загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Як працюють судини

Отже, що таке вегетативно-судинна дистонія? Говорячи зрозумілою мовою, це порушення тонусу кровоносних судин - артерій, вен, капілярів, - що відбулося в результаті порушень в роботі вегетативної нервової системи. Серцево-судинна система людини являє собою чітко налагоджений механізм, що постійно перебуває в русі. Серце, скорочуючись, поштовхами подає кров в аорту - найбільший кровоносну судину, а потім в артерії. Артерії, в свою чергу, теж скорочуються і розслабляються в певному ритмі, направляючи кров далі по всьому організму. Це відбувається завдяки тому, що стінки артерій мають м'язове будова і таким чином компенсують різкий поштовх серця, щоб далі кров текла плавно.

Артерії в міру віддалення від серця розгалужуються, діаметр їх стає менше, і вони переходять у так звані артеріоли - найменші судини, які знаходяться перед капілярами. Вони мають товсту стінку і вузький просвіт, і така будова дозволяє їм чинити опір загальному кровотоку - ось чому артеріоли називають судинами опору, або резистивними судинами.

І, нарешті, остання ланка доставки газів, поживних речовин і мікроелементів до тканин - це капіляри, що представляють собою коротенькі трубочки з дуже тонкими стінками, які скорочуватися вже не можуть. В організмі їх величезна кількість, і саме вони відповідальні за обмін речовин між кров'ю і межтканевой рідиною. Адже кров, проходячи по капіляру, встигає до 40 разів обмінятися вмістом з міжклітинної рідиною. У процесі цього вона віддає необхідні організму речовини і «збирає» непотрібні йому. Чим краще протікає цей обмін, тим більше харчування отримують органи і тканини. Капіляри називають судинами обміну.

Для нормальної доставки поживних речовин до тканин необхідно підтримку певного рівня кров'яного тиску. Величина кров'яного тиску залежить від сили, з якою кров давить на стінки судин або на потік крові від центру до периферії. У різних судинах значення тиску буде неоднаковим. Так, тиск крові в капілярах (капілярний тиск) має бути значно нижче, ніж у великих артеріях. Висота артеріального тиску залежить від сили серцевих скорочень і об'єму крові, яка викидається в аорту, а також від ступеня скорочення дрібних артерій і капілярів; важливо також, наскільки еластичні великі судини.

Перепад тиску у великих і дрібних судинах дуже великий (порівняйте: 120-150 мм рт. Ст. Для артерій і 10-15 мм рт. Ст. - Для капілярів), незважаючи на те що всі вони прямо пов'язані між собою - одні переходять в інші. Це пояснюється тим, що в серцево-судинній системі діє механізм, завдяки якому стінки артерій (судин так званого м'язового типу) скорочуються. Цей механізм перешкоджає руху крові з великих судин в капіляри, тому тиск в тій і іншій частині пов'язаної і єдиної серцево-судинної системи так сильно розрізняється.

Для розуміння механізму роботи судин нам найбільше цікаві резистивні судини, або судини опору. У них знаходиться всього лише 3% загального обсягу нашої крові, але саме вони за рахунок своєї будови відіграють головну роль у виникненні перепадів тиску в організмі. Стінки артеріол і капілярів постійно знаходяться в тонусі, але вони можуть змінювати діаметр просвіту під впливом нейрогуморальних впливів. Як це відбувається? Які причини змушують судини розширюватися і стискатися?

Насамперед, це закони гідродинаміки (або гемодинаміки, тобто руху крові). М'язове волокно судини реагує на кількість крові, яке надійшло в судину. Якщо її багато, посудину розширюється. Але оскільки оболонка резистивних судин погано розтягується, тиск крові на стінку судини збільшується.

Звуження або розширення судин багато в чому залежить від надходження в організм мінеральних речовин - кальцію, магнію і калію. Наприклад, недолік калію веде до підвищення артеріального тиску; так само і великий вміст вільного кальцію в крові може сприяти збільшенню опору стінок судин і, як наслідок, підвищення тиску.

Звуження і розширення судин залежить від впливу гормонів. Деякі речовини, наприклад адреналін і норадреналін, що виробляються мозковим шаром надниркових залоз, мають здатність впливати на скорочення судин. Стінки судин опору розширює і стискає симпатична нервова система. Вона регулює викид більшої або меншої кількості адреналіну і норадреналіну, які і здійснюють передачу нервових імпульсів у рецепторах симпатичних нервів. Останні посилають імпульс до тканин, в тому числі і стінок судин опору.

Істотну роль у регуляції діяльності серця і судин відіграють особливі білкові утворення на клітинній мембрані - рецептори, яких багато в стінках судин і в серцевому м'язі. Рецептори реагують навіть на незначні зміни тканинного обміну, і якщо тканини недостатньо забезпечуються поживними речовинами, рецептори швидко передають інформацію про це в кору головного мозку. Далі з центральної нервової системи направляються відповідні імпульси, які викликають розширення судин, що й забезпечує посилену роботу серця, а також збільшує надходження харчування до органів і тканин.

Отже, ми бачимо, яким складним навіть у здорової людини є регулювання роботи серця і судин. А яка ж картина, якщо відбуваються функціональні порушення в корі головного мозку і нервовій системі?

У нервовій системі людини виділяються такі відділи, як соматична нервова система і вегетативна нервова система.

У соматичної нервової системи розрізняються центральна (головний і спинний мозок) частину і периферична (відходять від них до різних органів нерви) частину.

ВСД пов'язана з порушенням роботи вегетативної частини нервової системи і виникає через порушення балансу між її частинами - симпатичним і парасимпатичних відділами. Симпатична нервова система бере участь у регуляції діяльності внутрішніх органів і активізує процеси, пов'язані з розпадом енергії. А парасимпатична, навпаки, активізує процеси накопичення енергії і речовин в організмі. До розвитку синдрому ВСД призводять зміни, зумовлені збоями в управлінні тонусом цих відділів. Як підвищення, так і зниження артеріального тиску (АТ) є, мабуть, найбільш частими проявами розладів діяльності фізіологічних систем і внутрішніх органів, адже тиск - це завжди результат точно розрахованої спільної діяльності серця і судин.

У здорової людини серцево-судинна система моментально реагує на мінливі зовнішні умови і забезпечує всі органи і системи необхідними для них поживними речовинами.

Коли говорять, що «всі хвороби - від нервів», то це прямо відноситься до ВСД. Часто управління діяльністю серця і судин допомогою нервової і гормональної систем порушується в результаті неврозу. Це порушення саме й одержало в медицині спеціальне позначення: «нейроциркуляторна дистонія».

Зв'язок між нервовою системою і судинним апаратом дуже тісний, тому за допомогою спеціальних приладів, що реєструють розширення і звуження судин, можна визначати хвилювання, тривогу чи інші переживання людини (на цьому принципі заснована робота детектора брехні).

Однак при хворобливих змінах діяльність серцево-судинної системи порушується. Ці зміни і порушення, що виникають в результаті того або іншого шкідливого впливу на нервову систему, можуть бути дуже різноманітними. Більше того, одна і та ж причина може викликати порушення як в роботі серця, так і в роботі кровоносних судин або ж окремих ділянок судинної системи. Найбільш часто ці порушення, як уже говорилося, проявляються у вигляді підвищення або зниження артеріального тиску.

Візьмемо, наприклад, такий руйнуючий фактор, як стрес. Сильні негативні емоції (гнів, страх, відчай) викликають підвищення або зниження артеріального тиску. Ці короткочасні збої АД спочатку швидко компенсуються авторегуляции організму. Але якщо ніякі захисні заходи не приймаються, а стрес по життєвим обставинам посилюється і стає постійним, у людини може відбуватися знос цих регуляторних систем, тобто депресорних (розслаблюючих) механізмів, які не розраховані на часте і тривале використання.

Якщо вплив стресових факторів триває, запобіжний депресорні апарат починає сприймати черговий збій в роботі судин як явище звичне, постійне. Організм «звикає» до нових умовами і пристосовується до них. В результаті порушення АТ збої і в інших системах стають все більш значними і тривалими.

Однак нервовий центр, який піддається постійним навантаженням, може прореагувати й іншим способом - не перестає чинити опір стресу, а посилити опір і створити навколо себе «охоронне кільце». Це, звичайно, добре захистить «обороняється» нервовий центр, але зате позбавить його можливості нормально регулювати діяльність «ввірених» йому внутрішніх органів.

Це два варіанти розвитку первинної ВСД. І в першому, і в другому випадку тонус судин знижений, але в першому це просто відсутність тонусу, а в другому - блоки і спазми. Відповідно, медикаментозне лікування цих двох варіантів має проводитися по-різному. Крім того, існує і третій механізм ВСД, пов'язаний з порушенням нейрогуморальної регуляції діяльності серця. Найчастіше ці три механізму можуть поєднуватися.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Як працюють судини "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  2. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  3. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4. КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
    доділять В.Ш. Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  5. Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її активного функціонування
    Останнє двадцятиріччя відзначено значними досягненнями в аналізі механізмів ендокринного контролю менструального циклу жінки. Численні клінічні та експериментальні дослідження дали можливість істотно розширити уявлення про основні закономірності процесів росту фолікула, овуляції і розвитку жовтого тіла, охарактеризувати особливості гонадотропной і гіпоталамічної
  6. Ювенільні маткові кровотечі
    Визначення поняття. До ювенільний маткових кровотеч (ЮМК) відносяться ациклічні кровотечі, які виникають в період статевого дозрівання. ЮМК нерідко називають дісфунк-287 Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення ми Іраку матковими кровотечами, рідше - пубертатними або підліткових. Частота. ЮМК - одна з найбільш частих форм порушення
  7. Структура акушерських стаціонарів і надання допомоги бере-менним
    Організація роботи в акушерських стаціонарах будується за єдиним принципом відповідно до діючого положення пологового будинку (відділення), наказами, розпорядженнями, інструкціями та існуючими методичними рекомендаціями. Структура акушерського стаціонару повинна відповідати вимогам будівельних норм і правил лікувально-профілактичних закладів; оснащення - табелю устаткування
  8. Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
    У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство »поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування« на вимогу »дитини та ін.) Однак дія
  9.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  10.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...