Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Вебер В.Р., Гаєвський Ю . Г., Шелехова Л.И.. Аритмії. Алгоритми діагностики та лікування. Атлас ЕКГ, 2008 - перейти до змісту підручника

Шлуночкова екстрасистолія

Скарги пацієнтів з ШЕ мало відрізняються від тих, які бувають при надшлуночкової екстрасистолії. Однак, враховуючи велику тривалість постекстрасістоліческой паузи з наступним сильним скороченням серця, ШЕ переноситься гірше. У багатьох випадках пацієнти її не відчувають.

В основі виникнення ШЕ лежать механізми мікро-ри-ентрі і патологічна триггерная активність. Ці механізми можуть активуватися як при ураженні м'яза серця, так і при порушенні вегетативного рівноваги.

ЕКГ ознаки ШЕ (рис. 19):

1. Відсутність зубця Р перед ШЕ. При ранній ШЕ, що виникає відразу за зубцем Р зубець Р присутній, але РQ укорочений.

2. QRS більше 0,12 сек., Має вигляд блокади ніжок пучка Гіса

3. За ЕКС слід повна компенсаторна пауза. При рідкому ритмі компенсаторною паузи може не бути - вставочная ШЕ.



Рис. 19. Шлуночкова ЕКС. Повна компенсаторна пауза.

Для диференціювання ШЕ і надшлуночковими ЕКС з аберрантним проведенням і широким QRS слід використовувати дані підрахунку повної або неповної компенсаторної паузи (Мал. 20).



Рис. 20. Надшлуночкова ЕКС з аберрантним комплексом QRS.

Компенсаторна пауза неповна.

ШЕ можуть бути мономорфнимі - джерелом їх служить один і той же ділянку міокарда - і поліморфними. Вони можуть бути парні та групові (Рис.21). Три і більше ШЕ розглядаються як пароксизм нестійкої шлуночкової тахікардії.



Рис. 21. Різні варіанти шлуночкових екстрасистол.

Прогностична значимість ШЕ залежить від того який фон їх появи. Якщо ШЕ виникають у осіб без ознак захворювання серця, прогностична значимість їх цілком сприятлива. Якщо вони мало турбують пацієнта, то немає необхідності проявляти наполегливість в їх лікуванні. Прогностична значимість ШЕ тим гірше, чим вона частіше і чим більш виражена патологія серця.

Класифікація за Лауну-Вольфу складена за кількісним і морфологічним принципом і дає можливість оцінити прогностичну значущість ШЕ у хворих, що перенесли інфаркт міокарда:

0 - відсутність ШЕ;

1 - рідкісні, мономорфні (до 30 на годину);

2 - часті, мономорфні (більше 30 на годину);

3 - поліморфні;

4А - спарені;

4Б - залпові (пробіжки ШТ з 3 і більше комплексів);

5 - ранні ШЕ («R на T»).


Чим вище клас ШЕ по даній класифікації, тим вище ризик раптової смерті. Ця классіфікціі ступеня ризику не поширюється на ШЕ при інших захворюваннях серця і тим більше при ідіопатичною, функціональної вегетативної ШЕ.

Існує прогностична класифікація ШЕ по Біггера:

Доброякісні ШЕ - ні непритомності в анамнезі, патологія міокарда, як правило, відсутня (включаючи постінфарктний рубець і гіпертрофію міокарда більше 14 мм ), частота ШЕ 1-10 на годину, відсутня епізоди несойкой шлуночкової тахікардії (ШТ).

Злоякісні ЗТ - є непритомність, або зупинка серця в анамнезі, є захворювання серця, частота ШЕ 10-100 на годину, часто виявляються стійкі пароксизми ШТ.

Потенційно злоякісні - відрізняються від злоякісних відсутністю непритомності і зупинки серця в анамнезі отсутсвием нападів нестійкою ШТ.

Ризик раптової смерті при двох останніх класах вище при фракції викиду менше 40%, при ШЕ виникає при фізичному навантаженні, при її появі під час появи ішемічних змін ST-T при стенокардії.

Лікування ШЕ

Залежить від клінічної ситуації:

1. Якщо ШЕ менше 1000 на добу спостерігається у пацієнтів без патології серця і не відчувається ними, то необхідно обмежитися рекомендаціями: обмеження в споживанні кави, алкоголю, куріння, переїдання.

2. Якщо ШЕ у осіб без патології серця, але вона турбує їх, то доводиться призначати антиаритмічні препарати. Найбільш ефективні при ШЕ антарітмікі 1 з класу. Однак іноді варто випробувати на початку найбільш безпечні ААП другого і четвертого класу. У разі поєднання ШЕ з синусовою брадикардією препаратом вибору може бути аллапинин 25-50 мг 2 рази на добу. В інших випадках послідовність випробувань може бути следущей: пропафенон 600-900 мг / сут., Етацизин 75 мг, аллапинин 50-75 мг, рітмілен 300-600 мг, мексилетин 600мг/сут., Аймалін 200-400 мг / сут., Аміодарон 200-400 мг / добу.

Якщо зазначені препарати мало ефективні, можна послідовно пробувати?-Адреноблокатори, антагоністи Са: дилтіазем, верапаміл, які можуть або допомогти, або поліпшити переносимість ШЕ.


У разі частої мономорфной ШЕ погано подається терапії, можна Рекомендувати проведення ЕФД з метою абляції вогнища ЕКС.

При потенційно злоякісної і злоякісної ШЕ необхідне проведення ЕФД для уточнення механізмів ШЕ і, при можливості, проведення абляції аритмогенного вогнища. Необхідно використовувати аміодарон 300-600 мг / сут., Пропафенон 600-900 мг / сут., Соталол 160-270 мг / сут., Рітмілен 300-600 мг / сут., Аллапинин 50-75 мг / сут., Новокаїнамід 2 - 3г/сут.

При злоякісної ШЕ, у пацієнтів з синдромом Бругада: пароксизми ШТ у поєднанні з неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса з підйомом ST в V1, V2 - необхідна установка імплантованого Кардіодефібрилятор, (ІКД). Можна також використовувати аміодарон 300-600 мг / сут., Хінідин дурулес 600 - 800 мг / добу., Рітмілен 300-600 мг / добу. При аритмогенну дисплазії правого шлуночка (безпричинна дилатація правого шлуночка з пароксизмами шлуночкової тахікардії, з осередковою жировою дистрофією міокарда правого шлуночка при МРТ дослідженні) може застосовуватися соталол 80-160 мг / сут., Верапаміл 120-240 мг / сут., Пропафенон 600-900 мг / сут., етацизин 75 мг / добу.

При ЕКС у хворих з синдромом подовження QT Романі-Уорда (молодий вік, відсутність патології серця, корегований QT більше 0,44 сек., Раптова смерть родичів у молодому віці, пароксизми шлуночкової тахікардії типу «пірует »з синкопальним синдромом); або при синдромі Джервелла-Ланге-Нільсена (все вище описане у пацієнтів з глухонімота) - імплантація ІКД і прийом тільки?-адреноблокаторів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Шлуночкова екстрасистолія "
  1. КЛІНІКА
    діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  2. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  3. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4. Міокардити
    запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  5. 25. Екстрасистолою
    передчасна деполяризація і скорочення серця або окремих його камер, найбільш часто реєстрований вид аритмій. Екстрасистоли можна виявити у 60-70% людей. В основному вони носять функціональний (нейрогенний) характер, їх поява провокують стрес, куріння, алкоголь, міцний чай і особливо кави. Екстрасистоли органічного походження виникають при ушкодженні міокарда (ІХС,
  6. 26. ТАХИКАРДИЯ пароксизмальної шлуночкової
    ЖПТ - раптово починаються і раптово припиняються напади тахікардії, викликані патологічними вогнищами автоматизму в міокарді шлуночків . ЧСС -> 100 в хв. Етіологія - Набута ЖПТ - ІХС - ІМ - Постінфарктнийкардіосклероз - Аневризма лівого шлуночка - Алкогольна кардіоміопатія - Міокардити - Пороки серця - Кардіоміопатії - Отруєння серцевими глікозидами - Гіпокаліємія -
  7. Екстрасистолія
    Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
  8. Миготлива аритмія
    Миготлива аритмія (МА) буває постійною і пароксизмальній. За міжнародними рекомендаціями (2001) з постійної форми МА виділяється персистуюча форма, проте доцільність такої класифікації вимагає перевірки в клінічній практиці. Як правило, МА ускладнює органічні захворювання серця: ІХС (атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз), артеріальну гіпертонію, придбані та
  9. Атріовентрикулярна блокада
    Етіологія. Атріовентрикулярна блокада (АВ-блокада) виникає У хворих з запальними, дегенеративними і інфільтративними захворюваннями міокарда, при інфаркті міокарда або кардіосклерозі, при хворобах Ленегра і Льова (прогресуючий склероз і звапніння кільця мітрального клапана, мембранозної частини міжшлуночкової перегородки, підстави клапана аорти). Певну роль відіграє підвищення
  10. Інфаркт міокарда
    Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека