Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І .. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Залізодефіцитна анемія

Сутність залізодефіцитної анемії (ЗДА) складається в нестачі заліза в організмі (виснаження запасів заліза в органах-депо) , внаслідок чого порушується синтез гемоглобіну; тому кожен еритроцит містить менше гемоглобіну, ніж у нормі. ЗДА зустрічаються найчастіше інших форм анемій, що пояснюється безліччю причин, що ведуть до дефіциту заліза в організмі.

Етіологія. Виділяють основні причини дефіциту заліза.

- Кровотечі: а) маткові (дисфункція яєчників, фіброміома матки, рак шийки матки, ендометріоз та ін), б) шлунково-кишкові (виразкова хвороба, геморой, рак, діафрагмальна грижа, неспеціфіче-

458

ський виразковий коліт, поліпоз), в) легеневі (рак, бронхоектази, ізольований легеневий гемосидероз).

- Підвищений витрата заліза: а) вагітність, лактація, б) період росту і статевого дозрівання; в) хронічні інфекції, пухлини.

- Порушення всмоктування заліза: а) резекція шлунка; б) ентерит, спру.

- Порушення транспорту заліза.

- Вроджений дефіцит заліза (цей механізм можливий при 5КДА у матері під час вагітності).

З перерахованих причин слід, що ЗДА частіше розвивається у жінок в результаті рясних маткових кровотеч, повторних вагітностей, а також у підлітків.

Патогенез. ЗДА виникає насамперед у результаті порушення синтезу гемоглобіну, так як залізо входить до складу гема. Недостатнє утворення гемоглобіну служить причиною гіпоксії тканин і розвитку цирку-ляторной-гіпоксичного синдрому. Дефіцит заліза сприяє також порушення синтезу тканинних ферментів, що призводить до зміни тканинного метаболізму. При цьому насамперед вражаються швидко оновлюються епітеліальні тканини - слизова оболонка травного тракту, шкіра і її деривати. Патогенез ЗДА представлений на схемі 21.

Клінічна картина. Прояв хвороби, як це випливає зі схеми патогенезу, складається з наступних синдромів:

459

1) циркуляторної-гіпоксичного (при вираженій анемії і кисневому голодуванні тканин);

2) ураження епітеліальних тканин (гастроентерологічні розлади, трофічні порушення шкіри та її дериватів);

3) гематологічного (анемія гипохромного типу та ознаки дефіциту заліза).

Крім цих синдромів, клінічна картина визначається також захворюванням, на основі якого розвинулася ЗДА (наприклад, виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки з повторними кровотечами мено-і метрорагії, яка-небудь хронічна інфекція та ін) . Має значення стадія течії анемії.

1. Прихований дефіцит заліза, що виявляється зниженням рівня сироваткового заліза при нормальному вмісті гемоглобіну в аналізі периферичної крові.

2. Тканинний сідеропеніческого синдром (проявляється шлунково-кишковими розладами, трофічними змінами шкіри та її дериватів).

3. Анемія (зниження рівня гемоглобіну).

На I етапі діагностичного пошуку при досить вираженій анемії можна виявити скарги на слабкість, шум у вухах, серцебиття, задишку при фізичному навантаженні, ниючі болі в області серця (прояви циркуляторної-гіпоксичного синдрому), збочення смаку , нюху, зниження і перекручення апетиту (бажання їсти крейду, сухі макарони, зубний порошок), утруднення при ковтанні, невизначені больові відчуття в епігастрії. Нерідко хворі відзначають субфебрильна температура тіла.

При помірно вираженій анемії і дефіциті заліза всі зазначені скарги можуть бути виражені незначно або відсутнім. В анамнезі таких хворих є відомості про випадковому виявленні низьких показників гемоглобіну (наприклад, під час профілактичного огляду). Хворі можуть пред'являти різноманітні скарги, а також повідомляти ті чи інші відомості про фоновому захворюванні (або стані), зумовило появу дефіциту заліза і подальшої анемії.

На II етапі діагностичного пошуку слід активно шукати симптоми ураження епітеліальної тканини і трофічних розладів шкіри та її дериватів (волосся, нігті). Так, можна виявити згладженість сосочків язика, сухість та лущення шкірних покривів, ламкість нігтів, сухість і випадання волосся. Циркуляторної-гипоксический синдром проявляється тахікардією, систолічним шумом над верхівкою серця, на великих судинах (при цьому тони серця не змінені); на яремних венах може прослуховуватися шум «дзиги». Шкірні покриви і слизові оболонки зазвичай бліді; розміри селезінки, як правило, нормальні. Помірне її збільшення зустрічається зазвичай у тих хворих, яким проводили численні гемотрансфузії.

На III етапі діагностичного пошуку проводять дослідження, результати яких підтверджують не тільки наявність і вираженість анемії, але також її патогенетичний варіант (обумовленість дефіцитом заліза).

При дослідженні периферичної крові виявляють знижений рівень гемоглобіну, микроцитоз (збільшення кількості еритроцитів малого діаметра) і Гіпохромія еритроцитів, зниження колірного показника, середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (вагове і процентний). Зміст ретикулоцитів нормальний або підвищений. Змінюються показники обміну заліза: знижується вміст вільного заліза в сироватці крові і насичення трансферину залізом; підвищується ОЖСС (загальна железосвя-викликають здатність сироватки - загальний трансферин). Це пов'язано з тим, що в організмі знижений вміст заліза. Для вивчення резервів заліза в організмі застосовується Десфералова проба. У нормі доросла людина втрачає 0,6-1,3 мг заліза з сечею після введення 500 мг десферала; при ЗДА вміст заліза в сечі після введення десферала значно

460

нижче (0,2-0,4 мг), що вказує на зниження запасів заліза в організмі.
Десферал - продукт метаболізму актиноміцетів, здатний зв'язувати залізо. Відому уявлення про зниження запасів заліза в організмі можна отримати, вивчаючи всмоктування радіоактивного заліза. При ЗДА всмоктування радіоактивного заліза підвищується.

В кістковому мозку при ЗДА відзначається зменшення кількості Сідер-бластів - ерітрокаріоцітов, що містять залізо (як відомо, в нормі 20-40% ерітрокаріоцітов кісткового мозку містять одиничні гранули заліза). У ряді випадків гранули виявити не вдається.

При дослідженні травного тракту досить часто виявляють зниження шлункової секреції (базальної і стимульованої), а також атрофічні зміни слизової оболонки стравоходу і шлунка.

При вираженому гіпоксично-циркуляторном синдромі можуть спостерігатися ознаки ураження міокарда (міокардіодистрофія внаслідок анемії) у вигляді помірного розширення серця (визначається при рентгенологічному дослідженні) та змін кінцевої частини ЕКГ (зниження амплітуди або негативізації зубців Т, переважно в грудних відведеннях).

Діагностика. При постановці діагнозу ЗДА виділяють два етапи:

1) доказ дефіциту заліза в організмі (як причини анемії);

2) виявлення причин залізодефіцитного стану. Критеріями дефіциту заліза та анемії є гемоглобін нижче

120 г / л у чоловіків і нижче 116 г / л у жінок, зниження колірного показника (нижче 0,86); середнього вмісту гемоглобіну в еритроцитах (24 пг ); середньої концентрації гемоглобіну в еритроцитах (нижче 30%); підвищення кількості мікроцітов (еритроцитів діаметром менше 6 мкм) більше 20%; зниження вмісту сироваткового заліза (норма у чоловіків 12-32 мкмоль / л, у жінок - 12-25 мкмоль / л); підвищення вмісту вільного трансферину - більше 35,8 мкмоль / л і загального трансферину (ОЖСС) при нормі 54-72 мкмоль / л; зниження насичення трансферину залізом (менше 25%); підвищення всмоктування радіоактивності заліза; позитивна Десфералова проба (зменшення вмісту заліза в сечі після введення десферала).

Для встановлення причини залізодефіцитного стану насамперед необхідно знайти джерело кровотечі. Для цього поряд з ретельним клінічним обстеженням необхідно проведення ендоскопічних (ЕГДС, ректоромано-і колоноскопія, бронхоскопія) та інших методів дослідження. Жінок обов'язково повинен оглянути гінеколог.

Виявити приховані (окультні) кровотечі дуже важко. Якщо не вдалося виявити джерело кровотечі, то застосовують пробу з введенням хворому його власних еритроцитів, попередньо мічених 51Сг, а в подальшому визначають радіоактивність калу. Висока радіоактивність свідчить про джерело кровотечі в травному тракті.

При хронічних інфекціях важливе значення має визначення рівня вільного трансферину сироватки (латентна железосвязивающая здатність сироватки), який на відміну від постгеморагічних анемій залишається нормальним.

Диференціальна діагностика. ЗДА слід відрізняти від сідероахре-стической анемії і таласемії (один з видів спадкової гемолітичної анемії). При сидероахрестической анемії внаслідок генетичного або придбаного порушення обміну порфіринів залізо не надходить в еритроїдних клітини. У результаті цього розвивається анемія з різким зниженням колірного показника при підвищеному вмісті заліза сироватки. У кістковому мозку - роздратування червоного паростка, підвищення содер-

461

жания еритроїдних клітин з включенням гранул заліза. Терапія препаратами заліза при сидероахрестической анемії безуспішна.

При таласемії (більш докладно див «Гемолитические анемії») відзначається помірне зниження гемоглобіну при значному зниженні колірного показника, рівень сироваткового заліза підвищений. Характерна наявність мішеневідних еритроцитів. Одночасно виявляються всі ознаки гемолітичного синдрому.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу ЗДА враховує наступні компоненти: 1) визначення характеру анемії (в даному випадку залізодефіцитна), 2) вказівку етіології захворювання; 3) визначення стадії процесу (ремісія - рецидив; рецидив може характеризуватися прихованим дефіцитом заліза).

Лікування. Впливають на етіологічні фактори (видалення джерела кровотечі, санація вогнищ інфекції, протипухлинна терапія, профілактика вродженого дефіциту заліза) і проводять патогенетичну терапію (ліквідація дефіциту заліза, відновлення порушень гемодинаміки).

Дієта хворих ЗДА повинна містити продукти, багаті залізом, проте слід враховувати не тільки зміст заліза в тому чи іншому продукті, але і ступінь всмоктування з нього заліза. Найбільша кількість заліза міститься в м'ясних продуктах (яловичина, телятина). Міститься в них так зване гемовое залізо всмоктується на 25-30%. Всмоктування заліза з риби нижче (до 10%), з рослинних продуктів - всього 3-5%. Таким чином, відновлення резерву заліза здійснюється прийомом лікарських препаратів заліза всередину (або парентерально). Необхідно, щоб добова доза двовалентного заліза (всмоктується тільки двовалентне залізо) становила 100-300 мг. У зв'язку з цим при виборі препарату заліза і визначенні його добової дози необхідно орієнтуватися не тільки на загальний зміст в ньому заліза, а й на кількість двовалентного заліза. Природно, що краще призначати препарати з високим вмістом двовалентного заліза у зв'язку із зручністю їх прийому (1-2 рази на добу). Вхідні до складу багатьох лікарських форм аскорбінова і бурштинова кислоти, фруктоза, цистеїн посилюють всмоктування заліза.
Для кращої всмоктуваності препарати заліза слід приймати до їжі.

Основне положення терапії залізом - тривале лікування і в достатніх дозах. Тільки при цьому можна отримати стійкий результат. Досить давно застосовується ферроплекс - драже, що містить двовалентне залізо і аскорбінову кислоту; його слід застосовувати по 15-20 драже на добу. В даний час з'явилися препарати заліза, що містять двовалентне залізо в істотно більшій кількості, що дозволяє обійтися одно-дворазовим прийомом препарату. Ферроградумет, сорбіфор дуру-ліс приймають по 1-2 таблетки на день, тардиферон - по 2 таблетки на день. Представляє інтерес новий препарат феро-Фольгамма, що містить у своєму складі, крім сульфату заліза, 100 мг аскорбінової кислоти, 10 мкг ціанокобаламіну, 5 мг фолієвої кислоти (препарат можна приймати по 1-2 таблетки на добу). Актіферрін - по 1 капсулі 2-3 рази на день або у вигляді сиропу (1 чайна ложка на 12 кг маси тіла); сироп не можна призначати хворим на цукровий діабет, так як в сиропі міститься багато цукру. Представляє інтерес препарат, в якому залізо знаходиться в мікродіалізних капсулах - фенюльс, що забезпечує сталість швидкості вивільнення заліза протягом доби (забезпечується сталість плазмової концентрації препарату). Тотема в ампулах содер-

жит 10 мл заліза. Вміст ампули розводять у підсолодженою воді. Для парентерального лікування використовують ферум лек, фербітол, ектофер. Фер-рум лек для внутрішньом'язового введення випускається в ампулах по 2 мл, що містять 100 мг заліза (з'єднання окису тривалентного заліза з по-ліізомальтозой), а для внутрішньовенного введення - по 5 мл, в яких також міститься 100 мг заліза (але це колоїдний розчин , в якому залізо пов'язано з натрій-сахаратним комплексом). До складу препаратів заліза входять аскорбінова і бурштинова кислоти, фруктоза, цистин, які посилюють всмоктування заліза. Молоко, фітин, танін, кальцій, фосфорна кислота, солі, тетрацикліни, антацидні препарати, навпаки, порушують всмоктування заліза. Їх одночасний прийом з ферропрепаратамі не рекомендується. Нові препарати для внутрішньом'язового введення - Мальта-фер [залізо (Ш)-гідроксид полімальтозний комплекс]; крім того, маль-Тофер можна приймати всередину у вигляді жувальних таблеток, сиропу і крапель. Для внутрішньовенного введення - Веноферу [залізо (Ш)-гідроксісаха-різни комплекс].

  При призначенні препаратів заліза в достатній дозі на 7-10-й день після початку терапії спостерігається збільшення кількості ретикулоцитів у периферичній крові (ретікулоцітарний криз). Приріст рівня гемоглобіну починається через 3-4 тижнів після початку лікування, однак у ряді випадків це може статися на 6-8-му тижні. Лікування слід проводити не менше 3 міс. По досягненні ремісії у хворих з триваючими кровотечами (наприклад, при меноррагиях) слід рекомендувати підтримуючу терапію тим же препаратом (щомісяця по 7-10 днів).

  У ряду хворих доводиться застосовувати парентеральні препарати заліза; показаннями є:

  - нудота, блювота (непереносимість препаратів заліза при прийомі всередину, що не дозволяє продовжувати подальше лікування);

  - порушення всмоктування при патології кишечника (ентерити, резекція тонкого кишечника, синдром недостатнього всмоктування);

  - небажаність призначення всередину препаратів заліза хворим з патологією шлунково-кишкового тракту (загострення виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт);

  - необхідність більш швидкого насичення організму залізом (особливо в ситуаціях, коли планується хірургічне втручання з того чи іншого приводу).

  Протипоказано одночасне призначення препаратів заліза і вітаміну В, 2.

  При алергічних реакціях на парентеральне введення препаратів заліза і непереносимості пероральної терапії проводять трансфузии еритроцитної маси за життєвими показаннями (небезпека розвитку анемічній коми, підготовка до операції). Крім того, треба враховувати можливість зараження хворих на інфекційний мононуклеоз, сироватковим гепатитом та ін

  Прогноз. Ліквідація причини втрати крові, а також систематична ферротерапіі призводять до повного одужання. У осіб з рясними матковими крововтратами необхідно систематично контролювати Рівень гемоглобіну (таких хворих ставлять на диспансерний облік і проводять підтримуючу антианемічні терапію).

  Профілактика. Особи, піддані небезпеки дефіциту заліза (недоношені діти, діти від багатоплідної вагітності, дівчата в період статевого дозрівання при швидкому рості, жінки з рясними менструа-

  АЬ-\

  ціями, вагітні), повинні вживати їжу з достатнім вмістом заліза (насамперед яловичину). У них слід періодично досліджувати кров для виявлення прихованого дефіциту заліза та анемії. У разі потреби вагітним в II-III триместрі призначають препарати заліза, що містять аскорбінову кислоту. Прийом препаратів заліза, до складу яких входять вітамін В12, фолієва кислота (ірровіт, фефол, ір-радіан та ін), не рекомендується, так як макроцитарних анемії (В12-і фолієводефіцитної) у вагітних виникають дуже рідко. Ферротерапіі доцільно продовжувати і в перші 6 міс лактації для попередження залізодефіцитної анемії і прихованого дефіциту заліза у дитини. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Залізодефіцитна анемія"
  1.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ
      залізодефіцитна анемія внаслідок повторюваних крововтрат 7. Розвиток хронічної плацентарної недостатності, хронічної гіпоксії та синдрому затримки розвитку плода 8. Характерний високий відсоток уроджених вад розвитку плоду 9. Характерний високий показник перинатальної смертності - 100-150 проміле. Це обумовлено: - недоношені - гіпоксія
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      залізодефіцитна анемія, Hb нижче 110 г / л. Мегалобластна анемія пов'язана з недоліком фолатів. Однією з причин розвитку анемії у вагітних вважають прогресуючий дефіцит заліза, який пов'язують з утилізацією заліза на потреби фетоплацентарного комплексу, для збільшення маси циркулюючих еритроцитів. У більшості жінок дітородного віку запас заліза недостатній, причому цей запас
  3.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      залізодефіцитна анемія, вірусні інфекції та ін), тривалий перебіг родового акту з безводних проміжком, що перевищує 24 години, травми м'яких родових шляхів, оперативне розродження, кровотеча та інші ускладнення пологів, які сприяють зниженню неспецифічних захисних сил організму і створюють умови для генералізації інфекції. Сепсис протікає в двох формах: септецеміі і
  4.  75. АНЕМИЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНА
      залізодефіцитного стану - гипохромия і микроцитоз, бліді еритроцити невеликих розмірів (низькі середній еритроцитарний обсяг і середній вміст Нb в еритроцитах), що відбивається на зниженні колірного показника - Кількість ретикулоцитів у дорослих знижений (гіпорегенераторная анемія). У дітей відзначають ретикулоцитоз (гіперрегенераторная анемія) - Специфічні ознаки ЗДА: - Низьке
  5.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ВАГІТНОСТІ
      залізодефіцитна анемія. Обстеження вагітної має бути спрямоване на з'ясування ступеня тяжкості анемії (табл. 3) і причин, її зумовили Необхідність лікування вагітних, які страждають анемією, пов'язана з розвитком при цій патології хронічної гіпоксії плоду, ризиком виникнення кровотеч в пологах і післяпологових септичних захворювань. Таблиця 3 Гематологічні показники в
  6.  Список прийнятих скорочень
      залізодефіцитна анемія ЖЕЛ - життєва ємкість легень ЖПТ - шлуночкова пароксизмальна тахікардія ІХС - ішемічна хвороба серця ІГСС - ідіопатичний (ізольований) гіпертрофічний субаор тальний стеноз ІМ - інфаркт міокарда ІЕ - інфекційний ендокардит КОС - кислотно-основний стан КФК - креатинфосфокиназа ЛДГ - лактатдегідрогеназа ЛЗ - легеневе
  7.  Синдром роздратованого кишечника
      залізодефіцитна анемія, а «кишкові» симптоми виражені мало. У зв'язку з цим усім хворим середнього та похилого віку із залізодефіцитною анемією слід проводити коло-носкопія. Локалізація пухлини в лівій половині товстого кишечника обумовлює наполегливі запори (іноді перериваються епізодами діареї). Проносні засоби, а також клізми спочатку сприяють спорожнити-335 нию кишечника,
  8.  Зміст
      анемія 458 сидероахрестичні анемія 464 В12-дефіцитна анемія 465 Гемолитические анемії 470 Спадковий мікросфероцітоз (хвороба Мінковського-Шоффара) 471 Таласемія 473 Аутоімунна гемолітична анемія .... 474 Пароксизмальна нічна гемоглобінурія. . . 477 Гіпопластична (апластична) анемія. . . 479 Геморагічні діатези 482
  9.  Анемії
      залізодефіцитні; 2) сидероахрестичні (железонасищенние), 3) В12-дефіцитні і фолієводефіцитної; 4) гемолітичні; 5) анемії, зумовлені порушенням проліферації клітин кісткового мозку; 6) анемії зі змішаним механізмом розвитку. Кожен із зазначених патогенетичних варіантів анемічних станів має різну етіологію (наприклад, залізодефіцитна анемія може
  10.  Контрольні питання і завдання
      залізодефіцитної анемії важливі наступні показники: A. Зниження гематокриту. Б. Зниження колірного показника. В. Зниження гемо глобіну. Г. Зниження кількості лейкоцитів. Д. Гипербилирубинемия. 159. Серед клінічних симптомів залізодефіцитної анемії найрідше спостерігаються: А. Глоссит. Б. Субфебрильна температура тіла. В. Желтуха. Г. анорек-сія. Д. Випадання волосся. 160. Найбільш
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека