загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Зміни при захворюванні серця

Результати дослідження зразків ишемизированного і ураженого міокарда вказують, що розглянуті раніше механізми аберрантним зовсім не обов'язково повинні враховуватися у хворих із захворюванням серця. В основному тут прийнятний підхід, аналогічний використовуваному при оцінці аберацій окремих надшлуночкових збуджень.

Додаткового розгляду вимагають тільки два фактори (див. нижче).

Зміна залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу. Одним з таких факторів є те, що в препаратах ішемічного або пошкодженого міокарда зменшення тривалості потенціалу дії при підвищенні частоти може бути виражено слабше як в частково деполярізованнимі, так і в нормально поляризованих волокнах (див. рис. 4.14) [21, 74, 81, 82, 87]. За інших рівних умов це зумовить більшу, ніж зазвичай, зниження амплітуди і Vmax потенціалу дії при тому чи іншому підвищенні частоти, а також розвиток аберації при частоті нижче очікуваної і її збереження протягом нападу тахікардії. Уповільнення реполяризації (див. рис. 4.4, 4.7 і 4.14), зміна реактивності (див. рис. 4.3, Б) і збереження рефрактерності після завершення реполяризації (див. рис. 4.6,111), які характерні для ураженого міокарда, ще більше підсилять цю тенденцію. У зв'язку з цим корисно порівняти потенціали дії при порівнянних частотах в нормальному волокні Пуркіньє у собаки (див. рис. 4.10) і в нормальних і частково деполярізованнимі волокнах ураженого шлуночка людини (див. рис. 4.13 і 4.14). Зверніть увагу: при порівнянних частотах тривалість потенціалу дії у волокнах шлуночкового міокарда людини більше, ніж у нормальних волокнах Пуркіньє у собаки. Крім того, в частково деполярізованнимі волокні на рис. 4.14 при зменшенні тривалості циклу відзначається більш сильне пригнічення амплітуди і Vmax потенціалу дії, ніж у нормально поляризованому волокні. Однак навіть у нормально поляризованому волокні при підвищенні частоти Vmax поступово знижується, що передбачає існування постреполярізаціонной рефрактерності, яка, можливо, обумовлена ??затримкою відновлення внаслідок інактивації Na +-каналів і (або) залежною від частоти блокади цих каналів.

Збільшення часу досягнення стабільної тривалості потенціалу дії після зміни частоти. Другий фактор полягає в тому, що для досягнення стабільного стану потенціалу дії після зміни частоти в ишемизированном і ураженому міокарді може знадобитися значно більше часу, ніж в нормі [21, 36, 87]. На рис. 4.13 показано послідовне зміна тривалості потенціалу дії у відповідь на різке (десятикратне) збільшення (фрагмент I) і зменшення (фрагмент II) частоти стимуляції нормально поляризованого волокна шлуночкового міокарда з прикордонної зони аневризми шлуночка людини. На фрагменті I, А показано запис, отримана при стимуляції з періодом 2000 мс (30 уд / хв). Потім тривалість циклу стимуляції була збільшена до 200 мс (300 уд / хв) (фрагмент 1, Б). І відразу ж надійшла відповідь 2:1. Тільки через 14 з після зміни частоти тривалість потенціалу дії скоротилася в достатній мірі для забезпечення хоча б абортивного відповіді 1:1 (фрагмент 1, Г). Після встановлення стабільного відповіді 1:1 (фрагмент 1, Д) потенціал дії продовжує змінюватися протягом наступних 30 з аж до досягнення його нової стійкої тривалості (фрагмент II, А). У загальній складності для встановлення стабільного рівня потрібно 45 с (або 190 комплексів). Зверніть також увагу на більш виражене, ніж у нормальному волокні міокарда собаки, зниження при тривалості циклу 200 мс (див. рис. 4.10).

На фрагменті II рис. 4.13 показані ефекти наступного різкого зниження частоти стимуляції знову до 30 уд / хв. Перші кілька комплексів після зниження частоти виявляють вариабельное збільшення тривалості потенціалу дії, в наступних комплексах відзначається скорочення тривалості, а потім її поступове зростання аж до нового стабільного значення.
трусы женские хлопок
Час досягнення рівноваги знову дуже велике - 206 с (103 комплексу).

Частота і форма аберацій надшлуночкової тахікардії при захворюванні серця. На підставі наведених вище даних можна зробити висновок, що розвиток стійкої аберації при надшлуночкової тахікардії звичайно малоймовірно, за винятком випадків її виникнення при високій частоті ритму (хоча не обов'язково настільки вже високою, як це показано на рис. 4.10). З іншого боку, електрофізіологічні зміни у волокнах ишемизированного і ураженого міокарда, мабуть, забезпечують необхідну основу як для збільшення числа аберацій в цілому, так і для їх появи при більш низьких, ніж зазвичай, частотах. Аберації надшлуночкової тахікардії при фізіологічних частотах ритму пов'язані із зміною електрофізіологічних властивостей провідної системи і (або) геометрії поширенняімпульсів під впливом ішемії, пошкоджень, медикаментів або інших факторів. Крім того, як і у випадку екстрасистолії, такі зміни сприяють перекручуванню форми аберацій. Зокрема, оскільки патологічний процес, як правило, зачіпає лівий шлуночок більшою мірою, ніж правий, ці зміни сприяють збільшенню числа аберацій типу блокади лівої ніжки і аберацій змішаного типу щодо частоти аберації типу блокади правої ніжки, зазвичай що спостерігається в відсутність захворювання серця. Можна також очікувати, що зміни електрофізіологічних властивостей міокарда приведуть до спотворення залежності реполяризації і рефрактерності від тривалості циклу, що зумовить виникнення менш передбачуваною, ніж зазвичай, аберації і, отже, утруднить її диференціацію з шлуночкової ектопією.

Особливості форм аберації при ішемії або пошкодженні міокарда пов'язують також з тим, що досягнення нового стабільного значення тривалості потенціалу дії після різких змін частоти може бути процесом набагато більш поступовим, ніж у нормі. Наприклад, короткочасне збереження аберації після припинення тахікардії може пояснюватися локальними відмінностями у швидкості стабілізації тривалості на новому рівні після зниження частоти ритму. Тим же можна пояснити посттахікардіческіе зміни сегмента ST-Т. Варіабельністю тривалості потенціалу дії після різкого підвищення частоти аж до досягнення її нового стабільного стану пояснюється і ряд інших особливостей. Наприклад, при змінах частоти ритму, що обумовлюють зміни тривалості потенціалу дії, показані на рис. 4.13,1 Б і В, буде спостерігатися чергування комплексів нормальної форми і аберантних комплексів. Крім того, при різкому зменшенні тривалості циклу відповіді 1:1 з'являються з деякою затримкою, що дозволяє пояснити підвищення частоти спочатку повільної надшлуночкової тахікардії, а також виникнення аберації за межами епізодів тахікардії.

Появі й зникнення аберацій короткого циклу при різних частотах (див. рис. 4.17) можуть передувати дані про різну кількість комплексів, необхідних для досягнення нової стабільної тривалості потенціалу дії в одному і тому ж волокні після підвищення і зниження частоти (див. рис. 4.13). Додатковий внесок може внести визначення відмінностей у тривалості попереднього циклу між першим аберрантним (збудження 3) і неаберрантним (збудження 10) комплексами тахікардії, які показані на рис. 4.17, А. На підставі досліджень поширення імпульсів у частково деполярізованнимі областях з локальним блоком Hoffman [216] запропонував третє можливе пояснення: 1) уповільнення проведення в пригнобленої області пов'язано із збільшенням тривалості потенціалу дії на проксимальному ділянці; 2) порушення проведення, з іншого боку , супроводжується значним скороченням тривалості потенціалу в тієї ж тканини [134, 158]. У таких умовах різке підвищення частоти приводить до виникнення таких потенціалів дії на проксимальному ділянці, тривалість яких не відповідає тривалості серцевого циклу.
В результаті при певній тривалості циклу розвивається залежний від частоти блок. З його розвитком тривалість потенціалу дії зменшується. При подальшому зниженні частоти нормальне проведення відновлюється при більш короткому циклі в порівнянні з тим циклом, при якому блок виникає вперше. Таким чином, при різких змінах тривалості серцевого циклу аберація виникає при більш низьких частотах ритму, ніж ті, за яких вона зникає.

Різкі зміни тривалості циклу. Різкі зміни частоти також можуть впливати на аберантних. У цілому розвиток аберації у відповідь на різке підвищення частоти видається більш вірогідним, ніж у випадку поступового збільшення частоти ритму до того ж рівня. Поступове підвищення частоти дає більше часу для зменшення тривалості потенціалу дії, знижуючи тим самим імовірність того, що перші збудження при новому рівні частоти з'являться раніше завершення реполяризації попереднього збудження. Це дозволяє пояснити більш низьку ймовірність виникнення аберації при синусової тахікардії в порівнянні з пароксизмальної надшлуночкової тахікардією при порівнянних частотах, оскільки в першому випадку зміни частоти зазвичай відбуваються більш поступово. У здоровому серці даний феномен, мабуть, більш виражений, ніж в ураженому, де спостерігаються зміни, включаючи ослаблення залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу і збільшення часу, необхідного для досягнення нового стабільного стану після зміни частоти, сприяють згладжування відмінностей, зумовлених різким зміною частоти.

Електрофізіологічні характеристики системи Гіс-Пуркіньє. Розвитку аберації при надшлуночкової тахікардії сприяють ті ж властивості провідної системи, які привертають до аберації надшлуночкових передчасних комплексів.

При надшлуночкової тахікардії аберації зазвичай спостерігаються нечасто, що пов'язано швидше за все з тим, що при скороченні циклу відбувається зменшення тривалості потенціалу дії, а також неоднорідності його тривалості в різних областях серця [157, 158, 170, 188], тобто на порівнянних рівнях правого і лівого шлуночкових компонентів системи Гіс-Пуркіньє [157, 170] і на різних ділянках цієї системи [157, 158, 188]. Крім того, Наn і співавт. [170, а] показали, що ступінь тимчасової неоднорідності відновлення збудливості міокарда шлуночків виявляє зворотну залежність від частоти. На рис. 4.11.IA показаний приклад зменшення неоднорідності тривалості потенціалів дії, зареєстрованих одночасно в двох нормальних волокнах Пуркіньє при скороченні тривалості циклу.

З іншого боку, підвищення аберрантним при надшлуночкової тахіаритмії в ураженому серце відображає і ослаблення зазвичай спостережуваного зменшення неоднорідності тривалості потенціалу дії на різних ділянках провідної системи при зміні частоти ритму, яке обумовлено наступними факторами: 1) ослабленням залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу; 2) появою постреполярізаціонной рефрактерности одночасно зі зміною реактивності, як показано на рис. 4.6 та 4.3, Б. На користь такої інтерпретації говорить той факт, що ефекти ішемії і захворювання серця не є однаковими. На рис. 4.14 показано підвищення неоднорідності реполяризації в препараті шлуночка людини при зменшенні тривалості серцевого циклу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Зміни при захворюванні серця "
  1. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
    Джон І. Геллін (John J. Gallin) До лейкоцитам, цим основним клітинним компонентів запалення та імунної реакції, відносяться нейтрофіли, лімфоцити, моноцити, еозинофіли і базофіли. Кров служить найбільш доступним джерелом лейкоцитів і засобом транспортування клітин з кісткового мозку, де вони генерують, в різні тканини. У нормі кількість лейкоцитів в крові дорослих осіб становить
  2. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  3. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  4. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  5. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  7.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  8.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  9.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  10.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...