загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Відомі синдроми

Делирий.

Клінічні ознаки. Найбільш повно клінічні прояви делірію описані у хворих з алкоголізмом. Симптоматика зазвичай розвивається протягом 2-3 діб. Першими проявами насувається нападу бувають неможливість зосередитися, неспокійна дратівливість, тремтіння, безсоння і поганий апетит. Приблизно в 30% випадків провідними початковими проявами бувають одна або кілька генералізованих судом. Спокій хворого порушується страхітливими сновидіннями або галюцинаціями. Може виникнути короткочасне порушення адекватного сприйняття навколишнього оточення, що виявляється з випадкових недоречних зауважень ..

Початкова симптоматика швидко поступається місцем розгорнутій клінічній картині, яка у випадках важкого протікання хвороби є однією з найбільш барвистих і яскравих в медицині. Хворий стає неуважною і не здатним сприймати всі елементи ситуації, свідомість затьмарюється. Він може безперервно і безладно говорити, виглядати стомленим і приголомшеним, на обличчі вираз стурбованості і неясних підозр про небезпеку. За змістом промови і поведінці стає очевидним, що хворий невірно розуміє призначення звичайних предметів і навколишніх звуків, що у нього виникають яскраві зорові, слухові і відчутні галюцинації, частіше неприємного характеру. Спочатку при найменшому контакті з дійсністю хворі можуть приходити в себе і адекватно відповідати на питання, але майже негайно ж вони знову впадають у заклопотане затьмарене стан, відповідають невлад, не можуть мислити послідовно і не здатні до самооріентіровке. Незабаром хворий не може ні на секунду позбутися від галюцинацій і не дізнається ні родичів, ні лікаря, не може заснути або спить короткими періодами. Виникає грубий тремор і занепокоєння руху. Особа червоніє, зіниці розширені, склери ін'єктовані, пульс частий, може підвищуватися температура тіла. Відзначають рясне потовиділення, сеча виділяється невеликими порціями з високою питомою вагою. Від інших станів сплутаності свідомості делірій більш яскраво відрізняється підвищеною активністю вегетативної нервової системи.

У більшості хворих симптоми хвороби зникають через 3-5 днів, хоча у деяких можуть спостерігатися протягом декількох тижнів. Найбільш точно на закінчення нападу вказує міцний сон хворого або поява періодів просвітління у свідомості, що поступово збільшуються за тривалістю. Відновлення зазвичай буває повним. У невеликому відсотку випадків найбільш важких форм можливий летальний результат.

Делирий може протікати дуже різноманітно не тільки у різних хворих, але і у однієї і тієї ж особи в різні дні або годинник. У одного хворого можна спостерігати всі симптоми хвороби, в іншого-лише деякі прояви даного синдрому-При легкому перебігу, як це буває при лихоманці, делірій характеризується появою випадкових блукаючих думок і безладних висловлювань, що перериваються періодами просвітління. Таку форму хвороби з відсутністю рухової і вегетативної гіперактивності іноді називають спокійним (або гипокинетическим) делірієм і вважають найбільш важкою для диференціальної діагностики з іншими станами сплутаності свідомості. Збудження і хвилювання, що нагадують делірій, можуть також виникати при печінковій енцефалопатії, гіпонатріємії і тимчасово при гіпоглікемічних станах.

Патоморфологічні і патофізіологічні зміни. При патоморфологічних дослідженнях головного мозку хворих, які померли від білої гарячки, значних змін зазвичай не виявляють. До хвороб, що призводить до утворення вогнищевих змін головного мозку, які можуть сприяти виникненню делириозних станів, відносять вогнищевий емболіческій енцефаліт, вірусний енцефаліт і травми. Особливий інтерес представляє розташування даних вогнищ. Зазвичай вони локалізуються у верхніх відділах середнього мозку і субталамічного області, а також у скроневих долях, де пошкоджують ретикулярну активує і лімбічну системи.

Дослідження Пенфілда кори головного мозку людини під час хірургічних операцій свідчать про значення скроневої частки у виробленні зорових, слухових і нюхових галюцинацій. При ураженні гіпоталамічної області та середнього мозку можуть виникати зорові галюцинації, що мають приємний і живий характер і супроводжуються адекватністю самооцінки (педункулярний галюциноз Лермитта).

На енцефалограмі, виконаної під час делірію, можна виявити дифузну тета-активність (5-7 Гц) з поверненням до нормального ритму після припинення делірію. У інших хворих спостерігають низькоамплітудні швидкі коливання (11-20 Гц). При делірій легкого ступеня вираженості патологічних змін електричної активності головного мозку не виявляють.

Аналіз станів, що сприяють розвитку делірію, передбачає наявність щонайменше трьох різних механізмів. По-перше, найбільш частою причиною делірію є абстинентний алкогольний синдром і синдром відміни барбітуратів і деяких інших седативних снодійних препаратів, що виникають після періоду хронічної інтоксикації. Ці препарати роблять сильний пригнічуючий вплив на певні області центральної нервової системи. Можливо, що в основі делірію лежить розгальмування і підвищена активність даних ділянок головного мозку, що виникає при відміні препарату. По-друге, бактеріальні інфекційні хвороби, токсичні енцефалопатії та лікарський делірій, що виникає, наприклад при введенні атропіну або скополамина. Деліріозні стан, мабуть, розвивається в результаті прямого впливу токсинів або хімічних речовин на ті ж відділи головного мозку. По-третє, до виникнення делірію можуть призводити деструктивні ураження, наприклад пошкодження скроневих часток при травмі або герпетяческом енцефаліті.



Гостра сплутаність свідомості в поєднанні зі зниженням рівня неспання н психомоторної активності.



Клінічні прояви. У найбільш типових випадках в деякій мірі знижуються всі психічні функції, однак найбільше порушуються стан неспання, уважність і здатність оцінювати ситуацію, що створилася. При легкому перебігу хворі не здаються такими. Порушення психічної діяльності проявляється тільки в недостатній здатності зосередитися і відтворити події минулих днів або годин. Хворий з вираженою сплутаністю свідомості проводить багато часу в неробстві і може здійснювати недоречні вчинки. Правильно виконує він лише автоматичні дії, а також може давати адекватні усні відповіді, які дозволяють лікарю отримати від хворого точні відомості про його вік, рід занять і місце проживання. Реакції сповільнюються і стають нерішучими, хворому буває важко підтримувати бесіду. Під час розмови він може заснути і, якщо його залишити одного, спати довше звичайного, Відповіді частіше бувають різкими, короткими, машинальними. Порушується сприйняття, що приводить до неправильного визначення голосів, відомих предметів і діяльності інших людей. Часто буває важко розібрати, галюцинує чи хворий, тобто чує звуки і бачить предмети, яких не існує, або ж просто неправильно тлумачить явища, що відбуваються в навколишньому його середовищі. Неадекватне сприйняття і забудькуватість призводять до того, що хворий постійно перебуває в стані замішання. Будучи не в змозі дізнаватися навколишнє і втративши відчуття часу, він по кілька разів повторює одні й ті ж питання і робить одні й ті ж зауваження. Іноді виникає дратівливість. Деякі хворі стають підозрілими, вимогливими і агресивними; але суті паранояльні нахили можуть бути найбільш вираженими і викликали занепокоєння ознаками захворювання.

При посиленні сплутаностісвідомості контакт з хворим все більш ускладнюється, і на деяких етапах він не може вже звертати увагу і реагувати на що відбуваються. На питання хворий може відповідати одним словом або короткою фразою, вимовляючи її тихим тремтячим голосом або пошепки або не відповідати зовсім. На пізніх стадіях сплутаність свідомості змінюється ступором і зрештою комою. Якщо настає поліпшення стану, ступор і сплутаність свідомості можуть повторитися знову, але в зворотному порядку. Це вказує на те, що щонайменше одна категорія сплутаності свідомості є проявом патологічних процесів, які в найбільш виражених формах призводять до виникнення коми.

У найбільш типових випадках цей вид сплутаності свідомості легко відрізнити від делірію, в інших, що супроводжуються підвищеною дратівливістю і занепокоєнням, неможливо не відзначити наявного між ними схожості. Таким же чином, коли делірій ускладнюється захворюванням, що викликає ступор (наприклад, білою гарячкою з пневмонією, менінгітом або печінковою енцефалопатією), буває важко відокремити делірій від інших різновидів сплутаності свідомості.

Коли затьмарення свідомості виражено слабо і сплутаність свідомості має стерте початок і триває протягом декількох тижнів, такий стан може нагадуючи, деменцію. Lipowski назвав його оборотної деменцією, стверджуючи, що воно є проміжним між делірієм і деменцією і залишається потенційно оборотним. Ми можемо назвати її затяжний сплутаністю свідомості.

Патоморфологічні і патофізіологічні зміни. Стани сплутаності свідомості дуже різноманітні, супроводжують багато захворювань, тому важко знайти подібність патоморфологічних і патофізіологічних змін. Проте частіше буває уражено праве (субдомінантное) півкуля, особливо його задні відділи. При обширних ішемічних та інших гострих ураженнях тім'яної частки хворі, як правило, недостатньо акгівни, апатичні і не усвідомлюють свою неврологічну недієздатність. Часто у них порушується орієнтація і відзначається неуважність (див. гл. 24). Тільки й тих випадках, коли поразка буває досить обширним, щоб викликати геміплегію, гемігіпестезія і гомонімной геміанопсію, кажуть. Про очаговом характері ураження. Інфаркт в області зорового бугра, особливо в домінантному півкулі, зазвичай супроводжується сплутаністю свідомості і розладом короткочасної пам'яті, триваючими протягом декількох днів або тижнів по потім регресує.

Найбільш часто в основі сплутаності свідомості лежить порушення метаболічних процесів і в ряді випадків це може супроводжуватися двосторонніми дифузними морфологічними змінами. Крім того, частими причинами сплутаності свідомості, які легко підтверджуються відповідними біохімічними аналізами крові, сечі і спинномозкової рідини, служать гіпоксія, гіперглікемія, уремія, метаболічні ацидоз і алкалоз, печінкова кома, гінонатріемія та отруєння деякими лікарськими препаратами. Про біохімічних розладах такого роду зазвичай свідчать порушення дихання, астериксис, міоклонус і тремор на тлі збереження зрачкових реакцій. Усунення біохімічних порушень може призвести до швидкого поліпшення стану хворого. У табл. 23.1 наводяться причини, що викликають делірій і сплутаність свідомості.



Таблиця 23.1. Основні причини, що викликають делірій і сплутаність свідомості



I. Делірій

А. Терапевтичні або хірургічні захворювання (ознак очаговости або латерализации немає, спинномозкова рідина без змін):

1. Післяопераційні (гіпоксія) і посткоммоцнонние стану

2. Хвороби, що супроводжуються підвищенням температури тіла: пневмонія, черевний тиф, малярія, стрептококова септицемія, ревматизм

3. Тиреотоксикоз і отруєння АКТГ (рідко)

Б. Неврологічні захворювання, що призводять до появи симптомів очаговости або латерализации або змін у спинномозковій рідині:

1. Судинні, пухлинні або травматичні ураження, особливо скроневих часток і верхніх відділів стовбура мозку

2. Гострий бактеріальний або туберкульозний менінгіт

3. Субарахноїдальний крововилив

4. Вірусний енцефаліт або мепінгоенцефаліт, особливо герпетичний

В. Абстинентні стану, екзогенні інтоксикації і послеприпадочного стану (ознаки інших терапевтичних, хірургічних і неврологічних захворювань відсутні або спостерігаються випадково):

1. Абстинентний алкогольний синдром (біла гарячка), синдром відміни барбітурагов, а також інших седативних засобів після їх тривалого прийому

2. Лікарські інтоксикації (фенамином, камфорой, кофеїном, алкалоїдами ріжків, скополаміном, атропіном і т. д.)

3. Послеприпадочного делірій



II. Гостра сплутаність свідомості в поєднанні з недостатньою психомоторної активністю

А. У поєднанні з терансьтічсскім члі хірургічним захворюванням (ознак очаговосгн і латералізацні немає, спинномозкова рідина без змін):

1 . Метаболічні розлади (печінкова кома, уремія, гіпоксія, гіперкапнія, гіпоглікемія, порфірія, порушення балансу електролітів)

2. Хвороби, що супроводжуються підвищенням температури тіла

3. Застійна серцева недостатність з гіпоксією

4. Післяопераційні і посттравматичні стани Б. У поєднанні з лікарською інтоксикацією (ознак очаговости або латерализации немає, спинномозкова рідина без зміні): препарати віспи, барбітурати та інші седативні засоби, циклодол та ін В. У поєднання з ураженням нервової системи (у етнх випадках частіше , ніж при делірії, зустрічаються ознаки очаговости і латералізації, а також зміни спинномозкової рідини):

  1. Судинні ураження головного мозку, пухлина, абсцес

  2. Субдуральна гематома

  3. Менінгіт

  4. Енцефаліт

  5. Старечі та інші ураження головного мозку в поєднанні з інфекцціоннимі хворобами, що супроводжуються підвищенням температури тіла, алергічними реакціями на а лікарські препарати, серцевою недостатністю або іншими терапевтичними і хірургічними захворюваннями.



  Деменція.

  Терміном деменція в неврології зазвичай визначають клінічний синдром, який характеризується втратою пам'яті та інших функцій мислення і виникає при хронічних прогресуючих дегенеративних ураженнях головного мозку. Однак подібне визначення занадто вузько. Синдром деменції характеризується не тільки розладом процесів мислення, а й певним порушенням поведінкових реакцій і змінами особистості хворого. Більш того, нелогічно розділяти будь-яке поєднання симптомів, що свідчать про порушення функції мозку на підставі швидкості її розвитку і тривалості. Оскільки існує безліч станів, що супроводжуються деменцією різної етіології, і механізмів виникнення, а також оскільки хронічна дегенерація нейронів тільки одна з причин цього, більш правильно говорити про деменциях, або захворюваннях, що призводять до деменції.

  Уточнення вимагає також думка про те, що деменція - це стан, при якому всі інтелектуальні функції (пам'ять, плавність мови і здатність звертатися з математичними знаками, відчувати зорово-просторові зв'язки, мислити абстрактно, вирішувати задачі) порушуються більш-менш рівномірно. При ретельному аналізі виявляється, що всі вони трохи різні, хоча і взаємопов'язані. Кожна з цих функцій (за винятком мислення) має певне морфологічне представництво в головному мозку і може, отже, пошкоджуватися по-різному в кожному окремому випадку. Наприклад, механізми утримує пам'яті розташовані з двох сторін в ніжневнутреннім відділах скроневих часток, а механізми мовлення - в утвореннях, оточуючих сильвиеву борозну лівого (домінантного) півкулі. Отже, не дивно, що при захворюваннях, що призводять до деменції, можуть порушуватися деякі функції мислення окремо або в різних комбінаціях і послідовностях.

  Встановлено також, що деменції частіше виникають у літніх і старих людей. Наприклад, при обстеженні 15 000 чоловік у віці старше 60 років захворюваність деменцією помірною і вираженою ступеня діагностована у 4,8% досліджуваних. У 1983 р., згідно з даними Terry і Katzman, в США налічувалося близько 1,3 млн хворих з вираженою деменцією і 2,8 млн з легкими і помірними порушеннями мислення. Оскільки в західних країнах число літніх людей збільшується, охорона здоров'я має певні труднощі. Необхідно підкреслити, що деменції у літніх людей слід вважати не просто неминучими наслідками старіння, а віковими захворюваннями, 15% з яких піддаються лікуванню [Wells, 1981].

  Клінічні ознаки. Найбільш характерні клінічні прояви хвороби Альцгеймера. Ранні ознаки деменції можуть бути настільки стертими, що їх не помічають навіть найдосвідченіші лікарі. Першими, кого насторожує зміна поведінки людини (деяка недостатність винахідливості, дратівливість, втрата інтересів, забудькуватість і нездатність виконувати роботу відповідно до прийнятих норм), часто бувають уважні родичі або керівник на роботі. Пізніше у хворих відзначають неуважність і неуважність, нездатність мислити зі звичною легкістю, загальне зниження розуміння, персеверациям слів, рухів і думок, а також розлади пам'яті, особливо на поточні події. Стають очевидними зміни настрою, частіше в бік апатії, ніж депресії або ейфорії. При найменшому подразненні у хворих сміх легко змінюється сльозами. Виникають відхилення від прийнятих правил поведінки в суспільстві, знижується критика. У одних хворих це відбувається раніше, у інших пізніше. Можуть виникнути параноїдні і маячні ідеї, іноді-галюцинації. Як правило, хворий слабо усвідомлює подібні зміни своєї поведінки або взагалі не помічає їх, втрачається адекватна самооцінка. Проте у ряді випадків вже на ранніх стадіях хвороби людина може усвідомлювати зниження своїх здібностей і це починає турбувати його.

  Якщо зміни прогресують, особливо у випадку дегенеративних захворювань, у хворих спостерігають втрату почтя всіх розумових здібностей. Майже завжди відзначають розлад спонтанної мовної продукції й мови. Хворий не може підібрати потрібне слово або назву, слова вимовляє з помилками. Не може читати, розуміти звернену до нього мову. Пізніше приєднуються розлади функцій тазових органів, зниження реактивності і в кінцевому рахунку мутизм. У деяких випадках виникає вторинне фізичне виснаження. Споживання їжі, яке на початку захворювання може збільшуватися, зрештою зменшується з подальшим розвитком кахексії. Виникають локомоторні розлади, довільні рухи стають погано координованими. Будь-яке захворювання, що супроводжується фебрилитетом, або метаболічну розлад посилюють сплутаність свідомості і можуть викликати ступор йди кому. Велику частину часу хворий проводить у ліжку і вмирає від пневмонії або інших інтеркурентних захворювань. Цей процес може тривати від кількох місяців до кількох років.

  Більшість порушень поведінки - це прямий наслідок (тобто первинні симптоми) ураження нервової системи. Інші порушення є вторинними, тобто це реакції у відповідь на втрату розуму. Наприклад, кажуть, що хворий з деменцією шукає усамітнення, щоб приховати свою недугу, і тому може здаватися асоціальною або апатичним. Спробою компенсувати порушення пам'яті може також бути надлишкова педантичність. Погані передчуття, пригнічений настрій або дратівливість можуть відображати загальну незадоволеність необхідністю робити обмеження у своєму житті. Може здатися, що навіть при швидкому погіршенні стану хворий може реагувати на свою хворобу і на людей, які доглядають за ним.

  Дегенеративні захворювання можуть приводити до практично повної декортикації. Хворий лежить з відкритими очима, проте не розуміє, що відбувається. Він не говорить сам і не відповідає на запитання. Не виявляє інтересу до їжі, хоча ковтає, якщо її покласти йому в рот. М'язи обличчя і кінцівок напружені, сухожильні рефлекси підвищені, іноді відзначають двосторонній симптом Бабінського. Хапальний і смоктальний рефлекси загострені. Виникають розлади функцій тазових органів.

  Патоморфологічні і патофізіологічні зміни. При деменції відзначають виражені органічні ураження великої і проміжного мозку. У деяких випадках, таких як поєднання хвороби Альцгеймера і сенільний деменції, а також хвороба Піка, основою є дегенеративний процес і загибель нервових клітин в асоціативних полях кори головного мозку з вторинними змінами підкоркового білої речовини. До деменції може також призводити обмежена дегенерація нейронів зорового бугра. При інших захворюваннях, таких як хорея Гентінгтона, спіноцеребральная дегенерація і деякі види дегенеративних змін в підкіркових ядрах і великих півкулях, деменція супроводжується дегенерацією нейронів шкаралупи і хвостатого ядра. Артеріосклеротіческой поразка може привести до множинних інфарктів в зоровому горбі, базальних ядрах, стовбурі мозку і великих півкулях, які супроводжуються деменцією. Можуть дивуватися рухові, чутливі і зорові проекційні поля, а також асоціативні поля. У тих випадках, коли в клінічній картині переважає розумова деградація, це стан називають мультиинфарктной деменцією. До ступору, коми або деменції призводять травми, що викликають забій звивин головного мозку, особливо нижніх і передніх відділів лобової і скроневої часток, а також некрози і крововиливи в області середнього мозку. Більшість захворювань, що призводять до деменції, вражають досить велику область; лобові і тім'яні долі страждають частіше, ніж інші відділи головного мозку.

  Б деяких випадках можуть діяти й інші механізми. Так, наприклад, зниження розумової діяльності та порушення ходи відбуваються в результаті тривалого підвищення внутрішньочерепного тиску і хронічної гідроцефалії (при значному розширенні шлуночків мозку тиск може не перевищувати 180 мм рт. Ст.). Основним фактором є компресія підкоркового білої речовини. До вираженого розладу кіркових функцій може призводити здавлення одного або обох півкуль головного мозку хронічної субдуральної гематомою. При сифілісі і деяких вірусних інфекціях, наприклад герпетическом енцефаліті, однією з причин розвитку деменції є дифузний запальний процес. Деякі токсикози і хвороби обміну речовин, обговорювані в гол. 349 і 350, можуть призводити до порушення діяльності нервової системи і створювати клінічну картину, подібну, якщо не ідентичну, такий при деменції. Слід пам'ятати, що біохімічні розлади також викликають порушення діяльності нервової системи.

  У табл. 23.2 представлена ??клінічна класифікація деменцій.



  Таблиця 23.2. Клінічна класифікація деменцій



  I. Хвороби, при яких деменція є єдиним проявом неврологічного або терапевтичного захворювання

  А. Хвороба Альцгеймера і сенільний деменція

  Б. Хвороба Піка



  II. Хвороби, при яких деменція супроводжується іншими неврологічними проявами, але немає явного наявності іншого захворювання

  А. Завжди в поєднанні з іншими неврологічними симптомами:

  1. Хорея Гентінгтона (хореоатетоз)

  2. Лейкодистрофії: хвороба Шільдера, адренолейкодістрофія, мета-хроматична лейкодістрофія і подібні демієлінізуючі захворювання (спастичний парез, псевдобульбарний параліч, сліпота, глухота)

  3. Ліпофусциноз та інші хвороби накопичення ліпідів (міоклонічні напади, сліпота, спастичність, атаксія мозочка)

  4. Міоклонус-епілепсія (множинні миоклонии, генералізовані судомні напади, мозочкова атаксія)

  5. Хвороба Крейтцфельда - Якоба (множинні миоклонии і мозочкова атаксія)

  6. Дегенеративні ураження мозочка і великого мозку (мозочка-ші атаксії, олівопонтоцеребеллярная та інші)

  7. Дегенерації, при яких відбуваються зміни в базальних ядрах і великих півкулях (апраксія і ригідність) і над'ядерний параліч (параліч вертикального погляду, кривошия)

  8. Деменція з спастичної параплегией

  9. Кальцифікація базальних ядер (ідіопатична і гіперпаратиреоз)

  10. Хвороба Геллервордена - Шпатца (пірамідні і екстрапірамідні знаки)

  11. Деменція при хворобі Паркінсона (тремор, ригідність, брадикінезія)



  Б. Часто в поєднанні з іншими неврологічними симптомами:

  1. Церебральний артеріосклероз і ішемічний інфаркт

  2. Пухлина головного мозку, особливо гліоми лобової і тім'яної часток, а також мозолистого тіла

  3. Травма головного мозку (забій мозку, крововиливу в середній мозок, хронічна субдуральна гематома)

  4. Хвороба Маркьяфави - Биньями (апраксія і інша лобова симптоматика)

  5. Нормотензивна гідроцефалія (майже завжди з атаксією ходи і часто з порушенням функції тазових органів)

  6. Хронічні інфекційні ураження ЦНС: криптококоз, токсоплазмоз, деменція при синдромі набутого імунодефіциту (СНІД)



  III. Хвороби, при яких деменція зазвичай поєднується з клінічними і лабораторними ознаками інших захворювань

  А. Гіпотиреоз

  Б. Хвороба Кушинга

  В. Недостатність харчування, наприклад пелагра, синдром Верніке -

  Корсакова, підгостра поєднана дегенерація спинного і головного мозку (недостатність вітаміну Bi2) Г. Нейросифіліс: прогресивний параліч, менінговаскулярний сифіліс

  Д. гепатолентикулярной дегенерація спадкова і набута

  Е. Хронічна лікарська інтоксикація (барбітурати та інші седативні препарати)



  Не всі з перерахованих захворювань мають однакове значення в якості причин деменцій. Деякі з них зустрічаються рідко. З 84 хворих з підтвердженою пресенільной деменцією (вік 65 років), які звернулися в Британський неврологічний центр, у 58% виявили атрофію головного мозку, очевидно типу Альцгеймера, у 10% мультиінфарктна деменція. У 30% хворих виявили нормотензівную гідроцефалію, алкогольну деменцію, хворобу Крейтцфельда - Якоба, хорею Гентінгтона, посттравматичні залишкові явища або алкоголізм. У хворих віком старше 65 років атрофію мозку виявили в 80% випадків, мультиінфарктна деменція - в 15% випадків (Tomlinson). Ймовірно, статистичні дані, зібрані Wells при огляді 417 хворих з деменцією, які зверталися в університетську клініку, є найбільш репрезентативними. Ці дані представлені в табл. 23.3.



  Таблиця 23.3. Частота захворювань головного мозку, що призводять до деменцій



  У більшості хворих з цієї групи припускали хвороба Альцгеймера [Wells, 1977].



  Дегенеративні захворювання, що викликають деменцію, обговорюються в гол. 350. Особливі прояви деменцій, що виникають при атеросклерозі, сифілісі, травмах, харчових порушеннях або хворобах обміну речовин, розглядаються у відповідних розділах.

  Диференціальна діагностика. При бесіді з подібними хворими спочатку слід переконатися, в тому, що основні труднощі для них полягають у зниженні інтелекту і особистісних змінах. Будуть потрібні багаторазові обстеження хворого, поки лікар не переконається в наявності клінічних симптомів хвороби. Для цього можна застосовувати стандартні шкали оцінки деменцій, такі як шкала Блесс.

  Якщо хворий скаржиться тільки на нервозність, втома, безсоння або невизначені соматичні симптоми, легко помилитися, припустивши, що розумова діяльність не змінена, і віднести захворювання до розряду психічних. Цього можна уникнути, якщо пам'ятати, що подібні захворювання рідко виникають у людей середнього та похилого віку. Слід пам'ятати, що всі психічні розлади в цьому періоді є наслідком або органічного ураження головного мозку, або депресивного психозу.

  З деменцією не слід плутати помірно виражену афазію. Хворі з афазією здаються невпевненими у собі, їх мова може бути непослідовною. Все це може викликати у них тривожне і пригнічений стан. Ретельна оцінка мовної продукції у таких хворих в більшості випадків призведе до правильного діагнозу. Подальше спостереження відкриє, що подібна поведінка, за винятком мовних розладів, є нормальним.

  Інші труднощі виникають у зв'язку з депресивними станами. Хворі можуть відзначати, що їх розумова діяльність знижена, що вони забудькуваті або розсіяні. Ретельне вивчення цих явищ покаже, що пам'ять не змінена, так само як і немає якісних змін пізнавальної діяльності. Труднощі хворих полягають або у втраті сил, або в тривозі, що ускладнює концентрацію уваги на чому-небудь, не стосується їхніх особистих проблем. Навіть при дослідженні психічної діяльності показники можуть бути зниженими під дією емоційних причин, як це буває у надмірно вразливих студентів, у яких під час іспитів може погіршуватися розумова діяльність. Якщо заспокоїти хворого і дати йому більше часу на виконання завдань, розумова діяльність поліпшується, засвідчуючи про те, що не відбувається процесів деградації мислення. Хворі з гіпоманіакальними психозами можуть погано виконувати проби на інтелектуальну діяльність в результату неспокою і неуважності. Слід пам'ятати, що хворі з деменцією, за винятком ранніх стадій захворювання, рідко здатні на адекватну-оцінку свого стану і не скаржаться на розумову деградацію. Ті хворі, які звертаються з приводу погіршення пам'яті, рідко усвідомлюють ступінь свого недоліку. Лікар ніколи не повинен довіряти твердженням хворого про адекватність його розумової діяльності і повинен завжди оцінювати недостатнє виконання тестів у світлі емоційного стану і мотивацій, що існували в той час, коли вони виконувалися. Особливо важко буває правильно оцінити хворого з помірними розладами психічної діяльності, у якого до того ж відзначаються депресивні стани, а при КТ виявляють розширення шлуночків - навіть такого ступеня, яка дає підставу припускати наявність нормотензівной гідроцефалії. Іноді вплив депресії можна виявити лише при емпіричному призначення антидепресантів.

  Деякі обмінні та ендокринні порушення, наприклад гіпотиреоз, прийом АКТГ, хвороба Кушинга, хвороба Аддісона або післяпологовий період, можуть створювати додаткові діагностичні труднощі завдяки значному різноманіттю клінічних ознак. Створюється враження, що в одних хворих з подібними симптомами є деменція, у інших - гострий психоз зі сплутаністю свідомості. Якщо переважають погіршення настрою або маячні стану, припускають наявність маніакально-депресивного психозу або шизофренії, а на підставі виявлення в аналогічній ситуації певної сплутаностісвідомості шизофренію і маніакально-депресивний психоз можна виключити. Слід пам'ятати, що раптова поява психічних розладів завжди свідчить на користь сплутаності свідомості або делірію; так як ці стани зазвичай бувають оборотними, їх слід відрізняти від розладів, що призводять до деменції (див. попередні розділи).

  Встановивши наявність у хворого деменції, необхідно за допомогою ретельного обстеження виявити інші ознаки неврологічних або терапевтичних захворювань. Це дозволить лікарю віднести даний випадок до однієї з трьох категорій клінічної класифікації деменції (табл. 23.2). Проводять КТ-дослідження, МРІ, ЕЕГ, люмбальную пункцію, дослідження токсичних продуктів обміну. У результаті з суми клінічних ознак складаєтьсяконкретна картина захворювання, що відноситься до того чи іншого класу. Часто зробити це буває нелегко. Якщо ознаки деменції з'явилися недавно, ускладнюються прийомом лікарських препаратів або поєднуються з скроневою епілепсією або ендокринною патологією, може знадобитися деякий період спостереження до того, як стане можлива постановка діагнозу. Важливо пам'ятати, що правильна діагностика піддаються лікуванню психічних захворювань (наприклад, прогресуючий параліч, субдуральна гематома, пухлина головного мозку, хронічна лікарська інтоксикація, нормотензивная гідроцефалія, пелагра та інші стани дефіциту, гіпотиреоз) має більше практичне значення, ніж діагностика невиліковних порушень.



  Сенільна деменція та інші ураження головного мозку, ускладнені терапевтичними або хірургічними захворюваннями.



  У багатьох людей похилого віку, що звертаються в клініку з приводу терапевтичних та хірургічних захворювань, відзначають розлад розумової діяльності. Припускають, що ця деградація обумовлена ??попередніми ураженнями головного мозку. У більшості випадків ознаки сенільний деменції типу Альцгеймера родичі хворого помічають ще до початку ускладнень. Подібний ефект можуть надавати і інші ураження головного мозку (судинні, пухлинні, демієлінізуючі).

  Як правило, можуть виникати будь-які клінічні ознаки, які спостерігаються при гострих станах сплутаності свідомості. Виразність симптомів значною мірою варіює. Іноді сплутаність свідомості може виражатися тільки в нездатності хворого послідовно розповісти про хворобу або може бути настільки важкою, що він фактично стає поп compos mentis.

  Хоча майже всі захворювання, що супроводжуються ускладненнями, можуть призводити до сплутаності свідомості, особливо часто вона виникає при інфекційних ураженнях, посттравматичних і післяопераційних станах, особливо після забоїв мозку і видалення катаракти (в цьому випадку сплутаність свідомості, мабуть, буває обумовлена ??втратою зору на певний час); при застійної серцевої недостатності, хронічних легеневих захворюваннях, виражених анеміях, особливо при пернициозной анемії. Часто буває важко визначити, який з можливих факторів призвів до сплутаності свідомості, тим більше що їх може бути одночасно декілька. Наприклад, у хворого з хворобою серця і психозом, що супроводжується сплутаністю свідомості, можуть відзначати субфебрилітет, вкрай низький мозковий кровотік, ознаки отруєння лікарськими препаратами, гранично знижену діяльність нирок, а також порушення електролітного балансу.

  При одужанні хворих після терапевтичних та хірургічних захворювань стан їхнього здоров'я повертається до вихідного рівня, хоча деякі психічні порушення, на які звертали увагу родичі і лікарі, можуть стати більш вираженими, ніж раніше.



  Амнестичний синдром.



  Амнестичний синдром, амнестікоконфабуляторний, або корсаковский синдром - ці терміни використовують для опису єдиного у своєму роді, що часто зустрічається порушення пізнавальної деягельності людини, при якому, більше ніж інші компоненти розумової діяльності та поведінки, порушується пам'ять. Відзначають дві характерні риси захворювання, які можуть відрізнятися за ступенем вираженості, але завжди присутні: порушення здатності згадувати події і факти, які хворий пам'ятав до початку захворювання (ретроградна амнезія); порушення здатності набувати нову інформацію, тобто запам'ятовувати, або формувати нові спогади (антероградна амнезія). У меншій мірі порушуються інші пізнавальні функції, що залежать певною мірою від пам'яті (особливо здатність концентруватися, просторова організація, зорове і слухове абстрагування). Хворий стає безініціативним і несамостійним і, як правило, благодушним. Зберігається здатність повторювати ряди чисел або пропозицій (негайна пам'ять). Найбільше страждає короткочасна нам'яти, вираженість її порушення залежить від природи і тяжкості захворювання. Іноді виникають конфабуляции, тобто хворий вигадує готові відповіді або докладно описує вигадані події. Очи зазвичай спостерігаються в період гострого перебігу хвороби.

  Постановка діагнозу корсаковского психозу грунтується також на збереження певних аспектів поведінки і розумової діяльності. Найболючіше бувають бадьорими, уважними, чуйними, здатні розуміти усну та письмову мову, робити відповідні висновки з даних передумов, вирішувати деякі завдання відповідно з можливостями пам'яті. Ці «негативні» ознаки мають важливе значення, оскільки допомагають відрізнити корсаковский психоз від інших захворювань, при яких в основному порушується не здатність до запам'ятовування, а інші сфери розумової діяльності, наприклад увагу і сприйняття (як це буває у хворих з делириями, сплутаністю свідомості і ступором), можливість згадувати (як у хворих з істерією) або можливість прояву сили волі (як у хворих з абулией на тлі поразки лобових часток).

  Патоморфологічні зміни. Розумову діяльність контролює проміжний мозок (зокрема, внутрішня частина дорсального медіального ядра зорового бугра) і ніжнемедіальних відділи скроневих часток, особливо гіпокампу і прилеглого білої речовини. Двосторонні патологічні осередки будь-який з перерахованих локалізацій призводять до порушення пам'яті, одностороннє ураження зорового бугра або гіпокампу домінантної півкулі також надає подібний ефект, хоча і в меншій мірі. Вищевказані освіти беруть участь у всіх формах запам'ятовування та інтеграції знову одержуваної інформації, вони утворюють тонку, але життєво важливий зв'язок з ретикулярною формацією верхніх відділів стовбура мозку (цілісність якої необхідна для підтримки стану неспання, необхідного для процесів запам'ятовування) і корою головного мозку, в якій локалізуються особливі форми пам'яті, наприклад запам'ятовування слів, геометричних фігур, чисел і т. д.

  Класифікація захворювань, що характеризуються амнестическим синдромом У табл. 23.4 наведена етіологічна класифікація патологічних станів, що супроводжуються втратою пам'яті.



  Таблиця 23.4. Класифікація захворювань, що характеризуються амнестическим синдромом



  I. Амнестичний синдром з раптовим початком, зазвичай з поступовим неповним відновленням

  А. Двосторонні або Односторонні (в домінантному півкулі) інфаркти в області гіпокампу, що виникають внаслідок атерогромботіческой або емболіческой оклюзії задніх мозкових артерій або їх нижніх скроневих гілок

  Б. Травма області проміжного мозку або ніжнемедіальних відділів скроневих часток

  В. Спонтанне субарахноідалиюе крововилив

  Г. Отруєння окисом вуглецю та інші гіпоксичні стани (рідко)



  II. Амнезії з раптовим початком і короткочасної тривалістю з повним відновленням

  А. Скронева епілепсія

  Б. Посткоммоціонние стану

  В. Транзігорная глобальна амнезія



  III. Амнестичний синдром з підгострим початком і різним ступенем відновлення, зазвичай з незворотними залишковими явищами

  А. Хвороба Верніке - Корсакова

  Б. Герпетический енцефаліт

  В. Туберкульозний та інші менінгіти, що характеризуються гранульоматозними ексудату в область підстави черепа



  IV. Повільно прогресуючі амнезії

  А. Пухлини стінок третього шлуночка; скроневої частки

  Б. Хвороба Альцгеймера та інші дегенеративні захворювання (тільки на ранніх стадіях)



  Деякі з вищевказаних амнест.1чсскіх синдромів є унікальними. Наприклад, при транзиторною глобальної амнезії, описаної вперше Fisher і Adams, літня людина (зазвичай у віці старше 50 років) раптово впадає в стан замішання, перестає впізнавати навколишнє оточення, визначати час доби і оцінювати власні вчинки, швидко забуває про сказане і знову повторює ті ж слова. На відміну від скроневої епілепсії, хворий з транзиторною глобальної амнезією контактує з оточуючими і може відповідати на найскладніші питання, читати і виконувати звичайні дії. Відзначають також втрату пам'яті на події, що відбуваються за кілька годин або днів до початку нападу. Під час епізоду амнезії ознак побледнения шкірних покривів, сіпання м'язів і порушення свідомості немає. Протягом декількох годин відбувається повне відновлення, проте залишається провал в пам'яті, що охоплює тривалість нападу і короткий період часу до його початку. Під час нападу на ЕЕГ відзначають невеликі зміни, що у скроневих відділах. Однією з причин цього є ішемічна атака при окклюзіруюшем ураженні скроневих гілок задніх мозкових артерій. Можуть розвинутися кілька подібних нападів, і поки невідомі способи їх запобігання.

  Однією з відомих причин амнезії є герпетичний енцефаліт, що вражає медіальні відділи скроневих часток (див. гл. 347). У деяких хворих з карциноматозі виявляють енцефаліт невідомої етіології в лімбічної області (див. гл. 304). До характерного синдрому можуть призвести деякі різновиди гліом, які инфильтрируют скроневі частки, звід і зоровий бугор протягом декількох тижнів або місяців.

  При багатьох захворюваннях змінюються й інші компоненти розумової діяльності, виникають інші неврологічні розлади. Найбільш часто зустрічається втрата спонукань - психомоторна затримка.



  Інші порушення поведінки, що викликаються ураженнями головного мозку.



  При спробі розподілити по групах все відносно гострі і підгострі порушення психічної діяльності та поведінки відповідно до зазначених синдромами залишається значна кількість станів, які насилу піддаються класифікації. Вони бувають представлені безліччю синдромів, що характеризуються розладом наступних функцій: уповільнення або прискорення промови, думок і вчинків,. Дезорієнтація в часі і просторі, падіння ініціативи та інтересів, втрата безпосередності поведінки і почуття гумору, догідливість і гіпокінезія, агресивність і негативізм, ворожість, недотримання правил поведінки в суспільстві, використання лайливих і вульгарних слів, незрозумілі переляк, ейфорія або зайва безтурботність, скарги на спотворення зору або підвищену чутливість до шуму, розлади нюху і смаку, нездатність згадати назви предметів, стежити за бесідою мислити послідовно, сексуальна розбещеність, нескромність і інші ознаки розгальмованості, епілептичні припадки, порушення сну. Очевидно, що ці симптоми не рівнозначні і більшість з них не має особливої ??діагностичної цінності. Вони можуть супроводжувати гемипарезах, гемігіпестезія, афазії або гомонімной гемианопсии, проте навіть без цих симптомів латерализации вони вказують на ураження головного мозку.

  Синдроми, що включають ці показники, можуть спостерігатися при підгострому склерозуючому паненцефаліті, лістеріозі з менінгоенцефалітом, менінгоенцефаліті Бехчета., Токсоплазмозі (у дорослих), інфекційному мононуклеозі, гострих або підгострих демієлінізуючих захворюваннях (гострий і підгострий ремиттирующий розсіяний склероз), гранулематозі та інших формах ангіїт, гліоматоз головного мозку, карциноматозі з багатоджерельної енцефалопатією, множинних метастазах, гострому і підгострому бактеріальному ендокардиті, тромботичної тромбоцитопенії. Більш повно деякі перераховані вище симптоми описані у відповідних розділах.

  Лікування. Догляд за хворим з делірієм і сплутаністю свідомості. Початкові зусилля повинні бути спрямовані на контроль за основним захворюванням. Крім того, слід заспокоїти хворого і захистити його від можливих ушкоджень. Якщо це можливо, то біля хворого повинен весь час перебувати родич, супроводжуюча особа або доглядальниця. Залежно від ступеня активності хворого його слід помістити в закривається кімнату з завішеними вікнами і низькою ліжком. Переважно дозволити хворому пересуватися по кімнаті, а не прив'язувати до ліжка, що може спровокувати його опір до повного виснаження сил і колапсу. При меншій активності хворого можна утримати в ліжку, зв'язавши йому руки в зап'ястях, надівши гамівну сорочку або натягнувши сітку над ліжком. Певний час хворому слід дозволити сидіти або ходити, якщо тільки це не протипоказано при основному захворюванні.

  Необхідно скасувати всі лікарські препарати, які могли б призвести до сплутаність свідомості і делірію (тільки в тому випадку, якщо є впевненість, що синдром скасування не погіршить стан). У таких умовах найчастіше застосовують хлордиазепоксид, аміназин та діазепам, проте ефективні паральдегід (Paraldehyde) і хлоралгідрат при призначенні їх в адекватній дозі. Зазначений препарат слід застосовувати до відновлення нормального сну. У випадках важких делириев препарат необхідно давати з обережністю. Не слід намагатися повністю придушити збудження; для досягнення цього будуть потрібні дуже великі дози лікарських засобів, що може несприятливо вплинути на життєві функції організму. Метою призначення седативних препаратів є ослаблення тривожного збудження до такої міри, щоб не допустити повного виснаження хворого і полегшити догляд за ним.

  При сплутаності свідомості, .. обумовленої прийомом антидепресантів, наприклад амитриптилина, застосовують фізостигмін у дозі 2 мг.

  Необхідно вести облік поглинається і виділюваної рідини і заповнювати будь-який недолік її та електролітів. Необхідно контролювати пульс і артеріальний тиск, враховуючи можливість судинної недостатності. При шоці можна рекомендувати переливання цільної крові та застосування судинозвужувальних препаратів.

  Лікар не повинен забувати про заходи, які можуть сприяти зменшенню страху й підозрілості хворого, знизити схильність до галюцинацій. Необхідно, щоб в палаті вночі був тьмяне світло, і, якщо можливо, не переводити хворого з однієї палати в іншу. Кожну маніпуляцію слід йому докладно пояснити, навіть таку просту, як вимірювання артеріального тиску і температури. Наявність поруч родича дозволяє хворому підтримувати контакт з навколишньою дійсністю.

  Якщо хворі з делірієм отримують кваліфіковану лікувальну допомогу і правильний догляд, то більшість з них одужують. Необхідно також заспокоїти родичів і роз'яснити їм, що зміна поведінки і нерозумні вчинки хворого не навмисно, а частіше є наслідком ураження головного мозку. Після відновлення хворий якоюсь мірою забуває про період сплутаності свідомості, цей провал в пам'яті повинен бути заповнений розповіддю лікаря або родичів.

  Лікування хворих з деменцією і амнезією. Ці психічні розлади являють собою досить серйозні клінічні стани, тому хворого необхідно помістити в клініку для спостереження. У цьому випадку лікар має можливість спостерігати хворого по кілька разів на день в нейтральній і досить одноманітній обстановці. Крім того, можна виконати такі спеціальні обстеження, як КТ, МРІ, люмбальную пункцію і ЕЕГ, досліджувати рівень гормонів, виявити токсичні та метаболічні зміни в крові.

  Як тільки у хворого буде встановлена ??невиліковна деменція або амнезія, необхідно всі отримані дані надати відповідальному члену сім'ї хворого для оцінки. Хворого необхідно поставити до відома про наявність у нього неврологічного захворювання, яке вимагає спокою і лікування, як правило, інших відомостей повідомляти йому не слід. Якщо у лікаря є впевненість у правильності поставленого їм діагнозу і можливого прогнозу перебігу хвороби, про це необхідно інформувати сім'ю хворого. Якщо порушення носять легкий характер і обставини дозволяють, хворому краще перебувати вдома, щоб він продовжував звичну для нього діяльність і отримував адекватне лікування. Якщо деменція виникла під час виконання хворим його службових обов'язків, необхідно скласти відповідні документи для отримання професійної пенсії. У більш важких випадках, якщо розумова і фізична слабкість стають більш вираженими, потрібен спеціальний. догляд. При епілептичних припадках проводять симптоматичне лікування. Препарати, що мають тонізуючу впливом на нервову систему, вітаміни і гормони при деменції бувають малоефективні, однак вони можуть надати певну психологічну підтримку хворому і членам його сім'ї. Застосування психостимуляторів типу декстроамфетамін (dextroamphetamine), кофеїну і нікотинової кислоти іноді призводить до тимчасового поліпшення психічної діяльності, а седативні препарати зменшують неспокій, снохождение, агресивність і тривогу. В даний час проходять випробування препарати для специфічного лікування деменції 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Відомі синдроми"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  2.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  7.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  8.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  9.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  10.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...