок нестабільності нуклеотидних основ. Найбільш часто виникає порушення обміну пуринових підстав. Інший спонтанний процес - дезамінування, при якому відбувається перетворення цитозину в урацил або 5-метілцітозіна в тимін, що у разі відсутності механізмів корекції, призводить до порушення утворення пар при реплікації. Тому необхідно дослідження ферментів, які відновлюють ДНК. Якщо ділянки пошкодження не виправляються або вирізаються, то ці поодинокі мутації можуть стати причиною порушення генетичного коду.

Виділяють кілька видів впливів і агентів, здатних пошкоджувати ДНК - радіація, вірусні онкогени, хімічні речовини. Хімічні канцерогени найбільш часто є причиною розвитку аденокарциноми шлунково-кишкового тракту. Це пов'язано з тим, що вступаючи у великій кількості з продуктами харчування, вони здатні пошкоджувати слизову оболонку кишки. При цьому нерідко виникають точкові мутації. Хімічні канцерогени з неоднаковою інтенсивністю впливають на слизові оболонки різних відділів шлунково-кишкового тракту. Дія мікробної флори шлунково-кишкового тракту, ферментів його слизової оболонки здатне активувати або інактивувати канцерогени. Наприклад, нітрозаміни, які утворюються з містять нитросоединения продуктів, змінюються під дією мікробної флори і грають важливу роль в канцерогенезі стравоходу і шлунка.

Незважаючи на те, що рак вважається придбаним захворюванням, що виникають під впливом чинників навколишнього середовища, велике значення в його розвитку грає індивідуальна чутливість хворих. Кращим клінічним прикладом канцерогенезу є вплив тютюнопаління на виникнення раку легені. Однак необхідно відзначити, що не всі палять, навіть з урахуванням розбіжності у кількості викурених сигарет, однаково схильні до захворювання на рак. Цитохром Р450 IIE1 активує багато канцерогенів (включаючи речовини, що утворюються внаслідок тютюнопаління). Його активність у різних хворих не однакова. Таким чином, ступінь ризику захворювання на рак залежить від індивідуальних здібностей організму активувати проканцерогени і інактивувати канцерогени.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Канцерогенез "
  1. Петренко А.А. Аналіз метилування ДНК при раку шийки матки, 2003
    Введення метилювання ДНК Поширення метилювання ДНК Функція метилювання ДНК Метилирование під час розвитку Ферменти метилування Метилирование як динамічний процес Роль метилювання в канцерогенезі Генетична роль метилювання ДНК в канцерогенезі Епігенетична роль метилування ДНК в канцерогенезі Порівняльний аналіз сучасних методів визначення статусу
  2. Канцерогенез
    Канцерогенез
  3. Висновок
    Розвинулися в останні роки інтенсивні дослідження метилювання ДНК і порушень цього процесу при канцерогенезі відкривають можливості для розробки нових підходів, як для вивчення механізмів канцерогенезу, так і для діагностики, моніторингу, прогнозу, а можливо і терапії пухлин. На відміну від мутацій, модифікація ДНК шляхом метилювання цитозинових залишків принципово оборотна, так
  4. Профілактика злоякісних новоутворень
    За допомогою фізичних вправ і стриманості велика частина людей може обійтися без медицини. Джозеф Аддісон Злоякісні новоутворення. Канцерогени. Щорічно в РФ 300 000 чоловік вмирають від раку, а число випадків захворювань на злоякісні новоутворення протягом останніх 5 років збільшується на 4,5% на рік. Клітини ракових пухлин - злоякісних
  5. А.І.Рукавішніков. Азбука раку, 2007
    Навчальний посібник присвячено діагностики та лікування солідного раку на основі його причини - ракової клітини. У розділах розглядаються сучасні знання про канцерогенезі і його джерелах, властивості ракової клітини і їх молекулярні причини в порівнянні з нормальною кліткою того ж типу. На цій основі викладаються сучасні методи ранньої діагностики ракових клітин та їх ліквідації - методи знищення
  6. Роль метилювання в канцерогенезі
    По відношенню до нормального регуляції метилювання ДНК виділяють два порушення, що є характерними для пухлин. Трансформовані і пухлинні клітини практично всіх типів одночасно мають шірокораспространенние по геному втрату метилування в нормально метильованих сайтах і локальне гіперметілірованіе CpG-острівців, неметілірованних в нормальних клітинах (рис. 3). Кожне з цих
  7. МЕХАНІЗМ РЕГУЛЮВАННЯ ГОРМОНАЛЬНОЇ чутливість клітин раку молочної залози В УМОВАХ хронічної гіпоксії
    Стефанова Л.Б., Андрєєва О.Е., Красильников М.А. НДІ канцерогенезу РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва Мета роботи: Дослідження механізму адаптації клітин раку молочної залози до гіпоксії і вивчення внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що регулюють рівень гормональної залежності раку молочної залози в умовах гіпоксії. Матеріал і методи: Експерименти проводилися in vitro на лінії
  8. Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
    4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  9. Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
    4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  10. ЧАСТОТА МУТАЦІЙ K-RAS У ПУХЛИНАХ У ХВОРИХ КОЛОРЕКТАЛЬНИЙ РАК
    Гагарін І.М., Мочальнікова В.В., Мазуренко Н.Н. НДІ Канцерогенезу РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва Завдання дослідження: Сучасні підходи лікування колоректального раку (КРР) включають Таргетна терапію препаратами Ербітукс або Вектібікс, які представляють собою моноклональні антитіла до рецептора епідермального фактора росту (EGFR). Як показали численні дослідження, терапія
  11. Введення
    Актуальність теми: Рак шийки матки посідає друге місце серед усіх онкологічних захворювань у жінок. Етіологічним фактором раку шийки матки (РШМ) визнані віруси папілом людини (HPV) з так званої групи високого ризику (типи 16, 18 та інші). Після вірусної інфекції РШМ може розвинутися через стадії дисплазії, раку in situ впродовж декількох років, протягом яких у прогресію
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...