загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Залізодефіцитна анемія (ЗДА)

Залізо - один з найважливіших мікроелементів, що входять до складу організму людини. Дорослій людині потрібно заліза 15 мг / добу. Основні депо заліза - печінка (гепатоцити і макрофаги), кістковий мозок, селезінка, м'язи. Якщо метаболізм заліза нормальний, 30-40% нормобластов кісткового мозку містять гранули феритину (сидеробласти). Відсутність сидеробластов характерно для залізодефіциту. Надлишок гранул в сидеробластами служить ознакою переповнення організму залізом (гемосидероз) або нездатність утилізувати його (сидеробластна анемія, див. далі).

Дефіцит заліза в організмі існує у двох формах, що представляють собою дві послідовні стадії одного процесу: латентний (тканинний) дефіцит заліза (ЛДЖ) і власне залізодефіцитна анемія (ЗДА).

ЗДА становить близько 80-90% всіх випадків анемій і є однією з найпоширеніших її форм. Жінки страждають частіше, ніж чоловіки, оскільки запаси заліза в тих значно перевищують (на 100-200%) такі у жінок. Явний і прихований дефіцит заліза відзначається майже у 60% жінок земної кулі. Залізодефіцитні анемії зустрічаються у всіх вікових групах. Розрізняють «істинні» ЗДА - при абсолютному дефіциті заліза і «помилкові» ЗДА - при порушенні включення заліза в гем, у відсутності первинного абсолютного залізодефіциту.

Причиною розвитку ЗДА можуть бути: 1) хронічні, навіть необільние і приховані крововтрати (маткові, шлунково-кишкові, ниркові, легеневі, носові, ясенні і пр.); 2) недостатнє надходження заліза з їжею ; в економічно розвинених країнах у дорослих зустрічається рідко, набагато частіше - у країнах, що розвиваються, у дітей - при штучному вигодовуванні коров'ячим або козячим молоком; у новонароджених є наслідком дефіциту заліза у матері під час вагітності, у недоношених, при многоплодии; 3) посилений витрата заліза в період росту і дозрівання, в період вагітності, лактації; 4) знижений всмоктування заліза після резекції шлунка, частини тонкого кишечника, захворюваннях кишечника; синдромі мальабсорбції; 5) порушення обміну та утилізації заліза при інфекціях, інтоксикаціях, глистових інвазіях; останні особливо часто зустрічаються в країнах жаркого клімату (анкілостомідоз, шистосомоз і пр.); 6) обширні хронічні вогнища інфекції, швидко зростаючі пухлини (перерозподільчий дефіцит заліза); при еритремі може розвинутися значний тканинної дефіцит заліза у зв'язку з частими лікувальними кровопусканнями і зосередженням заліза в гемоглобіні неопластичними збільшеного ерітрона. Цей ЛДЖ протікає на тлі високих показників Нb і еритроцитів; 7) порушення транспорту заліза (гіпо-, атрансферрінемія). Нерідко діють комбінації зазначених факторів, що викликають негативний баланс заліза. Прикладом ЗДА, що розвивається внаслідок комплексного впливу кількох чинників є хлороз - від грец.
трусы женские хлопок
«Хлорос» - блідо-зелений або «бліда неміч». Назва пов'язана зі специфічним кольором обличчя таких хворих. Розвивається у дівчаток-підлітків в період статевого дозрівання (рання форма - ювенільний хлороз) у зв'язку з підвищеною витратою заліза (зростання, поява менструацій) і гнітючою дією естрогенів на еритропоез і у жінок в клімактеричний період (пізня форма). При ЗДА зменшується вміст заліза в плазмі крові, кістковому мозку і в тканинних депо.

Хвороба виникає при порушенні процесів синтезу гема і гемоглобінізаціі еритроцитів внаслідок істинного або перераспределительного дефіциту заліза в організмі. При цьому знижується вміст сироваткового заліза, підвищується загальна і особливо латентна железосвязивающая здатність сироватки крові із зменшенням відсотка насичення переносника заліза - трансферину (сидерофилина). Знижується також інтенсивність транспорту заліза в кістковий мозок, його вміст у мітохондріях еритроїдних клітин, кісткового мозку, що гальмує синтез гема, з'єднання його з глобіном, утворення гемоглобіну. У кістковому мозку відсутні сидеробласти або знижено їх зміст (в нормі 20-40%).

Картина крові. Основною ознакою захворювання служить зниження гематокриту. Зміст Нb коливається залежно від тяжкості анемії від 20-30 до 100-110 г / л. Кількість еритроцитів може бути знижений (але може бути навіть нормальним). Зниження кількості еритроцитів пояснюють зниженням проліферативної активності ерітрона, зростанням інтенсивності неефективного еритропоезу, деяким укороченням тривалості життя еритроцитів. ЦП різко знижений (0,6 - 0,3), гипохромия, микроцитоз, анизо-і пойкілоцитоз еритроцитів. Нерідко настає нейтропенія (у результаті зменшення вмісту залізовмісних ферментів в лейкоцитах). ШОЕ незначно збільшена. Вміст заліза в сироватці знижений (сидеропенії) - до 2,0-5,0 мкМ / л (норма - 12-32 мкМ / л).

Рівень тромбоцитів може бути незначно підвищений (на тлі кровотеч). Ретікулоцітарний індекс частіше відповідає гіпорегенератівная станом.

Клінічна картина складається з двох основних синдромів: общеанеміческого і сідеропеніческого.

Общеанеміческій синдром проявляється симптомами, характерними для всіх видів анемії: блідість, загальна слабкість, швидка стомлюваність, непритомність, задишка, тахікардія, систолічний шум.

Сідеропеніческого синдром характеризується низкою трофічних порушень. Відзначаються: сухість і тріщини шкіри, передчасні зморшки, ламкість нігтів, койлоніхія (катлоніхія) - ложкоподібні нігті, ангулярний стоматит, атрофія слизових оболонок рота, стравоходу, шлунка, дихальних шляхів. Порушується імунітет, що призводить до хронізації інфекцій, частим ГРЗ; розвивається м'язова слабкість, слабкість фізіологічних сфінктерів. Може виникнути спотворення смаку (поїдання неїстівних продуктів - крейди, паперу та ін
), пристрасть до незвичайних запахів (ацетон, бензин, фарба). Порушується пам'ять, концентрація уваги. При дефіциті заліза різко посилюється абсорбція свинцю, і у дітей на цьому тлі розвивається необоротна затримка інтелектуального розвитку. Порушення проникності дрібних судин веде до набряків особи. Іноді виникає «сідеропеніческого субфебрилітет».

Железонасищенная (сидероахрестична, сидеробластна, залізо-ре-фрактерная) анемія об'єднує групу спадкових чи набутих анемій, при яких порушується активність ферментів, що беруть участь у синтезі порфіринів і гема.

З спадкові форм частіше зустрічається анемія, що передається рецесивним геном, що локалізується в Х-хромосомі; рідше - анемія, що передається шляхом рецессивно-аутосомного успадкування.

Генетично детерміноване порушення активності ферментів і коферментів, які беруть участь у синтезі гема, призводить до зниження кількості утворюються протопорфіринів та активності процесу зв'язування заліза. Останнє накопичується в організмі і відкладається в органах, що обумовлює відповідну клінічну картину (при відкладенні заліза переважно в печінці розвивається її цироз, а у серцевому м'язі - недостатність кровообігу і т.д.).

Розвиток анемії, обумовленої геном, що локалізується в Х-хромосомі, пов'язане з дефектом пірідоксальфосфатази (піридоксин-залежна). Це підтверджується сприятливим лікувальним ефектом пиридоксальфосфата і вітаміну В6.

Анемії, що виникають внаслідок порушення інших ферментних систем, є піридоксин-резистентними.

Придбані форми розвиваються при застосуванні протитуберкульозних препаратів, що мають антагоністичну дію по відношенню до піридоксину; при дефіциті вітаміну В6, хронічному алкоголізмі, при свинцевому отруєнні (сатурнізмі) в результаті блокування свинцем сульфгідрильних груп ферментів, що беруть участь у синтезі гема, при хронічних захворюваннях.

У таких випадках анемія буває різного ступеня тяжкості. Кількість еритроцитів знижується в меншій мірі, ніж утримання Нb. ЦП досягає 0,6 - 0,4. Має місце виражена гіпохромія, базофильная пунктація цитоплазми (іноді кодоцітоз), анізоцитоз, кількості еритроцитів. Вміст заліза в сироватці крові значно збільшено (60 - 90 мкмоль / л). Вміст лейкоцитів, тромбоцитів, лейкоцитарна формула залишаються нормальними, якщо не порушується функція печінки. Збільшується кількість сидеробластов в кістковому мозку.

Клінічна картина при свинцевому отруєнні характеризується ураженням нервової системи (енцефалопатії, поліневрити, парези) і шлунково-кишкового тракту (зниження апетиту, «свинцеві» кольки, лілова облямівка на яснах - наслідок відкладення в клітинах свинцю) .
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Залізодефіцитна анемія (ЗДА) "
  1. АНЕМИЯ І ВАГІТНІСТЬ
    Анемія - це стан організму людини, що характеризується зниженням рівня гемоглобіну, зменшенням кількості еритроцитів, появою їх патологічних форм, зміною вітамінного балансу, кількості мікроелементів і ферментів. Анемія - не діагноз, а симптом, тому в обов'язковому порядку необхідно з'ясовувати причину її розвитку. Критеріями анемії у жінок, згідно з даними ВООЗ,
  2. Зміст
    Гемобластози 422 Гострий лейкоз 422 Хронічні лейкози 433 Хронічний мієлолейкоз 434 Еритремія (істинна поліцитемія, хвороба Вакеза) 439 Хронічний лімфолейкоз 445 Множинна мієлома 450 Анемії 458 Залізодефіцитна анемія 458 сидероахрестичні анемія 464 В12-дефіцитна анемія 465 Гемолитические анемії 470 Спадковий мікросфероцітоз
  3. Постгеморрагические анемії
    Гостра постгеморагічна анемія Розвивається внаслідок одноразової швидкої масивної крововтрати. Порушення зумовлені зменшенням об'єму циркулюючої крові і гіпоксією. У відповідь на крововтрату включаються механізми компенсації, спрямовані на відновлення втраченого об'єму крові і на боротьбу з анемічним станом (гіпоксією). Картина крові. На 1 - 2-у добу після крововтрати
  4. залізодефіцитної анемії
    У нормі вміст гемоглобіну та еритроцитів становить: - у чоловіків: еритроцитів 4,5 млн. гемоглобін 140 г / л; - у жінок: еритроцитів 4,2 млн. гемоглобін 120 г / л. Запаси заліза в організмі складають 6-8 г, з них 3 р. входять до складу гемоглобіну, 2 р. до складу міоглобіну і цитохромів, 0,8 р. (0,4 р. у жінок) - в депо у вигляді феритину і гемосидерину. Залізодефіцитна анемія -
  5. Класифікації
    Класифікація, запропонована І. А. Кассирський і Г. А. Алексєєвої (1962, 1970) 1. Постгеморрагические анемії. 2. Анемії внаслідок порушеного кровообігу: а) залізодефіцитні анемії; б) железорефрактерной анемії; в) В12-(фолієвої-) дефіцитні анемії; г) В12-(фолієвої-) рефрактерні анемії внаслідок порушеною асиміляції вітаміну В | 2 (фолієвої кислоти) кістковим мозком; д)
  6. Фактори ризику розвитку залізодефіцитної анемії та протипоказання до вагітності
    Профілактика анемії перш за все необхідна вагітним з високим ризиком її розвитку. Виділяють такі основні етіологічні чинники розвитку залізодефіцитної анемії. 1. Аліментарний фактор: - зниження надходження заліза в організм з їжею (вегетеріанская дієта, анорек-ся). 2. Обтяжений соматический анамнез: - хронічні захворювання внутрішніх органів (ревматизм, вади серця,
  7. Класифікація
    Хронічна постгеморрагічекая залізодефіцитна анемія. 2. Залізодефіцитна анемія, пов'язана з недостатнім вихідним рівнем заліза у новонароджених (і в ранньому дитячому віці). 3. Пов'язана з підвищеним споживанням заліза. Частіше в період статевого дозрівання. У цьому випадку без крововтрати. 4. Пов'язана з порушенням всмоктування заліза і надходження його з їжею. 5. Пов'язана з
  8. Анемії
    АНЕМИЯ - стан, що характеризується зменшенням гемоглобіну в одиниці об'єму крові за рахунок зниження його загальної кількості в організмі. У більшості випадків анемія супроводжується також зниженням числа еритроцитів в одиниці об'єму крові. Від щирої анемії слід відрізняти гідремії - розрідження крові за рахунок тканинної рідини. В основі розвитку анемії лежать різні патологічні процеси в
  9. АНЕМИЯ І ВАГІТНІСТЬ
    Під час вагітності збільшуються об'єм циркулюючої крові та його складові - обсяг плазми і обсяг еритроцитів, причому обсяг плазми зростає більше, ніж обсяг еритроцитів. Відбувається розведення еритроцитів у великій кількості рідини, відносне зменшення їх числа при абсолютному збільшенні обсягу плазми. Цей стан називається гідремії і не є анемією, хоча спостерігається
  10. постгеморагічної анемії
    Причинами гострої анемії від крововтрати є різні зовнішні травми, що супроводжуються пошкодженням кровоносних судин або кровотечі з внутрішніх органів. Картина гострої постгеморагічної анемії відразу ж після кровотечі складається з власне анемічних симптомів і картини колляпса. Може бути різка блідість шкірних покривів, запаморочення, непритомний стан,
  11. Анемії. Гостра постгеморагічна анемія (шифр Д 62)
    Визначення. Клінічний симптомокомплекс, викликаний масивною одноразової крововтратою, що характеризується гіповолемією і нормохромной анемією. Етіологія, патогенез. Одноразова втрата більше 500 мл крові за рахунок внутрішнього або зовнішнього кровотечі призводить до гіповолемії з подальшим розвитком нормохромной анемії, стимуляцією гемопоезу і відновленням вихідних параметрів периферичної
  12.  Лекція. Анемії. Геморагічний синдром, 2010
      Постгеморрагические анемії. Залізодефіцитні анемії. Апластичні (гіпопластичні) анемії. Гемолітичні
  13.  Гемолітичні анемії (шифри Д 58.9, Д 59)
      Визначення. Група анемічних станів, при яких процес руйнування еритроцитів переважає над процесом їх відтворення. При гемолітичних анеміях еритроцити живуть менш 100 днів. Статистика. Патологічна ураженість невелика, складає 0,6-2,8 випадків на 100 тисяч населення. Вроджена гемолітична анемія частіше зустрічається в Дагестані, придбана - у великих центрах з
  14.  Залізодефіцитна анемія
      Група залізодефіцитних анемій об'єднує численні, різної етіології анемічні синдроми, основним патогенетичним фактором яких є нестача заліза в організмі (сидеропенії, гіпосідероза). Гіпосідероза в широкому сенсі цього слова означає не тільки анемію на грунті порушення гемоглобінообразованія. Виснаження тканинних резервів заліза призводить до розладу
  15.  75. АНЕМИЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНА
      Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - гіпохромна мікроцітарная гіпорегенераторная анемія, що виникає внаслідок абсолютного зниження ресурсів заліза в організмі Етіологія - Хронічна втрата крові (наприклад, при шлунково-кишкових або маткових кровотечах) - Аліментарні фактори-недостатнє надходження заліза в організм - Порушення всмоктування заліза в ШКТ : - резекція шлунка та / або кишечнику -
  16.  АНЕМІЇ. ГЕМОРАГІЧНИЙ СИНДРОМ
      Анемія (недокрів'я) - стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів (норма у чоловіків 4 - 5,1 х10.12 / л, у жінок 3,9-4,7 х10.12 / л) і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові (норма у чоловіків 130-160 г / л, у жінок - 120-140 г / л). При цьому нерідко виявляються й якісні зміни еритроцитів, їх величини, форми та забарвлення. Від щирої анемії
  17.  АНЕМІЇ ПРИ СТАНАХ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АГАСТРІІ (агастральние АНЕМІЇ)
      На відміну від власне агастріческіх анемій, пов'язаних з частковим або повним анатомічним видаленням шлунка, ми виділяємо анемії, що розвиваються при станах функціональної агастріі, коли анатомічно збережений шлунок частково або повністю вимикається з фізіологічного процесу травлення і, зокрема, втрачає здатність до засвоєння зовнішнього антианемічного фактора - вітаміну B12.
  18.  Яка поширеність гена HbS у чорношкірих американців?
      Серповидно-клітинною анемією страждають переважно чорношкірі, які є за походженням вихідцями з Центральної Африки. Серед чорношкірих американців приблизно 0,2-0,5% гомозиготні по HbS (серповидно-клітинна анемія), тоді як 8-10% - гетерозіготни (серповидно-клітинна аномалія). Значно рідше серповидно-клітинна анемія зустрічається у вихідців з
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...