Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК

Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams)



Контроль за артеріальним тиском



Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск в центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим шлуночком в одиницю часу, тобто серцевого викиду , і опору кровотоку, створюваного судинами периферичного русла. Опір кровоносної судини в свою чергу обернено пропорційно його радіусу в четвертого ступеня. Отже, артеріальний тиск в більшій мірі залежить від ступеня скорочення гладких м'язів стінок артеріол, ніж від конкретного значення серцевого викиду. Хоча опір кровотоку варіює також при різних величинах в'язкості рідини і довжини судини, зміни цих. факторів, як правило, мають другорядне значення.

Величина серцевого викиду визначається головним чином факторами, які регулюють кінцево-діастолічний об'єм шлуночка (переднавантаження) , скоротність міокарда, опір, який долає лівий шлуночок, викидаючи кров (постнагрузка), і частоту серцевих скорочень (див. гл. 181). Вегетативна нервова система (див. гл. 66) грає чільну роль у підтримці артеріального тиску завдяки своєму впливу на всі чотири детермінанти серцевого викиду, яке опосередковується через активацію адренергічних рецепторів, розташованих в синусно-предсердном вузлі, міокарді, гладких м'язах стінок артеріол, венул і вен. Аферентні ланки вегетативної рефлекторної дуги, регулюючої артеріальний тиск, виходять безпосередньо з рецепторів розтягання в каротидних синусах, дузі аорти, порожнинах серця і легенів. За аферентні волокнах язикоглоткового і блукаючого нервів імпульси надходять до розгалужених центральним вегетативним ланкам довгастого мозку. Симпатичні і парасимпатичні ядра за допомогою синапсів з'єднуються не тільки з еферентних ланками рефлекторної дуги, а й з корою головного мозку і ядрами гіпоталамуса , які контролюють гормональну секрецію через гіпофіз.

Швидке зниження артеріального тиску супроводжується зменшенням стимуляції барорецепторів, що в свою чергу активує симпатичний тонус і пригнічує парасимпатичну активність. У результаті гладкі м'язи артеріол і вен скорочуються, в той час як частота серцевих скорочень і скоротність міокарда збільшуються. Крім того, у міру зниження артеріального тиску посилюється секреція гормонів мозкової речовини надниркових залоз, а також викид антидіуретичного гормону (АДГ), адренокортикотропного гормону (АКТГ), реніну і альдостерону. Всі ці реакції спрямовані на відновлення артеріального тиску до вихідних значень. Протилежні зміни виникають, якщо відбувається раптове підвищення артеріального тиску. Таким чином, діяльність барорецепторів і ряду інших гуморальних систем в нормальних умовах покликана захистити організм від різноманітних наслідків, до яких можуть привести коливання артеріального тиску.



Вимірювання артеріального тиску



У клінічних умовах артеріальний тиск визначають за допомогою надувного манжетки. Як правило, цей непрямий метод дає лише невелику недооцінку істинного артеріального тиску. Однак якщо при вимірюванні артеріального тиску цим методом не вжити певних пересторог, то помилки можуть бути значними. Показники артеріального тиску можуть бути істотно заниженими, якщо повітря з манжетки випускається занадто швидко, особливо за наявності у пацієнта брадикардії або порушень ритму, або ж якщо недостатнє наповнення манжетки не викликає повного пережатия судини. Цей непрямий метод дозволяє отримати найбільш точну інформацію, якщо у дорослої людини звичайного росту і маси тіла, окружність руки якого становить від 24 до 32 см, використовувати стандартну манжетку для дорослих. Однак, якщо така манжетка використовується у дитини або дорослого з незвично тонкої рукою, можуть бути отримані значно нижчі, ніж справжні, значення артеріального тиску, або, навпаки, якщо манжетка цього діаметру використовується у людини, обхват руки якого перевищує 33 см, або накладається на стегно, то реєстровані величини можуть бути значно вище справжніх. Є чотири розміру сфігмоманометрів для дорослих . У кожного конкретного пацієнта слід використовувати манжетку відповідного розміру. Виражена вазоконстрикция, що приводить до важкого збіднення кровопостачання кінцівки і (або) помітного зменшення пульсового тиску, також може призвести до отримання за допомогою аускультативного методу занижених значень артеріального тиску. Ось чому при прямому внутрішньоартеріальному вимірі артеріальний тиск може бути нормальним або навіть підвищеним, в той час як відсутність тонів Короткова при використанні непрямого методу не дозволяє визначити величину артеріального тиску .. Величина діастолічного тиску звичайно точно відповідає зникненню (фаза V) тонів Короткова, але при важкій аортальної регургітації вона відповідає приглушення ( фаза IV) тонів.

