Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

. рідини і електролітів

Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky)



Натрій і вода



Фізіологічні аспекти (див. також гл. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція нирками найретельнішим чином співвідноситься з його змістом в споживаної їжі. Через 2-4 діб після припинення надходження натрію в організм екскреція через нирки знижується до 5 ммоль / добу і менше. Якщо різко збільшити кількість натрію в споживаної їжі, то його екскреція відразу ж збільшиться і в найближчі дні стане рівною споживаному кількістю. Отже, у здорових вміст натрію в організмі досить постійно, незважаючи на великі коливання в його споживанні. При прийомі натрію в кількості 0-400 ммоль / добу загальне його вміст в організмі коливається приблизно на 10%.

Ниркова секреція натрію регулюється складним механізмом контролю. Надлишок або дефіцит натрію викликає відповідні зміни в центральному кровотоці. Рецептори, розташовані, мабуть, в передсердях і центральних артеріях, реагують на локальні зміни тиску і швидкості кровотоку, що сигналізують про співвідношення об'єму крові і ємності центрального судинного русла (ефективний обсяг крові). Якщо ефективний об'єм крові зменшиться, відбувається накопичення солі до тих пір, поки пускові механізми розширення обсягу не забезпечать сигналами, що сприяють виведенню натрію з сечею. При зменшенні об'єму крові (вміст солі) нирковий кровообіг послаблюється, оскільки зменшується серцевий викид, підвищується активність симпатичних нервів, що іннервують нирки, і активується ренін-ангіотензинової системи. Швидкість клубочкової фільтрації також знижується, в результаті чого сповільнюється процес фільтрації натрію. Його канальцевая реабсорбція посилюється. Реабсорбция в проксимальних відділах ниркових канальців стимулюється змінами сил Старлинга (наприклад, збільшення концентрації білка в плазмі) в околоканальцевой судинах і симпатичними нервами, безпосередньо іннервують ці ділянки. Реабсорбция в дистальних ділянках канальців посилюється під дією альдостерону, секреція якого у відповідь на подразнення надниркових залоз ангиотензином прискорюється. Збільшення ефективного об'єму крові призводить до протилежних змін у нирковій гемодинаміці і в роботі цих таких різних регуляторів переносу речовин через стінку канальця. Більше того, у відповідь на збільшення позаклітинного обсягу секретується один або більше натрийуретических гормонів. Їх будова і роль в порівнянні з альдостероном не такий вивчені. Пептиди передсердя можуть різко посилювати екскрецію натрію за рахунок гемодинамічних або канальцевих механізмів. Є деякі дані і про інше натрийуретических гормон, що знижує швидкість переносу солей через стінку канальця за рахунок інгібування Na +, К +-АТРази. Простагландини послаблюють реабсорбцію натрію в дистальних ділянках нефрона.

Без сумніву, решта регуляторні механізми чекають години свого відкриття. Численність цих механізмів при виході з ладу одного з них запобігає грубі спотворення процесу регуляції виведення натрію з організму. Наприклад, посилена секреція альдостерону викликає обмежене і тимчасове скупчення натрію. Справа в тому, що початкова його акумуляція стимулює протилежні натрийуретические механізми, наприклад посилення СКФ і ослаблення реабсорции натрію в проксимальних ділянках канальця.

Майже 2-5% натрію, що міститься в організмі людини, зосереджено в позаклітинній рідині. Близько 40% його сконцентровано в кістковій тканині. Однак це кількість практично не бере участь у більшості фізіологічних процесів і тому надалі його виключено з обговорення. Електролітний (іонний) склад плазми і інтерстиціальної рідини, за винятком незначних коливань концентрації, обумовлених ефектом Гіббса-Доннана (білки плазми), по суті однаковий. Отже, електролітний склад плазми можна розглядати як електролітний склад всього позаклітинного компартмента. Загальний позаклітинний об'єм рідини приблизно дорівнює 20% від маси тіла. З цієї кількості 5% припадає на обсяг плазми і 15% на обсяг інтерстиціальної рідини. Таким чином, у людини з масою тіла 70кг при концентрації іонів натрію в плазмі 140 ммоль / л у позаклітинному просторі міститься близько 2000 ммоль. Обсяг внутрішньоклітинної рідини приблизно в 2 рази перевищує обсяг позаклітинної рідини, тобто становить приблизно 40% від маси тіла, але, оскільки концентрація внутрішньоклітинного натрію не досягає 5 ммоль / л, загальне його кількість в клітинах дорівнюватиме всього 100-150 ммоль. Нерівномірний розподіл натрію по обидві сторони клітинної мембрани забезпечується за рахунок тієї великої частини енергії, яка виробляється в процесі клітинного метаболізму і витрачається на вчинення постійної роботи по виведенню натрію з клітини проти сил електрохімічного градієнта. Всі основні електроліти розподілені нерівномірно по відношенню до мембрани клітини. До основних електролітам позаклітинної рідини відносять іони натрію, хлору і гідрокарбонату, всередині клітини - іони калію, магнію, кальцію, органічні іони, в тому числі білки.

Оскільки солі натрію забезпечують більше 90% загальної осмотичності позаклітинної рідини, коливання його концентрації в плазмі майже завжди відображаються на відповідних еквівалентних змінах її осмотичності. Винятки, що зустрічаються при накопиченні в плазмі інших розчинених речовин, будуть розглянуті пізніше. Незважаючи на те що електролітний склад внутрішньо-і позаклітинної рідин значно різниться, вони завжди знаходяться в осмотическом рівновазі, оскільки вода швидко проходить крізь клітинні мембрани і порушує осмотичні градієнти. Отже, незважаючи на те що натрій в основному знаходиться в позаклітинній рідині, його концентрація в плазмі служить показником співвідношення не тільки цього іона і води в ній, а й загальної кількості розчиненого натрію і загальної кількості води в організмі. Як приклад можна привести відсутність змін загального змісту натрію в організмі при переході його іонів з позаклітинного у внутрішньоклітинну рідину. Перехід натрію в клітини не супроводжується гіпонатріємією, так як вода слід за ним. З іншого боку, первинне зменшення концентрації осмотично активної речовини всередині клітин призведе до зменшення загальної його кількості в організмі. Незважаючи на відсутність змін у загальному змісті натрію або води в організмі людини, гіпонатріємія буде наслідком переходу внутрішньоклітинної води в позаклітинний простір.

Для регуляції осмотичності плазми існує дуже ефективний механізм, в якому беруть участь такі структури, як гіпоталамус, нейрогіпофіз і нирки. Осморецептори гіпоталамуса починають реагувати вже на 2% (і навіть меншу) зміна осмотичної концентрації плазми. Невелике збільшення осмотичності стимулює в нейрогіпофізі секрецію антидіуретичного гормону (АДГ), тоді як незначне зниження її супроводжується пригніченням секреції АДГ. У нормі осмотическая концентрація плазми становить приблизно 280-300 мОсмоль / кг (води). Точний рівень осмотичності у конкретного індивідуума визначається настановної точкою осморецепторов гіпоталамуса. При максимальній секреції АДГ обсяг виділеної на добу сечі дорівнює приблизно 500 мл, а осмотична концентрація сечі становить 800 - 1400 мОсмоль / кг. За відсутності секреції АДГ її мінімальна осмотичність складе 40-80 мОсмоль / кг, а максимальний водний діурез може досягти 15-20 л / добу і більше. Можливість системи рецептор - ефектор достатня для того, щоб підтримувати осмотичну концентрацію плазми у вузькому діапазоні всупереч великих коливань обсягу і концентрації іонів в щодня споживаної рідини. Секреція АДГ також регулюється залежно від змін обсягу позаклітинної рідини. Зменшення обсягу на 10% і більше може послужити пусковим моментом для вивільнення АДГ, причому навіть за відсутності змін в осмотичності плазми. Якщо змен-. шення об'єму рідини досить виражено, то стимуляція секреції АДГ може виявитися надмірним по відношенню до осмотичним сигналам, що спричинить за собою накопичення води в організмі, незважаючи на прогресуюче розбавлення рідких середовищ. Навпаки, збільшення обсягу позаклітинної рідини пригнічує секрецію АДГ, навіть якщо рідкі середовища організму виявляться гіпертонічності.

Загальний вміст іонів натрію в організмі людини визначається роботою ниркових механізмів регуляції (див. раніше). Однак головним чинником, що визначає концентрацію іонів натрію, служить скоріше обмін води в організмі, ніж загальний вміст натрію. Якщо в організм надійшло і затрималося надмірна кількість натрію, то спостережувана гіпернатріємія тимчасова. Через спраги людина почне споживати збільшену кількість води, яка накопичується, оскільки гіпернатріємія (гіперосмотічность) стимулює процес секреції АДГ. Кінцевим результатом стане не гіпернатріємія, а збільшення позаклітинного об'єму рідини. Навпаки, якщо осморегуляторних система працює нормально, то втрата помірної кількості іонів натрію без води не викличе стійкого зниження його концентрації в плазмі. Спочатку це зниження призведе до припинення секреції АДГ і появі водного діурезу. У кінцевому рахунку, за той час, поки концентрація натрію в плазмі буде відновлюватися, позаклітинний об'єм рідини залишиться зменшеним. З цього сле дме, що зміни загальної кількості натрію впливають на зміну обсягу. позаклітинної рідини. У цьому сенсі вміст натрію в ній визначає величину її позаклітинного обсягу. З іншого боку, коливання в концентрації натрію в плазмі відображають зміни процесу регуляції екскреції води, а не тільки зміни загальної кількості натрію в організмі. З клінічної точки зору концентрація натрію в плазмі сама по собі не дозволяє отримати інформацію про його колічестве.в організмі. Воно визначається обсягом позаклітинної рідини точно так само, як і концентрацією в ній самого натрію. Обсяг позаклітинної рідини зазвичай служить домінуючим фактором, оскільки його зміни в пропорційному відношенні більш виражені, ніж зміни концентрації натрію. Концентрація його в плазмі відображає відносні пропорції цього електроліту і води (або більш точно, загальна кількість розчиненої речовини і води), а не абсолютна кількість натрію в організмі. Як гіпо-, так і гіпернатріємія може настати при зменшенні, збільшенні загальної кількості натрію або його нормальному вмісті.

Клінічні прояви. Недолік або надлишок іонів натрію і води зустрічається при різноманітних клінічних станах. Симптоми основного захворювання можуть маскувати клінічні прояви змін водно-електролітного рівноваги. Теоретично порушення водного та натрієвого обміну підрозділяють на 4 групи в залежності насамперед від нестачі або надлишку натрію або води. Ізольовані порушення практично не зустрічаються. Простий надлишок натрію обумовлює набряк тканин. Зазвичай його розглядають не як електролітної порушення, а як ознака основного захворювання, наприклад застійної серцевої недостатності, цирозу печінки або нефротичного синдрому. Простий недолік натрію майже завжди пов'язаний із зменшенням вмісту в тканинах води, що призводить до клінічного синдрому скорочення позаклітинного об'єму рідини. «Чистий», або диспропорційний, надлишок води призводить до гіпонатріємії, а відносне або абсолютне зневоднення - до гіпернатріємії. Практично клінічна класифікація порушень водного і сольового обміну представлена ??в табл. 41-1.



Таблиця 41.1. Порушення водного і сольового обміну

I. Поєднана втрата натрію і води (зменшення об'єму позаклітинної рідини)

Позаниркові втрати

Через шлунково-кишковий тракт (блювота, діарея, промивання шлунка, свищі)

Секвестрація набряклою рідини в черевну порожнину (перитоніт, швидко-наступаючий рецидив асциту) Через шкіру (потовиділення, опіки)

Втрати через нирки

Хвороби нирок (хронічна ниркова недостатність; патологія канальців, супроводжувана втратою солі; діуретичний фаза гострої ниркової недостатності; постобструктівний діурез) Надмірна діурез

Осмотичний діурез (глюкозурія при цукровому діабеті) Недостатність мінералокортикоїдів (хвороба Аддісона, гіпоальдостеронізм)

II. Гипонатриемия

При зменшенні об'єму позаклітинної рідини (див. наведений перелік причин)

При надмірному обсязі позаклітинної рідини і набряку

При нормальному або помірному збільшенні обсягу позаклітинної рідини

(за винятком набряку)

Гостра та хронічна ниркова недостатність

Тимчасове порушення водного діурезу (біль, медикаментозне лікування, емоційне напруження)

Синдром неадекватної секреції АДГ Виражена полидипсия

Ендокринні порушення (недостатність глюкокортикоїдів, гіпотиреоз)

Есенціальним (синдром « слабкою клітки ») За відсутності гіпоосмотіческая плазми

Осмотические порушення (гіперглікемія, лікування манітолом) Артефакти (гіперліпемія, гіперпротеїнемія, помилки лабораторного дослідження)

III. Гіпернатріємія

Внаслідок ізольованою втрати води Позаниркові причини

Шкіра (невідчутні втрати) Легкі Ниркові причини

  Нецукровий діабет (центральний, нефрогенний) Дисфункція гіпоталамуса Внаслідок поєднаної втрати води і натрію Позаниркові причини

  Потовиділення Ниркові причини

  Осмотичнийдіурез (глюкозурія, виведення сечовини) Внаслідок накопичення натрію

  Прийом надмірної кількості препаратів натрію Гіперфункція надниркових залоз (гіперальдостеронізм, синдром Кушинга)



  Втрати за рахунок перспірації вологи через шкірні покриви. - Прямуючи. пер.



  Скорочення обсягу рідких середовищ організму



  Поєднаний дефіцит натрію і води зустрічається набагато частіше, ніж їх ізольований дефіцит. Нерідко для позначення поєднаного дефіциту використовують термін «дегідратація». Це вводить в оману, оскільки цей термін слід застосовувати у разі відносно самостійної втрати води, слідом за якою розвивається гіпернатріємія. Для опису поєднаного дефіциту натрію і води кажуть про скорочення обсягу рідких середовищ Або подібному з цим понятті.

  Патогенез. Як вже було зазначено, виняток натрію з денного раціону харчування само по собі не викличе його дефіциту в тканинах, якщо нирки функціонують нормально. Справа в тому, що екскреція натрію нирками швидко знижується, досягаючи дуже малих величин. Отже, його нестача в організмі завжди буває результатом або екстраренального виведення, або надмірного виведення через нирки.

  Шлунково-кишковий тракт. Найбільш поширена причина скорочення обсягу рідких середовищ організму - втрата значної частини з 8-10л щодня секретируемой шлунком і кишечником рідини. Оскільки в основних секретах містяться великі кількості іонів калію, водню або гідрокарбонату, то зменшення обсягу рідких середовищ тканин часто пов'язане з дефіцитом іонів калію, ацидозом або алкалозом.

  Значне скорочення обсягу рідких середовищ може бути викликане виділенням секрету в просвіт обтурірованного ділянки сегмента шлунково-кишкового тракту або в черевну порожнину при перитоніті. Швидко розвинувся рецидив асциту після парацентеза сприяє зменшенню ефективного об'єму циркулюючої крові.

  Кожа. Концентрація натрію в потовій рідині становить 5-50 ммоль / л. Вона збільшується в міру посилення потовиділення і при недостатності надниркових залоз. З огляду на те що піт являє собою гіпотонічний розчин, потовиділення призводить до непропорційної втрати води по відношенню до втрати натрію. При опіках руйнування капілярів здатне викликати відділення великої кількості натрію і води в обпаленій ділянці.

  Нирки. Гострі та хронічні хвороби нирок можуть супроводжуватися надмірним виведенням натрію і води з сечею. На початку відновлювальної (діуретична) фази гострої ниркової недостатності концентрація натрію в сечі збільшується (50-100 ммоль / л), що тягне за собою розвиток істотного дефіциту як натрію, так і води. За рідкісним винятком, надмірне їх виведення триває не більше декількох днів. У цьому випадку важливо розрізняти посилену екскрецію надлишку речовин, які накопичилися в олігуріческом фазу гострої ниркової недостатності, і справжню втрату натрію і води канальцевого походження, що приводить до зменшення об'єму позаклітинної рідини. Заповнення виведених речовин слід проводити тільки в останньому випадку. Гостра втрата солі та води при пошкодженні канальців відбувається також після раптового усунення тривалої обструкції сечових шляхів. Незважаючи на те що постобструктівний діурез може бути рясним, таки як клінічно важливий ознака він рідко триває більше декількох днів.

  У хворих з хронічною нирковою недостатністю дуже важко знизити екскрецію натрію і води при зменшенні їх споживання з їжею. Якщо споживання солі й води обмежується через анорексію, нудоти і блювоти, типових для уремії, або якщо на те є вказівки лікуючого лікаря, то у хворого почне прогресивно зменшуватися обсяг рідких середовищ. Протягом багатьох днів і тижнів в організмі може поступово наступити виражений дефіцит води і солі. Розвивається «порочне коло», коли зменшення обсягу тканинної рідини створює подальшу небезпеку для функції нирок. Важке захворювання нирок, що супроводжується втратою натрію (тобто негативний баланс) при нормальному його споживанні з їжею, зустрічається рідко. Воно іноді буває у хворих з тубулоінтерстиціальні захворюванням нирок, особливо при кістоз мозкової речовини.

  Розрізняють три клінічних стану, при яких відбувається втрата натрію при нормально працюючих нирках. Мабуть, до найбільш поширених випадків належить втрата натрію внаслідок тривалого лікування сильнодіючими діуретиками хворих, у яких набряк вже зник або не може бути мобілізований через його секвестрування. Наприклад, спроба лікування при цирозі печінки, що супроводжується асцитом, скоріше може викликати скорочення загального позаклітинного об'єму рідини, ніж мобілізацію і виведення самої асцитичної рідини. Облігатний осмотичнийдіурез також може зумовити втрату води і натрію з сечею, незважаючи на нормальну функцію нирок. Найпоширенішим клінічним прикладом служить рясна глюкозурія при некоррігіруемой формах цукрового діабету. Найбільш відомою причиною ятрогенной втрати натрію і води через нормально функціонуючі нирки служить лікування осмотическими діуретиками, наприклад манітолом. У хворих, які отримують продукти харчування, збагачені білком, або перебувають на парентеральному годуванні, скорочення позаклітинного обміну рідини може відбуватися через метаболічного утворення в організмі осмотичного діуретика - сечовини. І нарешті, втрата натрію через нормально функціонуючі нирки буває при хворобі Аддісона і гіпоальдостеронізм, тобто при станах, що супроводжуються недостатністю в організмі мінералокортикоїдів.

  Клінічні ознаки і діагностика. Причину скорочення обсягу тканинної рідини можна припустити за даними анамнезу; неадекватне споживання хворим солі та води в поєднанні з-блювотою, діареєю або посиленим потовиділенням; симптоми насилу коррігіруемий цукрового діабету, хвороб нирок або наднирників. Ключовими діагностичними критеріями при фізикальному обстеженні є зменшення обсягу плазми і позаклітинної рідини. У хворих з вираженим зменшенням обсягу тканинної рідини звичайно ослаблений тургор шкіри. Труднощі можуть виникнути при обстеженні осіб похилого віку. Ослаблення тургору визначають з уповільнення швидкості розправлення шкірної складки в ділянці шкіри, де відсутні зморшки і нерівномірності у розподілі підшкірної жирової тканини. Сухість слизової оболонки порожнини рота і зменшення потовиділення в пахвових западинах - менш надійні ознаки порівняно зі зниженням тургору шкіри. У хворого з помірним зменшенням обсягу тканинної рідини в положенні його лежачи артеріальний тиск зазвичай знаходиться в межах норми, однак може відзначатися тахікардія в спокої. Часто у хворого в положенні сидячи або лежачи артеріальний тиск знижується на 5-10 мм рт. ст., тобто мова йде про постуральноїгіпотензії. При більш вираженому зменшенні обсягу тканинної рідини артеріальний тиск знижується навіть в положенні хворого лежачи. У подібних випадках не виключений і явний судинний колапс. Хворий з помірним або вираженим зменшенням обсягу тканинної рідини часто виглядає апатичним, слабким, у нього поплутано або загальмовано свідомість. Зазвичай він страждає олігурією, причому навіть у тому випадку, коли артеріальний тиск у положенні хворого лежачи знаходиться в межах норми. Однак осмотичнийдіурез, як при гіперглікемії, мабуть, перешкоджає розвитку олігурії, незважаючи на скорочення обсягу тканинної рідини.

  Лабораторні дані. Гематокрит і концентрація білка в плазмі збільшені, але якщо це збільшення не виходить за межі норми, то для його інтерпретації необхідно знати попередні показники. Концентрація натрію в плазмі може бути збільшена в межах норми або знижена, що залежить від співвідношення між дефіцитом натрію і води. Вміст у плазмі креатиніну та азоту сечовини, як правило, збільшено, оскільки знижена СКФ (преренальная азотемія). Якщо важко судити про причину порушень за даними анамнезу, то корисно визначити в сечі концентрацію натрію, що допоможе розрізнити поза-нирковий і нирковий джерела його втрати. При позаниркових втратах концентрація натрію в сечі буває менше 10 ммоль / л. Якщо в патологічний процес залучаються нирки або наднирники, то концентрація натрію в сечі, як правило, перевищить 20 ммоль / л. Однак навіть у хворих з втратою натрію ниркового походження його концентрація в кінцевому рахунку може бути ще меншою, якщо він інтенсивно виводиться з організму.

  Лікування. До основних клінічних ознаках скорочення позаклітинної рідини відноситься зменшення обсягу плазми і інтерстиціальної рідини. У зв'язку з тим що звичайних клінічних методів його оцінки не існує, для контролю за ефективністю лікування слід визначати артеріальний тиск, об'єм виділеної сечі і тургор шкіри. При помірному дефіциті натрію і води хворим, у яких відсутні порушення функції шлунково-кишкового тракту, для корекції стану натрій і воду можна вводити перорально. Для лікування хворого з їх вираженим дефіцитом натрій і рідину вводять внутрішньовенно. При майже нормальному вмісті натрію в сироватці лікуванням вибору буде внутрішньовенне введення ізотонічного (0,85%) сольового розчину. Розрахувати необхідну кількість розчину, що вводиться можна на основі даних про попередні втратах натрію і води (анамнез), а також даних фізикального обстеження. Хворим з помірним дефіцитом тканинної рідини, як правило, досить ввести сольовий розчин в кількості 2-3 л / добу, тоді як при більш вираженому дефіциті може знадобитися введення значно більшої кількості розчину. Не виключена корекція складу рідини, що вводиться зважаючи інших супутніх електролітних порушень. Наприклад, хворим з дефіцитом тканинної рідини і метаболічним ацидозом доцільно вводити деяку кількість натрію у формі гідрокарбонату, а хворим з супутнім дефіцитом калію слід додати калій. При розрахунку загальної кількості внутрішньовенно введеної рідини необхідно зробити поправку на триваючі втрати. Оскільки підрахувати точну кількість рідини, що вводиться неможливо, слід ретельно спостерігати за станом хворого, щоб не допустити передозування і розвитку застійних явищ.



  Гипонатриемия



  Патофізіологія. Гипонатриемия свідчить про те, що в тканинних рідинах міститься надмірна кількість води по відношенню до загальної кількості розчиненої речовини. Гипонатриемия - стан, неідентичності дефіциту натрію. Останній - це всього лише одна з клінічних станів, при якому розвивається гіпонатріємія (див. табл. 41-1). У більшості випадків гіпонатріємія буває обумовлена ??недостатньою разбавляющей функцією нирок. Нормальна реакція організму на розбавлення концентрації тканинних рідин проявляється водним діурезом, коригуючі гіпоосмотіческая стан рідких середовищ. Для нормального процесу водного діурезу необхідно три чинники: 1) пригнічення секреції АДГ; 2) достатнє надходження натрію і води в ділянки нефрона, відповідальні за процес розбавлення [висхідне коліно петлі нефрона (Генле) і дистальна частина звивистих канальців]; 3) нормальна функція зазначених ділянок нефрона (реабсорбція натрію і непроникність стінки канальця для води). Порушення одного з трьох перерахованих механізмів може викликати у хворих з гіпонатріємією ослаблення водного діурезу. Наприклад, по-перше, секреція АДГ триває «надмірно» довго, незважаючи на гіпотонічно позаклітинної рідини, що в нормі служить сигналом для припинення його секреції. Це відбувається при неконтрольованої секреції АДГ в пухлинних утвореннях або в результаті якихось неосмотіческіх стимулів секреції. До останньої причини відносять скорочення обсягу тканинної рідини, а також фактори, пов'язані з нервовою системою (біль, емоції). По-друге, натрій надходить у сегменти нефрона, відповідальні за процес розбавлення, в недостатній кількості, в результаті чого утворюється відповідну кількість неконцентрированной сечі. Неадекватне надходження канальцевої рідини до дистальним ділянкам нефрона буває при зниженні СКФ та / або посиленні реабсорбції в проксимальному канальці. Навіть за відсутності секреції АДГ дистальні ділянки ниркових канальців зберігають деяку проникність для води. Невелика її кількість постійно мігрує з гіпертонічною рідини просвіту ниркових канальців в інтерстиціальну рідину, изотоническую в кірковому шарі нирки і злегка гіпертонічну - у мозковому. Кількість води, що повертається таким способом в канальці, становить все більшу частину в обсязі формованої разбавлением сечі, оскільки сам процес розбавлення поступово обмежується через зменшення надходження в ці сегменти нефрона натрію і води. Отже, осмотична концентрація сечі поступово збільшується. В окремих випадках цей механізм може призвести навіть до екскреції сечі, осмотичність якої вище, ніж плазми, незважаючи на відсутність секреції АДГ. По-третє, натрій переходить через стінку канальця в сегментах, які відповідають за процес розбавлення, в недостатній кількості або ж ці сегменти занадто проникні для води, незважаючи на відсутність АДГ. Один з трьох наведених механізмів може стати причиною гіпонатріємії.

  Види гіпонатріємії (див. табл. 41-1). У хворих при зменшенні об'єму позаклітинної рідини доставка натрію і води до ділянок нефрона, в яких відбувається процес розбавлення сечі, пригнічена. Це відбувається внаслідок зниження СКФ, посилення реабсорбції в проксимальних відділах канальців або внаслідок одночасно того й іншого. Зменшення обсягу позаклітинної рідини стимулює секрецію АДГ. Ці зміни функції нирок і секреції гормону обмежують водний діурез. При зменшеному вмісті натрію (об'ємі рідини) гіпонатріємія сама по собі має невелике клінічне значення. Її основні клінічні симптоми аналогічні симптомам при синдромі зменшення обсягу позаклітинної рідини. При зменшенні концентрації натрію в плазмі більше ніж на 10-15ммоль / л рідко не послабляти тургор шкіри або не настає постуральна або антиортостатическая (у положенні лежачи) гіпотензія і азотемія. Лікування повинне бути спрямоване на корекцію дефіциту об'єму рідини. У деяких хворих з дефіцитом натрію (при його концентрації в плазмі менше 125 ммоль / л) слід частково заповнювати його шляхом внутрішньовенного введення гіпертонічного розчину солі.

  Гипонатриемия при набряках, обумовлених застійної серцевої недостатністю, цирозом або нефротичним синдромом, як не парадоксально, контролюється, мабуть, тими ж механізмами, які лежать в основі розвитку гіпонатріємії у хворих із зменшенням обсягу позаклітинної рідини. Незважаючи на те що у більшості хворих з набряками обсяг плазми знаходиться в межах норми або збільшений, вважають, що ефективний обсяг зменшений через зниження хвилинного серцевого викиду або виходу рідини із судинного русла. Зменшення ефективного обсягу обумовлює скорочення доставки натрію і води до сегментів нефрона, відповідальним за розбавлення сечі, у зв'язку зі зниженням СКФ або збільшенням реабсорбції в проксимальних відділах канальців або у зв'язку з одночасним протиканіе цих процесів. При цьому починається залежна від об'єму рідини секреція АДГ. У деяких хворих з набряком есенціальна гіпонатріємія служить додатковим патологічним механізмом (див. нижче). Тяжкість і частота розвитку гіпонатріємії при набряках & якійсь мірі корелюють з виразністю набряку і серйозністю клінічного стану, обумовленого основним захворюванням. Зазвичай гіпонатріємія розвивається в розпал хвороби, якщо споживання води не обмежена. Сама по собі гіпонатріємія не має великого клінічного значення. Головними симптомами служать симптоми лежить в основі цього захворювання. Проте симптоматично значуща гіпонатріємія найбільш часто зустрічається у зв'язку з інтенсивним лікуванням діуретиками або при надмірному пероральному або парентеральному введенні розбавлених розчинів.

  Гипонатриемия при набряках швидко коригується при ефективному лікуванні основного захворювання. Помірна Непрогрессірующая гіпонатріємія, як правило, протікає безсимптомно. Спроби її корекції за рахунок обмеження споживання рідини приведуть до розвитку почуття спраги і дискомфорту, що не поліпшивши клінічного стану хворого і не збільшивши тривалості життя. Хворим з вираженою або прогресуючої гіпонатріємією доцільно дещо обмежити споживання води, особливо при інтенсивному лікуванні їх сечогінними засобами. Однак для того щоб уникнути появи симптомів прогресуючою гіпонатріємії, часто виявляється достатнім помірне обмеження прийому води (до 1000-1500 мл / добу). Більш жорстке обмеження необхідно тільки у разі отримання відповідних результатів спеціальних клінічних та лабораторних методів дослідження. Оскільки у хворих з набряками надлишково загальна кількість натрію в позаклітинному середовищі, їм не слід призначати гіпертонічний сольовий розчин, за рідкісним винятком (стан коми або судоми - клінічні симптоми, які свідчать про крайній ступінь гіпонатріємії), коли виправдані невідкладні заходи. У подібних екстремальних ситуаціях для запобігання подальшого збільшення обсягу позаклітинної. Рідини необхідно одночасно почати введення фуросеміду. Для корекції вираженої гіпонатріємії, не супроводжується збільшенням обсягу позаклітинної рідини, має сенс провести діаліз.


  На розвиток натриемия, викликаної лікуванням діуретиками, впливають численні причини. Виведення солі з організму супроводжується скороченням позаклітинного обсягу, що в свою чергу послаблює за допомогою вже згаданих механізмів водний діурез. Фуросемід, етакринова кислота і тіазиди пригнічують реабсорбцію солі в сегментах нефрона, в яких відбувається процес розбавлення сечі, і, отже, безпосереднім чином обмежують водний діурез. Тіазиди, мабуть, відносяться до тих діуретиків, які найчастіше служать причиною гіпонатріємії. Це, ймовірно, відбувається через те, що тіазиди утрудняють утворення гіпотонічно сечі, пригнічуючи реабсорбцію натрію в дистальному звивистих канальців, і на відміну від діуретиків, що працюють в петлі нефрона (Генле), не обмежують концентрацію сечі і не зменшують затримку води шляхом утруднення переносу солей через стінку канальця на ділянці петлі. Крім того, дефіцит натрію, що викликається багатьма діуретиками, має значення в розвитку гіпонатріємії з допомогою не понятих ще механізмів. Гипонатриемия внаслідок лікування сечогінними зустрічається часто, але по тяжкості вона незначна. Проте у хворих, які отримують діуретики і споживають велику кількість води або інших гіпотонічних рідин, може розвинутися помірна або виражена гіпонатріємія. Прогресуюча гіпонатріємія ускладнює лікування діуретиками у хворих з набряком, основне захворювання у яких може викликати її (див. вище) і яким можуть бути призначені великі дози сечогінних препаратів. Лікування при гіпонатріємії, викликаної діуретиками, полягає в обмеженні споживання води і заповненні дефіциту калію.

  Гипонатриемия буває обумовлена ??порушенням екскреції води, причому незалежно від вираженого дефіциту або надлишку солі. У цьому випадку обсяг позаклітинної рідини помірно збільшений. Оскільки надлишок води пропорційно розподілений як у поза-, так і у внутрішньоклітинному просторі, у позаклітинному затримується лише 1/3 цього надлишку. Якщо при олігурії й обмежити кількість рідини, що вводиться внутрішньовенно або перорально, то у біль ного може розвинутися гіпонатріємія розведення. Так, у хворих з прогресуючою хронічною нирковою недостатністю поступово знижується здатність виводити нормальний обсяг розведеної сечі. Регуляція споживання води по почуттю спраги зазвичай попереджає розвиток гіпонатріємії розведення. Однак збільшення її споживання, наприклад при призначенні посиленого пиття, прискорює розвиток гіпонатріємії. Оскільки при хронічній нирковій недостатності здатність організму регулювати екскрецію солі також обмежена, то у багатьох хворих гіпонатріємія супроводжується набряком або дефіцитом солі. Якщо функція нирок не порушена, водний діурез може бути тимчасово обмежений за рахунок секреції АДГ, викликаної різними нервовими стимулами (наприклад, біль) і наркотиками. У післяопераційному періоді ці причини на тлі отримання хворим великих обсягів гіпотонічних рідин можуть призвести до гіпонатріємії. Зазвичай її етіологія стає ясною після клінічного обстеження та ретельного визначення обсягу споживання і виведення рідини. Цей вид гіпонатріємії коригується шляхом обмеження води. Внутрішньовенно гіпертонічний сольовий розчин слід вводити тільки при появі вираженої симптоматики захворювання.

  У хворих з синдромом хронічної неадекватної секреції антидіуретичного гормону (СНАДГ) гіпонатріємія обумовлена ??в основному накопиченням в організмі води. Поряд з цим тривалі втрати з сечею натрію мають значення в його помірно вираженому негативному балансі. Виведення натрію з сечею пов'язано з помірним збільшенням обсягу тканинної рідини, тому його можна усунути при обмеженні кількості споживаної рідини. Механізми, за допомогою яких відбувається посилена екскреція натрію при збільшенні обсягу позаклітинної рідини, вже були розглянуті. Для СНАДГ типова особлива сукупність клінічних ознак: 1) сеча не досягає максимальної величини розведення навіть незважаючи на те, що в результаті водного навантаження настає помітна гіпонатріємія; в більшості випадків її осмотичність перевищує таку плазми; 2) СКФ знаходиться в межах норми або підвищена, про що свідчить нормальне або зменшена кількість в плазмі креатиніну і сечовини; якщо СКФ не змінена, то освіта гіпертонічності сечі імовірно свідчить про секреції АДГ; 3) при навантаженні рідиною (навіть якщо це сольовий розчин) гіпонатріємія посилюється внаслідок накопичення води і виведення натрію з сечею; слід зазначити, що при крайній мірі гіпонатріємії втрата натрію при збільшеному обсязі позаклітинної рідини може бути мінімальною або навіть відсутній; 4) гипонатриемию і виведення натрію з сечею коригують шляхом обмеження споживання рідини. Це допомагає відрізнити СНАДГ від помірного скорочення обсягу тканинної рідини як причини гіпонатріємії у хворих, у яких утруднена діагностика. Цінним у цьому відношенні може виявитися і визначення вмісту в плазмі сечової кислоти. Оскільки її екскреція коливається відповідно до величиною ефективного обсягу позаклітинної рідини, то при скороченні останнього зазвичай визначається гіпер-, а при СНАДГ - гіпоуремія.

  Часто СНАДГ виявляють у хворих з овсяноклеточний рак легені. Однак є відомості, що цей синдром зустрічається і при інших формах новоутворення. У деяких хворих пухлина секретує АДГ або речовина, що має аналогічної біологічною активністю (див. також гол. 323). Синдром відзначали також у хворих при хворобах ЦНС, включаючи менінгіти, енцефаліти, пухлини, травму, інсульт і порфіринові хвороба. Прийнято вважати, що у цієї категорії хворих АДГ секретується у відповідь на пряме подразнення осморецепторов гіпоталамуса. Крім пухлинних захворювань, СНАДГ може проявити себе і при інфекціях легкого.

  До медикаментозним засобів, що викликають СНАДГ, відносять: 1) гіпоглікемічні для прийому всередину (хлорпропамід і толбутамід), 2) протипухлинні і імунодепресанти (вінкристин і циклофосфамід), 3) психостимулятори (галоперидол, тіоридазин, карбамазепін і амітриптилін), 4) клофібрат. Вони виявляють своє антидіуретичну дію шляхом або потенціювання ефекту невеликих кількостей АДГ на ниркові канальці, або стимулювання неадекватної секреції АДГ.

  Гипонатриемия при СНАДГ знижується у відповідь на обмеження прийому рідини зазвичай до 1000-1200 мл / добу. У рідкісних випадках, коли, незважаючи на обмеження її прийому, симптоматика жевріє, можна спробувати посилити екскрецію води. Це досягається шляхом або збільшення екскреції розчинених речовин (прийом великої кількості солі, або сечовини, або продуктів, збагачених білком), або протидією АДГ за допомогою демеклоцікліна або препарату літію. Деяким хворим з вираженою гіпонатріємією може знадобитися спочатку внутрішньовенне введення гіпертонічних розчинів. Хворим, які не реагують відразу на введення тільки гіпертонічного розчину, рекомендується одночасно вводити фуросемід.

  Гипонатриемия супроводжує і певні ендокринні захворювання, особливо гіпотіроз і недостатність надниркових залоз. На обмеження водного діурезу у хворих з недостатністю функції надниркових залоз, очевидно, впливають багато причини. Слабка секреція мінералокортикоїдних гормонів може викликати дефіцит натрію з подальшими зниженням СКФ і активацією процесу реабсорбції натрію в проксимальних канальцях. Дефіцит глюкокортикоїдів також знижує СКФ. Отже, недостатність функції надниркових залоз створює умови для обмеження доставки натрію до тих ділянок нефрона, які відповідають за процес розбавлення сечі. До того ж дефіцит глюкокортикоїдів порушує непроникність для води стінки дистальних сегментів нефрона, в яких відбувається процес розбавлення сечі. Це може бути і наслідком неадекватної секреції АДГ, хоча дефіцит глюкокортикоїдів безпосередньо впливає на проникність для води епітелію дистального канальця. Оскільки у хворих з недостатністю функції надниркових залоз дефект процесу розбавлення сечі іноді поєднується з втратою натрію, то гіпернатріємія при хворобі Аддісона помилково пов'язують зі СНАДГ. Поставити правильний діагноз зазвичай допомагають інші дані, що свідчать про дисфункції наднирників, наприклад гіперкаліємія, пігментація шкіри і гіпоглікемія. Однак у тих випадках, коли діагноз неясний, показано проведення спеціальних тестів щодо визначення функції надниркових залоз. Гіпонатріємію при їх дисфункції коригують шляхом відповідного гормонального лікування.

  Гипонатриемия може супроводжувати помірно виражений гіпотиреоз або його важку форму. Обмеження виведення води відбувається за рахунок як зменшення доставки канальцевої рідини до сегментів, в яких відбувається розбавлення сечі, так і постійної секреції АДГ. Діагностують цей вид гіпонатріємії на основі клінічних ознак гіпотиреозу і реакції хворого на лікування гормонами щитовидної залози.

  У добу в нормі через нирки, виводиться 15-20 л неконцентрированной сечі. Кількість споживаної здоровою людиною води, регульоване почуттям спраги і силою звички, становить невелику частину максимальної величини екскретіруемие води. Іноді психогенна полідипсія буває настільки виражена, що відбувається при цьому швидке споживання величезної кількості рідини може перевищити нормальну екскреторну можливість нирок і привести до розвитку симптоматичної гіпонатріємії розведення, незважаючи на нормальні механізми розбавлення сечі. Діагноз заснований на даних анамнезу, що свідчать про надмірне споживання рідини, причому порушення частіше зустрічається у хворих, у яких в наявності і інші ознаки психічного захворювання. Оскільки при психогенної полідипсія екскреторна здатність нирок не страждає, сеча виділяється максимально розведеної. Гипонатриемия купірується у відповідь на обмеження споживання води. Лише в рідкісних випадках, коли вона досягає граничних величин, показано внутрішньовенне введення гіпертонічного розчину солі.

  У деяких хворих гіпонатріємія виявляється при відсутності порушень водного діурезу. У цьому випадку використовують терміни «есенціальна гіпонатріємія» або «синдром слабкої клітини». Вважають, що осморецепторние клітини гіпоталамуса «перенастроюють настановну крапку» для підтримки зниженого рівня осмотичності рідких середовищ організму як би як нормального. Якщо у конкретного хворого вміст натрію в плазмі кілька зменшується чи збільшується по відношенню до знову встановленому «нормального» рівня, то сеча стає відповідно розведеної або концентрованою. Патогенез цього синдрому залишається тільки припускати. Так, до первинного зниження осмотичності клітинної середовища могли б привести зміни метаболізму в клітині. Інша можлива гіпотеза: есенціальна гіпонатріємія являє собою варіант СНАДГ, при якому спрацьовують неосмотіческіе сигнали, що стимулюють секрецію АДГ (вазопресин). Після зниження осмотичності плазми до достатнього рівня осмотичний пригнічення секреції АДГ стане переважати над неосмотіческімі стимулами.

  Есенціальна гіпонатріємія буває при різноманітних хронічних захворюваннях, наприклад при туберкульозі легень, застійної недостатності серця, цирозі печінки. Цей вид гіпонатріємії протікає безсимптомно. Тургор шкіри, артеріальний тиск і функція нирок не змінюються до тих пір, поки на них не впливає основне захворювання. Для постановки остаточного діагнозу необхідно довести нормальну розбавляючих функцію нирок при водному навантаженні і концентрують функцію при дегідратації, а також нормальну екскрецію натрію при його надлишку та обмеження в раціоні харчування. Лікування при есенціальній гіпонатріємії не потрібно.

  Гипонатриемия внаслідок накопичення в плазмі осмотично активних розчинених речовин становить єдиний виняток з правила, згідно з яким гіпонатріємія означає зменшення осмотичності плазми. При цьому виді гіпонатріємії осмотичність плазми збільшується. Концентрація в ній натрію зменшується під впливом води, що покидає клітини відповідно до осмотичним градієнтом, створеним надходженням в кров глюкози або манітолу. До речі, високий рівень сечовини в плазмі хворих з нирковою недостатністю не викликає гіпонатріємії, тому що її концентрація однакова по обидва боки клітинної мембрани. Діагноз гіпонатріємії внаслідок збільшення в плазмі концентрації осмотично активних речовин зазвичай ставлять на підставі даних анамнезу та клінічних ознак неконтрольованого цукрового діабету. На кожен грам глюкози понад норму в 1 л плазми концентрація натрію зменшується приблизно на 1,6 ммоль / л. Цей вид гіпонатріємії слід також мати на увазі всякий раз, коли в анамнезі є вказівки на недавно проведене лікування манітолом, особливо у хворих з олігурією, нирки яких не в змозі вивести цей препарат відразу. Оскільки осмотическая концентрація плазми збільшена, клінічні ознаки гипотонична відсутні.

  У хворих з вираженою або (дуже рідко) з крайнім ступенем Гіперліпемія за допомогою лабораторного аналізу виявляється так звана артефактних гіпонатріємія. Справа в тому, що при цьому будь-який обсяг плазми, взятий для аналізу, буде являти собою жир, в якому відсутня натрій. Цей вид гіпонатріємії рідко буває, якщо плазма слабо емульгованих. У хворих з крайнім ступенем гіперпротеїнемії білок складає більше 7% обсягу плазми. Отже, пропорція водної натрійсодержащей частини рідини, що припадає на одиницю взятого обсягу плазми, зменшена. У тому і іншому випадку лабораторний аналіз дозволяє виявити гипонатриемию, оскільки концентрація натрію, виражена в мілімоль на 1 л плазми, виявиться зниженою. Однак концентрація натрію на 1 л води, що міститься в плазмі, а також осмотичність плазми будуть перебувати в межах норми. Виходячи зі сказаного, цей вид гіпонатріємії не має клінічного значення.

  Диференціальний діагноз. Незважаючи на те що у більшості хворих неважко визначити вид гіпонатріємії, точно поставити діагноз іноді виявляється важко. Конкретна нозологічна форма основного захворювання може супроводжуватися кількома видами гіпонатріємії. Наприклад, гіпонатріємія при цирозі печінки, як правило, пов'язана з набряком або з інтенсивним лікуванням діуретиками. Однак при цирозі печінки може розвинутися і есенціальна гіпонатріємія. Більше того, коли патофізіологія гіпонатріємії стане більш повно вивченою і з'явиться можливість без труднощів застосовувати спеціальні діагностичні тести, наприклад радиоиммунологическое дослідження АДГ, сучасна класифікація може виявитися штучною і неточною. Незважаючи на недоліки наведеної раніше класифікації, вона все ж корисна для постановки діагнозу і проведення лікування.

  На рис. 41-1 представлена ??блок-схема основних етапів діагностики причин гіпонатріємії. Вона починається з оцінки обсягу позаклітинної рідини (ВКЖ). Для того щоб дізнатися, пов'язана гіпонатріємія із зменшеним, збільшеним або нормальним об'ємом ВКЖ, досить зібрати анамнез і провести фізикальне обстеження хворого. При клінічному обстеженні іноді буває важко відрізнити помірне зменшення обсягу ВКЖ від нормоволемії. У цьому випадку корисно виміряти кількість азоту сечовини в крові і креатиніну в плазмі. Якщо гіпонатріємія пов'язана зі зменшенням позаклітинного об'єму рідини, рівень креатиніну в плазмі і особливо азоту сечовини в крові має тенденцію до підвищення. Якщо ж вона пов'язана з нормальним або збільшеним об'ємом ВКЖ, наприклад при СНАДГ, їх рівень, навпаки, залишається в нормі або знижений. Часто різні види нормоволемічної гіпонатріємії можуть бути розпізнані за допомогою скрупульозного вивчення деталей анамнезу, наприклад виявлення супутніх захворювань, факт медикаментозного лікування, споживання рідини. Проте, для підтвердження діагнозу може знадобитися проведення лабораторних тестів, наприклад визначення кортизолу в сироватці.







  Рис. 41-1. Блок-схема для диференціальної діагностики гіпонатріємії (категорії і типи розшифровані в табл. 41.1).

  ВКЖ-позаклітинна рідина, ОВКЖ-обсяг ВКЖ, Н-норма, Кр-креатинін, АД-артеріальний тиск, ОМ-осмолярність сечі, АМК-азот сечовини крові, ОХН - гостра ниркова недостатність, ХНН - хронічна ниркова недостатність, МК - сечова кислота , СНСАДГ - синдром неадекватної секреції АДГ.



  До поширених методів обстеження хворого відноситься вимір в сечі концентрації натрію і осмотичності. Якщо етіологія гіпонатріємії, обумовленої набряком або зниженням об'єму позаклітинної рідини, позанирковим, то концентрація натрію в сечі буде низькою (менше 10 ммоль / л), якщо ж вона являє собою результат втрати солі з сечею або пов'язана з нирковою недостатністю, супроводжуваної затримкою в організмі води , то концентрація натрію в сечі, як правило, перевищує 20 ммоль / л. При СНАДГ концентрація натрію в сечі зазвичай буває більше 20 ммоль / л до тих пір, поки не обмежують споживання рідини. Оскільки порушення водного діурезу служить механізмом розвитку більшості видів гіпонатріємії, вимір осмотической концентрації сечі діагностичної цінності, як правило, не має. Максимально розбавлену сечу слід очікувати тільки при гіпонатріємії внаслідок полидипсии і іноді при есенціальній гіпонатріємії. В інших випадках осмотическая концентрація сечі перевищує 150 мОсмоль / 1 кг води. Зазвичай сеча гіпертонічності плазми.

  Клінічні прояви. Неврологічні порушення відносяться до основних клінічних проявів гіпонатріємії і з'являються в результаті переміщення води у внутрішньоклітинний простір, що призводить до набухання клітин головного мозку. Тяжкість симптоматики залежить як від ступеня гіпонатріємії, так і від швидкості, з якою вона розвивається. При хронічній гіпонатріємії ступінь набухання клітин мозку, викликана будь-яким зниженням осмотичності рідких середовищ організму, з часом зменшується, оскільки розчинне ве щество, головним чином хлорид калію, виводиться з клітин. Хворий може бути сонливою, свідомість його поплутано, він може перебувати в стані ступору або коми. При швидкому розвитку гіпонатріємії можуть з'явитися ознаки підвищеної збудливості ЦНС - м'язові посмикування, дратівливість, конвульсії. Гипонатриемия рідко проявляється клінічно, якщо рівень натрію в плазмі перевищує 125 ммоль / л, хоча зазвичай симптоматика може з'явитися при його більш високому рівні, якщо він знижується швидко.

  Лікування. У загальних рисах про відповідної терапії при різних видах гіпонатріємії вже згадувалося. Сама по собі гіпонатріємія часто не має великого клінічного значення і при ній не потрібно спеціального лікування. При вираженій супроводжується клінічною симптоматикою гіпонатріємії необхідно внутрішньовенне введення препаратів. Кількість натрію, яке необхідно ввести, розраховують шляхом множення величини дефіциту його іонів в плазмі (в мілімоль на 1 л) на загальну кількість води в організмі (приблизно 50-60% від маси тіла). Незважаючи на те що введений натрій залишиться у позаклітинному просторі, осмотичний ефект полягає в тому, що гіпертонічний сольовий розчин зумовить виведення води з клітин. Слід розрахувати і ввести протягом декількох годин кількість розчину, необхідне для підвищення концентрації натрію в плазмі до 125 - 130 ммоль / л. На всьому протязі інфузії слід ретельно оцінювати клінічний стан хворого і відповідні симптоми, особливо пов'язані з явищами застійного кровообігу. При передозуванні можна призначити фуросемід. Зазвичай повністю гипонатриемию коригують повільно шляхом обмеження споживання води або пероральним введенням препарату натрію. Деякі дослідники, хоча їхні дані і суперечливі, вказують на можливість розвитку при швидкій повної корекції гіпонатріємії неврологічних порушень (демиелинизация волокон вароліева моста).



  Гіпернатріємія



  Патофізіологія. При дефіциті води в організмі по відношенню до загальної кількості розчинених речовин або вмісту натрію розвивається гіпернатріємія. Вона свідчить про гіпертонічності рідинних середовищ організму. У нормі мінімальна гіпертонічності розчину сприяє появі почуття спраги і секреції АДГ. Незважаючи на те що нирки затримують воду у відповідь на дію АДГ, що сприяє корекції гіпернатріємії, все ж, мабуть, основним захисним механізмом служить відчуття спраги. Гіпернатріємія зазвичай буває помірно вираженою у хворих на нецукровий діабет (дефіцит АДГ), у яких на добу екскретується 15 л сечі і навіть більше. Жага стимулює споживання води, кількість якої достатньо для врівноваження настільки величезних її втрат. Важка стійка гіпернатріємія зустрічається тільки у хворих, які не в змозі свідомо задовольнити почуття спраги, наприклад у грудних дітей та осіб, які перебувають під дією транквілізаторів. У них через втрату неконцентрованих рідин поступово розвивається гіперосмотичним стан. Спочатку вода виводиться з позаклітинного простору, а потім її дефіцит швидко настає у всіх рідких середовищах. Гіпертонічності позаклітинної рідини обумовлює перехід води з клітин в позаклітинний простір. Насправді приблизно в 2/3 випадках дефіцит води в організмі обумовлений дефіцитом внутрішньоклітинної рідини. Отже, у хворих з відносно ізольованим дефіцитом води скорочення позаклітинного обсягу зустрічається тільки в тих випадках, коли цей дефіцит великий. Основні клінічні прояви визначаються зменшенням обсягу внутрішньоклітинної рідини, зокрема дегідратацією клітин ЦНС. Акумулюючи збільшені кількості розчинених у клітці речовин, головний мозок, мабуть, з часом адаптується до хронічної гіперосмотічності рідких середовищ. При швидкої корекції гіперосмотічності збільшується загальна кількість розчинених у клітці речовин. Це може викликати набухання головного мозку навіть при нормальній або злегка підвищеної осмотической концентрації плазми. Швидка корекція гіпертонічності плазми іноді викликає зниження функції ЦНС. Склад розчинених в надлишку в головному мозку речовин неясний. На частку електролітів доводиться тільки частина цього надлишку.

  Патогенез (див. табл. 41-1). З клінічної точки зору доцільна наступна класифікація гіпернатріємії: дефіцит тільки води; дефіцит води, обумовлений (але пропорційно надлишку) дефіцитом натрію; накопичення натрію. Ізольований дефіцит води може бути результатом її непоправних втрат як через нирки, так і крім них. Так, невідчутні втрати води з поверхні шкіри і через легені можуть досягати декількох літрів на добу. Особливо це відноситься до лихорадящим хворим, при посиленні дихання, великих опіках. Втрата води через нирки, що призводить до гіпернатріємії, відзначається у хворих на нецукровий діабет. Як правило, пильні хворі при цьому споживають більшу кількість рідини, в результаті чого осмотичність рідинних середовищ організму у них підтримується в межах норми або вони дещо гіпертонічності, незважаючи на значні кількості води, що виводяться через нирки. Однак іноді нецукровий діабет розвивається дуже швидко, наприклад внаслідок травми мозку або операції на ньому. Для того щоб у цьому випадку у хворого не розвинулася важка гіпернатріємія, особливу увагу слід приділити відшкодуванню виведеної через нирки води. Іноді при захворюванні гіпоталамуса у хворого відсутнє почуття спраги і порушується контроль за секрецією АДГ. Це идиопатические хвороби (есенціальна гіпернатріємія) або зумовлені пухлиною, гранулемою, інсультом.

  Нерідко втрати води, що призводять до гіпернатріємії, пов'язані з дефіцитом в рідких середовищах натрію. Обумовлені зменшенням обсягу позаклітинної рідини і гіпернатріємією клінічні прояви можуть бути домінуючими. До основної причини гіпернатріємії в цьому випадку відноситься виведення солі та води з позаклітинного простору (інтенсивне потовиділення) і через нирки (осмотичнийдіурез). У зв'язку з тим що потовая рідина гипотонична, гіпернатріємія може розвинутися, якщо хворий з профузним потовиділенням не споживає воду. При осмотическом діурезі концентрація натрію в сечі нижче, ніж у плазмі. Отже, існують передумови для розвитку гіпернатріємії. Якщо хворий не може самостійно вгамувати спрагу, наступаючу після введення білкового харчування, у нього може розвинутися сечовинний діурез. Йдеться про хворих з інсультом, які не здатні зробити ковтальний рух, а також після нейрохірургічної операції. Виражена гіперосмотічность рідин при синдромі гіперосмотичної некетоновой діабетичної коми обумовлена ??поєднанням гіперглікемії з відносною або абсолютною гіпернатріємією. У хворих на діабет, які не в змозі самостійно пити, гіпернатріємія розвивається внаслідок інтенсивного осмотичного діурезу (глюкозурія). Оскільки сама по собі гіперглікемія викликає гіпонатріємію за рахунок виведення води з клітин, гіпернатріємія на тлі вираженої гіперглікемії свідчить про значне зменшення загальної кількості води в організмі.

  Іноді гіпернатріємія буває скоріше наслідком абсолютного надлишку в організмі натрію, ніж дефіциту води. Прикладами служать гіпернатріємія при заміні в дитячих сумішах цукру на сіль, а також при введенні надлишкової кількості гіпертонічного розчину хлориду натрію або внутрішньовенному введенні гідрокарбонату дорослим хворим, які знаходяться в коматозному стані і не здатним самостійно пити. Причина розвитку поширеною, помірно вираженою гіпернатріємії при гіперфункції надниркових залоз залишається неясною. Вважають, що стероїди стимулюють процес реабсорбції натрію в ниркових канальцях, провокуючи розвиток гіпернатріємії, а виникла при цьому гиперволемия підвищує інсталяційний поріг для секреції АДГ. Чому механізми почуття спраги не можуть підтримати нормальну осмотичність рідких середовищ організму, залишається незрозумілим.

  Клінічні ознаки і діагностика. Основні прояви гіпернатріємії полягають у сплутаність свідомості і інших симптомах порушення психічного статусу, підвищеним нервово-м'язової подразливості (посмикування м'язів, судоми), загальмованості, стані ступору і коми. Їх вираженість залежить від ступеня гіперосмотічності рідких середовищ організму. Симптоми будуть однакові незалежно від того, чи є гіперосмотичним стан наслідком гіпернатріємії або крайнього ступеня глікемії. Неврологічні порушення, очевидно, обумовлені дегідратацією клітин головного мозку. Клінічні ознаки при гостро приходу гіпернатріємії більш виражені, ніж при повільно прогресуючій. Важке гіперосмотичним стан може стати причиною незворотних неврологічних порушень, в основі яких лежать судинні зміни тромбоз венозного синуса і геморагії з судин, пошкоджених при сморщивании тканин мозку. Крайній ступінь гіперосмотичним стану сполучена з високим рівнем смертності, особливо серед дітей та осіб похилого віку.

  У хворих з дефіцитом виключно води симптоми зменшення обсягу позаклітинної рідини мінімальні, тому що всього лише 1/3 дефіциту припадає на позаклітинне рідина. Як вже було зазначено, найбільш поширений комбінований дефіцит, особливо у хворих з профузним потовиділенням і осмотичним діурезом. Ознаки та симптоми зменшення об'єму позаклітинної рідини у них можуть затушовувати симптоматику гіпернатріємії.

  Причину гіпернатріємії, як правило, легко встановити за даними анамнезу, якщо мова йде про позаниркових втратах води, осмотическом діурезі, надмірному споживанні натрію. У цих випадках сеча буває гіпертонічності плазми. Диференціальна діагностика центрального (гіпофіз) і нефрогенного типів нецукрового діабету, при яких порушена концентрирующая здатність нирок, обговорюється в гл. 323.

  Лікування. Саму по собі гіпернатріємія коригують пероральним введенням води або внутрішньовенним введенням 5% водного розчину декстрози. Необхідну кількість рідини, що вводиться розраховують, виходячи з загальної її кількості в організмі, оскільки її дефіцит відзначається як всередині, так і поза клітини, отже, його слід відшкодувати і у внутрішньо-, і в позаклітинному просторі. Припустимо, наприклад, що у людини з масою тіла 70кг концентрація натрію в плазмі повинна зменшитися з 160 до 140 ммоль / л. Загальна кількість води в організмі становить 60% від 70кг, тобто 42 л. Для того щоб зменшити концентрацію натрію в плазмі, цей обсяг повинен бути збільшений до (160/140) - 42, тобто до 48 л. Отже, хворому слід забезпечити позитивний баланс, рівний 6л (48-42). Коригувати гіпернатріємія слід повільно. У перші 12-24 год заповнюють не більше половини дефіциту рідини. Ще раз нагадаємо, що швидка корекція гіпертонічного стану організму може привести до зниження функції ЦНС.

  Хворим з дефіцитом натрію необхідно вводити сольові розчини внутрішньовенно. Якщо з клінічних симптомів домінують прояви скорочення обсягу позаклітинної рідини на фоні недостатності кровообігу, то лікування починають із введення 0,9% сольового розчину. При переважанні неврологічної симптоматики гіперосмотичним стану лікування можна почати з введення 0,45% сольового розчину. У хворих з гіперосмотичної діабетичною комою дефіцит натрію звичайно високий унаслідок попереднього осмотичного діурезу (глюкозурія). Гіпертонічності плазми зумовлена ??як гіперглікемією, так і гіпернатріємією. Лікування полягає во. Введенні ізотонічного (0,9%) сольового розчину для заповнення позаклітинного обсягу та інсуліну з метою зниження рівня глюкози, а отже, часткової корекції гіпертонічності плазми. Пізніше для усунення залишився дефіциту солі та води, а також нормалізації вмісту натрію в плазмі можна ввести гіпотонічний (0,45%) сольовий розчин.



  Калій



  Фізіологічні аспекти. Калій - основний внутрішньоклітинний катіон. За допомогою активного транспорту, опосередкованого Na +, К + АТРази клітинних мембран, його концентрація в клітині становить приблизно 160 ммоль / л, тобто в 40 разів більше, ніж у позаклітинній рідині. Майже 2% від загальної кількості (2500-3000 ммоль) калію припадає на внутрішньоклітинну рідину. Оскільки він представляє велику частину загального клітинного розчину, він в основному і визначає обсяг клітини і осмотичність рідких середовищ організму. Більш того, калій - важливий кофактор у багатьох метаболічних процесах. Позаклітинний калій, складаючи невелику частину від загальної кількості розчинених речовин, впливає на нервово-м'язову функцію. Співвідношення його концентрацій всередині і поза клітини являє собою основний фактор, що визначає величину мембранного потенціалу збудливих тканин. Оскільки концентрація позаклітинного калію невелика, її невеликі коливання ведуть до значних змін зазначеного співвідношення. І, навпаки, на нього можуть суттєво впливати тільки великі коливання концентрації калію всередині клітини.
 Наведені залежності мають практичне значення: наприклад, токсичний вплив гіперкаліємії може бути ослаблена за рахунок переміщення калію з позаклітинної рідини в клітини.

  Взаємовідносини між вмістом калію в плазмі і клітинах не прості і схильні до впливу численних факторів, включаючи кислотно-основну рівновагу. При ацидозі відзначається тенденція до виходу калію з клітин, а при алкалозі - навпроти, до вступу позаклітинної рідини в клітини. Зв'язок між рН крові і рівнем калію в плазмі складна і залежить від декількох факторів, включаючи тип ацидозу, тривалість порушення кислотно-основної рівноваги і зміна концентрації гідрокарбонату в плазмі. Загалом, зміни концентрації калію в плазмі менше виражені при респіраторному ацидозі, ніж при метаболічному, і при алкалозі, ніж при ацидозі. Незважаючи на те що передбачити величину коливань концентрації калію в плазмі щодо змін тільки рН крові неможливо, все ж у хворих, у яких загальна кількість цього іона в організмі знаходиться в межах норми, наголошується тенденція до гіперкаліємії при ацидозі і до гіпокаліємії при алкалозі. Гормони теж впливають на розподіл калію між позаклітинної рідиною і клітинами. Так, інсулін,?-Адренергічні катехоламіни і, можливо, альдостерон сприяють руху калію в клітини. Ці гормони, мабуть, являють собою важливу складову частину механізму, відповідального за виведення надлишкової кількості калію з плазми. Навпаки,?-Адренергічні агоністи гальмують надходження калію в клітини.

  При дефіциті калію в тканинах його рівень в плазмі спочатку знижується приблизно на 1 ммоль / л на кожні 100-200 м моль виведеного кількості. Проте рівень калію в плазмі знижується повільніше після того, як він досягне величини 2 ммоль / л. Отже, його рівень 2-3,5 ммоль / л досить точно відображає ступінь його дефіциту в організмі, а кількість калію в плазмі менше 2 ммоль / л може відображати широкий діапазон дефіциту (від помірного до вираженого). Після швидкого введення калію в кількості 100-200 ммоль / л його концентрація в плазмі збільшується приблизно на 1 ммоль / л. Якщо допустити, що обсяг позаклітинної рідини дорівнює 15 л, слід очікувати підвищення концентрації калію в плазмі приблизно на 10 ммоль / л. Таким чином, в клітини швидко надійде більша частина вводиться іона. Екскреція калію з сечею також негайно посилюється. Тривале дотримання дієти, в якій міститься велика кількість калію, сприяє підвищенню його засвоєння тканинами і виведення з сечею. Механізм цієї пристосувальної реакції поки неясний. В результаті нормального функціонування описаних механізмів надмірне споживання калію рідко супроводжується стійкою гиперкалиемией. До поширених її причин належать порушення функції нирок і транспорт іонів через мембрани клітин.

  Основна частина калію, споживаного щодоби (50-100 ммоль), виділяється з сечею. У нормі калові маси і потовая рідина містять його в кількості всього 5 ммоль / добу. Як уже згадувалося, нирки реагують на гострі та хронічні зміни у споживанні калію відповідними змінами його екскреції. Надмірна кількість надійшов в організм калію виводиться швидко. Протягом 12 год приблизно половина введеного калію з'являється в сечі. Реакція нирок на брак калію в організмі більш млява. Його екскреція не знижується до мінімального рівня протягом 7-14 діб. У хворих, що знаходяться на дієті з недостатньою кількістю калію, може розвинутися його дефіцит, рівний 200 ммоль і більше. Механізми екскреції калію нирками складні. Він секретується в дистальних відділах звивистих канальців і збірних протоках; фильтруемая фракція майже повністю реабсорбується в більш проксимальних сегментах нефрона. Секрецію калію, мабуть, визначають його концентрація в клітинах канальців і електрохімічний градієнт, котрий сприяє дифузії його іонів в канальцеву рідину. Результуюча екскреція являє собою різницю між секрецією і реабсорбцией калію в дистальних ділянках нефрона. З ключових факторів, що впливають на роботу цієї складної системи, слід зазначити альдостерон, швидкість прохож дення рідини по дистальним відділам канальців, кислотно-основну рівновагу і фактори, що змінюють електронегативний заряд в дистальних відділах канальців. Альдостерон стимулює секрецію калію. З цього випливає, що при гіперкаліємії посилюється екскреція калію за участю двох механізмів: стимуляції секреції альдостерону у надниркових і безпосереднього посилення процесу секреції в нирках імовірно за рахунок збільшення кількості калію в клітинах ниркових канальців. Секреція калію в дистальних відділах канальців залежить від швидкості проходження по ним рідини; збільшене надходження канальцевої рідини сприятливо впливає на процес екскреції калію. Наприклад, петльові діуретики, що підвищують швидкість струму рідини в дистальних відділах канальців, збільшують його екскрецію, особливо при набряках і вторинному альдостеронізмі. Алкалоз посилює, а ацидоз послаблює секрецію калію, можливо, за рахунок відповідних змін вмісту калію в клітинах канальців. Якщо в дистальні відділи канальців надходить надлишок солей натрію у вигляді неабсорбіруемих аніонів, наприклад гідрокарбонат або карбенициллин, то електронегативний потенціал канальців у міру реабсорбції іонів натрію зростає. Збільшений електричний градієнт прискорює процес екскреції калію.



  Дефіцит калію і гіпокаліємія



  Патогенез. Основні причини зменшення кількості калію в організмі представлені в табл. 41-2. Як уже згадувалося, його екскреція з сечею повільно знижується у хворих, що знаходяться на дієті, збідненої калієм. Протягом 10-14 добу до досягнення рівноваги може наступити значний дефіцит калію в організмі. Отже, на відміну від натрію недостатнє споживання тільки калію може викликати його помірну недостатність в тканинах. Нерідко дефіцит калію виявляють при шлунково-кишкових захворюваннях, що супроводжуються блювотою, діареєю або вираженою його втратою в процесі шлунково-кишкової секреції. Діарея може супроводжуватися значним дефіцитом калію, так як його кількість в рідких калових масах становить 40-60 ммоль / л. Поширеною причиною дефіциту калію служить також втрата шлункового соку при блювоті або його всмоктування слизовою оболонкою шлунка. Концентрація калію в шлунковому соку становить 5-10 ммоль / л, тому прямі втрати незначно впливають на розвиток негативного іонної рівноваги. Основна причина дефіциту калію полягає у збільшенні екскреції з сечею. Цей процес, мабуть, стимулюється трьома механізмами. Втрати шлункової кислоти приводять до розвитку метаболічного алкалозу, який підвищує рівень калію в клітинах ниркових канальців. До того ж при підвищенні в плазмі рівня гідрокарбонату активується надходження останнього разом з рідиною в дистальні ділянки нефронів. І, нарешті, вторинний гіперальдостеронізм, обумовлений супутнім скороченням позаклітинного обсягу, грає роль в підтримці високої швидкості екскреції калію, незважаючи на його дефіцит.

  Всі широко використовувані діуретики, за винятком спіронолактону, тріамтерену і амілориду, прискорюють екскрецію калію. У хворих з набряками при вторинному альдостеронізмі ці препарати часто викликають гіпокаліємію і дефіцит калію в організмі. Незважаючи на те що гіпокаліємія зустрічається і у хворих, які отримують діуретики з приводу гіпертонічної хвороби, дефіцит калію буде помірним при його нормальному надходженні з продуктами харчування і при відсутності інших причин, які змогли б підсилити його екскрецію з організму. Екскреція калію підвищується при осмотическом діурезі, що сприяє розвитку його дефіциту у хворих з діабетичним кетоацидозом, коли осмотичнийдіурез обумовлений глюкозурією і посиленої екскрецією кетонових і кислотних аніонів. Проте в результаті діабетичного ацидозу дефіцит калію може бути замаскований його виходом із тканин. При-корекції ацидозу за допомогою інсуліну або лужного препарату недіагностованою дефіцит калію призведе до серйозної інтоксикації м'язи серця внаслідок раптово настала гіпокаліємії. Концентрація калію в плазмі в межах норми у хворого з ацидозом, як правило, свідчить про дефіцит калію.



  Таблиця 41-2. Причини дефіциту калію і гіпокаліємії



  I. Шлунково-кишковий тракт

  Недостатнє надходження з продуктами харчування

  Дисфункція шлунково-кишкового тракту (блювота, діарея, ворсинчатая аденома, свищі, уретеросігмостомія)

  II. Нирки

  Метаболічний алкалоз

  Лікування діуретиками, осмотичнийдіурез

  Вплив надлишку мінералокортикоїдів

  Первинний альдостеронизм

  Вторинний альдостеронизм (включаючи злоякісну гіпертонію, синдром Бартеру, пухлина юкстагломерулярних клітин)

  Вживання лакриці

  Надлишок глюкокортикоїдів (синдром Кушинга, лікування стероїдними препаратами, ектопічна продукція АКТГ) Болезні.почечних канальців

  Канальцевий ацидоз

  Лейкози

  Синдром Ліддла

  Лікування антибіотиками Дефіцит магнію

  III. Гіпокаліємія внаслідок переходу калію в клітини (без явища дефіциту)

  Гіпокаліємічний періодичний параліч

  Ефект інсуліну

  Алкалоз



  Виведення калію через нирки часто відбувається при надмірній активності мінералокортикоїдів. Гіпокаліємія типова для первинного альдостеронизм а, але вона може виявитися мінімальною у хворих, у яких обмежено споживання натрію. При злоякісної гіпертензії, синдромі Бартеру і ренінсекретірующіх пухлинах нирок гіпокаліємія та виведення калію через нирки обумовлені вторинним альдостеронізмом. Рослинний препарат лакрица містить речовину з минералокортикоидной активністю, тому у осіб, що вживають її у великій кількості, може розвинутися гіпокаліємія. У хворих з синдромом Кушинга або отримують стероїдні препарати гіпокаліємія та алкалоз можуть настати в результаті надмірного підвищення рівня глюкокортикоїдів, які в свою чергу стимулюють секрецію в нирках іонів калію (і водню).

  Виведення калію нирковими канальцями патогномонично для канальцевого ацидозу (див. гл. 228). Гіпокаліємія розвивається у деяких хворих моноцитарний і мієломоноцитарний лейкозами. Механізм патології незрозумілий. У деяких хворих втрати калію з сечею, мабуть, пов'язані з лізоцімуріей, причому не виключено, що фермент ускладнює функцію канальців. При синдромі Ліддла, рідкісному спадковому захворюванні, втрати калію з сечею обумовлені вродженою патологією канальців. Деякі антибіотики теж можуть викликати гіпокаліємію, збільшуючи екскрецію калію. Великі дози карбенициллина активують секрецію іона в дистальних відділах канальців, діючи як нереабсорбіруемие аніони. Амфотерицин В змінює проникність дистальних ділянок канальців. Є відомості, що гентаміцин також викликає гіпокаліємію, але механізми цієї дії невідомі.

  Дефіцит калію може настати внаслідок нестачі в організмі магнію, мабуть, через збільшені його втрат через нирки, а також, ймовірно, через шлунково-кишковий тракт. Якусь роль у посиленні активації калію може грати посилена секреція альдостерону. Гіпокаліємія при цьому пов'язана з гіпокальціємія.

  Клінічні прояви та діагностика. Найбільш виражена при гіпокаліємії і дефіциті калію в організмі нервово-м'язова симптоматика. Помірний дефіцит може бути безсимптомним, особливо при повільному розвитку процесу. Однак деякі хворі скаржаться на м'язову слабкість, особливо в м'язах ніг. При більш вираженою і швидко прогресуючою гіпокаліємії і дефіциті калію на перше місце в симптоматиці виступає значна і генералізована слабкість скелетних м'язів. Дуже важка або раптово виникла гіпокаліємія фактично здатна привести до їх загального паралічу, включаючи дихальні м'язи. Зустрічається рабдоміоліз. У процесі фізикального обстеження, крім зниження рухової сили, у хворого можна виявити зниження або відсутність сухожильних рефлексів. Гладка мускулатура шлунково-кишкового тракту також може бути залучена в процес, що виражається паралітичної непрохідністю кишечника.

  На електрокардіограмі визначаються типові зміни (див. гл. 178). До них відносяться сплощення і інверсія зубця Т, збільшення амплітуди зубця U і прогин сегмента ST. Ці зміни насилу корелюють з виразністю порушень калієвого обміну і не можуть бути надійними показниками клінічного значення дефіциту калію. Незважаючи на те що при ньому рідко порушується робота серця, все ж виражене або різке зменшення кількості калію в сироватці здатне викликати зупинку серця. Дефіцит калію підсилює кардіотоксичність препаратів наперстянки. При гіпокаліємії, особливо у хворих, які приймають ці препарати, з'являються різні види передсердних і шлуночкових аритмій.

  Дефіцит калію істотно порушує функцію ниркових канальців (див. гл. 226). Найбільш помітно знижується концентрирующая здатність нирок, що може викликати полиурию і полідипсія. Швидкість клубочкової фільтрації не змінюється або дещо знижена. При нефропатії, обумовленої хронічним дефіцитом калію, помірно знижується СКФ. Ниркова регуляція виведення калію зберігається в нормі. Уріналіз носить доброякісний характер: екскреція білка не виходить за межі норми або злегка посилена; сечовий осад у нормі або дещо збільшений за обсягом за рахунок гіалінових або зернистих циліндрів.

  Діагноз. Причину дефіциту калію в організмі та гіпокаліємії зазвичай визначають за даними анамнезу. Проте хворі, у яких дефіцит калію обумовлений хронічним надмірним вживанням проносних засобів, психогенної навмисне викликаної блювотою, таємним застосуванням діуретиків, рідко точно викладають історію свого захворювання. Хворі з реснитчатой ??аденомою прямої кишки іноді повідомляють про те, що калові маси у них сформовані, але при ретельному опитуванні з'ясовується, що в них присутня характерна слиз, продукуються пухлиною.

  У тих випадках, коли причину захворювання встановити за даними анамнезу важко, доцільно визначити екскрецію калію з сечею (рис. 41-2). Якщо він губиться через шлунково-кишковий тракт, то його екскреція через нирки зазвичай становить менше 20-25 ммоль / л або на добу. Незважаючи на те що бар'єрна функція нирок відносно калію недостатня, до часу розвитку його клінічно значущого дефіциту екскреція знизиться до цих рівнів. З іншого боку, якщо причина розвитку дефіциту полягає у втраті калію через нирки, то його концентрація в сечі, як правило, перевищить 20 ммоль / л, а екскреція - 25 ммоль / добу. Однак при вираженому дефіциті кількість калію в організмі і екскреції буває більш низьким. Це відноситься до хворих з надлишковою мінералокортикоїдної активності при обмеженому споживанні натрію з їжею, а також до хворих, яким під час обстеження скасували лікування діуретиками. Вимірювання рН крові також допомагає в диференціальної діагностики. У більшості хворих рН крові знаходиться в межах норми або підвищений (алкалоз). При канальцевому ацидозі, діареї та діабетичному кетоацидозі, а також у хворих, які лікувалися інгібіторами карбоангідрази, гіпоглікемія супроводжується зниженням рН крові. Третьою ознакою при проведенні діагностики служить гіпертензія, яка передбачає гіперальдостеронізм (за винятком синдрому Бартеру) або надлишкову секрецію глюкокортикоїдів. У хворих з дефіцитом калію в результаті інших причин, перерахованих в табл. 41-2, АТ знаходиться в межах норми. На рис. 41-2 представлена ??блок-схема основних етапів диференціальної діагностики гіпокаліємії, коли її причину виявити не вдається при опитуванні обстежуваного.







  Рис. 41.2. Блок-схема для диференціальної діагностики гіпокаліємії.



  Лікування. Корекцію дефіциту калію слід проводити по можливості за рахунок збільшення його надходження в денному раціоні харчування або добавок у вигляді калієвих солей. Хлорид калію - препарат вибору, особливо для хворих з алкалозом. Його можна призначати у вигляді еліксиру або у формі таблеток зі спеціальним восковим покриттям. Таблетки, вкриті оболонкою, що розчиняється в кишечнику, сприяють розвитку виразок в тонкому кишечнику через створення високої локальної концентрації солі. Органічні солі калію, наприклад глюконат або цитрат, дуже часто застосовують при гіпокаліємії, зумовленої канальцевим ацидозом. Вони ефективні і при незначній мірі алкалозу. У хворих з набряками, яких лікували діуретиками, що викликають гіпокаліємію, профілактику і лікування дефіциту калію слід проводити дієтою з підвищеним його вмістом, добавками хлориду калію або призначенням калійзберігаючихдіуретиків, наприклад спіронолактону. Більш спірне питання про необхідність додавання калію в денний раціон харчування хворим, які отримують діуретики з приводу гіпертонічної хвороби. У осіб, які отримують в добовому раціоні харчування адекватну кількість калію, вираженої гіпокаліємії зазвичай не наступає. Мабуть, їм немає необхідності вводити в раціон харчування препарат калію для профілактики його дефіциту. Однак хворим, у яких все ж, незважаючи на адекватну дієту, розвинулася гіпокаліємія, мабуть, слід призначити солі калію. Справа в тому, що гіпокаліємія буває причиною почастішання випадків розвитку серцевих аритмій.

  Хворим з порушеннями функції шлунково-кишкового тракту або вираженим дефіцитом калію в організмі показана внутрішньовенна терапія. Слід підкреслити, що концентрація калію в широко використовуваних для внутрішньовенного введення розчинах хлориду калію становить 2000 ммоль / л. Концентрація калію у вводиться через вену рідини не повинна бути більше 40 ммоль / л або принаймні не повинна перевищувати 60 ммоль / л. Швидкість введення розчину слід підтримувати на рівні 20 ммоль / год (приблизно 200-250 ммоль / добу) до тих пір, поки не стане очевидною необхідність її підвищення у кожного хворого через ознаки стійкої масивної втрати калію, що виправдовує проведення більш інтенсивної терапії. Найбільш ефективний спосіб контролю за лікуванням полягає в повторному вимірі концентрації калію в плазмі та оцінки клінічних симптомів, таких як м'язова слабкість і параліч. Зникнення змін на ЕКГ слабо корелює із зменшенням дефіциту загальної кількості калію. Однак при швидкому внутрішньовенному введенні калію слід спостерігати за ЕКГ, щоб уникнути токсичного впливу на серце гіпокаліємії через помилку персоналу.

  Одночасно розвиток гіпокалі-і гіпокальціємії можна спостерігати, наприклад, у хворих з синдромом недостатньої всмоктуваності речовин. Нервово-м'язовий ефект, пов'язаний з недостатністю одного електроліту, маскується проявами недостатності іншого. Корекція тільки порушень, викликаних одним з двох іонів, може посилити симптоматику. Так, корекція тільки гіпокаліємії супроводжується посиленням тетанії м'язів, і, навпаки, корекція тільки гипокальциемии без відповідної корекції гіпокаліємії загострює ознаки дефіциту калію.



  Гіперкаліємія



  Патогенез. Причини гіперкаліємії представлені в табл. 41-3. Найчастіше причиною буває неадекватна екскреція калію нирками (див. також гол. 220 і 221). На тлі оліго-або анурії, наприклад при гострій нирковій недостатності, гіперкаліємія обов'язково прогресує. Якщо калій не споживається у надмірній кількості, його концентрація в плазмі збільшується приблизно на 0,5 ммоль / л на добу. Хронічна ниркова недостатність не приводить до важкої або прогресуючої гіперкаліємії до тих пір, поки не настане олігурія. У міру прогресування ниркової недостатності якісь пристосувальні механізми невідомої етіології посилюють екскрецію калію через що залишилися функціонуючими нефрони. Проте у хворих при цьому екскреторна здатність нирок знаходиться на граничному рівні. Отже, гіперкаліємія прогресує швидко, якщо збільшено надходження калію в організм або обмежена екскреторна здатність нирок відносно калію, що відбувається при лікуванні спіронолактоном. Відомо виборче порушення секреції калію нирковими канальцями при хворобах нирок, викликаних червоний вовчак, серповидно-клітинною анемією, реакцією відторгнення пересадженої нирки або обструкцією сечовивідних шляхів.





  Таблиця 41-3. Причини гіперкаліємії

  I. Неадекватна екскреція калію

  Ниркова недостатність

  Гостра ниркова недостатність

  Важка хронічна ниркова недостатність

  Порушення функції канальців Недостатність надниркових залоз

  Гіпоальдостеронізм

  Хвороба Аддісона Прийом діуретиків, пригнічують секрецію калію в нефронах (спіронолактон, триамтерен, амілорид)

  II. Вивільнення калію з клітин

  Пошкодження тканин (розтрощення м'язів, гемоліз, внутрішня кровотеча) Прийом лікарських засобів (сукцинілхоліну, аргінін, інтоксикація препаратами наперстянки,?-Адренергічні антагоністи) Ацидоз

  Гіперосмолярність рідких середовищ Дефіцит інсуліну гіперкаліємічній періодичний параліч

  HI. Надмірне надходження калію в організм IV. Псевдогіперкаліемія

  Тромбоцитоз

  Лейкоцитоз

  Невміла техніка проведення венопунктури

  Гемоліз in vitro (аналіз крові)



  Гіперкаліємія являє собою основний ознака недостатності надниркових залоз (хвороба Аддісона) та виборчого гіпоальдостеронізму. У дорослих найбільш відома гіпоренінеміческая форма останнього (див. гл. 325). Гіперкаліємія може супроводжувати пригнічення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (?-Адренергічними блокаторами, нестероїдними протизапальними засобами або інгібіторами конвертують ферментів.

  В 1 кг тканини, наприклад м'язової або еритроцитної маси, міститься близько 80 ммоль калію. Він вивільняється із зруйнованих клітин тканин і надходить у плазму. Отже, гіперкаліємія може розвинутися при травмі з руйнуванням м'язів, гемолізі або внутрішній кровотечі. Ацидоз призводить до виходу калію з клітин, що також обумовлює гіперкаліємію. Зазвичай важка прогресуюча гіперкаліємія настає не тільки в результаті збільшеного виходу калію з клітин зруйнованих або ацидотичних тканин. Разом з тим ацидоз і руйнування тканин часто зустрічаються при гострій нирковій недостатності. У цій ситуації гіперкаліємія може настати швидко. У хворих з анурією при порушенні цілісності тканин, на противагу типовому для неускладненій анурії добовому збільшення концентрації калію в плазмі на 0,5 ммоль / л, вона може збільшитися до 2-4 ммоль / л на добу. Настільки швидко прогресуюча гіперкаліємія, можливо, займає істотне місце серед причин смерті військовослужбовців. Небезпечна гіперкаліємія у хворих з травмою, опіками або такими нервово-м'язовими захворюваннями, як параплегия і розсіяний склероз, може бути викликана дією м'язового релаксанта сукцинілхоліну. Він, очевидно, сприяє вивільненню калію з м'язових волокон шляхом деполяризації клітинних мембран. Лікування аргініну гідрохлоридом, звичайно використовуваним при метаболічним алкалозі, також супроводжується вивільненням калію з клітин, тому під час його інфузії логічно очікувати розвитку клінічно значущої гіперкаліємії, якщо екскреція калію порушена. Крайня передозування препаратів наперстянки може призвести до важкої гіперкаліємії. У цьому випадку калій виходить з клітин, тому що препарат інгібує Na +, К +-АТРази. Бета-адренергічні блокатори викликають гіперкаліємію, перешкоджаючи дії ендогенних?-Катехоламінів, що підсилюють переміщення калію в клітини тканин. Метаболічний ацидоз викликає розвиток гіперкаліємії за рахунок виведення калію з клітин. Респіраторний ацидоз в цьому відношенні супроводжується менш різким ефектом. Гіперосмолярність рідких середовищ також підсилює вихід калію з клітин. Дефіцит інсуліну призводить до гіперкаліємії, оскільки цей гормон в нормі прискорює рух калію в клітину. При цьому виді дефіциту додатковими факторами, що сприяють розвитку гіперкаліємії, можуть бути гіперосмотічность і ацидоз рідких середовищ. При гіперкаліємічній періодичному паралічі гіперкаліємія пов'язана з періодичними нападами паралічу м'язів. Механізм цього синдрому незрозумілий. Споживання з їжею великої кількості калію сприяє посиленню цих нападів.

  На вираженість гіперкаліємії, зумовленої великим надходженням калію в організм з їжею або при внутрішньовенному введенні, впливають фактори, певним чином змінюють споживання калію тканинами і його екскрецію нирками. Наприклад, дефіцит інсуліну і лікування?-Адренергічними блокаторами посилюють гіперкаліємію за рахунок обмеження засвоєння калію тканинами. Скорочення ж об'єму позаклітинної рідини збільшує ступінь гіпекаліеміі за рахунок обмеження швидкості екскреції калію з сечею.

  У хворих на лейкоз з вираженим тромбоцитозом або рідше з лейкоцитозом може наступити псевдогіперкаліемія. З тромбоцитів і лейкоцитів у процесі згортання крові in vitro в навколишнє середовище вивільняється калій. Його кількість в плазмі не збільшується, навіть незважаючи на помітне зміна його концентрації в сироватці. Артефактних підвищення концентрації калію в плазмі буває в тому випадку, коли кров взята після неодноразового масування руки з метою зробити вени більш видимими при накладанні джгута. Артефактних гіперкаліємію можна запідозрити, якщо, незважаючи на відсутність порушень на ЕКГ, наявності істотне збільшення концентрації калію в сироватці.

  Клінічні прояви та діагностика. До найбільш істотних симптомів гіперкаліємії відносяться серцеві аритмії. Типова послідовність змін на ЕКГ представлена ??на рис. 178-15. Найперша з змін полягає в високоамплітудними зубці Т, особливо помітному в прекордіальних відведеннях. На відміну від інших патологічних станів, при яких також підвищується зубець Т, при гіперкаліємії НЕ подовжується інтервал Q-Т. До більш пізнім змін відносяться подовження інтервалу P-R. повна блокада серця і зупинка передсердь. У міру подальшого збільшення в плазмі концентрації калію змінюється шлуночковий комплекс QRS. Він поступово подовжується, в кінцевому рахунку поглинувши зубець Г, в результаті чого утворюється синусоїдальна конфігурація. У самому критичному стані можуть наступити фібриляція шлуночків і зупинка серця.

  Іноді помірна або важка гіперкаліємія виявляє помітний вплив на периферичні м'язи. Так, настає висхідна м'язова слабкість, що переходить в мляву тетраплегія і параліч дихальних м'язів. Функція черепних нервів, як і органів чуття, не змінюється.

  Лікування. Для обгрунтування лікування хворих доцільно класифікувати гіперкаліємію по її тяжкості. Переважно всього це зробити шляхом розгляду як концентрації калію в плазмі, так і змін на ЕКГ. Якщо концентрація калію в плазмі 6,5 ммоль / л, а зміни на ЕКГ обмежені підвищенням зубця Т, гіперглікемію відносять до легкого ступеня. Якщо концентрація калію становить 6,5-8 ммоль / л, а підвищення зубця Т - єдина зміна на ЕКГ, то гіперкаліємію можна віднести за ступенем до помірної. Виражена гіперкаліємія характеризується концентрацією калію в плазмі більше 8 ммоль / л або змінами на ЕКГ, у тому числі відсутністю зубця Р, розширенням комплексу QRS або шлуночковими аритміями. Хворих з мінімально вираженою гиперкалиемией зазвичай лікують, усуваючи її причини; наприклад, скасовують калійзберігаючі діуретики або коригують супутній ацидоз. При більш важкої або прогресуючій формі гіперкаліємії потрібна інтенсивна терапія. Виражена інтоксикація серцевого м'яза найбільш швидко купірується внутрішньовенним введенням кальцію. Для цього доцільно вводити 10-30мл 10% розчину глюконату кальцію протягом 1-5 хв під постійним контролем ЕКГ. Незважаючи на те що сама по собі інфузія розчину кальцію не змінить концентрацію калію в плазмі, вона перешкоджає шкідливому впливу калію на функцію нервово-м'язових мембран. Ефект кальцію проявляється майже негайно, але в той же час він виявиться минущим, якщо не вжити заходів для безпосереднього усунення гіперкаліємії.

  При помірній гіперкаліємії внутрішньовенне введення розчину глюкози зменшує токсичну дію калію, сприяючи переміщенню останнього в клітини. У перші 30 хв можна ввести 200-500мл 10% глюкози. Протягом наступних годин додатково вводять ще 500-1000мл. Доцільно підшкірно ввести 10 ОД звичайного інсуліну, хоча це, мабуть, слід робити тільки хворим на цукровий діабет. Все це дозволяє зменшити кількість калію в сироватці на 1-2 ммоль / л, причому цей ефект збережеться протягом декількох годин. Швидко зменшити концентрацію калію в сироватці за рахунок його переходу в клітини допомагає внутрішньовенне введення гідрокарбонату натрію. На 1л глюкози зазвичай додають 50-150ммоль лужного препарату (2-3 ампули). Незважаючи на те що лужний розчин найбільш підходить для хворих з ацидозом, він ефективний і щодо осіб з непошкодженими кислотно-основним станом. Дія виявляється протягом 1 год і триває протягом декількох годин. Для хворих з оборотною інтоксикацією серцевого м'яза і особливо хворих з гіпонатріємією або зниженим об'ємом позаклітинної рідини також ефективна інфузія гіпертонічних розчинів натрію. Зокрема, ефект може полягати в зменшенні концентрації калію в плазмі, а також в безпосередньому впливі на підвищений рівень калію протидії гіперкаліємічній нервово-м'язової інтоксикації. Глюкозу, гідрокарбонат і натрій можна об'єднувати в так званий терапевтичний коктейль, для чого до 1 л 5% декстрози у 0,9% сольовому розчині додають 1-2 ампули гідрокарбонату натрію.

  Жоден з тільки що перерахованих методів лікування не дозволяє видалити калій з організму. При помірній та тяжкій формах гіперкаліємії доцільно призначити утримують клізми з Катіонообменная смолами, наприклад полістіренсульфонат натрію. За допомогою одноразової клізми з організму може бути виведено достатню кількість калію. Протягом 1 год його концентрація знизиться на 0,5-2 ммоль / л. При необхідності утримують клізми можна повторити. Для підтримки низького рівня калію в плазмі іонообмінні смоли призначають для прийому всередину, приймають їх кілька разів. З цією метою до 20 мл 70% розчину сорбітолу додають 20 г смоли і дають випити хворому (3-4 рази на день). Цієї кількості достатньо, щоб забезпечити кілька актів спорожнення кишечника рідкими каловими масами. У хворих з нирковою недостатністю ефективний гемо-і перитонеальний діаліз. Однак цей метод лікування відносно інерційний, тому хворих з вираженою гиперкалиемией слід лікувати насамперед за допомогою одного з раніше розглянутих методів. < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна ". Рідини і електролітів"
  1.  Хронічна серцева недостатність
      рідини, зловживання алкоголем, висококалорійна дієта); - Фізичне перенапруження; - Емоційний стрес; - Несприятливі умови зовнішнього середовища (висока вологість, спека); - Внутрішньовенне введення рідини (фізіологічного р-ра, гемотрансфузії); - Тахіаритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, шлуночків тахікардія); - Брадіарітміі (повна атріовентрикулярна блокада,
  2.  Хронічний ентерит
      рідини і електролітів, що надходять в товсту кишку, що збільшує її здатність до всмоктування. Метеоризм Бактеріальна ферментація неабсорбованого вуглеводів. Глосити, хейлоз, стоматит Дефіцит заліза, вітаміну В ^, фолатів та ін вітамінів Ніктурія Уповільнений всмоктування води, гіпокаліємія. про сечостатеві шляхи Азотемія, гіпотензія Зменшення обсягу
  3.  5.9. Неспецифічний виразковий коліт
      рідин, електролітів). При зниженні активності процесу продовжується лікування як при среднетяжелой формі. + Місцеве лікування (див. вище) Підтримуюча терапія: Сульфасалазин (сульфасалазин ЄП) (табл. 500 мг) 2 г / добу або Салофальк (табл. 250 і 500 мг; гранули 500 і 1000 мг; свічки 250 і 500 мг; клізми 2 і 4 г) 1,0-1,5 г / сут місцево або всередину (1 г в таблетках + 500 мг в свічках)
  4.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      рідини і електролітів. ДРУГИЙ ЕТАП Післяпологовий метрит - це більш глибоке, ніж при ендометриті, поразка матки, що розвивається при "прорив" лейкоцитарного валу в області плацентарної площадки і поширенні інфекції по лімфатичних і кровоносних судинах в глиб м'язового шару матки. Метрит може розвиватися разом з ендометритом або з'явитися його продовженням. В останньому випадку він
  5.  . Цукровий діабет і вагітність
      рідини і електролітів з організму. Базальний рівень секреції глюкагону становить 50-70 пг / мл. Після прийому білкової їжі, під час голодування, при хронічних захворюваннях печінки, ХНН зміст глюкагону збільшується. Контраінсулярним гормоном, що синтезуються D-клітинами підшлункової залози, є соматостатин. Найбільша кількість його утворюється в гіпоталамусі. Біологічна роль
  6.  Гостра ниркова недостатність
      рідини, що може призводити до розвитку так званої функціональної ниркової недостатності (преренальної), для якої характерно швидке відновлення діурезу після заповнення ОЦП. Морфологічною основою ОПН, пов'язаної з вагітністю, є: гострий канальцевий некроз, найбільш характерний для прееклампсії та / або HELLP-синдрому, мікроангіопатія, що лежить в основі
  7.  Запор, діарея І ПОРУШЕННЯ аноректального ФУНКЦІЇ
      рідини; з цієї кількості 2 л припадає на частку випитих рідин, а інші представляють собою секрети слинних і шлункових залоз, жовч, секрети підшлункової залози і залоз кишечника, необхідні для того, щоб забезпечити відповідне середовище для нормального травлення. Велика частина цієї. Рідини абсорбується у верхніх відділах кишечника. Приблизно 1 л рідини, що містить
  8.  ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
      рідини, витрачання енергії обміну речовин і постачання субстратами, а також контроль за функціонуванням гладкої мускулатури внутрішніх органів і залоз. Реакції вегетативної нервової системи, подібно реакцій соматичної нервової системи, індукуються негайно і розсіюються швидко на противагу більш повільним і більш тривалим реакцій, опосредуемимі циркулюючими в крові
  9.  Внутрішньолікарняних інфекцій
      рідини і електролітів у тяжкохворого. 2. Контроль за найсуворішим дотриманням правил асептики і антисептики при введенні катетера. 3. Підтримання системи закритого дренажу. При ретельному дотриманні технічних прийомів і стерильності сеча може залишатися стерильною протягом 5-7 днів. Після цього ризик інфекції зростає пропорційно часу - від 5 до 10% на кожний наступний день
  10.  Стафілококової інфекції
      рідин організму людини. У клінічних матеріалах не завжди виявляється типове скупчення бактерій; вони можуть розташовуватися окремо і у вигляді однакових коротких ланцюжків по три або чотири бактерії. Бактерії у фазі спокою або всередині лейкоцитів можуть бути грамнегативними. Зазвичай визначається велика кількість нейтрофілів, з яких багато містять бактерії, за винятком хворих з
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека