Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М. , Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Шлуночкові аритмії

Часто зустрічаються в клінічній практиці і вимагають ретельного обстеження пацієнтів для визначення індивідуального прогнозу цих аритмії і можливого ризику фібриляції шлуночків (ФШ) і раптової серцевої смерті. До частих шлуночкових аритмій відносяться: шлуночкова екстрасистолія (ШЕ); шлуночкова тахікардія (ШТ); фібриляція шлуночків (ФШ); прискорений ідіовентрікулярний ритм.

Шлуночкова екстрасистолія

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) - це передчасне збудження серця, що виникає під впливом імпульсів, які виходять з різних ділянок провідної системи шлуночків. Одиночні мономорфні ШЕ можуть виникати в результаті як формування повторного входу хвилі збудження (re-entry), так і функціонування механізму постдеполярізаціі. Повторювана ектопічна активність у вигляді декількох наступних один за одним ШЕ зазвичай обумовлена ??механізмом re-entry. Джерелом ШЕ в більшості випадків є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. При ШЕ змінюється послідовність реполяризації, спостерігається зміщення ня сегмента RS-T вище або нижче ізолінії, формування асиметричного негативного чи позитивного зубця Т. Зсув RS-T і полярність зубця Т дискордантних основного зубця шлуночкового комплексу, спрямовані в бік, протилежний цьому зубцю.

Важливою ознакою ШЕ є відсутність перед Екстрасистолічна комплексом QRS зубця Р, а також наявність повної компенсаторної паузи. При ШЕ зазвичай не відбувається "розрядки" СА-вузла, оскільки ектопічний імпульс, що виникає в шлуночках не може ретроградно пройти через АВ-вузол і досягти передсердь і СА-вузла. У цьому випадку черговий синусовий імпульс безперешкодно збуджує передсердя, проходить по АВ-вузлу, але в більшості випадків не може викликати черговий деполяризації шлуночків, так як після ШЕ вони знаходяться ще в стані рефрактерності. При лівошлуночкової ЕС відбувається збільшення інтервалу внутрішнього відхилення в правих грудних відведеннях V1, V2 (більше 0,03 с), а при правошлуночкової ЕС - в лівих грудних відведеннях V5, V6 (більше 0,05 с).

Для оцінки прогностичної значимості ШЕ В. Lown і М. Wolf (1971) була запропонована система градацій. За результатами добового моніторування ЕКГ за Холтером розрізняють 6 класів ШЕ: 0 клас - відсутність ШЕ за 24 год моніторного спостереження; 1 клас - реєструється менше 30 ШЕ за будь-яку годину моніторування; 2 клас - реєструється більше 30 ШЕ за будь-яку годину моніторування; 3 клас - реєструються поліморфні ШЕ; 4а клас - мономорфні парні ШЕ; 46 клас - поліморфні парні ШЕ; 5 клас - реєструються 3 і більше поспіль ШЕ в межах не більше 30с. ШЕ 2-5 класу асоціюються з великим ризиком фібриляції шлуночків (ФШ) і раптової серцевої смерті.

У 65-70% здорових людей реєструються окремі, мономорфні ізольовані ШЕ відносяться до 1-го класу по класифікації В. Lown і М. Wolf, не супроводжуються клінічними і ехокардіографічні ознаками органічної патології серця. Тому вони отримали назву "функціональні ШЕ". Функціональні ШЕ реєструються у хворих з порушеннями гормонального профілю, шийним остеохондрозом, НЦД, при вживанні еуфіліну, глюкокортикоїдів, антидепресантів, діуретиків, у ваготоніков.

У осіб з підвищеною активністю парасимпатичної перепій системи ШЕ зникають на тлі фізичного навантаження.

Органічні ШЕ характеризуються серйозним прогнозом, виникають у пацієнтів з ІХС, ІМ, постінфарктний кардіосклероз, АГ, вадами серця, ПМК, міокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Найчастіше реєструють політопние, поліморфні, парні ШЕ і навіть короткі епізоди ("пробіжки") нестійкою ШТ. Наявність "органічної" екстрасистолії не виключає певну роль нейрогормональних порушень у виникненні аритмії. Пацієнтам, у яких виявлені органічні ШЕ, проводять: біохімічний аналіз крові (К +, Mg2 + та інші параметри); добове моніторування ЕКГ за Холтером; ЕхоКГ з визначенням ФВ, діастолічної дисфункції; дослідження варіабельності серцевого ритму. Ці дослідження дозволяють оточити можливий ризик виникнення ФЖ і раптової серцевої смерті, визначити тактику лікування пацієнтів.

Шлуночкова тахікардія

Шлуночкова тахікардія (ШТ) - це раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання шлуночкових скорочень до 150-180 уд. (Рідше - більше 200 уд. Або в межах 100-120 уд. На хвилину), зазвичай при збереженні правильного регулярного серцевого ритму). Механізми пароксизмів ШТ: повторний вхід хвилі збудження (re-entry), що локалізується в провідній системі або робочому міокарді шлуночків; ектопічний вогнище підвищеного автоматизму; ектопічний вогнище критичної активності.


У більшості випадків у дорослих ЗТ розвиваються за механізмом reentry, є реципрокними. Для реципрокних ЗТ властиво раптове гострий початок відразу після ШЕ, индуцирующей початок нападу. Вогнищеві автоматичні ЗТ не індукує екстрасистолами і нерідко розвиваються на тлі почастішання серцевих скорочень, викликаного фізичним навантаженням і збільшенням вмісту катехоламінів. Тригерні ЗТ також виникають після ШЕ пли почастішання серцевого ритму. Для автоматичної та критичною ЗТ характерна тахікардія з поступовим досягненням частоти ритму, при якому зберігається стійка ШТ.

Виникає вулиць з кардіальної патологією (гострий ІМ, постінфарктна аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенна дисплазія ПШ, пороки серця, ПМК, дигіталісна інтоксикація). У 85% випадків ЗТ розвивається у хворих на ІХС, причому у чоловіків в 2 рази частіше, ніж у жінок. ЕКГ-ознаки: 1. Раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140-150 ударів на хвилину (рідше - більше 200 або в межах 100 - 120 ударів на хвилину) при збереженні правильного ритму. 2. Деформація і розширення комплексу QRS більше 0,12 її дискордантним розташуванням сегмента RS-T і зубця Т. 3. Наявність АВ-дисоціації - повного роз'єднання частого ритму шлуночків (комплексів ВЯБ) і нормального синусового ритму передсерді (зубців Р).

Диференціальна діагностика ШТ і суправентрикулярної ПТ з широкими комплексами QRS має першорядне значення, оскільки лікування цих двох порушень ритму засноване на різних принципах, і прогноз ЗТ набагато більш серйозний, ніж наджелудочковой Пт Надійним ознакою тієї чи іншої форми ПТ є наявність ЗТ або відсутність АВ-дисоціації з періодичними "захватами" шлуночків. Це в більшості випадків вимагає внутрішньосерцевої або черезстравохідної реєстрації зубців Р ЕКГ. Проте вже при звичайному клінічному обстеженні хворого з пароксизмальною тахікардією, при огляді вен шиї і аускультації серця, можна виявити ознаки, характерні для кожного виду Пт При надшлуночкової тахікардії з АВ-проведенням 1:1 спостерігається збіг частоти артеріального і венного пульсу. Причому пульсація шийних вен однотипна і носить характер негативного венного пульсу, а гучність I тону залишається однаковою у різних серцевих циклах. Лише при передсердної формі наджелудочковой ПТ спостерігається епізодичне випадання артеріального пульсу, пов'язане з скороминущої АВ-блокадою II ступеня.





Малюнок 30.

Шлуночкова тахікардія

(М.Л. Качковський)

Розрізняють три клінічних варіанти ЗТ: 1. Пароксизмальні нестійкі ЗТ характеризуються появою трьох і більше поспіль ектопічних комплексів QRS, що реєструються при моніторної запису ЕКГ в межах не більше 30 с. Такі пароксизми підвищують ризик ФЖ і раптової серцевої смерті. 2. Пароксизмальні стійкі ШТ, що тривають більше 30 с. Характеризується високим ризиком раптової серцевої смерті і значними змінами гемодинаміки. 3. Хронічна або безперервно рецидивуюча ЗТ - тривало повторюються відносно короткі тахікардітіческіх "пробіжки", які відокремлюються один від одного одним або декількома синусовим комплексами. Цей варіант ЗТ збільшує ризик раптової серцевої смерті і призводить до поступового наростання гемодинамічних порушень.

Поліморфна шлуночковатахікардія тина "пірует"

Особливою формою пароксизмальної ШТ є поліморфна ШТ (пірует - torsade de pointes), яка характеризується нестабільною, мінливою формою комплексу QRS і розвивається па тлі подовженого інтервалу QT. Вважають, що в основі двобічної веретеноподібної ЗТ лежить значне подовження інтервалу QT, яке супроводжується уповільненням і асінхронізма процесу реполяризації в міокарді шлуночків, що і створює умови для виникнення повторного входу хвилі збудження (reentry) або появи вогнищ трнггерпой активності. У ряді випадків двунаправленная ЗТ може розвиватися на тлі нормальної тривалості інтервалу QT.

Найбільш характерним для ЗТ типу "пірует" є постійна зміна амплітуди і полярності шлуночкових тахікардітіческіх комплексів: позитивні комплекси QRS можуть швидко трансформуватися в негативні і навпаки. Даний тип ШТ викликається існуванням як мінімум двох незалежних, але взаємодіючих один з одним кіл reentry або декількох вогнищ критичної активності. Існують вроджені і набуті форми ШТ типу "пірует".


У спадщину передається морфологічний субстрат даної ЗТ - синдром подовженого інтервалу QT, який в частині випадків (при аутосомно-рецесивним типі успадкування) поєднується з вродженою глухотою. Придбана форма зустрічається значно частіше, ніж спадкова. Розвивається на фоні подовженого інтервалу QT і вираженого асінхронізма реполяризації шлуночків.

ЕКГ-ознаки ЗТ: 1. Частота шлуночкового ритму становить 150-250 в хвилину, ритм неправильний з коливаннями інтервалів RR в межах 0,2-0,3 с. 2. Комплекси QRS великої амплітуди, їх тривалість перевищує 0,12 с. 3. Амплітуда і полярність шлуночкових комплексів змінюється протягом короткого часу. 4. У випадках, коли на ЕКГ реєструються зубці Р, можна спостерігати роз'єднання передсердного і шлуночкового ритму (АВ-дисоціація). 5. Пароксизм ШТ зазвичай триває декілька секунд, припиняючись мимовільно, але є виражена схильність до багаторазового рецидиву нападів. 6. Напади ЗТ провокуються ШЕ. 7. Поза нападу ЗТ па ЕКГ реєструється значне подовження інтервалу QT. Оскільки тривалість кожного нападу ЗТ типу "пірует" невелика, діагноз частіше встановлюється на підставі результатів холтерівського моніторування та оцінки тривалості інтервалу QT в період між нападами.



Малюнок 31.

Шлуночкова тахікардія типу «пірует»

(М.А. Качковський)

Тріпотіння і фібриляція шлуночків

Тріпотіння шлуночків (ТЖ) - це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження і скорочення. Фібриляція (мерехтіння) шлуночків (ФЖ) - настільки ж часте (200-500 за хвилину), але безладне, нерегулярне збудження і скорочення окремих м'язових волокон, що веде до припинення систоли шлуночків (асистолії шлуночків). Основні ЕКГ-ознаки: 1. При тріпотіння шлуночків - часті (200-300 за хвилину) регулярні та однакові за формою і амплітуді хвилі тріпотіння, що нагадують синусоидальную криву. 2. При фібриляції (мерехтінні) шлуночків - часті (200-500 за хвилину), але нерегулярні безладні хвилі, що відрізняються один від одного різною формою і амплітудою.

Основним механізмом ТЖ є швидке і ритмічне круговий рух хвилі збудження по міокарду шлуночків (re-entry) по периметру інфарцірованного зони або ділянки аневризми ЛШ. В основі ФЖ лежить виникнення множинних безладних хвиль micro-re-entry, що утворюються в результаті вираженої електричної негомогенности міокарда шлуночків.

Причинами ТЖ і ФЖ є важкі органічні ураження міокарда шлуночків (гострий ІМ, хронічна ІХС, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічної серце, міокардити, кардіоміопатії, аортальні вади серця).



Малюнок 32.

Тріпотіння шлуночків

(М.А. Качковський)

Розрізняють первинну і вторинну ФЖ. Первинна фібриляція пов'язана з гостро розвивається електричною нестабільністю міокарда у хворих, що не мають фатальних порушень кровообігу, вираженій серцевій недостатності, кардіогенного шоку. Причинами первинної ФЖ можуть бути гостра коронарна недостатність (ІМ, нестабільна стенокардія), реперфузія міокарда після ефективної реваскуляризації серцевого м'яза, хірургічні маніпуляції на серці.

Первинна ФЖ в більшості випадків успішно усувається за допомогою електричної кардіоверсії, хоча в подальшому у хворих зберігається високий ризик рецидивів ФЖ. Вторинна ФЖ є механізмом смерті хворих з тяжкою органічною патологією: кардіогенний шоком, ХСН, постінфарктний кардіосклероз, ДКМП, вадами серця. Вторинна ФЖ зазвичай дуже погано піддається лікуванню і в більшості випадків закінчується смертю хворого.





Спровокувати виникнення ФЖ можуть виражена ішемія міокарда (ІМ, нестабільна стенокардія, реперфузня міокарда після успішної реваскуляризації, вазоспастична стенокардія Принцметала), аневризма ЛШ, кардіомегалія будь-якого генезу, ХСН і гостра серцева недостатність, виражена гіпокаліємія, високий рівень катехоламінів в крові, закриті травми серця або вплив на організм електричного струму високої напруги, хірургічні операції та маніпуляції на серці.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Шлуночкові аритмії"
  1.  Надшлуночкова аритмія
      Методи инкрементной стимуляції і екстрастімуляціі використовуються і при оцінці надшлуночкової тахікардії. Якщо замкнутий проводить шлях проходить через шлуночок, цими методами можна безпосередньо викликати і припиняти аритмію. Шлуночкова стимуляція здатна ініціювати наджелудочковую тахікардію навіть у разі неучасті шлуночків у розвитку аритмії. Якщо ретроградний проведення інтактних,
  2.  Ведення пацієнта
      Обов'язковому лікуванню підлягають: - вперше в житті виник пароксизм будь аритмії; - аритмія з ризиком трансформації в фібриляцію шлуночків (шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова Аллоритмия, ранні шлуночковіекстрасистоли типу R на Т, часті шлуночкові екстрасистоли); - аритмії, що поєднуються з серцевою недостатністю ( що викликали серцеву недостатність і
  3.  Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996
      Атріовентрикулярна блокада: основні концепції; Клінічні концепції спонтанної і викликаної атріовентрикулярної блокади; Атріовентрикулярна блокада: неінвазивний підхід; Блокада ніжок і інші форми аберрантного внутрижелудочкового проведення: клінічні аспекти; Електрофізіологічні механізми ішемічних порушень ритму шлуночків: кореляція експериментальних і клінічних даних;
  4.  Клінічне значення
      Значення аритмій різноманітно. Одні форми, наприклад мерехтіння шлуночків і шлуночкова асистолія, завжди є агональну станом, що вимагає негайних реанімаційних заходів. Інших, наприклад синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта (стійка блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка), багато хворих взагалі не помічають і ведуть повноцінний, активний спосіб життя. Ступінь
  5.  ВІДПОВІДІ НА ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ З ОЦІНКИ РИТМУ
      Рис.1. А-В блкада другого ступеня: Мобіц-2. - Рис.2 - Атріовентрикулярний ритм? Рис. 3 - Атріовентрикулярний ритм - 4а - синусова ритм - 4б - Атріовентрикулярний ритм - Рис.5 - Ділянки прискореного шлуночкового ритму - Рис. 6 - Подвійна суправентрикулярна екстрасистола і одиночна суправентрикулярна екстрасистола з з'явилася блокадою ніжок пучка Гіса (аберантних комплекс)
  6.  Випадок з практики: кардиоверсия
      Чоловікові у віці 55 років з миготливою аритмією планують проведення кардіоверсії. Які показання до планової кардіоверсії? Кардіоверсія показана для усунення наджелу-дочковой і шлуночкових реципрокних тахіаріт-мий. Вона неефективна при аритміях, зумовлених посиленням автоматизму (мультифокальна передсердна тахікардія) або триггерной активністю (побічна дія дигоксину).
  7.  Перша фаза шлуночкової аритмії
      Перша фаза шлуночкової
  8.  Дефібриляція
      У дорослих пацієнтів аритміями, що приводять до зупинки кровообігу, найбільш часто є фібриляція шлуночків і шлуночкова тахікардія без пульсу. Під шлуночкової тахікардією без пульсу розуміють тривалий пароксизм шлуночкової тахікардії з вираженими порушеннями гемодинаміки, аж до аритмічного шоку, на відміну від шлуночкової тахікардії з пульсом, до якої відносяться всі інші
  9.  Шлуночкова аритмія внаслідок фізичного навантаження
      Шлуночкова аритмія внаслідок фізичної
  10.  Частота пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією і без неї
      У людей без клінічних ознак захворювання серця, а також у хворих без аномалій коронарних артерій (за даними ангіографії) і без порушення функції лівого шлуночка пізні потенціали не виявляються (табл. 11.2) [35]. Аналогічно низькоамплітудні потенціали не наблюдаются в останні 40 мс відфільтрованого комплексу QRS у хворих без шлуночкової тахікардії та анамнестичних даних про
  11.  Класифікації шлуночкової екстрасистолії
      Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеним на основі МКБ 10-го перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердну, атріовентрикулярну, шлуночкову (рідкісну, в тому числі одиночну - до 30 на годину; часту=30 і більше на годину), Аллоритмия, поліморфну , парну, ранню=типу R на Т. В Україні при інтерпретації даних холтерівського моніторування ЕКГ у хворих з
  12.  ЕФД при підборі антиаритмічної терапії у різних груп пацієнтів
      ЕФД дозволяє серійно оцінювати спричинені лікарськими препаратами зміни провідності і рефрактерності тканин серця, а також особливості аритмій, включаючи індукуванням; при індукованих аритміях - оцінити частоту, морфологію та гемодинамічні наслідки. Після базового дослідження (бажано без препаратів), протягом якого індукується аритмія, призначається препарат та
  13.  Оцінка клінічного і прогностичного значення шлуночкових аритмій, методи дослідження аритмогенного субстрату
      Оцінка клінічного і прогностичного значення шлуночкових аритмій, методи дослідження аритмогенного
  14.  Синусова аритмія
      При синусової аритмії водієм ритму є синусовий вузол, але ритм збудження нерегулярний. Визначення синусових порушень ритму не стандартизовані; деякі автори вважають, що діагноз синусової аритмії можна поставити, якщо відмінність між найкоротшим і найдовшим. Інтервалами Р-Р перевищує 120 мс [89]. Інші критерії, що визначають синусовую аритмію, включають зміни
  15.  Схема стимуляції
      Схеми шлуночкової стимуляції, використовувані в клінічних електрофізіологічних лабораторіях, досить різні. Вони розрізняються за інтенсивністю стимуляції, а також по кінцевій меті дослідження. Відсутність єдиної схеми стимуляції ускладнює порівняльний аналіз результатів, одержуваних у різних установах. У табл. 10.1 наведені деякі параметри, які визначаються при стимуляції шлуночків.
  16.  Аритмії при нормальній або порушеній функції кардіостимуляторів різного типу
      У діагнозі потрібно вказати кардіохірургічне втручання і пристрої, використані для лікування аритмій і порушень провідності серця (із зазначенням методу і дати втручання) - катетерного (радіочастотні та інші) деструкції, імплантації водіїв ритму і кардіовертерів-дефібриляторів, проведення кардіоверсії або дефібриляції (зазначається дата останньої ) та інше. Приклади клінічних
  17.  Способи стимуляції
      Успішна ініціація шлуночкової тахікардії при програмної стимуляції шлуночків залежить від декількох параметрів, включаючи кількість екстрастімулов, їх амплітуду і місце додатку. Для того щоб підвищити результативність стимуляції (щодо викликається ™ аритмії) і уникнути необхідності катетеризації лівого шлуночка, були розроблені більш жорсткі схеми стимуляції. Вони включають
  18.  Медикаментозна тахікардія
      Препарати наперстянки зважаючи особливо частого їх призначення мають найбільшу ймовірність індукції шлуночкової аритмії. Подібних порушень ритму нерідко передують симптоми загальної інтоксикації, але іноді їх можуть випереджати серцеві ефекти. У деяких випадках першим проявом буває бігемінія, обумовлена ??регулярними шлуночковіекстрасистоли; інших серйозних ознакою може бути так
  19.  Тахікардія з широкими комплексами QRS
      За широким комплексам QRS (> 120 мс) важливо диференціювати надшлуночкові тахікардії від шлуночкової тахікардії (схема 5.4). При лікуванні пацієнтів з надшлуночкові тахікардії призначувані парентерально препарати, особливо верапаміл або дилтіазем, є потенційно небезпечними, оскільки можуть зумовити розвиток колапсу у хворих з шлуночковими тахікардіями. Стійкі симптоми тахікардії
  20.  Модифікація ефектів калію іншими електролітами
      У хворих з гиперкалиемией важливим фактором, що визначає тяжкість порушень передсердно-шлуночкового і внутрижелудочкового проведення, а також схильність (вразливість) шлуночків до фібриляції, може бути концентрація кальцію в плазмі крові. У хворих з нирковою недостатністю гіперкаліємія часто супроводжується гипокальциемией. Це може посилити порушення передсердно-шлуночкового і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека