загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Зміна систолічної функції лівого шлуночка

Як показують результати численних досліджень, систолічна функція серця в більшості випадків ГКМП збережена, про що свідчать незмінені величини серцевого викиду і систолічного тиску в аорті. Лише зрідка, в термінальній стадії захворювання, розвивається порушення спорожнення лівого шлуночка, що супроводжується зниженням його викиду, ФВ і дилатацією порожнини.

Збільшення рівнів ФВ, ізоволюміческого індексів скоротливості і швидкості вигнання крові з лівого шлуночка у більшої частини хворих ГКМП донедавна розглядали як результат підвищення інотропного стану міокарда внаслідок його морфофункціональний-заможної гіпертрофії. Доказом підвищення скоротливості при обструктивній формі захворювання прийнято вважати також збільшення градієнта систолічного тиску після введення симпатоміметичних агентів або зниження переднавантаження і постнавантаження. Концепція гіперконтрактільності до останнього часу використовувалася для пояснення механізму утворення динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка (див. нижче) і обгрунтування доцільності застосування??? Адреноблокаторів, що володіють негативною інотропною дією.

Однак якщо розглядати систолічну функцію лівого шлуночка з урахуванням його постнагрузки, то збільшення скоротливості міокарда у хворих ГКМП представляється далеко не настільки очевидним. Характерні для цього захворювання потовщення стінок шлуночка і зменшення обсягу його порожнини призводять до зменшення його систолічного стеночной напруги, і тим самим, значно знижують навантаження поста і полегшують систолічний спорожнення. При цьому збільшення ФВ і ізоволюміческого індексів скоротливості, які, як відомо, перебувають у зворотній залежності від постнагрузки, строго кажучи, свідчить не про підвищення інотропного стану міокарда, а про гіпердинамічним характері його скорочення в умовах зниженої постнагрузки.

Для поглибленої оцінки скорочувальної здатності міокардаУ. Hirota з співавторами (1982) і Н. Pouleur з співавт (1983) був проведений аналіз залежності "сила-швидкість-довжина" (<7 ^ - ФВ - КСВ) при необструктивной ГКМП. Значне зменшення порівняно зі здоровими нахилу прямої залежності "сила-довжина" (відповідно 2,18 і 5,33; Р <0,01) і збільшення нахилу прямої залежності "сила-швидкість" (-0,14 і -0,11 ; Р <0,01; рис. 13), отриманих за допомогою лінійної регресії, вказують на зниження інотропного стану міокарда таких хворих. Про це свідчить і виявлене Y. Hirota з співавторами (1982) зниження роботи лівого шлуночка на одиницю його маси при незміненому рівні переднавантаження.

Використання магнітної резонансної томографії виявило гетерогенність функції лівого шлуночка у хворих ГКМП з істотним зменшенням циркулярного укорочення перегородкових, передніх і задніх сегментів лівого шлуночка і поздовжнього укорочення базальної частини міжшлуночкової перегородки, що, можливо, пов'язано з нерівномірністю розподілу зон хаотичного розташування м'язових волокон і інтерстиціального фіброзу в міокарді (С.
трусы женские хлопок
Kramer з співавт., 1994). Зниження скорочувальної активності гіпертрофованих ділянок лівого шлуночка з низьким стеночной напругою за допомогою цього методу відзначив також R.Beyar (1995).







Рис. 13. Залежність "сила-швидкість" (? КС - ФВ) у хворих ГКМП без обструкції і здорових (за М. Pouleur з співавт., 1983).



Отримані дані дозволяють припустити, що розвиток гіпертрофії міокарда при ГКМП являє собою компенсаторний процес, спрямований на підтримку адекватної систолічної функції лівого шлуночка, скоротність якого знижена через генетичну неповноцінності скорочувальних білків, шляхом зменшення післянавантаження. Таким чином, гіпертрофія лівого шлуночка розвивається як "гіпертрофія ушкодження".
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Зміна систолічної функції лівого шлуночка "
  1. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  2. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  5. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. В неї входити-дят: 1. раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  6. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М . Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  8. НАБУТИХ ПОРОКИ СЕРЦЯ
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  9. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
    Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...