Артеріальний тиск в умовах норми. Важко визначити, що слід розуміти під «нормальним» артеріальним тиском. Традиційний статистичний підхід визначає норму на основі значень, укладених між двома стандартними відхиленнями середніх величин тиску , отриманих у великій популяції імовірно здорових осіб. Проте для визначення аномальності буває доцільніше продемонструвати шкідливі наслідки, що виникають, коли артеріальний тиск виходить за якісь межі. Якщо будуть використані такі критерії, то хронічна гіпотензія виявиться дуже рідкісним явищем. Водночас артеріальна гіпертензія, діагноз якої ставиться при випадковому виявленні артеріального тиску, що перевищує 140/90 мм рт. ст. (оскільки загальноприйнято вважати цей рівень небезпечним, так як він нерідко поєднується з підвищеним ризиком розвитку смертельного результату від серцево-судинних захворювань і може бути знижений під впливом терапії), зустрі чає приблизно у 20% дорослого населення Сполучених Штатів, причому частота її реєстрації у представників негроїдної раси на 50-1ПРО0% вище. Навіть ці статистичні дані можуть не повністю відображати поширення артеріальної гіпертензії серед населення, якщо прийняти за істину статистичні дані, які вказують на те, що тривалість життя прогресивно зменшується у тих дорослих, у кого артеріальний тиск перевищує 100/60 мм рт. ст. (див. гл. 196).



Гостра гіпотензія і шок



Гіпотензія і шок не є синонімами. Хоча шок зазвичай поєднується з гіпотензією, у пацієнта з початково високим артеріальним тиском шок може розвинутися, незважаючи на збереження артеріального тиску в нормальних межах, а гіпотензія може виникнути і при відсутності шоку. Шок можна визначити як стан , при якому повсюдне тривалий зменшення тканинної перфузії призводить до генерализованному порушення функції клітин.



Причини. До найбільш частих клінічних причин шоку відносяться:

I. Гиповолемия

Зовнішні втрати рідини

1. Кровотеча

2. Втрати через шлунково-кишковий тракт

Блювота (пілоростеноз, кишкова непрохідність)

Діарея

3. Через нирки

Цукровий діабет

Нецукровий діабет

Надмірний прийом сечогінних

4. Через шкіру

Опіки

Ексудативні поразки

Потовиділення і поступові невозмещаемие втрати води

На внутрішній секвестрация

1. Переломи

2. Асцит (перитоніт, панкреатит, цироз )

3. Кишкова непрохідність

4. Гемоторакс

5. гемоперитонеума

II. Кардіогенні ураження Інфаркт міокарда

Порушення ритму (пароксизмальна тахікардія або фібриляція, тяжка брадикардія)

Важка застійна серцева недостатність з низьким серцевим викидом

Механічні кардіальні фактори

1. Гостра мітральна або аортальна недостатність

2. Розрив міжшлуночкової перегородки

III. Перешкоди кровотоку

Емболія легеневої артерії

Напружений пневмоторакс

Тампонада серця

Аневризма аорти

внутрішньосерцеві причини: кулястий тромб клапана, міксома передсердя

IV. Нейропатії

Медикаментозні

1. Анестезія

2. Гангліоблокуючі або інші гіпотензивні препарати

3. Інтоксикація (барбітуратами, ноксироном, фенотіазинами)

Пошкодження спинного мозку

Ортостатическая гіпотензія: первинна вегетативна недостатність, периферичні нейропатії

V. Інші

Інфекції

1. Грамнегативна септицемія (ендотоксин)

2. Інші септицемії

Анафілаксія

Ендокринна недостатність (аддисонова хвороба, мікседема)

Аноксія



Оскільки артеріальний тиск залежить від твору серцевого викиду і системного судинного опору, помітне зменшення будь-якого з цих показників без компенсаторного підвищення іншого призводить до системної гіпотензії. Зменшення серцевого викиду може бути наслідком: 1) гіповолемії внаслідок зовнішніх (кровотеча або діарея ) або внутрішніх (анафілаксія) втрат рідини, 2) миокардиальной недостатності (кардіогенний шок), 3) циркуляторной обструкції (емболія легеневої артерії), 4.) перерозподіл крові у венозне русло (дистрибутивний шок, наприклад септичний), 5) зниження периферичного вазомоторного тонусу , викликаного, наприклад, гострої травмою спинного мозку, яка призводить до зменшення системного судинного опору і венозної дилатації. Ці зміни в свою чергу ведуть до зменшення венозного повернення крові і серцевого викиду. У багатьох хворих, особливо на заключних стадіях шоку, що відбуваються зміни обумовлені одночасно декількома патогенетичними механізмами незалежно від першопричини.

Гиповолемия була вивчена значно глибше, ніж будь-яка інша причина шоку. Це пов'язано з тим, що механізм її розвитку зазвичай легко можна визначити і зрозуміти, а терапія, тобто відновлення об'єму крові, досить проста і ефективна за умови, що вона розпочата до розвитку необоротних поразок тканини. Незалежно від пускового механізму, будь то зовнішні втрати крові, плази або води та електролітів або внутрішня секвестрация цих рідин в якому-небудь підлогою органі або порожнини організму, кінцевий ефект один і той же - зменшення венозного повернення і зменшення серцевого викиду. Ці зміни супроводжуються цілою серією рефлекторних відповідей, спрямованих на підтримку постачання киснем життєво важливих органів, таких як мозок і серце. В результаті перфузія деяких органів, наприклад кишечника, може настільки скоротитися, що настане його некроз. Для зручності обговорення проблеми шоку буде використана модель геморагічної гіповолемії, однак виникають при цьому зміни подібні для всіх форм шоку.

Стадії гіповолемічного шоку. Залежно від тяжкості та швидкості розвитку гіповолемії клінічна картина шоку може розвинутися раптово або наростати поступово. Якщо патогенні чинники не усунені, то ендогенні захисні механізми, що підтримують спочатку адекватне кровообіг, з часом втрачають свої компенсаторні можливості. Можна припустити, що розвиток шоку включає кілька стадій, які зливаються і переходять одна в іншу. Перша стадія - це період, коли дефіцит об'єму крові відносно малий. У цей час симптоми у пацієнта можуть бути відсутні. У початково здорової людини компенсація гострої крововтрати в об'ємі 10% нормального об'єму циркулюючої крові (що відповідає паркану 500 мл крові при венесекції у донора) досягається одномоментної констрикцией артеріолярное судин і збільшенням частоти серцевих скорочень. Ці ефекти опосередковані через рефлекторне підвищення викиду норадреналіну з закінчень симпатичних нервів, а також норадреналіну і адреналіну з мозкової речовини надниркових залоз. Інші реакції з більш повільно виявляється ефектом включають підвищення секреції антидіуретичного гормону і активацію систем ренін - ангіотензин - альдостерон (див. гл. 325). В результаті селективного скорочення кровотоку насамперед у шкірі і м'язах артеріальний тиск підтримується на нормальному рівні, серцевий викид також залишається в фізіологічних межах або трохи знижений. При переході хворого у вертикальне положення може збільшитися частота серцевих скорочень і незначно знизитися артеріальний тиск. Кровотеча може супроводжуватися розвитком тромбоцитоза, підвищенням адгезивности тромбоцитів, а також стазом кровотоку в деяких відділах капілярного русла.

На другій стадії, при зменшенні об'єму крові на 15-25%, відбувається помітне зменшення серцевого викиду навіть у горизонтальному положенні і перерозподіл його, причому більша частина надходить до печінки, серця і го ловного мозку, а менша - до нирок, кишечнику і шкірі. Незважаючи на значну артеріальну констрикцию більшості відділів судинного русла, систолічний артеріальний тиск знижується на 10-20 мм рт.
 ст. у пацієнтів з початково нормальними значеннями. Проте артеріальний тиск знижується в меншій мірі, ніж серцевий викид. Розвивається генералізована веноконстрікція, що приводить до підвищення фракції загального обсягу крові, що знаходиться в центральному відділі кровообігу, і підтримці венозного повернення. Рідина переміщається з інтерстиціального простору всередину судинного русла, гематокрит знижується. Поряд з цим відбувається масивний рефлекторний адренергический викид, що супроводжується тахікардією, тахіпное, сильної шкірної вазоконстрикцией, блідістю, похолоданням дистальних відділів кінцівок, рясним потовиділенням, пилоерекцією, олігурією, порушенням орієнтації та занепокоєнням. Останні дві ознаки більшою мірою пов'язані із зменшенням мозкового кровообігу внаслідок зниження тиску перфузії, ніж з місцевою вазоконстрикцией. У хворих, у яких є прихована ішемічна хвороба серця, може розвинутися стенокардія. Зменшення доставки кисню тканинам активує анаеробний гліколіз, внаслідок цього підвищуються рівні лактату в плазмі, розвивається метаболічний ацидоз. Тахіпное викликає компенсаторний респіраторний алкалоз.

  Коли у хворого розвивається стадія максимальної мобілізації компенсаторних механізмів, невелика додаткова крововтрата переводить процес в третю стадію, яка характеризується швидким погіршенням кровообігу, що виявляється в загрозливому для життя зниженні серцевого викиду, артеріального тиску і тканинної перфузії. Тривалість цієї стадії шоку, тяжкість тканинної аноксії, вік і початковий стан пацієнта - ось ті найбільш важливі фактори, які в кінцевому підсумку визначають його результат .. Якщо тканинна перфузія відновлена ??швидко, то можна очікувати відновлення всіх функцій. Однак якщо шок триває, то важка вазоконстрикция, що є компенсаторним механізмом підтримки артеріального тиску, починає виступати в якості патогенного фактора, створюючи порочне коло, в якому зменшення перфузії тканин може призвести до необоротного станом внаслідок обширного пошкодження клітин. Відбувається подальше зменшення надходження крові до мозку, серця і ниркам. Важка ішемія цих життєво важливих органів може закінчитися незворотними ушкодженнями їх тканин, порушенням функції, а можливо, і смертю. Погіршення коронарної перфузії призводить до пригнічення функції серця, особливо у пацієнтів, у яких раніше була часткова обструкція коронарних судин. Це може супроводжуватися подальшим зниженням серцевого викиду, тобто замикається порочне коло. Пригнічення серцевої діяльності може наступати також внаслідок надходження в кров з недостатньо перфузируемой підшлункової залози фактора, пригнічувала функцію міокарда. Зниження кровопостачання вазомоторного центру в довгастому мозку на пізніх стадіях шоку пригнічує активність компенсаторних рефлексів. Результатом гіпоперфузії тканин і анаеробного метаболізму є аноксия, гіперкапнія і ацидоз, викликані порушенням лактату. Ці метаболічні розлади зрештою призводять до поломки енергозалежних систем активного транспорту клітинних мембран. Клітинні резерви високоенергетичних фосфатів виснажуються. Цілісність клітинних структур порушується. Іони калію, внутрішньоклітинні лізосомальніферменти, пептиди та інші вазоактивні речовини надходять в кровообіг. Руйнується цілісність капілярних мембран, рідина, білки, клітинні складові крові просочуються в позасудинний тканинне простір.

  При глибокому шоці, незалежно від його причини, важливими додатковими факторами, що підсилюють порушення мікроциркуляції, є агрегація тромбоцитів і розвивається повсюдно дисемінована внутрішньосудинне зсідання (ДВК, см. гл. 281): у кишечнику, нирках, інших органах. Розвивається ішемія кишечнику ще більше ускладнює умови підтримки кровообігу: руйнування слизового бар'єру призводить до вступу в кров'яне русло бактерій і токсичних бактеріальних продуктів. Аналогічні зміни в капілярному руслі легень призводять до интерстициальному і альвеолярному набряку (некардіогенний набряк легенів), погіршення транспорту дихальних газів і в кінцевому підсумку до розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД, см. гл. 216), найбільш частого ускладнення шоку, що приводить до летального результату. Гострий тубулярний некроз, викликаний тривалою гіпоперфузією нирок, може призвести до стійкої ниркової недостатності в післяшоковому періоді (див. гл. 219). Внаслідок того що багато речовин бактеріального походження є сильними вазодилататорами, вони можуть звести нанівець механізм компенсаторною вазоконстрикції, що призведе до зниження артеріального тиску, незважаючи на високу симпатичну активність. Під час лікування шоку можуть утворюватися похідні кисню, вільні радикали, наслідком чого може бути важке ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ пошкодження тканин.

  Зниження тканинної перфузії до критичного або навіть смертельного рівня може бути викликане істинними втратами рідини або її секвестрацією, що приводять до зменшення венозного повернення. Подібні зміни відбуваються і при гострій серцевій недостатності, кардіогенному шоці або масивної емболії судин легенів. Більш того, навіть при збереженні нормального об'єму крові і функції серця до стану шоку внаслідок зниження периферичного опору, скупчення крові у венозній системі і зменшення серцевого викиду може привести викликана фармакологічними. Препаратами або нейропатією недостатність симпатичної вазомоторной активності, так званий вазомоторний колапс.

  Інші форми шоку. Складна форма шоку може розвинутися при інфекції, особливо грамнегативної бактеріємії з вивільненням ендотоксину (див. гл. 86). Ця форма шоку на ранніх стадіях проявляється лихоманкою, артеріо-венозним скиданням, низьким системним судинним опором і низьким артеріальним тиском, але підвищеним серцевим викидом, теплою і сухою шкірою. Його пізні стадії характеризуються переповненням судин кров'ю, зменшенням венозного повернення і гіпотонією, незважаючи на підйом судинного опору, а також активацією комплементу, що приводить до поглиблення пошкодження клітин. При анафілактичний шок (див. гл. 260) надходження в кров гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів та інших медіаторів викликає дилатацію артеріол, а поряд з цим і збільшення проникності капілярів. Як наслідок відбувається втрата внутрішньосудинного об'єму, що тягне за собою зменшення венозного повернення і серцевого викиду. Це призводить до вираженого зниження артеріального тиску, центрального венозного тиску, тиску заклинювання легеневих капілярів і гемоконцентрації.

  Лікування

  Лікування повинне бути спрямоване на швидке відновлення серцевого викиду і перфузії тканин. Хворий повинен бути поміщений в обладнане відповідним чином відділення інтенсивної терапії, де можливе проведення тривалого моніторного спостереження за внутрішньоартеріальним, центральним венозним тиском і тиском заклинювання легеневих капілярів. Необхідно забезпечити регулярний контроль показників газів артеріальної крові, рН, елетролітов сироватки. Проте загальні заходи з підтримання життя повинні бути розпочаті негайно, не чекаючи транспортування у відділення. Незалежно від того, чи є шок результатом зниження серцевого викиду внаслідок первинного зменшення внутрішньосудинного об'єму крові або зменшення ефективного об'єму крові внаслідок скупчення крові у венозній системі, найбільш ефективним засобом відновлення адекватного кровообігу є швидка інфузія збільшують циркулюючий об'єм рідин: цільної крові, плазми, плазмозамінників, ізотонічних розчинів електролітів, що підвищують систолічний артеріальний тиск до 100 мм рт. ст. і більше у осіб, що мали початково нормальний артеріальний тиск. При цьому центральний венозний тиск і тиск заклинювання легеневих капілярів не повинні перевищувати відповідно 15 і 20 мм рт. ст.

  Однак, якщо шок є наслідком або супроводжується серцевою недостатністю, якій супроводжують підвищені легеневий судинний і центральний венозний тиску, то інфузія рідин, що збільшують циркулюючий об'єм крові, може призвести до набряку легенів. У цьому випадку основна увага повинна бути приділена відновленню функції серця шляхом використання кардіотонічних препаратів, таких як серцеві глікозиди та ізопротеренол (див. гл. 182). Зусилля слід направити на підтримку артеріального тиску на рівні, достатньому для забезпечення тиску коронарної перфузії (див. гл. 190). Для лікування цього стану можуть бути використані внутрішньоаортальна балонна контрпульсація в поєднанні з підвищують скоротність міокарда симпатомиметическими амінами, а також корекція преднагрузки до оптимального рівня тиску наповнення лівого шлуночка, рівного приблизно 20 мм рт. ст. Слід також купірувати порушення ритму серця, які, як відомо, можуть сприяти зниженню серцевого викиду (див. гл. 183 і 184). Ступінь контурирования зовнішніх яремних вен може надати допомогу при диференціації шоку з високим центральним венозним тиском і низьким. Проте оптимальним методом тривалого моніторного контролю тиску наповнення шлуночка, надаючи цінні дані для ведення терапії, є введення катетера з балончиком на кінці, катетера Свана-Ганц, у верхню порожнисту вену і, якщо вдасться, в легеневу артерію. Повторні вимірювання центрального венозного тиску, швидкості сечовиділення, частоти серцевих скорочень, а також клінічного і психічного стану хворого часто дозволяють отримати більш важливу інформацію про ефективність терапії, чим тільки дані про зміни артеріального тиску. Можливість біля ліжка хворого, що знаходиться в стані кардіогенного шоку, не вдаючись до флюороскопии, тільки за допомогою катетера з балончиком на кінці, «плаваючим» по току крові, отримати інформацію про тиск в легеневій артерії надзвичайно важлива для проведення терапії (див. гл. 190 ). Шок внаслідок тампонади серця може бути розпізнаний за наявністю парадоксального пульсу, набухання яремних вен і наявності рідини в перикарді, яка може бути виявлена ??за допомогою ехокардіографії (див. гл. 194). Перикардіоцентез дозволяє врятувати життя пацієнтові. Слід забезпечити адекватну вентиляцію 100% киснем. У хворих з інфекційним процесом потрібне проведення відповідної антибіотикотерапії, а при необхідності і хірургічного втручання.

  Тривають досить активні дебати, що стосуються ефективності призначення судинозвужувальних препаратів при шоку. У хворих з сильно вираженою констрикцией периферичних судин ці препарати часто неефективні і можуть привести до подальшого погіршення тканинної перфузії. Однак у хворих, у яких вазоконстрикция неадекватна і немає ознак серцевої недостатності, ці препарати можуть бути корисні. Думки про використання?-Адреноблокаторів або великих доз глюкокортикоїдів при шоку, викликаному грамнегативною септицемією з ендотоксемії, суперечливі. Дані про вивільнення ендогенних опіатів,?-Ендорфінів, при багатьох формах стресу лягли в основу досліджень із специфічним антагоністом опіатів налоксоном. У пацієнтів з септичним шоком отримані обнадійливі результати.

  Після невідкладних заходів щодо поліпшення тканинної перфузії у хворих шоком основні зусилля повинні бути спрямовані на усунення головних етіологічних факторів, таких як шлунково-кишкова кровотеча, діабетичний ацидоз або септицемія. Слід відновити нормальні величини рН та концентрації електролітів у сироватці. Після корекції гіповолемії необхідно приділити увагу функції інших систем органів, особливо легень та нирок. Лікування респіраторного дистрес-синдрому дорослих і гострого тубулярного некрозу викладено в гол. 216 і 219 відповідно. Слід пам'ятати, що у хворих, у яких вдалося відновити кровообіг, внаслідок тривалого шоку може нерідко розвинутися летальна легенева, ниркова та (або) печінкова недостатність.



  Хронічна гіпотензія



  Незважаючи на те що багато пацієнтів звертаються за лікуванням з приводу хронічного «низького артеріального тиску», значення систолічного тиску коливаються у них в межах від 90 до 110 мм рт. ст., більшість з них практично здорові, а тривалість життя навіть перевищує тривалість життя осіб з «нормальним» артеріальним тиском. Пацієнти з істинною хронічної гіпотензією пред'являють скарги на млявість, слабкість, швидку стомлюваність, запаморочення і непритомність, особливо якщо артеріальний тиск знижується при переході пацієнта у вертикальне положення. Ці симптоми є наслідком насамперед зменшення перфузії мозку, серця, скелетної мускулатури і інших органів.

  Хронічна гіпотензія в ряді випадків є результатом значного зменшення серцевого викиду. Основні ендокринні причини хронічної гіпотензії пов'язані з недостатньою секрецією глюко-і мінералокортикоїдів, що призводить до зменшення позаклітинного об'єму рідини. Гіпотензія зазвичай більш виражена у пацієнтів з первинною недостатністю кори надниркових залоз, ніж у пацієнтів з гіпофункцією гіпофіза, оскільки секреція альдостерону частково збережена при пітуїтарної недостатності (див. гл. 325).

  Неповноцінне харчування, кахексія, тривалий постільний режим і різноманітні нефрологические порушення можуть призвести до хронічної гіпотензії, особливо вираженої в положенні стоячи.
 Переривання проведення нервового імпульсу на якій-небудь ділянці від судинного центру до еферентної симпатичного нервового закінчення в кровоносній посудині або серце може попередити вазоконстрикцію і збільшення серцевого викиду, які є нормальними реакціями на зниження артеріального тиску. Дисемінований склероз, аміотрофічний бічний склероз, підгострий комбінований склероз, сирингомієлія, спинна сухотка, периферичні нейропатії, перетин спинного мозку, діабетична нейропатія, обширна люмбодорсальная симпатектомія, а також прийом препаратів, що порушують нервову передачу в симпатичної системі, - все це супроводжується ортостатичну гіпотензію.

  Ідіопатична ортостатична гіпотензія (первинна вегетативна недостатність). Це рідкісний стан, що виникає головним чином у літніх чоловіків, у яких відбувається дегенерація центральних і (або) периферичних структур вегетативної нервової системи. Воно проявляється такої важкої ортостатичної гіпотензією, що при переході з горизонтального у вертикальне положення розвиваються непритомність або судоми. Дане захворювання характеризується висхідним ангідрозом (зменшення потовиділення) і втратою волосся, зменшенням інтенсивності основного обміну, продукції норадреналіну, зниженою секрецією слізних і слинних залоз, кишкової непрохідності, атонією сечового міхура, відсутністю тахікардії у вертикальному положенні, незважаючи на помітне зниження артеріального тиску. Всі ці ознаки з часом прогресують. У положенні лежачи може розвинутися артеріальна гіпертензія.

  Хворі, у яких ортостатичнагіпотензія поєднується з захворюванням центральної нервової системи (синдром Шая - Дрейджера), викликаним дегенерацією екстрапірамідних шляхів, базальних гангліїв і заднього ядра блукаючого нерва, рівні норадреналіну в спокої залишаються в нормі, тоді як у хворих з ураженням тільки периферичної частини вегетативної системи є виражене пригнічення секреції норадреналіну в спокої. В обох групах відзначається відсутність належного підвищення концентрації цього периферичного нейромедіатора як у вертикальному положенні, так і при фізичній активності. Таким чином, у хворих з ортостатичної гіпотензією та ураженням центральної нервової системи периферична симпатична нервова система інтактні, але неактивна. У той час як у хворих без ураження центральних відділів мається справжня недостатність периферичної вегетативної нервової системи, яка характеризується виснаженням запасів норадреналіну в симпатичних нервових закінченнях.

  Специфічні методи лікування неврологічних причин ортостатичноїгіпотензії відсутні, а використання протягом тривалого часу симпатичних препаратів не підтвердило їх ефективність. У той же час збільшення позаклітинного об'єму рідини, що досягається за допомогою дієти, що містить велику кількість солі (10-20 г / добу), та (або) призначення сильних синтетичних сольсберегающіх стероїдів, 9 -?-Флюорогідрокортізона (0,1 - 0,5 мг / добу), може бути ефективно, незважаючи на те що часто призводить до раз витію артеріальної гіпертензії, що виявляється у хворого в горизонтальному положенні. Щільно облягаючі еластичні панчохи, що зменшують ортостатичне скупчення крові в судинах ніг, також можуть сприяти підтримці артеріального тиску. А в більш важких випадках для пересування хворого може бути необхідний висотний авіакостюм. Іноді позитивні результати можуть бути досягнуті при поєднанні симпатоміметичних амінів, таких як дигідроерготамін, гідрооксіамфетамін або леводопа, з інгібіторами моноаміноксидази, наприклад транілціпромін з індометацином або анаприліном.



  Гіпертензія (див. також гол. 196)



  Діагноз. Зазвичай особи з підвищеним артеріальним тиском не пред'являють скарг, і відхилення артеріального тиску від норми часто виявляється лише випадково під час професійних, диспансерних або інших періодичних фізикальних оглядів. Оскільки гіпертензія призводить до вторинного ураження органів та зменшення тривалості життя, такі пацієнти вимагають всебічного обстеження, а при необхідності - лікування.

  Часто, однак, перш за все слід відповісти на питання, чи є помірне підвищення артеріального тиску при його одноразовому вимірі дійсно відображенням артеріальної гіпертензії. Добре відомо, що занепокоєння, дискомфорт, підвищення фізичної активності або інші стресові ситуації можуть приводити до раптового, але проходить підвищенню артеріального тиску. Артеріальний тиск слід вимірювати в спокої, коли хворий, зручно розташувавшись, провів сидячи не менше 5 хв. У більшості людей при первинному вимірі артеріальний тиск зазвичай вище, ніж при наступних вимірах протягом одного і того ж відвідування лікаря. Для того щоб поставити діагноз артеріальної гіпертензії, необхідно переконатися, що при двох різних відвідинах лікаря, в кожне з яких артеріальний тиск вимірюється не менше двох разів, воно дійсно залишається підвищеним. Ці заходи не слід дотримуватися у осіб, у яких є помітне підвищення артеріального тиску і (або) ознаки достовірного пошкодження органів-мішеней. Пацієнти з транзиторною, або лабільною, гіпертензією не вимагають негайного лікування, однак вони повинні піддаватися періодичним повторним оглядам, оскільки з часом у них може сформуватися стійка гіпертензія. Патологічним вважається діастолічний тиск, який протягом тривалого часу зберігається на рівні не нижче 90 мм рт. ст. При нормальному діастолічному тиску систолічний тиск, що перевищує 160 мм рт. ст., являє собою ізольовану систолічну гіпертензію.

  Патогенез. Незалежно від первинної причини основним гемодинамічним зміною у більшості хворих із стійкою гіпертензією є підвищення судинного опору, особливо, на рівні дрібних м'язових артерій і артеріол. При цьому у деяких хворих може бути підвищений серцевий викид, зокрема на ранніх стадіях захворювання.

  Периферичний опір залежить від внутрішніх фізичних характеристик резистивних судин, а саме від співвідношення просвіту судини і товщини його стінки, а також від нейрогуморальних впливів на гладкі м'язи судини, які включають в себе нейромедіатори: вазоконстріктор норадреналін і вазодилататор ацетилхолін, діючий тільки на деякі судини. До гуморальних і місцево-діючих речовин відносяться ангіотензин II і вазопресин - вазоконстріктори, і простагландини та кініни - вазодилататори. Гіпоксія та продукти метаболізму, такі як Н +, лактат і, мабуть, найважливіший з них - аденозин, також надають сильне місцеве судинорозширювальний вплив.

  Систолическая гіпертензія найбільш часто зустрічається у літніх осіб, у яких знижена еластичність стінки аорти. Вона, як і діастолічна гіпертензія, вважається фактором ризику розвитку атеросклерозу. Якщо систолічна гіпертензія є наслідком високого ударного обсягу, як,, наприклад, у хворих з вираженою брадикардією, тиреотоксикозом, тяжкою анемією, недостатністю аортальних клапанів, артеріовенозними шунтами або свищами, відкритою артеріальною протокою або гіперкінетичним кардіальним синдромом, то вона зазвичай поєднується з низьким тиском діастоли і нормальним середнім тиском. У цих умовах систолічна гіпертензія, мабуть, не є чинником ризику атеросклерозу.

  Етіологія. У більшості хворих з гіпертензією не можна виділити специфічну причину підвищення артеріального тиску. Частка пацієнтів з так званої ідіопатичної, есенціальною, або первинної, гіпертонією висока і коливається від 80 до 95% залежно від досліджуваної популяції і від повноти «рутинного» обстеження. Більш специфічні етіологічні зв'язку були встановлені для значно менший групи хворих з системною гіпертензією, тобто вторинною гіпертензією. Добре відомо, що до розвитку серйозної первинної гіпертензії призводять захворювання судин і паренхіми нирок, які слід відрізняти від вторинного пошкодження нирок при гіпертензії, а також цілий ряд ендокринних розладів, включаючи синдром Кушинга, первинний гіперальдостеронізм (див. гл. 325), акромегалію (см . гл. 321) і феохромоцитому (див. гл. 326).



  Наслідки гіпертензії



  У хворих з нелікованою гіпертензією відзначається рання смертність, як правило, внаслідок захворювань серця (див. гл. 182 і 196), інсульту головного мозку (див. гл. 343), а також внаслідок часто розвивається ниркової недостатності (див. гл. 227) .

  Підхід до обстеження хворого з гіпертензією. Насамперед лікар повинен встановити, чи є у пацієнта з певним рівнем артеріального тиску гіпертензія. Потім необхідно визначити обсяг обстеження, необхідність лікування, вид лікування, частоту повторних обстежень. В цілому перш, ніж починати лікування, переважно протягом декількох відвідин вимірювати у пацієнта артеріальний тиск. Збір анамнезу, фізикальне обстеження і лабораторні дослідження мають бути спрямовані на виявлення потенційно виліковних форм вторинної гіпертензії (див. табл. 196-1).

  Уточнення наступних пунктів при зборі анамнезу особливо важливо: наявність сімейного анамнезу гіпертензії та розвиток її у конкретного пацієнта; фармакологічні препарати та харчові фактори, які можуть посилювати перебіг гіпертензії, наприклад підвищений прийом солі, використання пероральних контрацептивів і гормонів; наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань , включаючи цукровий діабет, куріння, порушення ліпідного обміну і черепно-мозкового кровообігу; захворювання серця або нирок; симптоми, характерні для вторинних форм гіпертензії, такі як спазми м'язів і слабкість в м'язах, пов'язані з первинним альдостеронізмом (див. гл. 325), або періодичні головні болі, серцебиття і рясне потовиділення, викликані феохромоцитомою (див. гл. 326).

  Фізикальне обстеження має включати вимір артеріального тиску в положенні стоячи, довжини і маси тіла, дослідження очного дна, визначення розмірів щитовидної залози, виявлення шумів в області шиї і в черевній порожнині, оцінку периферичного пульсу, включаючи його синхронність на верхніх і нижніх кінцівках, визначення розмірів серця, частоти серцевих скорочень, шумів в серці, ритму галопу, аускультацію легень, обстеження органів черевної порожнини на предмет наявності об'ємних утворень і особливо визначення розмірів нирок, неврологічне обстеження з метою виявлення порушень, пов'язаних з перенесеним інсультом.

  Основне лабораторне обстеження складається з визначення гематокриту, дослідження сечі, визначення рівнів азоту сечовини або креатиніну в крові, іонів калію в сироватці, реєстрації ЕКГ і рентгенографії грудної клітини. Часто визначення вмісту в крові глюкози, сечової кислоти, холестерину і гемограми буває корисним, особливо якщо всі ці показники можуть бути визначені автоматично. При цьому вартість групового дослідження приблизно така ж, як і роздільного отримання зазначених даних. На підставі даних фізикального обстеження або первинних результатів лікування можуть бути призначені додаткові дослідження, спрямовані на виявлення вторинних форм гіпертензії.

  Якщо величини діастолічного тиску значно вище 90 мм рт. ст., то проведення терапії практично завжди показано, принаймні за відсутності протипоказань.

  Лікування повинне бути спрямоване на зниження артеріального тиску до нормальних або майже нормальних рівнів, оскільки було показано, що при цьому зменшується захворюваність і смертність. В ідеалі цього можна досягти, використовуючи препарати, що безпосередньо впливають на механізми, відповідальні за підвищення артеріального тиску у конкретного хворого. Якщо точний механізм (и) невідомий (невідомі) або відсутні специфічні фармакологічні препарати, то для досягнення мети рекомендують використовувати так званий ступінчастий підхід. Суть полягає в тому, що лікування починають з використання малих доз якогось одного препарату, наприклад тіазидного сечогінного або?-Блокатора, потім при необхідності збільшують його дозу і додають ще один або кілька препаратів одночасно (див. гл. 196). Режим прийому медикаментів слід переглядати, якщо це диктується зміною артеріального тиску, яке реєструють через певні інтервали. Повторні огляди слід проводити щотижня у пацієнтів, у яких первинне діастолічний тиск був більше 115 мм рт. ст., до тих пір, поки артеріальний тиск не знизиться. Пацієнти без симптомів захворювання, які отримують постійне лікування, повинні оглядатися кожні 4 міс.

  Специфічна медикаментозна терапія обговорюється в гл. 196. Однак тут важливо підкреслити, що контроль артеріального тиску необхідно здійснювати протягом усього життя і успіх вирішення цього завдання часто залежить від здатності лікаря переконати пацієнта в необхідності дотримуватися призначеного лікування і його уміння вчасно розпізнати фармакологічні взаємодії та побічні реакції гіпотензивних препаратів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      змінені. Звертає на себе увагу еоеінофілія в периферичної крові, вважається, що це зв'язало з атонической сенсибилизацией організму. Велике діагностичне значення має дослідження мокротиння. При бронхіальній астмі в ній з'являються: - спіралі Куршмана (спіралеподібні зліпки дрібних дихальних шляхів) - дипирамидальний кристали Шарко-Лейдена (деривати еозинофілів); ??- тільця Креола
  2.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      змінах, які відбуваються в організмі при їх стимуляції або блокуванні. Ще в 1948 р. Алквіста опублікував гіпотезу про природу адренергічних рецепторів, розділивши їх на? - І? - Рецептори. Результатом стимуляції а-адренорецепторів є скорочення гладких м'язів бронхів, периферичних судин, матки, селезінки, за винятком м'язів кишечника, де настає розслаблення. Збудження
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      зміною суглобових поверхонь і розвитком крайових остеофітів, що призводить до деформації суглобів. Запальні явища, які іноді супроводжують протягом деформуючого остеоартрозу, завжди є вторинними. ДОА є найбільш поширеною формою суглобової патології, на частку цього захворювання припадає 60-70% всіх ревматичних хвороб. Хворіють в основному люди середнього та
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або ударний об'єм (УО) серця, тобто кількість крові яке надходить в судинну систему за
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      зміни при АГ, будуть детально розглянуті в лекціях присвячених даних питань. Пораженця центральної нервової системи (ЦНС). Підтримання мозкового кровотоку є найважливішою умовою нормальної діяльності головного мозку. Існує так звана ауторегуляция мозкового кровообігу, сутність якої полягає в тому, що в період коли системний артеріальний тиск істотно зростає,
  6.  ЛІКУВАННЯ
      зміна способу життя хворого АГ, є серйозною, але вдячній завданням, що вимагає як від лікаря, так і від пацієнта великого терпіння і взаємної довіри. Іноді тільки спільних заходів спрямованих на елімінацію чинників ризику буває достатньо, щоб знизити АТ, не вдаючись до засобів медикаментозної корекції. Способи модифікації життєвих стереотипів: - знизити надлишкову
  7.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      зміна нормального перебігу імунологічних-ських реакцій. В даний час збільшується питома вага лікарських уражень нирок. Серед препаратів, які можуть їх викликати, слід зазначити: препарати ртуті, йодисті з'єднання, хінін, препарати золота, пеніцилін, терацікліни. Нефрити можуть виникати при застосуванні і нових перспективних препаратів, таких як каптоприл. Певну
  8.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      змін, однак найбільш характерними є ізольовані або зливні еритематозні плями різних обрисів і величини, набряклі, відмежовані ють навколишнього здорової шкіри. Вони спостерігаються зазвичай на обличчі, шиї, грудей, в області ліктьових, колінних і гомілковостопних суглобів. Вельми патогномонично розташування подібних вогнищ на носі і щоках, що нагадує фігуру сидячого метелика ("вовчаковий
  9.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту. Захворювання відомо досить давно, перші
  10.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      змінений. - СТАБІЛЬНА форма СТЕНОКАРДІЇ НАПРУЖЕННЯ характеризується відносною сталістю клінічної картини та перебігу захворювання без помітної зміни числа і вираженості ангінозних нападів протягом трьох місяців з моменту виникнення першого нападу. Вважається, що дана форма стенокардії не підлягає госпіталізації, тому що вона виникає тільки за певних навантаженнях, і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека