Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаШкірні та венеричні хвороби
« Попередня Наступна »
Родіонов А.Н.. Грибкові захворювання шкіри, 2000 - перейти до змісту підручника

кандидоз

Етіологія

Гриби роду Candida - найбільш поширені представники умовно-патогенної мікрофлори , що є причиною різноманітних грибкових захворювань шкіри і слизових оболонок людини в умовах порушеної резистентності організму, особливо при різних імунодефіцитах.

Рід Candida налічує 168 видів, серед яких тільки деякі можуть викликати захворювання. Основним збудником кандидозу у людини є Candida albicans, рідше - С. stellatoidea, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. guillermondi, C. kursei.C. pseudotropicalis і деякі інші.

С. albicans є майже постійним представником мікрофлори кишечника людини, тварин і птахів. У шлунково-кишковий тракт вона потрапляє безпосередньо після пологів або в перші дні життя дитини. Вважають, що носійство С. albicans спостерігається у% всіх людей. У фекаліях Candida виявляють у 80% випадків, в ротовій порожнині - у 46-52%, у піхву - в 5 - 12%; причому кількість грибів різко зростає в період вагітності, клімаксу і при прийомі оральних гормональних протизаплідних засобів.

С. albicans є причиною кандидозов різних органів в 80 - 90% випадків, вона найчастіше виділяється з вогнищ ураження на шкірі, в піхву і порожнини рота. С. stellatoidea є варіантом С. albicans. С. tropicalis викликає ті ж самі захворювання, що і С. albicans, але виділяється з вогнищ ураження значно рідше. С. parapsilosis найчастіше є причиною пароніхій і оніхомікозів. С. krusei виділяється переважно з вогнищ кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на ВІЛ-інфекцією.

Морфологічно дріжджоподібні гриби роду Candida являють собою одноклітинні мікроорганізми. Форма клітин округла, подовжена або овальна, розміри коливаються від 2 - 5 мкм в діаметрі у молодих клітин до 12 - 16 мкм у старих. У клітині є оболонка, компактне ядро ??і цитоплазма, в якій визначаються різноманітні включення (волютин, жир, жироподібні речовини та ін.)

Особливістю дріжджоподібних грибів роду Candida є наявність тільки однієї форми розмноження - брунькування. При брунькуванні на кінці клітини утворюється одне або кілька випинань, в які надходить вміст материнської клітини (ядра, цитоплазми і т. п.). Потім тут утворюються округлі або овальні клітини (нирки), які послідовно перетворюються в нові клітини гриба (бластоспори). Бластоспори або відокремлюються від материнської клітини, або залишаються у зв'язку з нею. Іншою характерною особливістю дріжджоподібних грибів є утворення псевдоміцелія. Бластоспори за рахунок послідовного бокового або кінцевого брунькування утворюють нитки, що складаються з витягнутих в довжину дріжджових клітин, що стикаються один з одним вузьким підставою. Псевдоміцелій відрізняється від істинного міцелію тим, що його нитки не мають спільної оболонки і перегородок. Деякі види дріжджоподібних грибів в певних умовах можуть утворювати істинний міцелій. Дрожжеподобним грибам роду Candida властиве явище диморфізму: він може зустрічатися як у вигляді бластоспор, так і у вигляді коротких і довгих ниток.

При мікроскопічному дослідженні в уражених тканинах гриб виявляється у вигляді круглих або овальних нирки клітин і подовжених елементів псевдоміцелія.

Колонії грибів роду Candida великі, круглі, сметано-подібної консистенції, білуваті або сіро-жовті, блискучі, з відгалуженнями в живильне середовище. При мікроскопії колонія складається з овальних нирки клітин, розміром 6 - 10 мкм в діаметрі. На периферії колоній можуть зустрічатися нитки псевдоміцелія. На рисовому агарі у гриба утворюються товстостінні хламідоспори.

Гриби роду Candida не утворюють каротінообразних пігментів, що відрізняє їх від Rhodotorula, і не формують капсул, характерних для криптококків. Крім хламідоспор, які є ознакою тільки С. albicans, гриби роду Candida інших видів спор не утворюють.

Оптимальна температура росту грибів роду Candida 25 - 28 ° С, вони можуть переживати в діапазоні температур від 5 ° до 40 ° С. Оптимум рН - 5,8-6,5, але зростання можливе і при більш кислої реакції середовища.

Всі види Candida асимілюють глюкозу як джерело вуглецю і сірчанокислий амоній як джерело азоту, що не асимілюють інозит і нітрат.

За антигенною структурою гриби роду Candida є надзвичайно гетерогенною групою, усередині якої є як споріднені, так і відособлені види.

Патогенез

Патогенез мікозів, що викликаються грибами роду Candida, в основному такий же, як при захворюваннях, обумовлених дерматофітами. Принципова відмінність полягає в тому, що вирішальну роль у розвитку всіх клінічних форм кандидозів відіграє стан макроорганізму. Вважають, що навіть найлегші, поверхневі форми кандидозів свідчать про зниження резистентності організму хворого.

Гриби роду Candida є найбільш типовими представниками умовно-патогенної флори. Генетично закладені в них фактори патогенності і вірулентності залишаються прихованими при нормальному функціонуванні організму людини, що є умовою асимптомного, сапрофітного існування цих грибів на слизових оболонках рота, шлунково-кишкового тракту і піхви у багатьох здорових людей. Наявність факторів патогенності у грибів роду Candida, однак, доведено як клінічними, так і експериментальними дослідженнями.

Серед численних видів грибів роду Candida при певних умовах найбільшої патогенностью і вірулентністю володіє Candida albicans. Так, при інокуляції різних видів Candida в порожнину, отриману при відшаруванні рогового шару епідермісу стафилококковим екзотоксином (ексфоліатін), тільки С. albicans і С. stellatoidea відразу викликали запальну реакцію з подальшим поширенням грибів в епідермісі. Інші види грибів проявляли свою вірулентність тільки при додатковому використанні оклюзійної пов'язки.

Важливий внесок у вивчення морфологічних ознак агресивності грибів роду Candida внесли роботи В. В. Делекторська. Було показано, що в процесі інвазії бласто-суперечки дріжджоподібних грибів роду Candida трансформуються в псевдомицелий, причому при поверхневих, легко протікають кандидозах превалюють бластоспори, рідше зустрічаються псевдоміцеліальние клітини. Найбільша деструкція у вигляді розпушення, розшарування і фрагментірова-ня тканини спостерігається в роговому шарі епідермісу; в щілинах між пошкодженими роговими лусочками є скупчення бластоспор. У розвитку більш важких форм кан-дідоза провідну роль відіграють псевдоміцеліальние форми кандидозу, не виключається також можливість розвитку істинного септірованного міцелію. При дослідженні ультраструктури псевдоміцелія О. А. Голодова (1982) виявила важливий морфологічна ознака агресивності гриба, так званий перфоративного орган. При утворенні цього органу бластоспори подовжується, в зоні перфорації клітин господаря відбувається витончення клітинної стінки гриба і переміщення в цю ділянку секреторних гранул і везикул пластинчастого комплексу. Зазначені особливості цього перфоративного органу дозволили автору розглядати його як високоспеціалізований органоид.

Завдяки своїм інвазійних здібностям псевдомицелий проникає в епітеліальні клітини аж до ядра, викликаючи розрідження цитоплазми і руйнування ядра. Навколо гриба при цьому утворюється виразна зона лізису.

Важливим фактором вірулентності грибів роду Candida є здатність накопичувати і продукувати речовини, що підсилюють їх вірулентність (кератінолітіческой, чи-політичні, видоспецифічні протеолітичні та ін.) Ферментативна активність виражена як у міцеліальної, так і у дріжджовий форм гриба.

Гриби роду Candida продукують ендотоксин, який, мабуть, має важливе значення в розвитку патологічних змін в пошкоджених тканинах. Встановлено, що запальна реакція в осередках ураження шкіри обумовлена ??не тільки живої клітиною кандидозного гриба, а її ендотоксинів. При інокуляції в шкіру під оклюзійну пов'язку живих грибів роду Candida, стерильних екстрактів із зруйнованих клітин і вбитих мікроорганізмів у всіх випадках у місці інокуляції виникала субкорнеально гнійна порожнина, у вмісті якої гриби не виявляли.

Зазначені вище фактори патогенності і вірулентності, безсумнівно, відіграють певну, але не вирішальну роль в патогенезі кандидозів. Головне значення у розвитку хвороби мають причини, що залежать від стану макроорганізму і зовнішнього середовища.

Стан макроорганізму, його специфічних і неспецифічних захисних реакцій, глибина і стійкість певних чинників визначають собою початок хвороби, її перебіг і результат. Так само як і при мікозах, викликаних дерматофітами, механізми захисту людини від кандидозної інфекції можна розділити на неімунні та імунні.

Неушкоджена шкіра і слизові оболонки, кисла реакція і наявність вільних жирних кислот на поверхні шкіри, її постійне фізіологічне лущення, виділення слизовими оболонками лізоциму, секреторного IgA та інші фактори місцевого захисту при нормальному стані організму досить успішно протистоять впровадженню грибів роду Candida.

Велике значення в патогенезі кандидозів надається нормальній мікрофлорі шкіри і слизових оболонок. Дріжджоподібні гриби сапрофітіруют у складі мікробних асоціацій, які в нормі успішно пригнічують патогенні властивості грибів. Особливу роль у цьому процесі відіграють так звана резидентна флора шкіри, кишкова і ацидофільна паличка травного тракту, паличка Додерляйна піхви та ін

Важливу роль в захисті організму від кандидозної інфекції відіграють система комплементу і фагоцитоз. Гриби роду Candida мають вираженими антигенними властивостями, вони виробляють різні токсини. Очищений полісахарид, отриманий з клітинної оболонки С. albicans, активує систему комплементу, індукує хемотаксис ній-трофільних лейкоцитів і подальший фагоцитоз збудника. Нейтрофільна реакція є найбільш раннім захисним відповіддю організму при впровадженні в нього грибів роду Candida. У тварин з штучно викликаним імунодефіцитом зараження грибами Candida призводить до швидкої дисемінації і важкого перебігу інфекції [Норfer R. Z., 1985]. Полісахаридні речовини С. albicans піддаються впливу Т-клітинних факторів імунітету. Макрофаги також активно фагоцитируют і знищують С. albicans. Фунгіцидний ефект поліморфно-ядерних лейкоцитів (нейтрофілів, еозинофілів) і макрофагів, що володіють хемотаксисом стосовно С. albicans, пояснюється дією протеїнів і мієлопероксидази. При дефіциті мієлопероксидази або нездатності утворювати гідрогенпероксідазу або суперпероксідазу фунгіцидної ефекту не спостерігається. Хворі з нейтропенією або захворюваннями, що супроводжуються порушенням функції поліморфно-ядерних лейкоцитів, дуже чутливі до зараження грибами роду Candida.

При хронічних і важких формах кандидозу підвищено рівень антитіл і IgG в крові.

Певну роль у механізмі захисту організму від кандидозної інфекції відіграють фактори, що містяться в сироватці крові і слині залізовмісні метаболіти - трансферин, лактоферин та інші, які пригнічують ріст грибів роду Candida як in vivo, так і in vitro.

Таким чином, імунні механізми захисту при кандидозі включають в себе як клітинні, так і гуморальні фактори. Різні причини, що пригнічують функції клітинного імунітету, сприяють розвитку і важкого перебігу кандидозної інфекції. Хворі з порушенням функції гуморального імунітету менш чутливі до зараження грибами роду Candida. Очевидно, що різні вроджені природні неімунні фактори, реакції клітинного імунітету і система комплементу грають основну роль в захисті організму від грибів роду Candida.

Виділяють такі основні фактори, що призводять до кандидозної інфекції.

1. Механічні ушкодження шкіри і слизових оболонок: ерозії, опіки, пошкодження шкіри при манікюрі, травми слизової оболонки порожнини рота зубними протезами, каріозними зубами, альвеолярна піорея, носіння нераціональної взуття, одягу і т. п.

2 . Підвищена вологість і температура навколишнього середовища; пітливість шкіри, особливо в складках тіла, проживання в умовах жаркого, вологого клімату, постійне змочування рук при виконанні домашньої роботи, особливо при одночасному забрудненні шкіри дріжджами, наприклад, при чищенні овочів, в консервному і кондитерському виробництві та т. п.; нераціональний догляд за немовлятами під час сповивання і годування, перегрівання дитини, щільна оклюзія шкіри пелюшками, застосування компресів («пелюшковий», «компресним» кандидози).

3. Ранній дитячий і старечий вік. Новонароджені діти дуже чутливі і сприйнятливі до інфікування С. albicans. Причинами первинного інфікування новонароджених є кандидозний вульвовагініт і кандідоносітельство у породіль, ускладнення вагітності (соматичні захворювання, ендокринопатії), лікування вагітних жінок антибіотиками, глюкокортикостероїдними гормонами, ускладнення пологової діяльності (раннє відходження навколоплідних вод), а також пізніше прикладання дітей до грудей матері - на 2 - 3-й день життя. Вказують на можливість внутрішньоутробного зараження плоду через навколоплідні води, а також через кровоносну і лімфатичну системи, при проникненні грибів в плаценту [Зверьева Ф. А., 1994]. Розвитку кандидозу у новонароджених сприяє штучне вигодовування і диспепсія. Літній вік також є фактором до розвитку кандидозної інфекції; у людей похилого віку навіть на тлі повного здоров'я нерідко виділяють з шкіри С. albicans.

  4. Вагітність, клімактеричний період і прийом протизаплідних засобів, що містять естрогени, сприяють інфікуванню С. albicans. У здорових жінок цей гриб виявляють на слизовій оболонці піхви в 12% випадків, а в останній третині вагітності - у 30 - 85%. Контрацептиви призводять до зниження рН слизової оболонки піхви, накопиченню в епітелії глікогену, молочної і оцтової кислот, підвищують рівень глюкози, що створює сприятливі умови для розвитку дріжджоподібних грибів. Кількість С. albicans збільшується в піхві під час менструацій.

  5. Порушення харчування, гіповітаміноз, дефіцит заліза (при хронічному генералізованому кандидозі шкіри і слизових оболонок).

  6. Ендокринні захворювання: цукровий діабет, хвороба Іценко - Кушинга, хвороби щитовидної залози, гіпокортицизм, гіпопаратиреоз, ожиріння.

  7. Первинні імунодефіцитні стани. Кандидозний інфекція часто спостерігається у хворих з вродженою недостатністю Т-клітинного імунітету.

  8. Вторинні імунодефіцитні стани. В останні роки набувають все більшого значення. Кандидоз може розвиватися на тлі важких загальних захворювань організму: злоякісних пухлин, лімфопроліферативних захворювань (лейкозів, лімфом, лімфогранулематозу), синдрому Дауна, Ентеропатіческіе акродерматіта, СНІДу. Ятрогенні впливу: тривале застосування глюкокортикостероїд-них гормонів, антибіотиків широкого спектру дії, хіміотерапевтичних засобів, що використовуються в онкологічній практиці, імуносупресантів; радіо-і рентгенотерапія.

  9. Оперативні втручання на серці, легенях, органах шлунково-кишкового тракту, зондування судин серця, застосування апаратів штучного кровообігу, гемосорбція і гемодіаліз, постійні катетери; вливання гіпераліментарних рідин, так званих «коктейлів», що містять антибіотики, глюкозу, що змішуються в неповністю стерильних умовах; недостатність асептики і антисептики при внутрішньовенних маніпуляціях.

  10. Хронічні інтоксикації (алкоголізм, наркоманія), прийом деяких медикаментів (метронідазол, транквілізатори, фенілбутазон, колхіцин).

  11. Дисбактеріоз (якісне і кількісне зміни у видовому складі мікробних асоціацій нормальної мікрофлори шкіри і слизових оболонок людини, що розвиваються внаслідок нераціональної антибіотикотерапії, гіповітамінозів, захворювань органів шлунково-кишкового тракту і т. п.).

  12. Інфекційні та неінфекційні захворювання: туберкульоз, коліт, антацидний гастрит, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія тощо Дистрофічні зміни шкіри та слизових оболонок (крауроз вульви, хронічні хейліти, лейкоплакії, лейкокератоз та ін.)

  13. Порушення кровообігу кінцівок, алергічні васкуліти. Функціональні порушення вегетативної нервової системи.

  Клітини кандидозних грибів є повноцінними антигенами, які викликають специфічну сенсибілізацію організму. У відповідь на кандидозні антигени розвиваються різні антитіла (зв'язують комплемент, аглютиніни, преціпітіни). Титри їх широко варіюють залежно від поширеності і тяжкості кандидозу. Розвиток кандидозної інфекції може супроводжуватися появою аутоімунних реакцій за рахунок тривалої сенсибілізації продуктами життєдіяльності грибів роду Candida, що ушкоджують клітини і тканини організму.

  Епідеміологія

  Кандидози різних органів можуть виникнути або внаслідок екзогенного зараження за рахунок попадання грибів роду Candida в організм людини із зовнішнього середовища, або внаслідок активації ендогенної власної кандидозної інфекції, джерелом якої у більшості хворих є кишечник або слизова оболонка порожнини рота. За даними Р. А. Аравійського і Г. І. Горшкової (1995), носи-тельство грибів роду Candida у здорових людей в кишечнику відзначається в 80% випадків, на слизовій оболонці порожнини рота - в 46 - 52%. П. Н. Кашкін (1958) підкреслює надзвичайну тривалість носійства дріжджоподібних грибів на слизовій оболонці порожнини рота, яке може тривати протягом усього життя людини. Слід, однак, мати на увазі, що незалежно від особливостей зараження необхідною умовою виникнення кандидозу у всіх випадках є наявність певних чинників, що сприяють порушенню нормальної фізіологічної захисної функції шкіри або знижують загальну реактивність організму, і перш за все хвороб, що призводять до розвитку імунодефіциту.

  Джерелом екзогенного зараження грибами роду Candida є хвора або здорова людина, у якого в мікрофлорі шкіри, слизових оболонок та інших органів є дріжджоподібні гриби відповідної паразитарної активності. Епідеміологічне значення їх залежить від умов зараження, якості паразитарної активності, кратності зараження і стану макроорганізму.

  Екзогенне зараження може відбуватися шляхом безпосереднього контакту здорової людини з хворим або носієм (поцілунки, рукостискання, статевий контакт і т. п.), або опосередковано, через предмети, повітря і воду. Найбільшу небезпеку для зараження представляють собою хворі з гострими, свіжими формами кандидозов слизових оболонок і шкіри (особливо при посиленні патогенних властивостей гриба в пасажних перевивку від хворих до здорових).

  Від хворої людини і здорового носія гриби роду Candida потрапляють на різні предмети зовнішнього оточення, особливо на різні продукти харчування, овочі, фрукти. Вони були виявлені на іграшках, ріжках для пиття, олівцях, банної начиння. Виникнення інтертрігіноз-них уражень шкіри після ванни або лазні, пароніхій і оніхій після манікюрних процедур, молочниці після використання забрудненої грибами посуду свідчить про епідеміологічне значенні середовища, що оточує людину, у поширенні кандидозної інфекції [Кашкін П. Н., 1958].

  Дріжджоподібні гриби постійно виявляються в повітрі приміщень, де перебувають хворі і носії відповідних грибів.

  Заражені патогенними грибами роду Candida продукти харчування можуть сприяти поширенню кандидоносійства, а при відповідних умовах служать передумовою до розвитку кандидозних уражень органів шлунково-кишкового тракту.

  Екзогенне зараження грибами Candida сприяють професійні фактори; найчастіше це спостерігається у медичних працівників: стоматологів, гінекологів і особливо медичних сестер, які мають безпосередній і тривалий контакт з антибіотиками, кортикостероїдними гормонами, цитостатиками. Проводячи медичні маніпуляції і обслуговуючи хворих, серед яких можуть знаходитися кандідоносітелей, медичні працівники за наявності зазначених вище факторів піддаються високого ступеня ризику безпосереднього зараження. Підвищена захворюваність кандидозами відзначена у працівників кондитерських, консервних, плодоовочевих виробництв, м'ясокомбінатів, лазень, пралень, цехів з виробництва антибіотиків та інших біологічних препаратів. Кандидози нерідко зустрічаються у домашніх господарок, часто змочувальних руки при обробці овочів, фруктів, пранні білизни тощо

  Надзвичайно важливим розділом епідеміології кандидозної інфекції є можливість зараження і подальшого важкого перебігу хвороби у новонароджених дітей. Високий ризик зараження у цих дітей пояснюється в основному двома обставинами: по-перше, частотою сечостатевого кандидозу та кандидоносійства у жінок дітородного віку і, по-друге, недостатньо розвиненими у новонароджених механізмами захисту організму від кандидозної інфекції.

  Джерелом зараження новонароджених можуть бути мати, обслуговуючий персонал і предмети догляду за дітьми.

  Численними дослідженнями встановлено, що у вагітних жінок кількість і патогенність грибів роду Candida, виділених із статевих органів, в період вагітності різко зростає. Кандидозні поразки у вагітних жінок відрізняються торпидностью і резистентністю до проведеної терапії, часто рецидивують. Кандидозний інфекція у них не обмежується тільки статевими органами. Гриби роду Candida висіваються з прямої кишки і стерильно взятої сечі.

  Інфікування дитини матір'ю може відбуватися як внутрішньоутробно, так і при проходженні плода через родові шляхи. Внутрішньоутробне зараження може призводити до викиднів, передчасних пологів, внутрішньоутробної загибелі плода, що у хворих кандидозом статевих органів жінок спостерігається значно частіше, ніж у здорових [Антоньев А. А. та ін, 1985]. У тих випадках, коли плід заражається при проходженні через родові шляхи матері, у нього можливий розвиток різних кандидозних уражень (молочниці, кандидозу складок, генералізованих уражень шкіри і внутрішніх органів). За даними А. А. Антоньєва і співавт. (1985), у новонароджених, матері яких страждають кандидозной інфекцією, молочниця розвивається в 20 разів частіше, ніж у дітей, народжених здоровими жінками. Кандидозом частіше хворіють недоношені або Переношені діти, народжені в патологічних пологах, з аспірацією навколоплідних вод.

  Дріжджоподібні гриби постійно виявляються в повітрі палат для новонароджених, на шкірі матерів, обслуговуючого персоналу і предметах догляду за дітьми, причому виявляються ті ж самі мікроорганізми, які відзначаються у дітей. Цей факт, на думку П. Н. Кашкина (1958), свідчить про важливе значення прямої передачі інфекції внаслідок контакту дитини з матір'ю, обслуговуючим персоналом і предметами догляду.

  В останні роки зросла роль ятрогенних факторів в екзогенному зараженні і розвитку дисемінованих форм кандидозу (операції на відкритому серці, зондування серця і судин, застосування апаратів штучного кровообігу, постійних катетерів і т. п.).

  Екзогенне зараження грибами роду Candida може відбуватися при статевих контактах. Виникнення урогенітального кандидозу у чоловіків після статевого контакту з жінками, що страждають кандидозним вульвовагінітом, відомо давно і описується в літературі як «подружня молочниця». В даний час урогенітальний кандидоз абсолютно справедливо віднесено до групи захворювань, що передаються статевим шляхом.

  Розвитку кандидозов сприяють теплий і вологий клімат, літні місяці року, несприятливі умови праці та побуту, низький рівень санітарно-гігієнічних навичок людей і недостатня увага до чистоти тіла і рук, сукні та взуття і т. п.

  П. Н. Кашкін (1958) до істотних факторів, що сприяють виникненню, підтримці і поширенню кандидозов, відносить наступні чинники:

  а) масивність зараження досить життєздатними грибами, що частіше спостерігається при безпосередньому контакті з патологічним матеріалом;

  б) частоту зараження, повторне надходження достатньої кількості патогенних грибів як від хворого, так і з інших джерел;

  в) посилення патогенності дріжджоподібних грибів, особливо при послідовному зараженні сприйнятливих суб'єктів при спалахах кандидозних захворювань;

  г) асоціації дріжджоподібних грибів роду Candida з умовно-патогенними мікроорганізмами, придатними для розвитку грибів і посиленню їх хвороботворної активності.

  Виникнення кандидозов, обумовлених активацією ендогенних дріжджоподібних грибів, вже присутніх в мікробних асоціаціях до того здорових носіїв, в останні роки набуває все більшого значення. Це обумовлено різноманіттям шкідливих факторів і причин, що сприяють зниженню як імунних, так і неімунних механізмів захисту організму.

  Клінічні форми

  Кандидоз шкіри

  Шкіра не є сприятливим середовищем для грибів роду Candida. Лише в складках тіла, де є підвищена вологість, відсутня кисла реакція шкірної поверхні, нерідко виникає її мацерація, створюються умови для сапрофітірованія, а за наявності певних чинників і прояву патогенних властивостей дріжджоподібних грибів. Тому саме запалення шкіри в складках тіла (интертриго, попрілість) є основним проявом кандидозної інфекції.

  Кандидозної интертриго може розвиватися в будь складці тіла, найчастіше в пахово-стегнових, меж'ягодічной і пахвових, під молочними залозами у жінок, в складках живота і шиї у огрядних людей, рідше - в складках за вушними раковинами, в міжпальцевих складках стоп і кистей. Розвитку хвороби сприяють ожиріння, посилене пото-і салоотделение, тривале перебування людини в умовах підвищеної вологості і температури навколишнього середовища, носіння щільною, що здавлює тіло одягу, цукровий діабет.

  Клінічна картина кандидозного интертриго, незалежно від локалізації, має ряд спільних ознак. У розвиненій стадії воно характеризується ерозірованіем шкіри дотичних поверхонь складок. Ці ерозії мають поліциклічні краю, різко відмежовані від навколишньої здорової шкіри і облямовані комірцем набряклого мацерированного рогового шару епідермісу. Поверхня ерозії відрізняється помірною вологістю і синюшно-червоним кольором. У глибині ураженої складки з'являються малоболезненние, поверхневі тріщини, іноді скупчення белесоватой кашкоподібного маси мацерированного рогового шару епідермісу. Ерозії мають периферичним зростанням, що відбувається шляхом відшарування рогового шару епідермісу. Навколо основного осередку ураження спостерігається висипання свіжих поверхневих (субкорнеально) бульбашок і пустул (так званих відсівів). Аналогічні елементи з'являються і на початку хвороби, але тут в силу анатомо-фізіо-логічних особливостей складок вони швидко розкриваються, перетворюються в ерозії, схильні до периферичної росту і злиття. Суб'єктивно хворих турбує свербіж, рідше - біль і печіння шкіри.

  Кандидозної интертриго грудних дітей («пелюшковий» кандидоз, napkin candidiasis, diaper candidiasis) - кандидозної ураження шкіри в області заднього проходу, меж'ягодічной і пахових складок з подальшим поширенням запального процесу на весь шкірний покрив (особливо у ослаблених, недоношених дітей, при порушенні гігієнічних правил догляду за дитиною).

  Запальні зміни шкіри в області зазначених вище складок тіла у дитини зустрічаються досить часто і можуть бути обумовлені різними причинами: подразненням шкіри сечею, калом, різними зовнішніми лікарськими засобами, одягом (интертриго, «банальна попрілість», пелюшковий дерматит); вторинної пиогенной інфекцією (стрептококова попрілість); різними захворюваннями шкіри, наблюдающимися в дитячому віці (себорейний дерматит, ентеропатіческій акродерматит та ін.) Слід мати на увазі, що у новонароджених і грудних дітей С. albicans часто присутній на шкірі меж'ягодічной складки і статевих органів, тому тут постійно існує як можливість розвитку первинної кандидозної інфекції, так і приєднання грибів роду Candida до вже існуючих запальним процесам. Незалежно від цього, виявлення великої кількості дріжджоподібних грибів з будь-якого запального вогнища в даній області вимагає використання в комплексній терапії протівокандідозной засобів.

  Вирішення питання про етіологічну роль С. albicans у виникненні интертриго у грудних дітей представляє відомі труднощі. На думку А. М. Арієвіча і 3. Г. Степанищева (1965), існує ряд клінічних ознак, що дозволяють з більшою чи меншою часткою ймовірності говорити про кандидозной природі интертриго. У цих випадках захворювання починається в меж'ягодічной і пахових складках з появи дрібних обмежених еритематозних плям з виразними краями. На їх фоні виникають поверхневі субкорнеально бульбашки і пустули, які швидко розкриваються з утворенням ерозій. Ці ерозії збільшуються в розмірах і зливаються між собою. Особливістю кандидозних ерозій є темно-червоний з лівідним відтінком колір і лаковий блиск; волога, а не мокнуча поверхню, виразні межі і фестончатие обриси; вузька периферична облямівка, представлена ??комірцем тонкого білого, мацерированного рогового шару епідермісу; наявність навколо основних великих ерозій свіжих бульбашок, пустул і дрібних ерозій. Захворювання супроводжується сильним свербінням. На місці дозволено ерозій відзначається лущення.

  У деяких випадках захворювання не отримує свого повного розвитку і обмежуються тільки еритема, на тлі яких з'являються лущення або ефемерні дрібні бульбашки і пустули, існуючі дуже недовго і звичайно не помічаються.

  Кандидозної интертриго у грудних дітей майже завжди поєднується з молочницею і диспепсичними розладами із затяжним перебігом.

  Рідкісним варіантом интертриго грудних дітей є вузликовий або гранулематозний кандидоз сідничної області (granuloma gluteale infantum), що представляє собою незвичайну реакцію шкіри на впровадження С. albicans. Спочатку клінічна картина повністю відповідає кандидозному интертриго грудних дітей з локалізацією в області сідниць, зовнішніх статевих органів, лобка і верхньої частини стегон. На цьому тлі з'являються вузлики діаметром до 2 см, синюшного або червонуватого кольору, що нагадують елементи саркоми Капоші. Поступово явища интертриго дозволяються, а вузлики залишаються; деякі з них при цьому стають гіперкератотіческімі і лущаться.

  Причина цього гранульоматозного процесу залишається неясною; можливо, що його розвитку сприяють тривале застосування глюкокортикостероїдні мазей або використання пелюшок з синтетичних тканин. Подібна гранулематозная реакція шкіри може виникнути не тільки при кандидозі, а й при бактеріальних інфекціях.

  Диференціальний діагноз

  Интертриго (попрілість, інтертригінозний дерматит) являє собою простий дерматит від механічних факторів, найчастіше розвивається за рахунок тертя дотичних поверхонь шкіри в умовах подразнюючої та мацеріруется впливу шкірної секреції (поту, шкірного сала), при нетриманні сечі, недостатньому обсушуванні шкіри після миття, застосуванні зігріваючих компресів і т. п. Попрілість спостерігається в складках ніг, рідше рук, в паховобедренних і меж'ягодічной складках, пахвових западинах, під молочними залозами у жінок, в складках живота і шиї у огрядних суб'єктів. Захворювання характеризується появою еритеми без різких кордонів, з подальшим розвитком в глибині складок поверхневих некровоточащій тріщин. Суб'єктивні відчуття виражені слабо. У запущених випадках роговий шар епідермісу мацеріруется і відторгається, внаслідок чого виявляється ерозія з нечіткими обрисами. Особливістю интертригинозного дерматиту є його швидке вирішення при видаленні дратівної фактора і призначення протизапальних засобів. Більш важке завдання для диференціальної діагностики являє собою интертриго, ускладнене стрептококової та вторинної кандидозной інфекцією, а у дітей - мікробної асоціацією Pseudomonas pyocyanea і Proteus vulgaris (у цих випадках утворюються плівки, що нагадують дифтерію шкіри).

  Періанальний дерматит новонароджених зазвичай розвивається протягом кількох перших днів життя дитини, іноді на 2-3-му тижні. Характеризується появою почервоніння шкіри навколо заднього проходу, шириною 2 - 4 см і більше. У важких випадках можлива поява набряку і ерозій. Одужання зазвичай відбувається через 7 - 8 тижнів. Причина хвороби залишається неясною. Можливо поєднання з себорейний і пелюшковим дерматитом.

  Стрептококова попрілість (intertrigo streptogenes) клінічно мало чим відрізняється від кандидозного интертриго. У шкірних складках (стегнової-мошоночной, меж'ягодічной, пахвових, під молочними залозами у жінок, у огрядних людей в складках живота, іноді в завушних складках, між пальцями стоп і кистей) з'являється суцільна ерозивна мокнуча поверхню яскраво-рожевого кольору, різко відмежована від навколишнього здорової шкіри вузьким епідермальним комірцем. Межі ерозії чіткі, крупнофестончатие. У глибині складки розташовуються поверхневі тріщини, нерідко болючі й кровоточать. Вогнища ураження мають периферичним зростанням, що відбувається шляхом відшарування рогового шару. За межами складок клінічна картина набуває вигляду імпетиго. Суб'єктивно відзначаються відчуття свербіння, печіння. Перебіг тривалий, нерідко хвороба розвивається на тлі цукрового діабету.

  Пелюшковий дерматит (dermatitis glutealis) - запалення шкіри, обумовлене подразнюють сечі і калу в місцях використання пелюшок. Безпосередньою причиною хвороби є хімічні речовини (переважно аміак), що виділяються при розкладанні сечі мікробами. Розвитку дерматиту сприяють також частий рідкий стілець, рідкісна зміна пелюшок, використання пелюшок з грубих і синтетичних тканин, гумових оклюзійнихпов'язок; хімічні миючі засоби, що залишаються в пелюшках після прання і недостатнього прополіскування, і т. п. Іноді розвитку дерматиту сприяє кисла або лужна реакція сечі при нераціональному харчуванні дитини. Захворювання найчастіше виникає у віці 2-4 міс. Аналогічні дерматити можуть виникати у дуже старих людей і хворих, які тривалий час знаходяться на строгому постільному режимі. Неускладнений пелюшковий дерматит є клінічну різновид простого дерматиту від хімічних факторів. Як і при будь-якому дерматиті, запальний процес суворо обмежується місцями програми дратівної фактора (сідниці, статеві органи, стегна і т. п.). Запальний процес зазвичай щадить складки. У легких випадках виникає тільки почервоніння шкіри, у більш важких - бульбашки, ерозії, кірки і навіть виразки. Дозвіл запального процесу супроводжується вираженим лущенням. Хронічний пелюшковий дерматит характеризується застійної еритемою шкіри, яка стає ніби лакованої.

  При приєднанні вторинної стрептококової, а також стафілококової інфекції розвивається клінічний варіант пелюшкового дерматиту, званий папулоерозівная стрептодермія (сіфілоподобное папульозні імпетиго). У цих випадках на шкірі сідниць, задньої і внутрішньої поверхні стегон, іноді в області мошонки і промежини з'являються синюшно-червоного кольору плотноватие на дотик папули розміром з горошину. На їх поверхні виникають фліктени, які швидко розкриваються, залишаючи ерозії і кірочки. Своєрідність клінічної картини пояснюється постійним дратівливим впливом вологи, яка, з одного боку, перешкоджає утворенню кірок і видаляє комірець рогового шару епідермісу, а, з іншого боку, викликає реактивне запалення в підставі папул.

  Кандидозної интертриго міжпальцевих складок (межпальцевой інтертригінозний кандидоз, межпальцевая дріжджова ерозія, erosio interdigitalis blastomycetica) найчастіше виникає між III і IV пальцями кистей, рідше в інших складках рук і ніг. Можуть дивуватися складки на одній руці або на обох руках. Нерідко захворювання протягом ряду років існує в одній складці, а потім поширюється на інші. У переважній більшості випадків уражаються тільки основні фаланги пальців рук.

  Захворювання починається з появи одиничних бульбашок на шкірі дотичних бічних поверхонь основних фаланг пальців. Пухирці існують недовго і увагу до себе зазвичай не приваблюють. Потім на дотичних бічних поверхнях шкіри пальців, у їх підстави і на межпальцевой перехідній складці шкіра стає набряклою, мацерированной, має білястий колір з блакитним відтінком. Межі вогнища ураження чіткі. Найчастіше на цьому тлі виникає дуже характерна для кандидозу ерозія з вологою, але не мокнучій, гладкою, блискучою поверхнею насиченого темно-вишневого кольору. Ерозія різко відмежована від навколишньої шкіри перламутрово-білим комірцем мацерированного набряклого рогового шару епідермісу з підритими нависають краями. У глибині ерозованою складки виникають поверхневі тріщини. Збільшення розмірів ерозії відбувається за рахунок її поширення по шкірі бічних поверхонь основних фаланг, перехід на середню фалангу спостерігається рідко. Характерно, що при змиканні пальців кандидозной ерозії, на відміну від аналогічних поразок іншої етіології, не видно, так як вона строго обмежена міжпальцевих складках. Права кисть уражається дещо частіше лівої, захворювання зазвичай буває двостороннім. Поширення кандидозної інфекції з одного межпальцевой складки на іншу відбувається по шкірних борознах п'ястно-фалангових суглобів; шкірні борозни при цьому стають різко вираженими.

  Дріжджова ерозія міжпальцевих складок кистей відрізняється вкрай наполегливою, схильним до рецидивів, перебігом. Суб'єктивно відзначається сильний свербіж, іноді печіння і болючість шкіри.

  Кандидозної интертриго міжпальцевих складок стоп спостерігається рідко. Поразка звичайно захоплює кілька, а нерідко і всі міжпальцевих складки. Ерозія часто займає всю бічну поверхню пальця, а не лише основну фалангу, як це буває на кистях. Поверхня ерозії волога, часто мокнуча, яскраво-червоного кольору, обмежена по периферії обідком мацерированного рогового шару епідермісу. У глибині ерозії часто виникають глибокі хворобливі тріщини, також покриті обривками білуватого епідермісу.

  Кандидозної интертриго стоп нерідко поєднується з такою ж формою ураження на кистях, а також з дріжджовий інфекцією іншої локалізації (кутів рота, великих складок). Кандидоз стоп іноді ускладнюється вторинною пиогенной інфекцією, лімфаденітом і лімфангітом.

  Диференціальний діагноз

  Екзема характеризується проявом дрібних бульбашок не тільки на бічній поверхні основних фаланг пальців, але і на інших ділянках, включаючи тильну поверхню і кінчики пальців. Пухирці при кандидозі спостерігаються тільки на початку хвороби, а потім захворювання представлено в основному межпальцевой ерозією. Екзема рідко буває ізольованою тільки на пальцях кистей. Звичайно є інші ознаки екземи, у вигляді появи бульбашок на кистях та інших ділянках тіла, виражений еволюційної поліморфізм висипу, розпливчасті межі вогнищ ураження.

  Вторинні алергічні висипки при мікозах стоп (мікідамі) нерідко виявляються бульбашкової висипом на пальцях кистей. На відміну від кандидозу вони локалізуються на згинальних і бічних поверхнях пальців кистей, нерідко протікають без виражених запальних явищ, не призводять до розвитку виражених ерозій і часто поєднуються з появою пухирців на долонях.

  Інтертригінозний форма мікозу, обумовленого Т. mentagrophytes var. interdigitale, локалізується майже виключно на стопах, як правило, в третій і четвертій міжпальцевих складках, має тенденцію до швидкого поширення на шкіру підошов; набряклість і мацерація в області ерозії виражена значно слабкіше, ніж при кандидозі.

  Стрептококове интертриго має вельми схожу з кандидозом клінічну картину, однак відрізняється більш вираженими запальними явищами і ексудацією в осередках ураження, що призводить до появи великої кількості кірок. Стрептодермія схильна до поширення на тильну поверхню стопи, може часто ускладнюватися лімфангітом і лімфаденітом.

  Кандидоз гладкої шкіри (поза складок) у дорослих людей спостерігається рідко, виникає зазвичай при тривалій мацерації шкіри компресами, вологими пов'язками, частим і тривалим прийомом ванн і т. п. У цих випадках на тлі мацерированной шкіри з'являються дуже дрібні поверхневі бульбашки і пустули, що не пов'язані з волосяним фолікулом, а також червонуваті папули. У цей же період часу висипання розташовуються ізольовано і не схильні до злиття. Поступово бульбашки і пустули розкриваються з утворенням точкових ерозій, схильних до швидкого периферичної росту і злиття. У результаті утворюється більш-менш обширна ерозивно поверхню з чіткими фестончастими кордонами, облямованими вузьким бордюром відшарованому мацерированного рогового шару епідермісу.
 Важливим симптомом є постійна поява навколо основного осередку ураження свіжих бульбашок і пустул (відсівів). Іноді пухирці підсихають з утворенням поверхневого кольцевидного або фігурного лущення.

  Крім найбільш типових везікулопапулезних висипань, кандидоз гладкої шкіри може проявлятися у вигляді ерітематосквамозние, псоріазіформние, скарлатініформних, екземоподібних висипань, дуже рідко - еритродермії. Описано глибокі фолікуліти в пахвових западинах, що нагадують собою гідроаденіти, збудником яких є дріжджоподібні гриби. У дітей, рідше у повних дорослих людей, відзначаються кандидозні ураження шкіри пупкової області у вигляді червоної вологою блискучою ерозії, оточеній комірцем білого мацерированного епідермісу.

  Кандидоз грудних сосків спостерігається у годуючих жінок і поєднується з молочницею порожнини рота або в них самих, або у їхніх дітей. Уражається шкіра околососкового поля, безпосередньо примикає до грудного соска. Захворювання може протікати у вигляді виражених різною мірою вогнищ гіперемії, мацерації і лущення шкіри еколососкового поля, на тлі яких можуть виникати ерозії або тріщини. Іноді основною клінічною ознакою кандидозу грудних сосків є поперечні тріщини, які мають мацерированной, білуваті краю. Шкіра навколо них може бути злегка запаленої, гиперемированной. Характерним симптомом є поява навколо основного вогнища дрібних, величиною з шпилькову головку, поверхневих пухирців з каламутним вмістом.

  Захворювання необхідно диференціювати від мікробної екземи грудних сосків, яка відрізняється більш вираженими клінічними симптомами і не пов'язана з годуванням дитини. Екзема вражає всю поверхню грудного соска, а не тільки його центральну частину, відрізняється вираженим мокнутием, утворенням кірок, сильним свербінням і завзятістю по відношенню до терапії.

  Кандидоз долонь зрідка спостерігається у людей, які страждають кандидозно оніхії або пароніхій, або міжпальцевим интертриго. Виникненню хвороби сприяють тривала повторна мацерація і травматизація шкіри в побуті або на виробництві (прання білизни, обробка овочів, фруктів; кондитерське виробництво і т. п.). Розрізняють два різновиди кандидозу шкіри долонь: везикулобульозний пустулезную і гіперкератотіческую, що нагадує рогову екзему.

  При везікулопустулезних формі на тлі гіперемії, набряклості і мацерації шкіри долонь з'являються дрібні, плоскі поверхневі бульбашки і пустули. При стихании запальних явищ захворювання може набувати картину сухого дисгидроза у вигляді поверхневого кольцевидного або гірляндоподобную лущення шкіри долонь. Іноді кандидоз долонь протікає у вигляді дисгидротической екземи.

  Гіперкератотіческую тип ураження долонь спостерігається у хворих кандидозної оніхії або паронихией. Виникає дифузний, рідше вогнищевий гіперкератоз шкіри долонь, на тлі якого різко виділяються широкі шкірні борозни, мають бурий або брудно-коричневий колір (аналогічний кольору шкіри шкірних борозен між фалангами пальців при кандидозної пароніхія і оніхії). У зіскрібків лусочок шкіри з цих борозен найчастіше виявляються гриби роду Candida. Перебіг захворювання хронічне, суб'єктивні відчуття відсутні, іноді спостерігаються свербіж і печіння шкіри. У дітей кандидоз долонь і підошов протікає в везікулопустулезних формі. Захворювання необхідно диференціювати від екземи, інших мікозів.

  Кандидоз волосистої частини голови являє собою виключно рідкісну форму мікозу. Він протікає у вигляді себорейного дерматиту, фолликулитов, іноді фурункулів, інфільтратів типу kerion або конглобатних вугрів. У дітей описані випадки, що нагадують поверхневі мікози волосистої частини голови, спричинені дерматофітами, але без характерного ураження волосся. На думку більшості дослідників, волосся грибами роду Candida не пошкоджуються. Захворювання розвивається у хворих, що мають типові кандидозні ураження на інших ділянках шкіри або слизових оболонках.

  Кандидозний фолікуліт спостерігається переважно у дорослих чоловіків на обличчі в області зростання бороди і вусів, особливо навколо рота. Захворювання виникає як ускладнення тривалої зовнішньої терапії яких шкірних висипань цій області мазями, що містять кортикостероїдні гормони або антибіотики. Нерідко розвитку фолікуліту сприяють супутні захворювання (діабет, лімфоми, лейкози, СНІД), а також молочниця або кандидоз органів шлунково-кишкового тракту.

  Клінічна картина неспецифічна і поліморфна. Захворювання може протікати у вигляді вульгарного імпетиго, рецидивуючого стафілококового фолікуліту або вульгарного сикоза, фурункулів; мікозу особи, що викликається Т. rubrum, а також периорального дерматиту. Діагноз встановлюється тільки на підставі лабораторного дослідження зіскрібків з осередків ураження і виявлення грибів роду Candida.

  Кандидоз нігтьових валиків і нігтів (кандидозні паронихия і онихия)

  Гриби роду Candida, як правило, одночасно вражають нігтьові валики і нігтьові пластинки, ізольоване ураження тільки валиків або тільки нігтів спостерігається рідко. У деяких випадках захворювання поєднується з іншими кандидозного ураження шкіри і слизових оболонок, у дорослих - переважно з кандидозним интертриго кистей.

  Дріжджова онихия і пароніхія спостерігається майже виключно у жінок у віці від 30 до 60 років, чоловіки хворіють вкрай рідко, зазвичай при наявності професійних шкідливих. У дітей захворювання відзначається в основному в грудному віці в поєднанні з ураженням порожнини рота, складок, гладкої шкіри. У дітей старшого віку ці поразки спостерігаються як одна з локалізацій генералізованого (гранульоматозного) кандидозу.

  Кандидоз нігтьових валиків і нігтьових пластинок найчастіше розвивається на III - IV пальцях лівої руки, зрідка спостерігається множинне ураження. Захворювання починається з появи пульсуючою, стріляє болю в області заднього або бічних нігтьових валиків. Потім шкіра заднього валика, частіше всього в одному з його кутів, на місці переходу заднього валика в бічній, стає червоною і набряклою. Гіперемія має різкі кордону. Поступово уражається весь нігтьової валик, який стає набряклим, плотноватим, нависає над нігтьової платівкою. Покриваюча його шкіра має застійно-червоний колір, напружена, втрачає свій нормальний малюнок, стає тонкою, блискучою. Нігтьові валики стають різко болючими. Вельми характерним симптомом є зникнення нігтьової шкірки (eponychion) уже на самому початку процесу, а також лущення дрібними сріблястими лусочками по краю нігтьового валика. При натисканні на область нігтьового валика під його звисає над луночку краю виділяється крапелька гною.

  У міру стихання запальних явищ почервоніння і припухлість валиків спадають, болючість зменшується. По краю валика збільшується лущення тонкими сріблястими лусочками, іноді виникають поверхневі хворобливі тріщини. У цілому ж нігтьової валик залишається потовщеним, нігтьова шкірка наростає.

  Дещо пізніше виникає грибкове ураження нігтьової пластинки, яке починається в області луночки і бічних країв нігтя. За рахунок проростання гриба нігтьова пластинка в цих місцях стає каламутною, в її товщі з'являються ділянки розм'якшення тканини нігтя буро-сірого або буро-коричневого кольору. Бічні краю нігтьової пластинки відшаровуються, вони представляються як би зрізаними, ніготь набуває вигляду плоскої пластинки. Надалі нігтьова пластинка розшаровується, викрашівается і стоншується. У місці руйнування утворюється дефект півмісяцевої форми.

  Важливим симптомом дріжджовий оніхії є поява на нігтьової платівці поперечних борозен, які мають коричневе забарвлення і хвилеподібно чергуються один з одним. Вони розташовуються півколом, паралельно вільному краю нігтя. Поява цих борозен пов'язують з трофічними розладами, наблюдающимися в період загострення кандидозної інфекції: зскрібки з цих борозен грибів не містять. Значно рідше відзначається відшарування нігтьової пластинки в області луночки. Поступово поширюючись, поразка може захопити всю нігтьову пластинку. Гостре протягом дріжджовий оніхії характеризується швидким відторгненням нігтьової пластинки в області луночки, деформацією нігтя, розвитком вираженого піднігтьового гіперкератозу.

  У дітей нерідко спостерігається кандидоз нігтів без залучення в процес нігтьових валиків. Захворювання починається з області луночки, але нігтьова шкірка зберігається, клінічна картина нагадує оніхомікози, зумовлені дерматофітами: нігтьова пластинка деформується, набуває брудно-сірого забарвлення, поверхня її стає нерівною, горбистою.

  А. М. Арієвич (1949) виділяє три основні симптоми кандидозних пароніхій і оніхії: 1) запальний, подушкообразной нависає над нігтем валик; 2) відсутність нігтьової шкірки; 3) зміни з боку нігтьової пластинки: а) коричневі кришаться, що відокремлюються від ложа і як би зрізані краю і б) поперечні хвилеподібно розташовані борозни, що з'являються біля основи нігтя, з боку луночки. Типовим для цього захворювання є також тривале, хронічне протягом процесу з періодичними загостреннями.

  Диференціальна діагностика кандидозной паронихии і оніхії в більшості випадків не представляє особливих труднощів.

  Оніхомікози, спричинені дерматофітами, дистрофії нігтів різної етіології відрізняються відсутністю запалення нігтьових валиків. Дистрофічні зміни нігтів, крім того, характеризуються множинністю і симетричністю поразки, однотипністю клінічної картини, збереженням нігтьової шкірки.

  Пароніхія стрептококової етіології характеризується більш різкими запальними явищами, захоплює всю нігтьову фалангу; відзначається виражена болючість осередків ураження і рясне гнійне відокремлюване

  Кандидоз слизової оболонки порожнини рота

  Кандидоз займає третє місце серед усіх захворювань слизової оболонки порожнини рота. За даними Cojocara і співавт. (1975), серед всіх клінічних форм кандидозів найчастішою є кандидоз слизової оболонки порожнини рота (41,7%), интертригинозного ураження шкіри складають 18,3%, оніхії і паронихии - 17,6%, вагініт - 14,8%, баланіт - 2,8%, заєда - 2,4%. Кандидоз в області рота найчастіше протікає у формі стоматиту, заїди, хейліту.

  Спільними клінічними ознаками кандидозу порожнини рота є гіперемія слизової оболонки, дифузна або вогнищева десквамація епітелію, його набряклість, а також нальоти у вигляді білих крупинок або білих бляшок. Суб'єктивно у хворих спостерігаються сухість порожнини рота і порушення смаку.

  А. І. Рибаков та Г. В. Банченко (1978) виділяють наступні основні патологічні стани, що зумовлюють клінічну картину кандидозу слизових оболонок порожнини рота: десквамація епітелію (десквамативний стоматит, глосит, хейліт); псевдомембранозні зміни: стоматит, глосит, ксерозний кандидоз ( в літньому віці); ерозивно-виразкові зміни: хейліт, заєда, глосит, інфільтративні заїди.

  Виділяють такі основні клінічні форми кандидозу слизової оболонки порожнини рота: гострий псевдомембранозний кандидоз (молочниця); гострий атрофічний кандидоз, хронічний атрофічний кандидоз, хронічний гіперпластичний кандидоз (кандидозний лейкоплекія).

  Гострий псевдомембранозний кандидоз (молочниця, soor, thrush) - найбільш часта клінічна форма кандидозу слизової оболонки порожнини рота. Захворювання спостерігається у новонароджених та дітей перших років життя, у літніх людей, ослаблених хронічними захворюваннями, виснажених. У дорослих людей молочниця зустрічається рідко, зазвичай на тлі чинників, що знижують імунний статус організму (діабет, хвороби органів шлунково-кишкового тракту, злоякісні пухлини, тривалий прийом антибіотиків широкого спектру дії, кортикостероїдних гормонів, цитостатиків та ін) Ця форма кандидозу, особливо при поширенні патологічного процесу на слизову оболонку стравоходу, гортані і глотки, може бути раннім первинним симптомом захворювань внутрішніх органів, свідчити про розвиток вісцерального системного кандидозу, бути першим симптомом ВІЛ-інфекції.

  У новонароджених і грудних дітей носійство С. albicans на слизовій оболонці порожнини рота може досягати 97%, з них приблизно у 5% розвивається молочниця. Дитина заражається від матері, яка має С. albicans в піхві або на слизовій оболонці порожнини рота. Діти, що народилися від жінок, що страждають урогенітальним кандидозом, захворюють молочницею в 20 разів частіше, ніж народжені від Дорова матерів. Розвитку захворювання сприяють недоношеність і ПЕРЕНОШЕНІСТЬ, ослаблення дитини внаслідок патологічних пологів, аспірація навколоплідних вод [Зверькова Ф. А., 1994]. Клінічні ознаки молочниці найчастіше проявляються на 5 - 14-й день після народження.

  У літніх людей, ослаблених хронічними захворюваннями, молочниця відзначається в 10% випадків.

  Розвитку молочниці нерідко передують продромальний явища у вигляді сухості слизової оболонки, яка потім стає яскраво-червоною, набряклою, блискучою. На цьому тлі в області щік, м'якого піднебіння, язика, у важких випадках - ясен з'являються точкові нальоти білого або жовтуватого кольору, що нагадують манну крупу. Ці нальоти поступово збільшуються і зливаються, утворюючи крошковідние, творожистого виду плівки, які спочатку легко знімаються. За їх знятті виявляється гіперемована слизова оболонка, іноді гладка, іноді мацерированная або ерозована і кровоточить. Плівчастий наліт складається з десквамованих клітин епітелію, фібрину, залишків їжі, бактерій і елементів дрожжеподобного гриба.

  У більшості випадків у дітей і дорослих молочниця не викликає порушень загального стану, температура тіла залишається нормальною, регіонарні лімфатичні вузли не збільшуються.

  Гострий атрофічний кандидоз (кандидозний глосит, антибиотиковой кандидоз) може виникнути відразу, на тлі нормального стану слизової оболонки порожнини рота або бути ускладненням молочниці. Факторами найчастіше є тривалий прийом антибіотиків широкого спектру дії, глюкокортикостероїдні гормонів (як всередину, так і зовнішньо у вигляді мазей або інгаляцій). Виникненню захворювання сприяє наявність складчастого (скротального) мови, в глибині складок якого добре розмножуються гриби роду Candida.

  Клінічна картина хвороби обумовлена ??слущиванием епітелію, особливо на слизовій оболонці спинки мови, і появою плівок сірувато-білого кольору (останній симптом є непостійним). Слизова оболонка мови представляється гладкою, позбавленої сосочків, гіперемійованою, истонченной. При наявності складок на спинці мови процес захоплює дно і бічні поверхні складок. Ділянки десквамації епітелію мови можуть відзначатися не по всій поверхні, а у вигляді окремих обмежених полів. Захворювання супроводжується почуттям сухості, збільшення мови, печіння, іноді досить сильною хворобливістю.

  Існування гострого атрофічного кандидозу слизової оболонки порожнини рота визнається не всіма авторами. А. М. Арієвич і 3. Г. Степанищева (1965) розглядають його як прояв лікарського стоматиту від прийому антибіотиків широкого спектру дії («тетрациклінової мова»), який вдруге ускладнюється кандидозной інфекцією. Лікарський стоматит розвивається гостро, з явищами вираженого запалення слизової оболонки, на тлі яких в одних випадках з'являються множинні ерозії - афти з жовтуватим нальотом, явища гінгівіту, що супроводжуються різкою хворобливістю і заважають прийому їжі. В інших випадках мова стає червоним, гладким, позбавленим сосочків і сухим, на його спинці з'являються хворобливі тріщини. У випадках ускладнення цього стоматиту та глоссита кандидозной інфекцією на різко гиперемированной слизовій оболонці мови (щік), на дні ерозій з'являються білі плівки молочниці, при мікроскопічному дослідженні яких виявляються елементи дрожжеподобного гриба. Мабуть, питання про етіологічну роль грибів роду Candida при цьому захворюванні в кожному конкретному випадку необхідно вирішувати індивідуально.

  Хронічний атрофічний кандидоз (стоматит від зубних протезів) найчастіше спостерігається у людей, що носять зубні протези, у дітей - від конструкцій, що використовуються в ортодонтологіческой практиці. Безпосередньою привертають причиною, мабуть, є хронічне тиск і травматизація слизової оболонки порожнини рота зубними протезами або іншими сторонніми тілами. Неприємні відчуття в роті відзначаються приблизно у 1/4 людей, що носять зубні протези, і в більшості випадків вони пов'язані з розвитком кандидозної інфекції. Хворіють переважно жінки у віці старше 65 років.

  Поразка слизової оболонки має обмежений характер і локалізується в області зубного протеза, на яснах і м'якому небі. Воно представлено яскраво або тьмяно-червоною еритемою слизової оболонки, чітко обмеженою зоною носіння протеза. Епітелій в області гіперемії виглядає атрофічним, блискучим, іноді розвивається виражений набряк. При тривалому існуванні процесу можлива поява вторинних папілломатозних розростанні.

  Суб'єктивні відчуття в області вогнищ ураження відсутні або виражені слабо. Захворювання нерідко поєднується з кандидозним интертриго кутів рота, що є основною причиною звернення хворого до лікаря і його відмови від носіння зубного протеза.

  Загальний стан хворих не змінюється, захворювання не пов'язано з якими процесами, що порушують імунний статус організму. При лабораторному дослідженні дріжджоподібні гриби виявляють на поверхні зубних протезів, а не на слизовій оболонці.

  Хронічний гіперпластичний кандидоз (кандидозний лейкоплакія) характеризується появою на слизовій оболонці порожнини рота в області щік і спинки язика щільно спаяних прозорих або білих бляшок з нерівним дном і неправильними краями. Навколо бляшок виявляється вузький віночок гіперемійованою слизової оболонки. На відміну від молочниці бляшки хронічного гиперпластического кандидозу неможливо зняти зі слизової оболонки.

  Захворювання найчастіше спостерігається у чоловіків старше 30 років. Зазвичай появи чітких клінічних симптомів хвороби передує почуття шорсткості і незначною хворобливості слизової оболонки щік і язика. Місцеві фактори, що сприяють розвитку гиперпластического кандидозу, не виявляються, але нерідко (особливо в дуже вираженій формі) він свідчить про серйозне порушення імунного статусу хворого.

  Диференціальний діагноз

  Ворсинчастий (чорний волосатий) мова (lingua pilosa nigra) - особлива форма глоссита, яку деякі автори пов'язують з кандидозної інфекцією. Інші [Арієвич А. М. і Степанищева З.Г., 1965] розглядають його як токсичний стоматит, ускладнений вторинним кандидозом.

  Захворювання зустрічається переважно у чоловіків середнього та похилого віку. Характеризується розростанням і зроговінням ниткоподібних сосочків середньої і задньої третини мови. Ниткоподібні сосочки подовжуються, іноді досягаючи 2 - 3 мм, набувають сірувато-коричневий або чорний колір. Вогнища ураження мають овальну або трикутну форму і розташовуються по середній лінії. Бічні поверхні і кінчик язика залишаються вільними від розростанні.

  Ромбоподібний глосит (glossitis mediana rhombica) - характеризується появою в дистальної третини мови осередку ураження ромбовидної форми, піднесеного над рівнем слизової оболонки або сплощеного. Поверхня вогнища гладка, позбавлена ??сосочків, червона, чітко відмежована від оточуючих тканин. Форма поразки не змінюється протягом тривалого періоду часу, але вогнище ураження зрідка запалюється, що супроводжується гіперплазією епітелію і гіперкератозом. В даний час ромбоподібний мова розглядається як вроджене захворювання; не виключається також роль С. albicans в його етіології.

  Географічний язик (десквамативний глосит) характеризується появою ділянок десквамації епітелію ниткоподібних сосочків, по периферії яких є смуга ороговевшего епітелію: Клінічно відзначається поява множинних плям, спочатку сіруватого, а потім червонуватого кольору. Ці плями відмежовані один від одного жовтувато-сірими валиками, що складаються з ниткоподібних сосочків. Зливаючись, плями створюють на мові малюнок неправильних обрисів, нагадує географічну карту. Для перебігу хвороби характерна швидка зміна процесів десквамації епітелію на його зроговіння то в одних, то в інших місцях мови. Внаслідок цього форма і локалізація вогнищ ураження можуть змінюватися протягом декількох днів і навіть годин.

  Лейкоплакия являє собою зроговіння слизової оболонки рота і червоної облямівки губ, що супроводжується запаленням, що виникає, як правило, у відповідь на хронічне екзогенне роздратування і що є факультативним предраком. Найчастіше лейкоплакія локалізується на слизовій оболонці щік, переважно у кутів рота, на нижній губі, рідше на мові (на спинці або бічній поверхні). Зроговіння слизової оболонки призводить спочатку до зміни кольору її окремих ділянок (від білого до сірувато-білого); потім розвивається гіперплазія епітелію (лейкоплакія) і, нарешті, метаплазія епітелію (рак). Розрізняють такі клінічні форми лейкоплакії: плоску (просту), веррукозную, ерозивну та ерозивно-виразкову.

  Плоска (проста) лейкоплакія характеризується появою на слизовій оболонці не підносяться над її рівнем бляшок білого або білувато-сірого кольору з чіткими кордонами, неправильної форми.

  Веррукозная лейкоплакія часто розвивається на тлі наявної плоскою. Ділянка ураження виступає над навколишньою слизовою оболонкою, має інтенсивно сірувато-білий колір; при пальпації вогнища може визначатися невелике ущільнення. Поверхня веррукозной лейкоплакії представляється шорсткою або горбистою (бородавчастої).

  Ерозивна, або виразкова, лейкоплакія виникає на тлі простий або веррукозной. Ерозії можуть бути одиничними або множинними, вони найчастіше з'являються на ділянках, які схильні до термічного або механічного впливу. Ця форма лейкоплакії володіє найбільшою потенційною злоякісністю.

  Лейкоплакия курців Таппейнера виникає на слизовій оболонці твердого піднебіння у курців (особливо трубки). У цьому випадку слизова оболонка твердого піднебіння представляється сірувато-білої, часто складчастої. На цьому тлі добре видно червоні точки - зяючі гирла вивідних проток дрібних слинних залоз. Іноді ці точки розташовуються на невеликих вузликах полушаровидной форми, що надає зовнішньому вигляду осередку ураження схожість з бруківці.

  М'яка лейкоплакія спостерігається переважно у жінок молодого і середнього віку. Протікає без суб'єктивних відчуттів, іноді хворі скаржаться на шорсткість слизової оболонки, її потовщення. Вогнища ураження являють собою злегка набряклі ділянки лущення з м'якими гіперплазована нальотами білого або сірого кольору. Іноді в патологічний процес втягуються великі ділянки слизової оболонки щік і губ, поверхня яких стає мозаїчної, розпушеному, пористої, покритої безліччю лусочок. Найкращі поверхневі ділянки лейкоплакії вдається частково зняти шпателем. М'яка лейкоплакия схиляє розвитку вторинного кандидозу. Характерними симптомами є поява печіння, зниження смакової і температурної чутливості на ділянках слизової оболонки, де відсутні вогнища лейкоплакії.

  «Волохата» лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота - своєрідне захворювання, яке описано тільки у хворих, інфікованих ВІЛ. Клінічно воно являє собою потовщення слизової оболонки білого кольору з нечіткими межами. Вогнища ураження мають нерівну, зморщену («гофровану») поверхня за рахунок ниткоподібних розростанні епітелію слизової оболонки, яка як би покривається волосками. Найбільш типовим місцем локалізації є крайова зона мови, рідше процес займає всю його поверхню і поширюється на слизову оболонку щік.

  Червоний плоский лишай зрідка ізольовано вражає слизову оболонку порожнини рота. Висипання розташовуються на слизовій оболонці щік, особливо по лінії змикання зубів або на спинці мови. Вони являють собою дрібні, величиною до 2 мм в діаметрі, вузлики білувато-перламутрового або сірувато-білого кольору, які зливаються між собою, утворюючи своєрідну сітку, лінії, дуги, мереживні малюнки. Мовою папули червоного плоского лишаю утворюють суцільні ділянки, що нагадують лейкоплакію, але вони, як правило, поєднуються з наявністю сітки на слизовій оболонці щік. Поразка слизової оболонки порожнини рота нерідко поєднується з висипаннями червоного плоского лишаю на червоній облямівці губ, причому шкіра біля губ не уражається.

  Папульозний сифилид слизових оболонок зустрічається найчастіше при вторинному рецидивному сифілісі, особливо у жінок. Сифілітичні папули локалізуються переважно мовою, в кутах рота, на прилеглій частині слизовій оболонці губ і щік, рідше на піднебінних дужках. На відміну від висипань кандидозної інфекції в основі сифилитических папул лежить щільний інфільтрат, за рахунок чого вони піднімаються над рівнем слизової оболонки, мають округлу або овальну форму і чіткі межі. Найбільші діагностичні труднощі представляють початкові стадії папульозного сіфіліда, коли він не стільки змінює рельєф слизової оболонки, скільки її колір, який представляється сірувато-молочним («опаловим»). Папули мають дрібно-зернисту, бархатисту поверхню, в їх периферійній зоні відзначається вузький виразний віночок фіолетово-червоного кольору. Папули поступово розростаються в бляшки, причому центральна їх частина залишається «опалової», а периферична зберігає фіолетово-червоний валик. Ерозірованіе і виразка папул може спостерігатися в центральній частині, периферичний червоний валик при цьому зберігається.

  «Обкладений мова». Цим терміном позначають поява нальотів сіруватого або сірувато-жовтого кольору на слизовій оболонці язика у тривало лихоманить хворих, особливо страждають захворюваннями органів шлунково-кишкового тракту. Діагноз встановлюється на підставі відсутності дріжджоподібних грибів у соскобе з вогнищ ураження при мікроскопічному дослідженні.

  Кандидоз кутів рота (дріжджова заєда, angulus infectiosas, perleche) спостерігається переважно у дорослих жінок. Розвитку захворювання сприяють глибокі складки кутів рота, їх мацерація слиною при рясної саливации або при звичці облизувати губи, захворювання зубів (Аден, стирання зубів, носіння зубних протезів), зниження висоти прикусу в результаті неправильного протезування і т. п.

  Уражаються зазвичай обидві складки в кутах рота. Основним місцем розташування процесу є перехідна складка (коміссуру) червоної облямівки губ, звідки він може поширюватися як на прилеглу слизову оболонку щоки і губи, так і на шкіру. У тих випадках, коли уражається тільки перехідна складка червоної облямівки губ, наголошується мацерація слизової оболонки, яка набуває перламутрово-біле забарвлення, чітко отграниченную від здорової тканини, на дні складки з'являється ерозія або тріщина.

  Поступово ділянку слизової оболонки в області осередку ураження инфильтрируется, за рахунок чого тріщина поглиблюється, краї її стають потовщеними, валікообразнимі, піднімають над рівнем навколишньої слизової оболонки. При розкритті рота тріщина кровоточить, заподіює біль.

  При поширенні процесу на шкіру кутів рота спочатку з'являються гіперемія і набряклість ділянок ураження, на їх поверхні виникають лусочки і тонкі жовтувато-бурі кірки. Потім клінічна картина набуває характерні риси кандидозного интертриго: вогнище ураження являє собою темно-червону ерозію, оточену белесоватой облямівкою набряклого мацерированного рогового шару епідермісу.

  Диференціальний діагноз

  Стрептококова Заєда являє собою варіант імпетиго, що локалізується в кутах рота, де утворюються (односторонньо або двухсторонне) невеликі ерозії, в центрі яких виявляється невелика тріщина. Для стрептококової заїди не характерна мацерація шкіри та слизової оболонки, але в її окружності майже постійно утворюється медово-жовті кірочки, чого не буває при кандидозі.

  Сифілітичні папули відрізнити від кандидозної заїди дуже важко. Слід мати на увазі, що кути рота є досить частим місцем локалізації папул вторинного періоду сифілісу, причому тут вони дуже схильні до ерозії. Сифілітичні ерозії утворюються внаслідок некрозу і злущування епітелію над папульозний інфільтратом, тому під ними завжди є щільне підставу, вони чітко відокремлені від здорової шкіри синюшно-червоним валиком цього інфільтрату, а також не мають бордюру відшарованому рогового шару епідермісу. На поверхні сифилитических ерозованих папул в кутах рота можуть з'являтися зернисті і бородавчасті розростання.

  Виразковий туберкульоз шкіри та слизової оболонки кутів рота може виникнути у хворих, що страждають важкими відкритими формами туберкульозу легенів, внаслідок аутоинокуляции туберкульозними паличками, які виділяються з мокротою. У цьому випадку утворюється виразка з фестончастими, злегка похилими краями; нерівним, покритим гнійним нальотом дном. На дні і навколо виразки виявляються свіжі жовті горбики (зерна Трела). Виразки дуже болючі.

  Плоскоклітинний рак губи в куточках рота локалізується рідко, найчастіше спостерігається в її середній частині. Характеризується появою одиночній, поверхневої, злегка ущільненої, малоболезненной, часто покритої кіркою виразки. Ця виразка має тенденцію до повільного (місяцями) росту. Пізня стадія раку губи труднощів для диференціальної діагностики не представляє.

  Кендідозний хейліт може розвинутися у дітей, особливо хворіють на діабет, і у літніх людей із захворюваннями зубів і щелеп, користуються знімними протезами, що супроводжуються зниженням висоти прикусу. Захворювання локалізується тільки на червоній облямівці губ, частіше нижньої, і не переходить на прилеглу слизову оболонку губ і рота; нерідко поєднується з кандидозом кутів рота. Хейліт починається з мацерації та поверхневого лущення епідермісу червоної облямівки губ. Шкіра губи стає тонкою, місцями напруженою, помірно набряклою. Колір губи червонуватий з сірувато-синюшним відтінком, поверхня покреслена радіарну борознами. На цьому тлі з'являється лущення тонкими сіруватими плівками різної величини, які в центрі представляються як би приклеєними до губи, а по краях підняті над нею. На початку захворювання ці плівки легко знімаються, потім щільно прилягають до підлеглих тканин, знімаються з працею і на їх місці виявляється кровоточива ерозія. У деяких хворих губа покривається хворобливими кровоточащими тріщинами, кров'яними кірками з ерозіями або грануляціями під ними. Хворі відзначають сухість, печіння, відчуття стягування слизової оболонки губ.

  Перебіг кандидозного хейліту хронічне. Періоди загострення змінюються ремісіями. При стихании гострих запальних явищ зберігаються помірна набряклість і незначне лущення губи. При тривалому хронічному перебігу хвороби губа може збільшуватися в розмірі, постійно лущитися сіруватими лусочками.

  Диференціальний діагноз

  Кандидозний хейліт перш за все необхідно диференціювати від різних запальних захворювань червоної облямівки губ іншої етіології.

  Екфоліатівний хейліт характеризується появою на червоній облямівці губ лусочок або лусочки-корок, іноді значних, мають сірувато-жовтий або сірувато-коричневий колір. Ці лусочки або лусочки-кірки розташовуються на губі у вигляді стрічки від одного кута рота до іншого. Частина червоної облямівки губи, прилежащая до шкіри, і коміссури рота залишаються неураженими. Лусочки і кірки легко знімаються, причому характерно, що на їх місці ерозій не залишається. Процес ніколи не поширюється ні на шкіру, ні на слизову оболонку.

  Алергічний хейліт розвивається в результаті сенсибілізації шкіри червоної облямівки губ до хімічних речовин. На місці контакту з алергеном, зазвичай на червоній облямівці губ, іноді і на прилеглій до неї шкірі з'являються різко обмежена еритема і невелике лущення. При дуже гострому запаленні можливий розвиток дрібних бульбашок, які швидко розкриваються з утворенням мокли поверхонь. При тривалому перебігу хвороби червона облямівка губ стає сухою, на ній з'являються тріщини.

  Актініческій хейліт є хронічне захворювання червоної облямівки губ, в основі якого лежить розвиток алергічної реакції сповільненого типу до ультрафіолетових променів. Захворювання розвивається у весняний час року. Під впливом сонячних променів червона облямівка губ стає яскраво-червоною, покривається дрібними сріблясто-білими лусочками. Поразка захоплює всю червону облямівку губ. Важливими симптомами є поява на ній ділянок зроговіння або веррукозного розростанні.

  Екзема губ проявляється вираженим набряком і запальною гіперемією, на тлі якої з'являються мікровезикули, що швидко розкриваються і зливаються між собою, з утворенням мокли поверхонь, місцями покриваються корками. При хронічній екземі губа потовщується, відзначається виражене лущення. Основним диференційно-діагностичною ознакою є поява характерних для екземи микровезикул як на губі, так і на інших ділянках шкіри.

  Червоний плоский лишай на червоній облямівці губ характеризується появою дрібних, величиною з шпилькову головку, вузликів, які, зливаючись, утворюють сірувато-білу сітку на тлі бляшок фіолетового кольору, які не поширюються на навколишнє шкіру. Поразка червоної облямівки губ рідко буває ізольованим, зазвичай легко виявляються типові папули на шкірі і сітка Уікхема на слизовій оболонці щік.

  Дискоїдний і дисемінована червоний вовчак. При локалізації на червоній облямівці губ з'являються злегка інфільтративні, різко обмежені ділянки, пофарбовані у фіолетово-червоний колір і покриті невеликою кількістю насилу видаляються лусочок. Потім, починаючи з центральної частини, розвивається рубцево атрофія. Дуже типовим симптомом є поширення патологічного процесу з червоної облямівки губ на прилеглу до них шкіру.

  Первинна сифілома (твердий шанкр). Губи і порожнину рота є найбільш частим місцем локалізації первинної сіфіломи на слизових оболонках. Переважним місцем локалізації твердого шанкра є червона облямівка губ. Типова первинна сифілома на губі являє собою ерозію з правильними округлими краями; червоним, блискучим, як би лакованим або покритим діфтероідние нальотом дном, в основі якого визначається листоподібне або пластинчатое ущільнення. Іноді ця ерозія має маленькі розміри (карликовий твердий шанкр) або покривається щільною масивної кіркою (корковий твердий шанкр). Зрідка первинна сифілома набуває вигляду стійкою болючою тріщини губи. Важливою діагностичною ознакою є регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні вузли, зазвичай підщелепні, збільшуються з одного боку, мають гладку овоідную форму, за консистенцією нагадують подушку, надуту повітрям.

  У диференціальної діагностики слід також мати на увазі вторинний папульозний сифилид слизової оболонки порожнини рота і губ.

  Кандидоз зовнішніх статевих органів

  Кандидозний вульвовагініт. Гриби роду Candida виявляють у 8 - 12% здорових жінок (кандідоносітельство). Основним джерелом обсіменіння зовнішніх статевих органів у жінок є аутоінфекція, найчастіше з кишечника, або з уражених кандидозом рук (интертриго, паронихии, оніхії), рідше - зараження від статевих партнерів.

  Кандідоносітельство має велике практичне значення як для самої жінки, так і для оточуючих. При наявності певних чинників Кандідоносітельство може перетворитися на кандидоз. Кандідоносітельніца може бути причиною постійного зараження дітей (особливо новонароджених і грудних) та своїх статевих партнерів (подружній кандидоз).

  Розвитку кандидозного вульвовагініту сприяють різні загальні та місцеві сприятливі фактори: вагітність, прийом стероїдних протизаплідних засобів, антибіотиків, гінекологічні захворювання, кандидозної ураження інших органів, особливо кишечника, загальні захворювання (діабет, гіповітаміноз), кандидоз у статевого партнера. Серед місцевих факторів велике значення має механічне та хімічне подразнення слизової оболонки піхви і зовнішніх статевих органів, навіть під час проведення гігієнічних процедур, що може сприяти заносу інфекції з прямої кишки.

  Клінічно вульвовагініт характеризується почуттям свербіння і печіння зовнішніх статевих органів, різко посилюється в передменструальному періоді і слабшає або повністю зникаючим в менструальному і постменструальном періоді.

  Другим симптомом є виділення з піхви (лейкорея, білі), які можуть бути різними як за кількістю, так і за якістю. При хронічному перебігу вульвовагініту вони можуть бути відсутні. Особливістю виділень при кандидозном вульвовагініті є їх білуватий, кремовий або слівкообразний зовнішній вигляд з наявністю сирнистих плівчастих грудочок. У виділеннях гриби роду Candida можуть бути відсутні, але на стінках піхви визначаються у великій кількості.

  Запальні явища можуть обмежуватися зовнішніми статевими органами (вульвіт) або піхвою (вагініт), але частіше спостерігається їх поєднане ураження (вульвовагініт). Можуть також дивуватися слизова оболонка уретри, сечового міхура, каналу шийки матки.

  При огляді виявляються запальні зміни слизової оболонки зовнішніх статевих органів і піхви, виражені в різному ступені. Слизові оболонки гіперемійовані, набряклі, сухі, іноді розпушений, зернисті. На них в області малих статевих губ, клітора, переддень піхви відзначаються дрібні тонкостінні бульбашки, які розкриваючись, утворюють точкові або зливаються між собою ерозії з поліциклічними краями, обмеженими бордюром з відшарованому поверхневого шару епітелію. Між малими статевими губами можуть бути білі крошковатие сирнисті плівки, легко видаляються тампоном.

  Слизова оболонка піхви і піхвової частини шийки матки дифузно гіперемована, набрякла, суха. Складки слизової оболонки піхви потовщені, в їх глибині відзначаються рясні крошковідние сирнисті, легко видаляються плівки. Можуть зустрічатися поверхневі точкові ерозії яскраво-червоного кольору.

  При хронічному перебігу кандидозного вульвовагініту запальні явища виражені слабше, кількість виділень з піхви зменшується або вони припиняються, свербіж турбує хворих менше. Іноді кандидозні висипання на слизовій оболонці зовнішніх статевих органів нагадують лейкоплакію або крауроз вульви [Антоньев А. А. та ін, 1985].

  Кандидозний вульвовагініт може поєднуватися з кандидозом пахових складок і промежини.

  Кандидозний баланіт і баланопостит спостерігаються рідко. Нормальна шкіра голівки статевого члена і крайньої плоті є несприятливим середовищем для існування грибів роду Candida і успішно протистоїть їх впровадженню. В останні роки, однак, кількість хворих кандидозним баланітом і баланопоститом зросла, що пояснюється збільшенням кандидоносійства та кандидозу сечостатевої системи у жінок. Значно рідше кандидоз статевого члена виникає в результаті аутоінфіцірованія шляхом поширення інфекції з розташованих поруч вогнищ кандидозу шкіри або занесенням інфекції забрудненими руками, одягом або постільною білизною. Враховуючи, однак, що статевий шлях передачі кандидозної інфекції є основним, кандидозний баланіт і баланопостит в даний час відносять до групи захворювань, що передаються статевим шляхом.

  Основним фактором, що привертає, що його розвитку кандидозного баланіту і баланопостита, є цукровий діабет. Нерідко баланіт і баланопостит, обумовлені С. albicans, є першими симптомами приховано протікає діабету, тому у всіх випадках рецидивуючого кандидозного баланопостита необхідно думати про це захворювання. Виникненню кандидозного баланопостита сприяють також подовжена крайня плоть і фімоз. Спостережувані в цих випадках скупчення і розкладання смегми в препуциальном мішку і мацерація рогового шару сприяють розвитку кандидозної інфекції. Відомо, що у чоловіків з обрізаною крайньою плоттю кандидозний баланіт практично не зустрічається.

  Клінічна картина кандидозного баланіту і баланопостита вельми варіабельна. У легких випадках на головці статевого члена і крайньої плоті через кілька годин після статевих зносин з'являються помірна гіперемія, відчуття роздратування і печіння шкіри, які швидко проходять. Вважають, що ці симптоми є проявом гіперчутливості до грибів роду Candida. Іноді на шкірі головки та крайньої плоті з'являються дрібні папули, що трансформуються в поверхневі пустули і бульбашки, по розтині яких виникають схильні до злиття ерозії, облямовані комірцем відшаровується рогового шару. На цих ерозіях можуть з'являтися білуваті, творожистого виду нальоти типу молочниці. В одних випадках ці ерозії швидко вирішуються і рецидивують після чергових статевих контактів, в інших - роговий шар в осередках гіперемії мацеріруется, стає білим і за його відторгненні утворюються стійкі ерозії.
 Ці ерозії мають вологу блискучу поверхню. Процес може поширюватися на шкіру мошонки і пахових складок.

  У хворих, які страждають на діабет та порушеннями імунного статусу, кандидозний баланіт і баланопостит можуть набувати важкий перебіг із стійким набряком шкіри, появою виразок.

  Вогнища ураження на крайньої плоті характеризуються виникненням белесоватих псевдомембранозний нальотів. Крайня плоть инфильтрируется, на ній з'являються хворобливі тріщини, оголення голівки статевого члена ускладнюється. При тривалому перебігу баланопостіта може статися звуження крайньої плоті з утворенням стійкого придбаного фімозу. Можливий розвиток бородавчастих розростанні, вегетуючих виразок, гранулематозного кандидозу. Хронічний довгостроково протікає кандидозний баланопостит є факультативним передракових станом.

  Диференціальний діагноз

  Травматична ерозія має лінійну форму з м'яким підставою, супроводжується островоспалітельнимі явищами, болюча, швидко гоїться при використанні індиферентних засобів. Допомагають анамнестичні дані.

  Баланит і баланопостит простий найчастіше виникають у неохайних людей. Розвитку захворювань сприяють підвищена вологість і роздратування шкіри рясно утворюється і розкладається смегмою. Крім того, причиною баланіта (баланопостіта) можуть бути гонорея, твердий і м'який шанкр, мокнучі папули, постійне роздратування шкіри гнійним виділенням. Баланопостит характеризується почервонінням і набряком шкіри голівки члена і крайньої плоті, на тлі яких з'являються численні ерозії неправильних обрисів, різної величини, червоного кольору, з гнійним виділенням. Суб'єктивно хворих турбують свербіж, печіння і легка хворобливість. При призначенні зовнішнього дезинфікуючого лікування та дотримання гігієнічного режиму запальні явища швидко вщухають, ерозії епітелізіруются.

  Баланит цірцінарний ерозивний. На шкірі головки статевого члена і внутрішнього листка крайньої плоті з'являються точкові, послідовно збільшуються шляхом периферичного зростання, сірувато-білі плями. Виникають вони внаслідок набрякання і некрозу епідермісу і облямовані вузьким білим обідком набряклого рогового шару. За відторгненні мацерированного епідермісу утворюються яскраво-червоні, різко обмежені ерозії, при злитті яких утворюється велика поверхню з чіткими цірцінарнимі кордонами. Суб'єктивно відзначаються свербіж, печіння, болючість. Можливий фімоз. Іноді на тлі ерозій виникають гангренозні виразки. Ерозивний цірцінарний баланіт може супроводжуватися розвитком лімфангіта і лімфоаденітом. Захворювання спостерігається у 20% хворих з синдромом Рейтера, причиною можуть бути фузоспіріллеза Венсана, анаеробні мікроорганізми.

  Генітальний бульбашковий лишай може викликати диференційно-діагностичні труднощі з кандидозним баланопоститом у випадках хронічного рецидивуючого перебігу. Герпес характеризується утворенням дрібних скупчених бульбашок. Утворені після розтину бульбашок ерозії мають нерівні фестончатие краю, чисте дно і рясне серозне відокремлюване. Шкіра навколо ерозій набрякла і гіперемована-Хворі відчувають відчуття печіння та свербежу в осередках ураження, іноді досить сильні. Спонтанна ремісія герпетичних ерозій відбувається через 1 - 2 тижні, однак нерідкі рецидиви, які можуть виникати після статевих зносин.

  Гонококові і тріхомонадние виразки зустрічаються рідко, переважно у осіб, які хворіють гонореєю і трихомоніазом. Вони характеризуються островоспалітельнимі явищами, мають неправильні, частіше поліциклічні обриси, місцями зливаються в великі ділянки. Дно ерозій або виразок яскраво-червоне, з рясним виділенням, в якому виявляються відповідні збудники. У окружності ерозій або виразок шкіра набрякла і гіперемована, пальпація болюча.

  Червоний плоский лишай головки статевого члена порівняно часто вражає шкіру головки і стовбура статевого члена, причому висипання папул, як правило, відзначається і на інших ділянках тіла, особливо на слизовій оболонці порожнини рота. Захворювання характеризується появою поверхневих, плоских, полігональної форми папул фіолетоворозового кольору. У центрі деяких папул виявляється пупковідное вдавленіє. Можливий периферичний зростання і злиття папул в невеликі бляшки. На цих бляшках є своєрідний сірувато-білий сітчастий малюнок, особливо чітко виділяється на лиловато-рожевому тлі після змащування папул рослинним маслом (сітка Уікхема). На статевому члені червоний плоский лишай найчастіше протікає в кільцеподібної формі. Окремі папули або бляшки, розростаючись периферически і піддаючись вирішенню в центрі, утворюють кільця, центральна частина яких забарвлена ??в коричневий колір. Кільцеподібні фігури можуть виникати і за рахунок злиття окремих папул.

  Склеротичний і атрофічний лишай на початку свого розвитку може викликати труднощі в диференціальної діагностики з кандидозним баланопоститом. При склеротичному і атрофічному лишаї на голівці і крайньої плоті з'являються плями або бляшки білого кольору, які за зовнішнім виглядом нагадують слонову кістку. Поступово розвивається склероз тканини, виникають геморагічні пухирі, звуження урерту, склероз крайньої плоті.

  Псоріаз голівки статевого члена рідко буває ізольованим і характеризується появою типових плоских червоного кольору псоріатичних папул, що покриваються сріблясто-білими лусочками. Діагноз встановлюється на підставі виявлення псоріатичних папул на інших ділянках тіла і позитивної псориатической тріади при пошаровому поскабливании висипань.

  Виразковий туберкульоз статевого члена спостерігається у хворих, що страждають важкими формами туберкульозу сечостатевої системи, і виникає внаслідок ураження шкіри туберкульозними мікобактеріями, які виділяються з сечею. Виразки мають нерівні, фестончатие, злегка подритие краю. Дно їх нерівне, покрито слизисто-гнійними розпадаються масами, легко кровоточить; на дні і навколо виразки виявляються свіжі дрібні горбки, частково покривається виразками. Виразки різко болючі, гояться дуже повільно.

  Дифтерійні виразки виникають у хворих, що страждають на дифтерію носа або зіва, іноді первинно на статевому члені. Виразки мають неправильні обриси, подритие нерівні краї, покриті білуватим або сірувато-жовтим нальотом. Після зняття нальоту утворюється кровоточить. Шкіра навколо виразок набрякла і гіперемована.

  Фіксована токсидермія розвивається в результаті прийому різних медикаментів (сульфаніламідів, саліцилатів, барбітуратів та ін.) Через кілька годин після прийому препарату в області статевих органів з'являються рожеві плями різної величини, поступово набувають фіолетове забарвлення в центрі, а по зникненні (через 5-7 днів) залишають після себе стійку пігментацію. На статевих органах на тлі плям часто утворюються бульбашки, які розкриваються з утворенням ерозій. Висипання супроводжуються свербінням і палінням. При кожному повторному прийомі препарату процес рецидивує на колишньому місці, все більше посилюючи пігментацію. У диференціальної діагностики слід мати на увазі також алергічні дерматити, що виникають на різні хімічні речовини, використовувані статевими партнерами для лікування захворювань статевих органів або як протизаплідних засобів.

  Ерітроплазія Кейра - інтраепітеліальний плоскоклітинний рак шкіри голівки статевого члена і препуциального мішка. Виникає у чоловіків, як правило, старше 40 років. Являє собою незапальне пляма або бляшку з чіткими овальними або неправильної форми краями. Колір плями яскраво-червоний, поверхня бархатиста або дрібнозерниста. Захворювання протікає вкрай повільно, вогнище поступово инфильтрируется і без лікування обов'язково трансформується в інвазивний плоскоклітинний рак.

  Хронічний доброякісний обмежений плазми-моцеллюлярний баланопостит (Zoon). За клінічними ознаками захворювання практично не відрізняється від Ері-троплазіі Кейра, однак колір вогнища не так яскраво-червоний, скільки буруватий, поверхня завжди гладка, інфільтрації в підставі плями немає. При диаскопии виявляються точкові крововиливи.

  Природжений кандидоз

  У диференціальної діагностики кандидозного баланопостита слід також мати на увазі первинний сифіліс (твердий шанкр).

  Природжений кандидоз виникає внаслідок внутрішньоутробного зараження плода вагітними жінками, що страждають кандидозом статевих органів. У цих випадках одночасно відзначається кандидоз навколоплідних оболонок і пуповини. Вважають, що інфікування плода відбувається в пізні терміни вагітності при широкому розкритті маточного зіва. Можливо також зараження при оперативних втручаннях (амніоцентез). Природжений кандидоз слід відрізняти від придбаного кандидозу новонароджених, при якому зараження відбувається безпосередньо під час пологів і який проявляється молочницею. У хворих вродженим кандидозом молочниця відсутня.

  Природжений кандидоз характеризується появою поширеною шкірної висипки, яка існує вже в момент народження або виникає в перші 12год після пологів. Захворювання починається з появи поширеною еритематозній висипки, яка швидко трансформується в папуловезікули або поверхневі пустули. Висип локалізується на тулубі, голові, шиї, кінцівках, може бути на долонях і підошвах. Найбільш виражені зміни спостерігаються в складках тіла, де вони приймають риси типового интертригинозного кандидозу. Вільними від поразок залишаються слизові оболонки та ділянки тіла, в яких зазвичай розвивається пелюшковий кандидоз.

  Висип дозволяється спонтанно або під впливом зовнішньої терапії приблизно протягом тижня. Загальний стан дітей не порушується. Гриби роду Candida в периферичної крові, сечі, фекаліях і спинномозкової рідини не виявляються. У крові іноді виявляється лейкоцитоз, але це - поганий прогностичний симптом. Незважаючи на те, що захворювання у більшості хворих має хороший прогноз, в деяких випадках, особливо у недоношених дітей або при порушеннях дихання, можливий розвиток системного кандидозу і навіть загибель дитини.

  Ураження шкіри при системному (диссеминированном) кандидозі

  Системний (дисемінований) кандидоз виникає у хворих з вираженим порушенням імунної системи організму, як правило, з вторинними імунодефіцитами, що супроводжуються різким пригніченням клітинної ланки імунітету. Основними причинами цих імунодефіцитів є: злоякісні пухлини, особливо кровотворної системи; масивна і тривала терапія цитостатиками, імунодепресантами, антибіотиками широкого спектру дії.

  Поширення кандидозної інфекції відбувається гематогенним шляхом, або з ендогенних вогнищ кандидозу у внутрішніх органах, або при зараженні під час різних маніпуляцій: перфузії лікарських засобів, особливо в умовах використання постійних катетерів, зондування порожнин серця, протезування клапанів серця, використання апаратів штучного кровообігу, оперативних втручаннях на органах шлунково-кишкового тракту і т. п. Системний кандидоз може розвинутися у наркоманів, практикуючих внутрішньовенне введення наркотиків.

  Етіологічним агентом системного кандидозу найчастіше буває С. albicans, рідше С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei, С. parapsilosis та ін

  Дисемінований кандидоз характеризується ураженням багатьох органів, шкіра втягується в процес тільки в 10 - 13% випадків. Незважаючи на відносну рідкість шкірних висипань, їх рання клінічна діагностика з наступним підтвердженням діагнозу мікроскопічним і гістологічним дослідженням, може відігравати вирішальну роль для прижиттєвої діагностики системного кандидозу, призначення лікування та збереження життя хворого. Значення цієї діагностики збільшується ще в зв'язку з тим, що у багатьох хворих посіви крові на гриби роду Candida виявляються негативними, а остаточний діагноз нерідко встановлюється тільки на аутопсії. Так, у 30% хворих, загиблих від гострого лейкозу, при патологоанатомічному дослідженні виявлявся системний кандидоз.

  Шкірні висипання у хворих системним кандидозом зазвичай з'являються на тлі нападу лихоманки, яка не піддається терапії антибіотиками. Висипання можуть бути одиничними або множинними, локалізованими або дисемінований. Вони являють собою поверхневі або глибокі папули діаметром 0,5 - 1 см., розташовані на еритематозному фоні. Центральна частина папул зазвичай більш бліда. Багато папули швидко стають геморагічними або піддаються некрозу, особливо при тромбоцитопенії. Папули найчастіше локалізуються на тулубі та кінцівках, їх поява поєднується з м'язовими болями і ураженням очей (зниження гостроти зору, кон'юнктивіти, іридоцикліти та ін.) У гістологічних препаратах біопсірованной м'язів виявляють гриби роду Candida.

  Зрідка ураження шкіри при системному кандидозі ускладнюються вторинною інфекцією, наприклад Pseudomonas aerugenosa, і можуть набувати клінічну картину гангренозної піодермії.

  Найбільш частим шкірним проявом системного кандидозу у наркоманів, що використовують внутрішньовенне введення наркотиків, особливо героїну, є кандидозні фолікуліти на волосистій частині голови і в області Пушкова волосся на тулубі. Діагноз необхідно підтверджувати гістологічними дослідженнями цих фолликулитов.

  Морфологічна картина шкірних висипань при системному кандидозі суттєво відрізняється від поверхневого кандидозу. Епідерміс в цьому випадку залишається інтактним. Бластоспори і псевдомицелий визначаються всередині судин дерми, які часто некротизованих і оточені незначною кількістю нейтрофілів і гістоціти; іноді виявляється картина лейкоцитокластичний васкуліту.

  Хронічний кандидоз шкіри і слизових оболонок (хронічний генералізований гранулематозний кандидоз, ендокринно-кандидозний синдром, кандида-гранульома)

  Являє собою синдром, який характеризується появою наполегливо протікають, погано піддаються терапії і часто рецидивуючих кандидозних уражень шкіри і слизових оболонок, іноді купують гранулематозний характер; зрідка у хворих розвивається системний кандидоз.

  Патогенез хронічного кандидозу шкіри та слизових оболонок складний і остаточно не з'ясований. Хвороба, як правило, розвивається на тлі різноманітних дефектів імунної системи, може поєднуватися з різними ендокринопатія і захворюваннями внутрішніх органів, іноді має аутосомно-домінантний або аутосомнорецессівний тип спадкування.

  Дефекти імунної системи спостерігаються у 70 - 75% хворих, вони можуть бути первинними (вродженими) або вторинними (набутими); обумовлені порушенням будь-якого, але частіше клітинної ланки імунітету. Імунодефіцити можуть характеризуватися зниженням кількості і порушенням функції Т-лімфоцитів (хелперів, супресорів), Т-і В-лімфоцитів одночасно, системи комплементу, моноцитів, нейтрофільних лейкоцитів, продукції лімфокінів і т. п. Нерідко, однак, ці дефекти носять виборчий характер тільки по відношенню до грибів роду Candida.

  Так, у хворих може розвинутися специфічна анергия при внутрикожном тестуванні тільки з кандидозним антигеном, тоді як з усіма іншими залишається нормальною; може бути відсутнім реакція бластной трансформації лімфоцитів по відношенню до грибів роду Candida, але бути позитивною з іншими неспецифічними антигенами. У деяких випадках єдиним проявом порушення імунної системи є порушення хемотаксису і фагоцитозу тільки нейтрофілів або тільки моноцитів по відношенню до кандидозному антигену і полісахариду. У сироватці крові хворих можуть визначатися фактори, інгібуючі хемотаксис і бласттранформоцію лімфоцитів, хемотаксис моноцитів по відношенню до антигену Candida і т. п.

  Хронічний кандидоз шкіри і слизових оболонок може поєднуватися з різними захворюваннями і патологічними станами організму: кандидозним езофагітом і ларингітом, ендокринопатія (гіпопаратиреоз, гиперкортицизм, гіпотиреоз), цукровий діабет, пернициозной анемією, мальабсорбцією; дефіцитом заліза, хронічним гепатитом; вітіліго з наявністю аутоантитіл проти крейди -ноцітов; тотальної алопецією, дисплазією зубної емалі, КИД-синдромом (кератит, іхтіоз, глухота). Хворі схильні до появи рецидивуючих піококковая і вірусних захворювань і мікозів, що викликаються дерматофітами. У хворих дітей іноді виявляються тимома, апластична анемія, гипогаммаглобулинемия.

  Клінічна картина. Хронічний кандидоз шкіри і слизових оболонок може з'являтися з народження, в дитячому віці і у дорослих людей. Висипання, як правило, виникають в типових для кандидозу місцях шкіри і слизових оболонок; можуть бути локалізованими або діссемінірует-ванними, але відрізняються надзвичайною схильністю до хронічного рецидивуючого перебігу.

  Розрізняють такі основні клінічні прояви хронічного кандидозу шкіри та слизових оболонок:

  1. Кандидоз слизової оболонки порожнини рота (молочниця) виявляється у вигляді типових для цього захворювання ознак, що локалізуються найчастіше на мові і щоках; іноді висипання набувають гіпертрофічний вигляд.

  2. Кандидоз шкіри найчастіше обмежується ураженням шкірних складок (хронічне интертриго), рідше локалізується на обличчі, руках, волосистої частини голови, може набувати дисемінований характер, по всьому тулубу і кінцівкам. Вогнища кандидозу шкіри можуть інфільтрована, покриватися товстими гіперкератотіческімі нашаруваннями, іноді набувають схожість з мікозами гладкої шкіри, зумовленими дерматофітами.

  3. Кандидоз нігтів і нігтьових валиків має тяжкий перебіг з вираженим тотальним ураженням нігтьового ложа і нігтьових пластинок, розвитком оніходістрофія (найчастіше оніхогріфоза). Кінцеві фаланги пальців кистей можуть набувати схожість з бару банними паличками.

  4. Кандидозний вульвовагініт часто починається в ранньому дитячому віці.

  Виділяють кілька клінічних варіантів хронічного кандидозу шкіри та слизових оболонок [Lehner Т., 1966; Wells A. etal., 1972].

  1. Хронічний кандидоз порожнини рота. Зустрічається в будь-якому віці, спорадично. Клінічно проявляється молочницею язика і слизової оболонки щік; кандидозним хейлітом і заїдемо. Шкіра та нігті не уражаються. Іноді спостерігаються кандидозний карієс зубів, езофагіт. Ендокринопатії відсутні.

  2. Хронічний кандидоз з ендокринопатія. Аутосомно-рецесивне захворювання, що починається в дитячому віці. Клінічно проявляється кандидозом слизових оболонок, шкіри, нігтів. Часто поєднується з ендокринопатія (гіпокортицизм, гіпотиреоз, гіпопаратиреоз), які можуть виявлятися пізніше кандидозних уражень. Кандидоз поєднується з тотальною алопецією, тиреоїдитом, вітіліго, хронічним гепатитом, пернициозной анемією, недостатністю статевих залоз, мальабсорбцією, цукровий діабет.

  3. Хронічний кандидоз без ендокринопатій. Аутосомно-рецесивне захворювання, що починається в дитинстві. Характеризується переважним кандидозним ураженням слизових оболонок, заїдаючи, пароніхій і оніхії; кандидоз шкіри відзначається рідко. Можливі появи блефарити, езофагіту, ларингіту. Іноді спостерігаються хворі з аутосомно-домінантним типом передачі захворювання, у яких відзначається схильність до ураження зубів, появи вірусних інфекцій та мікозів, обумовлених дерматофітами.

  4. Хронічний локалізований кандидоз шкіри і слизових оболонок. Спорадичне захворювання, що починається в дитячому віці, інколи поєднується з ендокринопатія. Клінічно характеризується кандидозом слизових оболонок, шкіри та нігтів, іноді купують гранулематозное, гіперкератотіческую перебіг. Можливі езофагіт, інфекційні захворювання легенів.

  5. Хронічний дифузний кандидоз. Аутосомно-рецесивне захворювання, що з'являється як у дітей, так і у дорослих, ендокринопатій відсутні. Проявляється поширеним кандидозом слизових оболонок, шкіри, нігтів. На слизовій оболонці порожнини рота можуть розвиватися кандидозні гранульоми. У дітей поєднується з неспецифічними еритема неправильної форми на шкірі тулуба. У дорослих кандидоз іноді з'являється на тлі тривалого прийому антибіотиків.

  6. Хронічний кандидоз з Тімом. Спостерігається спорадично, у віці більше 30 років. Уражаються слизові оболонки, нігті, шкіра. Тимома, як правило, виявляється після розвитку кандидозу. У хворих іноді спостерігаються апластична анемія, нейтропенія, гипогаммаглобулинемия.

  Особливу клінічну форму хронічного кандидозу ко жи і слизових оболонок являє собою кандидозная гранульома (хронічний генералізований гранулематоз ний кандидоз). Захворювання зазвичай починається у дітей в період новонародженості і характеризується спочатку канди-дозное ураженням слизових оболонок порожнини рота і шкіри (молочниця і «пелюшковий кандидоз»). Поступово з'являються інші зміни: кандидозная заєда з глибокими тріщинами в кутках рота, вульвовагиніти, кандидози гладкої шкіри.

  Характерними симптомами є кандидозні паронихии і оніхії всіх пальців рук і ніг; виражена набряклість і інфільтрація нігтьових лож і валиків, різке потовщення і деформація нігтьових пластинок, внаслідок чого кінцеві фаланги пальців набувають схожість з «барабанними паличками». Несприятливим симптомом є кандидозної ураження глотки і гортані. Діти, які страждають цим кандидозом, в перші півроку життя схильні до появи різних інфекційних захворювань (пневмонії, кишкових інфекцій, гострих респіраторних хвороб, множинних абсцесів, флегмон, пупкового сепсису та ін.) З цього приводу їм часто, нерідко тривало, призначають різні антибіотики, що, можливо, є безпосереднім приводом розвитку кандидозу. У деяких хворих після 6 міс. життя клінічна картина кандидозних виси паний змінюється. На обличчі (особливо в області губ і брів), волосистої частини голови, дистальних відділах кінцівок, рідше на тулубі з'являються ерітематосквамозние висипання з різкими поліциклічними краями. Поступово вони інфільтріруются, покриваються щільними насилу відокремлюваними корками. За зняття кірок виявляється гранулююча, легко кровоточить. Клінічна картина висипань в цей період має схожість з хронічною пиодермией. В області деяких осередків ураження, особливо на обличчі і волосистої частини голови, з'являються масивні, щільні гіперкератотіческіе нашарування, що різко виступають над рівнем шкіри у вигляді «рогів». Кандидозні висипання на волосистій частині голови можуть набувати схожість з фавусом і закінчуватися утворенням рубцевої алопеції. У деяких хворих на шкірі тулуба з'являються неспецифічні для кандидозу висипання у вигляді неправильної форми еритем і гиперпигментаций з лущенням.

  Характерно ранній розвиток кандидозного карієсу, що призводить до швидкого і повного руйнування всіх зубів.

  У лусочках з шкірних поразок, соскобах зі слизової оболонки порожнини рота, статевих органів, нігтьових пластинок, уламків зруйнованих зубів, а також у сечі, калі виявляються дріжджоподібні гриби. Культуральне дослідження найчастіше виявляє зростання С. albicans, рідше - С. tropicalis та інших видів дріжджоподібних грибів.

  Захворювання має тривалий, наполегливий, рецидивуючий перебіг із загостреннями і ремісіями. Причиною загостренні є інтеркурентних інфекційні захворювання, травми, нераціональна медикаментозна терапія, особливо антибіотиками, цитостатиками, кортикостероїдними гормонами.



  Алергічні реакції при кандидозі

  Гриби роду Candida є повноцінними антигенами і при тривалому існуванні кандидозної інфекції на шкірі, слизових оболонках або у внутрішніх органах можуть сенсибилизировать організм хворої людини самостійно або брати участь у формуванні та підтримувати алергічні реакції поряд з іншими аллергизирующими факторами.

  Найбільш частими проявами кандидозной алергії є локалізований і генералізований свербіж шкіри і вторинні алергічні висипання на шкірі - кандиди, леву Ріди (франц. - levures - дріжджі).

  Локалізований свербіж шкіри, нерідко дуже завзятий, найчастіше виявляється в області зовнішніх статевих органів, заднього проходу, повік. Зазвичай він поєднується з кандидозом відповідних областей тіла (сечостатевої системи, меж'ягодічной складки, порожнини рота). На тлі сверблячки можуть розвиватися лихенификация і екзематизація шкіри. Генералізований свербіж шкіри пов'язують з кандидозом внутрішніх органів (кишечника, легенів, бронхів і т. п.), причому вісцеральний кандидоз при цьому може протікати асимптомно. Деякі автори, однак, вважають, що довести етіологічну роль С. albicaus в цих випадках в патогенезі свербежу буває досить важко.

  Вторинні алергічні висипання на шкірі при кан-дідозе являють собою дисеміновані, рідше обмежені неспецифічні зміни, що виникають у хворих, які тривалий час страждають поверхневим кандидозом шкіри або слизових оболонок, можливо, вісцеральним кандидозом. Особливістю вторинних алергічних висипів є відсутність збудника в осередках ураження. Безпосередньою причиною вторинних алергічних висипань є нераціональне зовнішнє лікування вогнищ кан-дідозной інфекції, роздратування шкіри при митті, роботі і т. п. Можливо, певну роль у їх розвитку грають загальні захворювання (діабет, гіпотиреоз, захворювання внутрішніх органів, вторинні імунодефіциту і т. п.). Поява алергічних висипань зазвичай супроводжується позитивними внутрішньошкірними, серологічними та імунологічними тестами з кандидозної антигенами.

  Шкірний висип виникає раптово, зазвичай без порушень загального стану хворого, лише у деяких хворих спостерігаються озноб і підвищення температури тіла. Цей висип звичайно існує недовго і добре піддається зовнішньої індиферентної терапії. Лише деякі форми кандидозів характеризуються більш важким і наполегливою течією, ніж основне грибкове захворювання, і можуть існувати навіть після лікування кандидозу. Локалізація висипань найрізноманітніша: тулуб, кінцівки, внутрішня поверхня стегон, складки, долоні і підошви, волосиста частина голови. Вони можуть бути плямистими, ерітематосквамозние, везикулезного, папульозними і т. п. Іноді протікають по типу різних шкірних захворювань: рожевого лишаю, себорейной екземи, аннулярная еритеми, кропив'янки, дігідротіческой екземи кистей і стоп, дерматиту великих складок і т. п. До найбільш наполегливою симптомам алергії при кандидозі відносяться екземоподобние висипання, які можуть набувати протягом істинної екземи.

  Описана кандидозная екзема шкіри повік з тривалим рецидивуючим перебігом. У жінок вона часто розвивається при кандидозном вульвовагініті, тому тільки лікування первинного мікотіческого процесу може призводити до одужання [Кулага В. В. та ін, 1985]. У дітей раннього віку вторинні алергічні висипки при кандидозі характеризуються гіперемією, набряком, мелкоузелковимі, ??бульбашковими висипаннями, лущенням і екзематизації шкіри. У важких випадках можливий розвиток еритродермії.

  Лікування алергічних реакцій при кандидозі проводиться так само, як мікідамі, обумовлених дерматофітами.



  Лікування і профілактика

  Лікування кандидозів має бути комплексним: етіотропним, патогенетично обгрунтованим і симптоматичним. При його проведенні слід враховувати клінічну форму захворювання, локалізацію, гостроту і поширеність процесу.

  Лікування окремих клінічних форм

  Кандидозної интертриго - терапія проводиться в основному зовнішніми засобами, в наполегливих випадках рекомендуються антікандідозние препарати загальної дії. У гострому періоді при наявності вираженої набряклості шкіри, ерозій, мокнутия призначають водні розчини протизапальних і дезінфікуючих засобів у вигляді примочок і волого-висихають, пов'язок (рідина Алібура, 2% розчин резорцину, 0,25% розчин азотнокислого срібла, розчин етакрідіна лактату 1:1000 та ін.) Після зняття гострих запальних явищ застосовуються спочатку водні, а потім спиртові розчини анілінових барвників (2% розчин метиленового синього, генціанвіолета та ін, розчин «Фукорцин»). Закінчується лікування призначенням проти-кандидозних коштів - спочатку краще використовувати комбіновані препарати типу Тридерм, Травокорт, потім фунгістатичні та фунгіцидні засоби (мазь амфотерицину В, клотримазол і його похідні: Антіфунгол, дігнотрімазол, Йенамазол, канестен та ін; дактарин, кетоконазол, мікогептін, мікоспор, нистатиновая або леворіновую мазь, нітрофунгін, ороназол, толміцен, екзодеріл). Зі старих засобів можна використовувати пасту з метилвіолетом або генціанвіолетом (1 - 2%), пасти і мазі з нафталаном, сіркою і дьогтем. Дуже важливим заходом є постійне висушування складок, для чого використовують марлеві прокладки. Після лікування для профілактики рецидивів рекомендують тривале обтирання шкіри складок дезінфікуючими розчинами (1 - 2% саліциловим або резорциновий спиртом), а також використання фунгіцидних та подкісляющіх шкірну поверхню пудр (аміказол, батрафен, певаріл, 10% борну і т. п.). У наполегливих випадках рекомендують застосовувати фонофорез нистатиновой або леворіновую мазі, а також прийом ністатину, нізорала леворина, дифлюкана всередину.

  Кандидозної интертриго грудних дітей. Мацерацию і мокнутие шкіри ліквідують призначенням примочок з 2% водним розчином таніну з подальшим нанесенням цинкової пасти або мазі «Дактозін». Досить ефективні в цих випадках у новонароджених дітей примочки з 1% водним розчином викасола з подальшим змазуванням вогнищ ураження цинкової пастою з 10% розчином викасола. При кандидозах складок у дітей потрібно також використовувати 1 - 2% водні розчини анілінових барвників з подальшим змазуванням мазями: нистатиновой (1 г основи містить 100000 ОД ністатину) або леворіновую (500000 ОД на 1 г основи), або мікогептіновой (15 мг на 1 г основи).

  Кандидоз гладкої шкіри поза складок і його варіанти (кандидоз волосистої частини голови, грудних сосків, долонь і кандидозний фолікуліт). У дорослих використовують про-тівокандідозние розчини та мазі (так само як при интертриго) (див. «Протигрибкові засоби»). У дітей ефективні змазування осередків ураження 1 - 2% спиртовими (40 - 50%) астворамі анілінових барвників, а також протівокандідозной мазі (нистатиновая, леворіновую), креми та розчини клотримазолу, мікозолон, декаміновая мазь і ін Ефективні також пасти і мазі, в складу яких входять нафталан, сірка, дьоготь в 1 - 2% концентрації [Зверькова Ф.А., 1994].

  Кандидозні оніхії і паронихии. Важко піддаються лікуванню. Показані гарячі ванночки з розведеною в 2 - 3 рази рідиною Алібура, 3% розчином борної кислоти, тривалий змазування уражених нігтів і нігтьових валиків 2% спиртовим розчином генціан-або метил-віолі-та, або 70% спиртовим розчином тимолу (1%) і резорцина (5%); спіртогліцеріновим розчином йоду, саліцилової кислоти і бури (lodi, Kalii iodidi; aa 1,0; Acidi salicylici 2,0; Natrii tetraboratis 10,0; Glycerini 20 ml, Spiritus acthylici 70% ad 100 ml); амфотеріціновой, леворіновую, декаміновая або нистатиновой мазями. Необхідно, щоб фунгіцидні засоби потрапили під нігтьові валики. Рекомендують також змазування розчином Люголя, 10% розчином полуторахлорістого заліза, електрофорез цинком. А. М. Арієвич (1965) рекомендує для лікування хворих оніхії пірогалловой пластир (пірогалолу 20 г, спирту 95 мл, свинцевого пластиру 45 г, ланоліну 15 г, воску бджолиного 5 г), який наносять після видалення ураженої нігтьової пластинки за допомогою сечовинного пластиру (сечовини 20 г, гарячої води 10 мл, свинцевого пластиру 45 г, ланоліну 20 г, воску бджолиного 5 г).

  Рекомендують також електрофорез натрієвої солі нистатина або леворина з накладенням на валик нігтя відразу після сеансу компресу з амфотеріціновой маззю.

  Із сучасних засобів для зовнішнього лікування кандидозних оніхії можна використовувати: батрафен-лак для нігтів; лоцеріл, мікоспорнабор для лікування оніхомікозів; пимафуцин.

  При що не піддаються лікуванню захворюваннях видаляють нігті і призначають загальне протівокандідозной лікування (полієнових антибіотики: амфоглюкамін, мікогептін; діфлюкан, ламізил, низорал та ін.)

  Кандидоз слизової оболонки порожнини рота. Основним принципом є усунення місцевих (безпосередньо в порожнині рота) і загальних факторів, що привертають і призначення антікандідозних засобів, спектр яких в даний час досить широкий. Слід мати на увазі, що у деяких хворих, особливо у дітей, у свіжих гостро виникаючих випадках нерідко настає мимовільне лікування.

  Основним профілактичним заходом у новонароджених і грудних дітей є очищення порожнини рота дитини після кожного годування від залишків їжі 2 - 3 ковтками води. При молочниці після цього слизову оболонку (після кожного годуванні) слід змащувати 1 - 2% водним розчином якого-небудь анілінового барвника. Можна також використовувати 10% розчин бури в гліцерині, 1% водний розчин перекису водню, 5% водний розчин ністатину або леворина: 5 - 6 разів на день у проміжках між годуваннями дитини. У дітей не рекомендується використання спиртових розчинів анілінових барвників. Для лікування кандидозних заед рекомендують, крім анілінових барвників, використовувати змазування осередків ураження 3 - 5% розчином нітрату срібла.

  У дорослих лікування слід починати з санації порожнини рота: терапія зубів і альвеолярної Піоро, корекція зубних протезів, видалення металевих конструкцій і т. п. Важливу роль відіграє туалет порожнини рота, особливо у літніх і ослаблених людей; хворих, які отримують лікування антибіотиками широкого спектру дії , глюкокортіко-стероїдні гормони і цитостатики. При виникненні кандидозу показані полоскання порожнини рота 2% розчином натрію гідрокарбонату, 1% розчином борної кислоти; змазування слизової оболонки 1 - 2% водними розчинами анілінових барвників, 10 - 20% розчином бури в гліцерині, 0,25% розчином азотнокислого срібла, розчином Люголя , 5% розчином міді сульфату, 0,5% розчином резорцину та іншими препаратами. Використання різних розчинів слід чергувати. Поряд з цим рекомендується призначення хворим сучасних антікандідозних засобів у спеціальних формах для лікування кандидозу слизових оболонок порожнини рота: мазь амфотерицину В, карамелі декаміна, розчин і защічні таблетки леворина, ністатіновую мазь, суспензію пімафуцина і ін За показаннями і у важких випадках призначається загальне лікування призначенням всередину дифлюкана, леворина, ністатину, нізорала, Ламізил-ла, орунгала. мікогептін та інших препаратів.

  Ефективність терапії слід періодично контролювати мікологічні дослідження змивів зі слизової оболонки рота.

  Кандидозний вульвовагініт. Лікування має бути комплексним, як правило, курсовим. Зовнішнє лікування включає в себе ванночки, спринцювання, присипки і тампони з в'яжучими, дезінфікуючими та протизапальними розчинами (калію перманганату 1:5000 - 1:3000; срібла нітрату 1:3000; 2% водним розчином натрію тет-рабората і натрію гідрокарбонату для спринцювання; розчином анілінових фарб 1:3000 - 1:5000; 0,1 - 0,25% міді сульфату, розчином Люголя). Призначають змазування слизової оболонки (краще через піхвове дзеркало) розчинами, застосовуваними для лікування молочниці (водні та спиртові розчини анілінових барвників, 10 - 20% бури в гліцерині, фукорцином і т. д.). Цими препаратами ретельно змащують вагінальну частину шийки матки, піхву, зовнішні статеві органи.

  Плівки і виділення з піхви видаляють після зрошення і ванночок з 3% розчином перекису водню або 5% розчином натрію гідрокарбонату.

  Арсенал специфічних антікандідозних засобів для лікування кандидозного вульвовагініту (зовнішнього, при необхідності загального) надзвичайно великий. Ці кошти випускають у зручних для внутрішньовагінального використання форм. До них відносяться батрафен, гино-дактарин, гино-певаріл, гино-травоген, препарати клотримазолу, ністатин, леворин і ін.)

  У період лікування жінок слід здійснювати контроль за його ефективністю, який проводиться в середині і в кінці курсу. По завершенні всіх курсів (рекомендується проводити не менше трьох) з інтервалом 6 - 10 днів хворі перебувають під диспансерним наглядом протягом 5-6 міс. Для встановлення вилікування через 10, 40 днів і 3 - 4 міс. після лікування проводять клініко-лабораторний контроль [Антоньев А. А. та ін, 1985].

  Кандидозний баланіт. Лікування повинне обов'язково включати в себе туалет головки і препуциального мішка з метою видалення смегми, гною, нальотів. Призначають ванночки з протизапальних та дезинфікуючих розчинів (блідо-рожевий розчин калію перманганату, 2% розчин соди, 1% розчин борної кислоти, тощо) 1 раз на день. Потім головку і внутрішню поверхню крайньої плоті змащують 0,1% розчином генціанвіолетом (не слід користуватися великими концентраціями і призначати довго через небезпеку виникнення генціанвіолетового некрозу). Для профілактики мацерації шкіри за внутрішню поверхню крайньої плоті слід закладати тонку смужку марлі, яку необхідно міняти щодня. Хороший ефект дають специфічні антікандідозние засоби (креми з амфотерицином В, нистатином, гино-певаріл, канестен, кетоконазол, крем ламизила, пимафуцин).

  При хронічному перебігу кандидозного баланіту хворих необхідно обстежувати на наявність прихованого цукрового діабету та кандидозу кишечника. При необхідності слід проводити загальні антікандідозное лікування.

  З профілактичною метою рекомендують за показаннями виробляти циркумцизію, а також присипки з фунгіцидними засобами (10% борну, амікозол, батрафен, толміцен та ін.)

  У всіх випадках кандидозного вульвовагініту і баланопостіта доцільно обстеження і лікування статевих партнерів хворих.

  Системний і хронічний кандидоз шкіри і слизових оболонок. Лікування являє собою важке завдання і повинно проводитися в спеціалізованих мікологічних лікувальних установах. В якості етіотропних засобів використовують антікандідозние препарати загальної дії (ам-фотеріцін В, амфоглюкамін, кетоконазол, низорал, діфлюкан, мікогептін та ін.) Крім етіотропної, показана також патогенетична, загальнозміцнююча, симптоматична терапія.

  Профілактичні заходи щодо канди-дозное інфекції повинні включати в себе своєчасне і повноцінне лікування хворих (грудних дітей та осіб з важкими поширеними формами кандидозу слід ізолювати), ліквідацію шляхів передачі інфекції та усунення факторів, що сприяють виникненню та поширенню кандидозов. Необхідно враховувати можливість передачі кандидозної інфекції від хворих через руки або різні предмети. Тому білизна і різні предмети хворих кандидозом доцільно знезаражувати за допомогою високотемпературних методів або формалінової дезінфекцією. Необхідний постійний санітарно-гігієнічний контроль за станом дитячих закладів, гігієнічним режимом хворих, харчовим раціоном, а також за чистотою лазень, плавальних басейнів; за повноцінним обстеженням працівників харчових і медичних установ. Важливе значення мають профілактична робота і контроль за дотриманням техніки безпеки на відповідних виробництвах, де спостерігаються спалахи кандидозних захворювань.

  Особливу роль відіграє профілактика кандидозів у новонароджених. Вагітних жінок необхідно піддавати не тільки огляду, а й ретельному Мікологічне (бактеріологічному) обстеженню. Для мікологічного і бактеріологічного обстеження беруть слиз з піхви і носа. При наявності вогнищ кандидозної інфекції або кандидоносійства потрібно застосовувати відповідне лікування. З метою попередження у цих жінок реинфекции кандидозу необхідно микологическое обстеження, а при показаннях - лікування їх статевих партнерів.

  Дітям перших днів життя, матері яких страждають кандідоносітельством, а також недоношеним, народженим при передчасному розриві плодового міхура, слід проводити профілактичну обробку слизової оболонки порожнини рота нистатином. Необхідні ізоляція дітей, хворих на кандидоз, сповивання їх в індивідуальних ліжечках, ретельне миття і дезінфекція рук персоналу перед годуванням і туалетом кожної дитини. Медичний персонал пологових будинків і відділень для недоношених дітей повинен піддаватися постійним оглядам. У дитячих палатах необхідно суворе дотримання санітарно-гігієнічного режиму.

  Профілактика кандидозів повинна включати в себе заходи, спрямовані на підвищення опірності організму людини стосовно інфекції: зміцнення здоров'я і загартовування організму, правильний режим харчування і гігієнічний догляд за шкірою та слизовими оболонками, санація зубів, усунення надмірної вологості і мацерації шкіри, раціональне використання антибіотиків, глюкокортикостероїдні гормонів, імуносупресантів. Необхідна санітарно-освітня робота, особливо серед людей підвищеного ризику (вагітних жінок, медичних працівників, перукарів, працівників підприємств, що випускають біологічні препарати і т. п.). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "кандидоз"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      кандидозу при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаніламідів показано призначення леворина, ністатину або амфотераціна В. Крім антибактеріальної терапії, для лікування гострих пневмоній в різні фази розвитку запального процесу застосовуються і інші групи препаратів, перелік яких був представлений раніше. Бронхолитики і відхаркувальні засоби будуть детально розглядатися,
  2.  Діафрагми - як метод контрацепції
      кандидозу, - загострення запальних захворювань внутрішніх Обмеження методу: - порівняно низька контрацептивна ефективність, - необхідність одночасного застосування сперміцидів, а також проведення маніпуляцій в піхву безпосередньо перед статевим зносинами, - не знімає "страх" перед небажаною вагітністю (внаслідок низької ефективності). Переваги
  3.  Контрацептивна губка
      кандидозу. Обмеження методу: - порівняно низький контрацептивний ефект, - алергія на сперміциди, - одноразове використання, - необхідність маніпуляції в піхву безпосередньо перед статевим зносинами. - не знімає "страх" перед небажаною вагітністю (внаслідок низької ефективності). Переваги методу: - простота, - оберігає від захворювань,
  4.  Оральні контрацептиви - сучасний підхід
      кандидоз піхви, холестатична жовтяниця. При нестачі естрогенів можуть виникнути дратівливість, мажучі міжменструальні кров'янисті виділення на початку та / або середині циклу, убога менструальноподібна реакція або її відсутність, зменшення молочних залоз, головний біль, депресія. При нестачі прогестагенів: міжменструальні кров'янисті виділення в кінці циклу, рясна
  5.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      кандидозу та дисбактеріозу в схему лікування включають антімікотіческіе препарати ністатин або леворин. Метронідазол (трихопол, метроджіл, Ефлоран) проявляє високу активність проти неспорообразующих анаеробів. Використовують як один з компонентів у комбінаціях з антибіотиками (див. вище). Сульфаніламіди мають бактеріостатичну дію, але самостійного значення при лікуванні
  6.  2. Загальні відомості про запальних захворюваннях жіночої статевої системи.
      кандидоз піхви відомий під назвою «молочниця». Кольпит (неспецифічний вагініт) - інфекційно-запальне захворювання піхви, обумовлені дією умовно-патогенетичних мікроорганізмів (Е. соli, стрептококів, стафілококів та ін.) Виділяються гостра, підгостра та хронічна (рецидивуюча) форми захворювання. Бартолінітом називають запалення великої залози
  7.  Міокардити
      кандидоз) захворюваннях. Особливо почастішали в останні роки випадки міокардитів вірусної природи, збудником яких можуть бути віруси грипу, Коксакі, ЕСНО, інфекційного мононуклеозу, краснухи, вітряної віспи, поліомієліту. Причиною розвитку алергічних міокардитів є імуноалергічна реакції з утворенням комплексів антиген-антитіло, що спостерігаються при інфекційно-алергічному,
  8.  Тема: патогенні гриби
      кандидозу (дисбактеріоз та ін.) Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. 2.2. Дерматоміцети (дерматофіти) - недосконалі гриби-збудники дерматомікозів: епідермофітії, трихофітії, фавуса (парші). Морфологічні та культуральні властивості. Патогенність для людини. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. 2.3. Збудники глибоких мікозів: бластомікозів (північний і
  9.  Запальні захворювання зовнішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
      кандидозом від хворої вагітної жінки. Однак частіше відбувається інтранатальному зараження новонародженої від хворої матері або іншої кандідоносітельніци; при цьому кандидозная флора в піхві матері і на шкірі, в порожнині рота і в піхві дитини зазвичай ідентична. У дітей ослаблених, народжених недоношеними або в асфіксії зараження, що виникло при проходженні по інфікованих родових шляхах,
  10.  Література
      Александров В. А. Взаємодія між Тератогенез і канцерогенезом / / Генетика аномалій розвитку. / Зб. научн. праць. - Київ: Наукова думка, 1986. - С. 47-53. 2. Антипина Н. Н. Ювенільні кровотечі. В зб.: Фізіологія та патологія статевого дозрівання. - М.: 1980. - С. 63-72. 3. Бабічев В. Н. Нейрогуморальна регуляція оваріального циклу. - М.: Медицина, 1984. - 237 с. 4. Баркаган 3.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека