загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Зміна складу цереброспінальної рідини при судинних пухлинних запальних та трамватіческіх ураженнях мозку

У випадках неврологічної патології можливі зміни тиску ЦСР (див. главу 20), її кольору і складу.

Кров в ЦСР і відповідні зміни її кольору і складу - постійна ознака субарахноїдального і можливе прояв внутрімозкового крововиливів. Однак при невеликих паренхіматозних крововиливах і при геморагічних інфарктах (чаші виникають після емболії судин мозку) склад ЦСР в перші години і навіть дні може залишатися нормальним. У таких випадках кров поступово просочується в ЦСР і виявляється в кінцевій цистерні іноді лише через 48 год і більше після виниклого крововиливи

Ксантохромія може бути наслідком застою крові в мозкових судинах, головним чином у венах і венулах, при якому гемоглобін і меншою мірою оксигемоглобін проникають в ЦСР. У таких випадках ксантохромія супроводжується значним підвищенням вмісту білка в ЦСЖ, як це має місце при блокаді спинномозкових лікворних шляхів. Цим пояснюються виявляються при блоці спинномозкових лікворних просторів глобуліновие реакції Панді і Нонні-Апельта, при цьому кількість білка в ксантохромная ЦСР може бути настільки великим (до 10 г / л і більше), що отримана при поперековому проколі ЦСР тут же згортається в желе.

Ксантохромія в ЦСР можлива і при жовтяниці, якщо вміст білірубіну в сироватці крові перевищує 170 мкмоль / л. При жовтяниці і метастазах крейди-ми в мозкові оболонки колір ЦСР може бути близьким до коричневого.

Наявність більше 200 лімфоцитів в 1 мкл ЦСР викликає її помутніння. Щоб визначити цитоз (кількість лейкоцитів) в ЦСР при наявності в ній домішки крові, слід на кожні 700 еритроцитів із загального числа лейкоцитів в ЦСЖ відняти 1 клітину. Цей розрахунок виправданий при нормальному складі крові, при анемії в нього повинні вноситися корективи.

У осіб, які отримують антикоагулянти, і у хворих з геморагічним діатезом поперековий прокол може бути пов'язаний з певним ризиком (провокація подоболочечного крововиливи). Антикоагулянти у зв'язку з цим у разі необхідності слід вводити не раніше ніж через годину після пункції. Разом з тим при тромбоцитопенії кількість тромбоцитів у периферичній крові понад 40000 вважається достатнім для виконання поперекового проколу без значного ризику виникнення геморагії.

Плеоцитоз в ЦСР зазвичай є наслідком подразнення мозкових оболонок, запальних процесів у ЦНС (енцефаліт) і в мозкових оболонках (менінгіт).
трусы женские хлопок
Особливо великим плеоцитоз може бути при різних формах гнійного менінгіту (кілька тисяч лейкоцитів в 1 мкл), при цьому характерна клітинно-білкова дисоціація (кількість клітин в ЦСР збільшено більшою мірою, ніж білка). Зміст клітин в ЦСР слід досліджувати відразу ж після її отримання в процесі поперекового проколу, так як в умовах кімнатної температури вже через 30 хв цитоз в ЦСР зменшується вдвічі.

Менінгеальний синдром, при якому в ЦСР виявляється лімфоцитарний плеоцитоз при нормальному вмісті глюкози і хлоридів, вказує на наявність у хворого серозного менінгіту і відомий як менінгеальний синдром Сіммон-дса. При карциноматозі мозкових оболонок плеоцитоз зазвичай не перевищує

100 клітин в I мкл. Нейтрофільний плеоцитоз характерний для бактеріального (гнійного) менінгіта.Виявленіе в ЦСР еозинофілів - ознака паразитарних захворювань.

Зміст в ЦСР білка в нормі не перевищує 0,45 г / л. Виражена бел-ково-клітинна дисоціація (кількість білка збільшено більшою мірою, ніж клітин) може вказувати на наявність пухлини внутрішньочерепної або внут-ріпозвоночной локалізації. Найбільш високий вміст білка в ЦСЖ, отриманої при поперековому проколі, спостерігається при екстрамедулярних пухлинах, блокуючих спинномозкові лікворних простору вище рівня поперекового проколу. З внутрішньочерепних пухлин найбільш високий рівень білка в ЦСЖ відзначається при невриномі VIII черепного нерва і при ме-нінгіомах. При пухлинах мозку гіперпротеінорахія - наслідок застійних процесів в лікворних п> тях і попадання в них продуктів обміну і розпаду пухлини. Особливо виражена при внутріпозвоночних новоутвореннях, блокуючих спинномозкові лікворних шляху.

Підвищення вмісту в ЦСР білка (гіперпротеінорахія) можливе також при гострому полирадикулоневрит Гієна-Барре, при запаленні мозкових оболонок, нервових корінців. Збільшено рівень білка, хоча і меншою мірою, ніж цитоз при гнійному менінгіті. При нейросифилисе зазвичай значно підвищується вміст глобулиновой фракції, що позначається збільшенням коефіцієнта Кафки (співвідношення концентрацій глобулінів в ЦСР).

Поява при туберкульозному менінгіті фібриногену в ЦСР веде, зокрема, до того, що в залишеній в штативі на добу в пробірці з ЦСР в ній утворюється плівка ("павутинка"). При пухлинах кінського хвоста виникає застійна ксантохромія в поєднанні з таким високим вмістом білка (до 10-20 г / л), що отримана при поперековому проколі ЦСР відразу ж згортається в желе {синдром Фруа).


При геморагічних інсультах вміст білка в ЦСЖ може бути підвищено до 1,5-2 г / л. При паравертікулярних внутрішньомозкових гематомах з проривом крові в шлуночкову систему кількість білка в ЦСЖ може досягати 8-9 г / л.

Істотні зміни концентрації білка в ЦСЖ при крововиливах в порожнину черепа спостерігаються тільки в тих випадках, коли кількість еритроцитів у ній перевищує 16 666 в 1 мкл.Уменьшеніе вмісту в ЦСР білка (гіпопротеінорахія) зазвичай спостерігається при гідроцефалії .

Рівень глюкози в ЦСЖ дорівнює приблизно половині від змісту її в крові (можливі коливання в межах 40-70%). Зниження вмісту глюкози - можлива ознака туберкульозного, бактеріального, грибкового менінгіту, канцероматоза або саркоматоза мозкових оболонок.

Зниження кількості глюкози в ЦСЖ (гіпоглікорахія) - можлива ознака менінгіту, особливо характерний для туберкульозного і гострого гнійного менінгіту. Різке зниження рівня глюкози в крові і в ЦСР може бути наслідком гіперінсулінізма, спровокованим, зокрема, пухлиною підшлункової залози (інсулемой). Кількість глюкози у хворих на цукровий діабет збільшується адекватно підвищенню рівня глюкози в крові.

У нормі ЦСР стерильна, тому виявлення в ній будь-яких мікроорганізмів - ознака впровадження інфекції. В уточненні клінічного діагнозу велике значення можуть мати результати посіву ЦСР, бактеріологічні, вірусологічні та серологічні дослідження. Практика показує, що

при поперековому проколі в більшості випадків достатнім є наступний скринінговий набір тестів: визначення тиску ЦСЖ, її кольору і прозорості, концентрації в ній білка і клітин, уточнення характеру клітин; при плеоцітозе визначають в ЦСР вміст глюкози. Більш докладним аналіз ЦСЖ повинен бути при клінічній картині менінгіту, особливо у дітей, а також у хворих з розсіяним склерозом і у пацієнтів з ознаками імунодепресії. При діагностиці нейросифилиса проводяться серологічні дослідження крові та ЦСР (реакція Вассермана і більш інформативні трепонемні тести РИФ і Ріфт).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Зміна складу цереброспінальної рідини при судинних пухлинних запальних та трамватіческіх ураженнях мозку "
  1. метаболітів арахідонової кислоти ТА ЇХ РОЛЬ У МЕДИЦИНІ
    зміни системного артеріального тиску. Вплив на травний тракт. Простагландини серії Е впливають також на травлення. Введення будь-якого з простагландинів ППГ або ПГЕг в шлункову артерію собак визивет збільшення кровотоку і пригнічення виділення кислоти, а при пероральному прийомі деякі аналоги ПГЕ одночасно пригнічують виділення кислоти і роблять прямий захисне
  2. М
    зміни. Трупи виснажені, сильно виражена анемія. Слизова оболонка кишечника бліда, потовщена, зібрана в складки і покрита в'язким слизом, місцями некротизована; до неї, по ходу брижі, зазвичай прикріплені паразити (рис. 2). Діагноз заснований на даних епізоотології, симптомах хвороби та результати копрологіческіх досліджень з Щербовіча методу. Лікування не розроблено.
  3. Гостра ниркова недостатність
    змінами, а також вивільненням вазоактивних речовин з моноцитів та інших клітин, що є прямим показанням для проведення плазмоферезу. Цікаво, що у хворих ендокапіллярний гломеру-лонефрітом, протекавшим з ОПН, прогноз виявився не гірше, ніж у хворих без порушення функції нирок. У хворих на гострий необструктивним пієлонефритом транзиторна олігурія може бути наслідком
  4. Синдром полікістозних яєчників
    змінами яєчників в рамках даного керівництва використаний загальноприйнятий до теперішнього часу термін «синдром полікістозних яєчників». Разом з тим слід припускати, що термінологічна дискусія в цьому напрямку матиме подальший розвиток у зв'язку з поповненням все новими фактами уявлень про патофізіології системних порушень при даному нерідко встречающемся, але все ще в
  5. Лейоміома матки
    зміни (звапніння, кістозна дегенерація, Муцинозних перетворення та ін.) При гістологічному дослідженні виявляються переплітаються пучки подовжених гладком'язових еозинофіли-них волокон веретеноподібної форми з сигароподібні ядрами, оточені коллагеновой сполучною тканиною з кровоносними судинами різної величини. У препаратах виявляється різна кількість огрядних
  6. Хронічний гломерулонефрит
    змін до нефроне виділяють кілька основних морфологічних варіантів ХГН. Морфологічні особливості ХГН накладають відбиток на клінічні прояви хвороби, однак повного паралелізму між ними немає. ХГН може бути самостійним захворюванням або одним із проявів якого іншого (наприклад, інфекційного ендокардиту, ВКВ, геморагічного васкуліту). В останньому випадку може
  7. Системні васкуліти
    зміненими судинами. В органах розвиваються інфаркти, вогнища некрозу, атрофії і склерозу з наступною функціональною недостатністю. УП відноситься до рідкісних захворювань, частота його коливається від 0,7 до 6,3 на 100 000 населення. Чоловіки хворіють в 2,5-3 рази частіше, середній вік хворих складає 35-45 років. 501 Етіологія. Точні причини розвитку УП невідомі, проте наявні
  8. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    зміни підготовленої для вагітності слизової оболонки матки. Процес впровадження бластоцисти займає 2 сут. Нарешті, на 9-у добу після запліднення починається процес внутрішньоматкового розвитку зародка. Перші 2 тижнів - це період бластогенеза. Під час формування бластоцисти ембріональні клітини диференціюються на два різних типи. Протягом усього часу перебування зародка в
  9. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна типу строми на більш щільну.
  10. . БІЛЬ У ОБЛАСТІ СПИНИ І ШИЇ
    зміни положення тіла в просторі або у зв'язку з рухом. Біль може бути гостра або ж ниючий (тупа), і хоча часто носить розлитої характер, завжди відчувається в ураженій частині спини або біля неї. Часто біль загострюється при рухах чи положеннях тіла, які викликають зсув пошкоджених тканин. Сильне натискання або перкусія поверхнево розташованих структур в області,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...