загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Шлуночкова тахікардія при фізичному навантаженні

Шлуночкова тахікардія, що розвивається при фізичному навантаженні (рис. 8.4), спостерігається значно рідше, ніж ектопія більш низьких ступенів. При проведенні великої серії навантажувальних тестів на тредмиле у 5730 послідовно надійшли хворих шлуночковатахікардія виникла у 47 з них (0,8%) [17]. В іншій серії, що включає 713 послідовно надійшли хворих, шлуночкова тахікардія при навантажувальні тестуванні спостерігалася у 12 хворих (1,7%); у чверті з них, мабуть, не було ознак попереднього захворювання серця.

Механізми. В основі більшості порушень предсердного ритму, як прийнято вважати, лежать три механізми: циркуляція збудження, аномальний автоматизм і триггерная активність [21-25]. Наявністю тих же механізмів пояснюється і виникнення шлуночкової тахікардії при фізичному навантаженні [26, 27].

Для розвитку циркуляції порушення необхідні односпрямований блок і затримка в проведенні імпульсів. Локальна ішемія міокарда, спровокована фізичним навантаженням, уповільнює проведення за ішемічним ділянці ; крім того, як було показано, при експериментальній оклюзії коронарної артерії тривалість рефрактерних періодів в ізольованих волокнах Пуркіньє значно змінюється, що загрожує виникненням односпрямованого блоку [28].

Посилення автоматизму при фізичному навантаженні може відбуватися за кількома причин. Експериментально викликана ішемія міокарда може знизити максимальний діастолічний потенціал до рівня від -50 до -60 мВ як у волокнах Пуркіньє, так і в робочому міокарді, посиливши тим самим деполяризацию в фазу 4 в цих тканинах [21]. Високий рівень катехоламінів в крові під час фізичного навантаження, а також підвищення симпатичного тонусу можуть зумовити посилення ішемії міокарда при збільшенні частоти серцевого ритму та артеріального тиску.
трусы женские хлопок
Крім того, стимуляція симпатичної активності сама по собі може бути аритмогенну при посиленні деполяризації у фазу 4, а також, можливо, при індукуванні затриманої постдеполярізаціі [24].

Тригерна активність відноситься до порушень ритму, які виникають внаслідок коливань мембранного потенціалу (затримана постдеполярізаціі) під час фази 4 потенціалу дії. Такі коливання мембранного потенціалу володіють двома особливими властивостями: 1) їх виникнення не буває спонтанним і залежить від попередніх деполяризації; 2) їх амплітуда залежить від частоти, і зазвичай вони розвиваються в критичному діапазоні частот серцевого ритму [22]. Амплітуда постдеполярізаціі зростає в присутності катехоламінів [21] . Крім того, постдеполярізаціі залежить від рівня кальцію, і її поява in vitro можна запобігти блокаторами кальцієвих каналів, наприклад верапамілом. постдеполярізаціі і триггерная активність можуть бути спровоковані під час фізичного навантаження в результаті підвищення рівня катехоламінів, а також збільшення частоти ритму серця.









Рис. 8.4. Одночасна ЕКГ у відведеннях V5 і aVF, що показує початок шлуночкової тахікардії під час IV стадії (протокол Брюса) у здорового чоловіка 18 років.

Частота тахікардії - 190 уд / хв, а частота синусового ритму при його виникненні - 150 уд / хв. Хворому було призначено надолол в низьких дозах для попередження шлуночкової тахікардії, спричиненої фізичним навантаженням.





Електрофізіологічні дослідження. Їх проведення у хворих з шлуночкової тахікардією, викликаної фізичним навантаженням, дає неоднозначні і суперечливі результати.
Дані електрофізіологічного тестування дозволяють припустити як причини тахікардії наявність механізму циркуляції порушення, так як шлуночковатахікардія индуцировалась і припинялася за допомогою екстрастімуляціі. На участь чутливого до рівня катехоламінів автоматизму вказує можливість ініціації шлуночкової тахікардії під час інфузії изопротеренола або по її закінченні; аномальний автоматизм не піддається впливу екстрастімуляціі шлуночків. Тригерна активність зазвичай виникає лише в критичному діапазоні частот ритму серця, і частота шлуночкової тахікардії тяжіє до зростанню при підвищенні вихідної частоти серцевого ритму. Катехоламіни також можуть відігравати певну роль у розвитку тригерних ритмів як при підвищенні частоти серцевого ритму, так і при виникненні постдеполярізаціі. Як вважають, механізмом шлуночкової тахікардії є триггерная активність, якщо верапаміл запобігає розвитку аритмії.

Sung і співавт. [26] при проведенні електрофізіологічних досліджень у 12 хворих зі стабільною шлуночкової тахікардією внаслідок фізичного навантаження змогли викликати у 10 з них морфологічно аналогічну шлуночкову тахікардію. У 7 з 10 хворих отримані дані свідчили про наявність циркуляції порушення; у 3 хворих тахікардія виникала тільки при інфузії изопротеренола. В іншому дослідженні [27] у 3 хворих викликана изопротеренолом шлуночковатахікардія успішно предотвращалась введенням пропранолола або зупинялася за допомогою верапамілу. <
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Шлуночкова тахікардія при фізичному навантаженні "
  1. Прогноз
    Прогноз у хворих з шлуночковими порушеннями ритму, що виникають при фізичному навантаженні, пов'язаний з попереднім захворюванням, а також з використанням спеціальної терапії, спрямованої на запобігання дизритмии. Захворювання коронарних артерій і особливо ознаки ішемії міокарда під час навантажувального тесту, - а також дисфункція лівого шлуночка, мабуть, є найбільш важливим
  2. Лікування
    Якщо викликана фізичним навантаженням шлуночковатахікардія прямо пов'язана з ішемією міокарда, лікування повинно бути спрямоване насамперед на запобігання ішемії. Призначається медикаментозне (нітрати тривалої дії: бета-блокатори або блокатори кальцієвих каналів) або хірургічне лікування. Хоча аортокоронарне шунтування, мабуть, не знижує частоти виникнення шлуночкової
  3. Супутні стану
    Причиною виникнення шлуночкової тахікардії при фізичному навантаженні найчастіше є ішемічна хвороба серця. Крім атеросклеротичного ураження коронарних артерій, підвищена частота шлуночкових порушень ритму при фізичному навантаженні може бути обумовлена ??іншими захворюваннями і станами, включаючи пролапс мітрального клапана, кардиомиопатию (обструктивну і застійну ), стеноз
  4. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  6. КЛІНІКА.
    Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклинических формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  7. КЛІНІКА
    діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  8. ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
    У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  9. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  10. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...