Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Вибрані питання нейрофізіології (Щеголев)

Визначення функціонального стану нервової системи при збереженій свідомості хворого зазвичай не викликає особливих труднощів . Анестезіолог повинен встановити адекватність оцінки пацієнтом ситуації, навколишнього оточення і орієнтації в часі і просторі, збереження інтелекту. Особливу увагу слід приділяти емоційно-лабільним, так само як і замкнутим пацієнтам. Оцінка психічного стану вимагає від анестезіолога спостережливості і досвіду, однак і в цьому випадку неминучий елемент суб'єктивізму. Використання набору експрес-тестів оцінки особистісних якостей (опитувальник Кейрсі, методика Спілбергера в модифікації Ханіна), функціональних станів (опитувальник «САН» і методика «ФС - тест») і психологічних процесів (модифікована коректурних проба з кільцями Ландольта) дозволяє виявити адаптаційний потенціал обстежуваного і його стійкість до стресу. Прогнозування больовий реактивності пацієнта на основі визначення порогів больової чутливості у взаємозв'язку з оцінкою психосоматичного статусу індивідуалізує вибір оптимальної схеми премедикації, методу захисту організму від хірургічної агресії, дозування і спосіб введення препаратів. У той же час в умовах дефіциту часу подібне тестування вельми скрутно.

Більш складним завданням є оцінка функціонального стану ЦНС при різних ступенях порушення свідомості. У цьому випадку физикальное і неврологічне обстеження протягом однієї - двох хвилин, що включає визначення реакції хворого на звук, світло, біль і звернення (відповіді на питання, виконання команд), має здійснюватися паралельно з лікувальними заходами, спрямованими на забезпечення головного мозку киснем і глюкозою , підтримання мозкового кровотоку і основних фізіологічних показників на нормальному рівні. Головна увага має бути звернена на стан життєво важливих функцій - дихання і кровообігу. Патологічні зміни частоти і ритму дихання, порушення прохідності дихальних шляхів вимагають інтубації трахеї і ШВЛ в режимі гіпервентиляції. Відповідні відновлювальні заходи проводяться при небезпечному пригніченні кровообігу.

У тих випадках, якщо при визначенні стану ЦНС виявляються серйозні порушення або виникає підозра на такі в залежності від їх характеру, показана консультація невропатолога, нейрохірурга або психіатра. Подальше ведення таких хворих здійснюється з урахуванням рекомендацій цих фахівців, а при необхідності - і з їх участю.

З метою оцінки та контролю ступеня пригнічення свідомості може бути використана кількісна класифікація порушення свідомості, запропонована А.Р. Шахновича (табл. 3.1) або «шкала коми Глазго» (табл. 3.2).



Таблиця 3.1.

Класифікація порушень свідомості по А.Р. Шахновича, 1981



Примітка: всього - 67 балів. Якщо сума балів знаходиться в інтервалі значень 67-63, рівень свідомості розцінюється як ясне, 62-59 - помірне оглушення, 58-51 - глибоке оглушення, 50-40 - сопор, 39-26 - помірна кома (I), 25-15 - глибока кома (II), 14-3 - позамежна кома.



Таблиця 3.2.

Шкала коми Глазго



Примітка: сума балів складає 3-15. Загальна оцінка стану свідомості проводиться шляхом додавання балів по кожній з трьох груп ознак; в кожній групі враховують кращу з виявлених реакцій. Станом ясного свідомості відповідають 15 балів, 13-14 балів - оглушення, 9-12 - сопору, 8 і менше - комі.

Черепно-мозкову травму вважають важкою, якщо початкова оцінка за шкалою коми Глазго 8 і менше балів; среднетяжелой - при оцінці 9-12 балів; легкою - при оцінці 13-15 балів.



Хворий, що знаходиться в несвідомому (кома) стані, не відкриває очі, не відповідає на питання і не виконує команди, мається повна відсутність чутливості до зовнішніх подразників (у тому числі больовим). Оцінка за шкалою коми Глазго при комі зазвичай не перевищує 8 балів. При сопорі збережені реакції на больові подразники; відсутні реакції на звертання. Оглушення характеризується уповільненими, неадекватними реакціями на звернення та больові подразники. До порушення свідомості відносять також делірій, який може проявлятися як збудженням, так і глибокої сонливістю, дезорієнтацією в часі і просторі, галюцинаціями (зорові, тактильні, слухові), ілюзіями, маренням.

Для оцінки стану ЦНС використовують клінічні та інструментальні ознаки. Наявність осередкової симптоматики свідчить на користь первинного ураження ЦНС.

При оцінці зрачкових рефлексів звертають увагу на розмір і форму зіниць, збереження і симетричність прямий і содружественной реакцій на світло. Зіниці середніх розмірів (3-5 мм), не реагують на світло, - ознака пошкодження середнього мозку. Розширення і відсутність реакції на світло одного і зіниць - ознака здавлення III черепного нерва, яке відбувається при скронево-тенториальном вклинении мозку. Це найнадійніший ознака пошкодження головного мозку, що локалізується на стороні розширеного зіниці (для топічної діагностики ця ознака більш важливий, ніж контрлатеральний геміпарез). Звужені, але реагують на світло зіниці свідчать про інтоксикацію наркотичними засобами або про пошкодження вароліева моста (наприклад, при ішемічному інсульті або внутрішньомозковий крововилив). Рівномірно розширені, не реагують на світло зіниці зазвичай вказують на необоротне ушкодження мозку, хоча розширення зіниць буває і при прямій травмі зорових нервів. Також оцінюють напрямок погляду і збереження стежать рухів очних яблук. Порушення окулоцефалического рефлексу пов'язане з пошкодженням вароліева моста або середнього мозку. При підозрі на травму шийного відділу хребта досліджують окуловестибулярний рефлекс.

Оцінка спонтанної рухової активності, м'язового тонусу кожної кінцівки і рухових реакцій на больовий подразник дозволяє виявити судоми та епілептичні припадки, геміплегію, декортикаційному і децеребрационной ригідність. Цілеспрямована реакція на больовий подразник - захист рукою області нанесення больового стимулу, відсмикування або відсторонення кінцівки - свідчить про відносну збереження рухових відділів кори головного мозку (прогноз сприятливий). Декортикаційному ригідність проявляється приведенням і потрійним згинанням рук і розгинанням ніг. Вогнище пошкодження локалізується вище середнього мозку. Децеребрационная ригідність проявляється приведенням, розгинанням і пронацією рук і розгинанням ніг. Вогнище пошкодження локалізується в стовбурі мозку нижче червоного ядра. Швидка перевірка глибоких сухожильних рефлексів, менингиальной симптоматики, рефлексу Бабинського завершує неврологічне обстеження.

Дуже важливу інформацію для оцінки стану та встановлення причин коми нерідко дає уважний зовнішній огляд хворого. Загальний ціаноз свідчить про гіпоксії, насамперед дихального походження, яскраво червоний колір шкіри і слизових оболонок характерний для отруєння окисом вуглецю. Набряки, виражений малюнок венозних судин на животі та грудній клітці можуть свідчити про цироз печінки і печінкової комі. При діагностиці коми надзвичайно важлива оцінка запаху при диханні. Діабетичний ацидоз зазвичай характеризується запахом ацетону з рота. Для ниркової коми характерний запах цвілі. При уремічний комі від хворого пахне сечею, при сп'янінні - алкоголем. При огляді голови і шиї перевіряють наявність кровотечі, носової або вушної лікворреі, при пальпації можна виявити перелом кісток черепа. Окологлазничной гематоми є ознакою перелому кісток очниці або основи черепа, ригідність потиличних м'язів характерна для пошкодження шийних сегментів спинного мозку, менінгіту, субарахноїдального крововиливу.

Зміна температури тіла може бути обумовлено факторами зовнішнього середовища (тепловий удар, переохолодження), наявністю у хворого інфекційного або інфекційно-некротичного процесу (менінгіт, септицемія, пневмонія, перитоніт, панкреонекроз, емпієма плеври, жовчного міхура та ін.) Гіпертермія також може бути пов'язана з глибокими розладами в гіпоталамічних і стовбурових структурах мозку деструктивного, запального або пухлинного характеру.

В оцінці коми істотне значення має іноді визначення частоти і ритмічності серцевих скорочень. Втрата свідомості може наступити при порушеннях ритму серця (наприклад, брадикардія, повна АВ-блокада, синдром слабкості синусового вузла, тахіаритмія), оскільки формується синдром малого викиду. Брадикардія характерна для підвищеного ВЧД. Артеріальна гіпертонія може спостерігатися при крововиливі в мозок, інших об'ємних процесах в мозку і внутрішньочерепної гіпертензії. Слід пам'ятати, що при внутрішньочерепної гіпертензії або ішемічному інсульті різке зниження артеріального тиску може призвести до ішемії мозку і збільшення зони інфаркту.

Тип дихання - вельми інформативний показник. Глибоке рідке дихання (типу Куссмауля) спостерігається при декомпенсованому цукровому діабеті, уремії і ацидозі, діабетичному кетоацидозі, а також при отруєнні метиловим спиртом і етиленгліколем. Захворювання центральної нервової системи, крововиливу і пухлини мозку частіше супроводжуються нерегулярним диханням типу Чейна-Стокса (ураженні глибоких структур великих півкуль або базальних ядер). Ослаблене дихання (поверхневе, рідке, неефективне) характерно для отруєнь наркотичними і лікарськими засобами, що пригнічують дихальний центр.

Для уточнення тривалості перебування хворого в коматозному стані, динаміки розвитку симптомів використовують анамнестичні дані, отримані від родичів, супроводжуючих, персоналу швидкої допомоги. Особливу увагу слід приділяти отриманню відомостей про травму, захворюваннях серця, нирок, печінки, ендокринної системи, психічних розладах, артеріальної гіпертонії. Важливе значення мають дані про те, які лікарські засоби брав хворий, наявність в анамнезі депресії, суїцидальних намірів, епілептичних припадків.

В основі розвитку коматозних і прекоматозного станів можуть бути різні причини. Їх можна звести в три основні категорії: мозкова патологія, метаболічні порушення та інтоксикація (табл. 3.3).



Таблиця 3.3.

Мнемонічний перелік причин коми: «Апное ДУШИТЬ»



Примітка: * Можуть бути видні сліди ін'єкцій; тахіпное може вказувати на дихальну недостатність, викликану емболією легеневої артерії.

** Печінкова недостатність, гіперосмолярна гіперглікемічна некетоа-цідотіческая кома.



При можливості також слід використовувати лабораторні та інструментальні методи дослідження. Оцінюють загальний аналіз крові; рівень електролітів, глюкози плазми, креатиніну сироватки; азот сечовини крові, коагулограмму. Додаткові дослідження включають визначення газового складу крові, осмоляльності плазми, біохімічних показників функції печінки та ін При підозрі на отруєння показано токсикологічне дослідження. У крові та сечі (іноді - у вмісті шлунка) виявляють етанол, опіоїди, барбітурати, транквілізатори, антидепресанти та інші засоби.

При інструментальному дослідженні методом вибору є комп'ютерна томографія голови, за допомогою якої можна виявити практично будь-яка поразка головного мозку: набряк, інфаркт, гідроцефалію, субарахноїдальний крововилив, гематому, пухлина, абсцес. Слід враховувати, що протягом першої доби після ішемічного інсульту цей метод може виявитися неінформативним.

Люмбальную пункцію краще відкласти до отримання результатів комп'ютерної томографії. Єдине показання для екстреної пункції - підозра на менінгіт або субарахноїдальний крововилив у відсутності неврологічної симптоматики. Якщо аналіз спинномозкової рідини (визначення клітинного складу, бактеріоскопія мазка, пофарбованого за Грамом) підтверджує діагноз менінгіту, негайно починають антибіотикотерапію. При проведенні люмбальної пункції обов'язково вимірюють лікворний тиск.

Для виявлення сторонніх тіл, виявлення переломів і вивихів проводять рентгенографію черепа і хребта. Метод енцефалографії також дозволяє отримати досить об'єктивні дані. Для глибокої депресії ЦНС характерно превалювання повільних тета і дельта хвиль з частотою 4-7 при 0,5-3,0 Гц. Повна відсутність біоелектричної активності мозку, якщо хворий не перебуває у стані гіпотермії, зазвичай є свідченням загибелі мозку. Церебральну ангіографію, транскраниальную доплерографію, магнітно-резонансну томографію, дослідження викликаних потенціалів, ЕКГ та інші дослідження проводять у міру необхідності.

Об'єктивізація рівня внутрішньочерепного тиску (ВЧД), як правило, проводиться при внутрішньочерепної патології. Моніторинг ВЧД дозволяє виявити як внутрічерепну гіпертензію, так і гіпотензію. Тактика передопераційної підготовки при цьому різна.

Найбільш інформативним є пряме вимірювання ВЧД. Крім вентрикулярних катетерів можуть бути використані паренхіматозні, суб-і епідуральні датчики. Оцінка ВЧД за рівнем тиску в кінцевій цистерні не завжди точна і можлива. Важливим показником вважається церебральний комплайнс, побічно свідчить про обсяг резервних інтракраніальних просторів. Церебральний комплайнс є величиною розрахунковою. Його визначають, фіксуючи зміни рівня ВЧД при додатковому введенні в субарахноїдальний простір фізіологічного розчину або, навпаки, при евакуації ліквору. Різке підвищення (зниження) тиску при введенні стандартного обсягу свідетельсвует про виснаження резервних просторів і субкомпенсації адапатаціонних реакцій.

  Рівень ВЧД можна побічно оцінити клінічно (пригнічення свідомості - сопор, кома; синдром Кушинга - артеріальна гіпертензія і брадикардія; застійні зміни дисків зорових нервів) та інструментально (при комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії - згладженість звивин, погана візуалізація охоплює цистерни, наявність латеральної і аксіальної дислокації структур головного мозку; при транскраніальної доплерографії - патерн «утрудненою перфузії»).

  В даний час найбільш часто застосовують три методи моніторного спостереження за ВЧД. Один припускає введення катетера в порожнину одного з бічних шлуночків головного мозку. Його перевага полягає в тому, що він дозволяє встановити датчик на нульову позначку і усунути «зсув основної лінії», а також провести вимірювання церебрального комплайнса. До недостаткамего відносять: 1) утворення ходів в мозковій тканині; 2) технічно важкий виконання процедури в разі щілиновидних шлуночків; 3) ризик інфікування, що досягає 100% після 10-денного перебування катетера в шлуночку.

  Більш широко використовується метод введення субарахноїдального болта, або «гвинта Річмонда».
 Перед його введенням за допомогою спірального свердла в черепі створюють порожнину і розсікають тверду мозкову оболонку. Перевага методу полягає в тому, що при маніпуляціях не пошкоджується тканину мозку, хоча і порушується цілісність твердої мозкової оболонки. До недоліків його відносять неможливість видалення спинномозкової рідини з лікувальною метою або вивчення податливості головного мозку, певний ризик інфікування. Часте закриття використовуваного пристрою може бути причиною отримання помилкових даних.

  Третій метод передбачає використання мініатюрного волоконного датчика, який поміщають через трепанаціонное вікно в проміжок між твердою мозковою оболонкою і стінкою черепа. Перевагами методу є нескладність встановлення датчика, висока надійність одержуваних даних і мінімальний ризик інфікування у зв'язку із збереженням цілісності твердої мозкової оболонки.

  Інформативним критерієм оцінки ступеня церебральної ішемії є аналіз насичення киснем відтікає від мозку венозної крові. Забір крові здійснюється з яремної вени на стороні передбачуваного ураження (SatjO2). Падіння цього показника нижче 0,5 свідчить про прогресуючу церебральної ішемії. Нормальне значення цього показника не повинне опускатися нижче 0,8. У деяких клінічних ситуаціях (дихальна недостатність, шок) доцільно зіставлення одержуваних показників з насиченням артеріальної і венозної крові з інших басейнів.

  Оцінка величини споживання мозком кисню можлива за допомогою інвазивної та неінвазивної методик. Інвазивний метод передбачає використання спеціальних Фіброоптичний датчиків. Їх вводять в будь-яку артерію і внутрішню яремну вену, де безперервно вимірюється насичення гемоглобіну киснем. Твір артеріовенозної різниці на обсяг мозкового кровотоку дає величину поглинання мозком кисню.

  Неінвазивний спосіб передбачає використання інфрачервоної відбивної спектроскопії, заснованої на тому, що спектр інфрачервоного пучка світла, спрямованого на лоб хворого, змінюється залежно від насичення киснем тканин мозку і черепа. Для уловлювання цього спектру використовують два датчика: перший оцінює рівень оксигемоглобіну тканин черепа, інший - черепа і мозку. Дані про насичення киснем гемоглобіну крові, що знаходиться в мозку, отримують шляхом автоматичного віднімання першої величини з другої. Недоліком методу є те, що з його допомогою визначається насичення не тільки артеріальної, але й венозної, а також капілярної крові.

  Найбільш простим неінвазивним способом оцінки стану мозкового кровотоку вважається транскраниальная доплерографія (ТКДГ). Крім прямого аналізу лінійної швидкості кровотоку у великих внутрішньочерепних судинах і їх тонусу за допомогою функціональних тестів (реакція на гіпер-і гіпокапніческіе навантаження, розрахунок «коефіцієнта овершута») можна оцінити ступінь церебро-васкулярної реактивності. Утретє ауторегуляції свідчить про вкрай важкому пошкодженні церебральних структур.

  Доплерографіческая картина внутрішньочерепної гіпертензії характеризується явищами утрудненою перфузії по всіх магістральних артеріях, які живлять головний мозок: відзначається прогресивне зниження середньої швидкості кровотоку, різке підвищення індексів периферичного опору, зниження реакції на вазоділятаторние навантаження. При зниженні церебрального перфузійного тиску (різниці між системним артеріальним і внутрічерепним) нижче 20 мм рт. ст. диастолическая швидкість кровотоку наближається до 0. При вирівнюванні внутрішньочерепного і системного артеріального тиску (перфузійні тиск стає рівним 0) форма доплерограмми різко змінюється - діастолічний кровотік реверсує, тобто стовп крові в судині починає здійснювати коливальні рухи "туди-сюди" без просування по кровоносному руслу. Такий стан характеризує припинення мозкового кровообігу, що є однією з ознак смерті мозку.

  При надходженні хворого в палату інтенсивної терапії в прекоматозном або коматозному станах, незалежно від його етіопатогенезу, в першу чергу вживають заходів, спрямовані на усунення небезпечних порушень дихання і кровообігу. Подальше лікування здійснюють у відповідності з характером патології, що призводить до важкого порушення функції ЦНС.

  У випадках, якщо кома викликана порушенням мозкового кровообігу, якомога раніше проводять диференціальну діагностику між крововиливом і тромбозом мозкових судин. При цьому важливо враховувати, що для крововиливів, особливо субарахноїдальних, характерне швидке, нерідко протягом декількох хвилин, розвиток коми. Для ішемічного ж інсульту характерний щодо повільний розвиток коми. Другим важливим діагностичним ознакою крововиливу в мозок є наявність крові в спинномозковій рідині. Інтенсивна терапія, що відноситься до корекції небезпечних для життя порушень дихання і кровообігу, при одному і іншому генезі інсульту аналогічна. В іншому - лікування з певними особливостями. Так, при інсульті ішемічного походження одним з основних завдань є поліпшення мозкового кровообігу, що, зокрема, досягається застосуванням судинорозширювальних засобів, гемодилюции і зниження згортання крові. У випадках же геморагічного інсульту необхідно уникнути зниження згортання і навіть доцільно якоюсь мірою редукувати мозковий кровотік.

  Стосовно до хворим нейрохірургічного профілю, а також хворим з нирковою, печінковою недостатністю і ендотоксемії проводять відповідну інтенсивну терапію. При підозрі на інтоксикацію опадами (точкові зіниці, гіповентиляція) призначають налорфин (налоксон).

  Однією з найбільш частих причин коми є цукровий діабет. У клінічних умовах часто виникає необхідність швидкої диференційної діагностики діабетичної і гіпоглікемічної коми. Крім оцінки вмісту цукру в крові, важливо керуватися тим, що діабетична кома розвивається повільно (не менше ніж за 10-16 год), характеризується сильною спрагою і наростаючої дегідратацією. Гіпоглікемічна кома, навпаки, виникає майже раптово, без ознак зневоднення, шкіра залишається вологою. Глюкозуріїі ацетонурії в цьому випадку не буває. Для діабетичної коми характерні гіпервентиляція і різкий запах ацетону з рота, тоді як при гіпоглікемії дихання майже не порушено і запаху з рота немає. З патофізіологічною точки зору гіпоглікемія більш небезпечна, ніж гіперглікемія, і в зв'язку з цим повинна коригуватися негайно. При комі будь-якої етіології інфузійні розчини повинні містити глюкозу. Попередньо роблять забір крові для вимірювання вмісту глюкози, потім в / в струменевий вводять 20 - 40 г глюкози.

  Ендокринна система, будучи важливою ланкою у формуванні складних процесів адаптації, за допомогою гормонів забезпечує разом з нервовою системою постійність внутрішнього середовища організму. Гормони являють собою хімічні посередники, що виділяються у відповідь на специфічний стимул ендокринними органами та групами своєрідних клітин. Вони пізнаються клітинами-мішенями, які запрограмовані на прийом гормонального сигналу і стереотипну реакцію на нього. При цьому гормони не використовуються клітинами-мішенями в якості джерел енергії, а служать регуляторами реакцій в органі чи тканині.

  За хімічною будовою всі гормони (за деяким винятком) можна розділити на дві великі групи: 1) стероїдні, 2) аміни та пептидні. До гормонів відносять також нейромедіатори, гістамін, повільно реагує речовина анафілаксін, брадикінін, простагландини, нейрогормони і деякі інші речовини. Пептидні гормони діють швидко за участі циклічного АМФ, що викликає активацію ферментів. Стероїди діють безпосередньо на ядро ??клітини, індукуючи синтез ферментів.

  Гормони секретуються з різною швидкістю, що залежить від концентрації в крові певних субстратів, іонів, нейромедіаторів. Секреція кожного гормону відбувається під дією відповідного сигналу. Виділені в кров стероїдні і пептидні гормони зв'язуються зі спеціальними білками і переносяться кров'ю в неактивному стані. Загальною властивістю гормонів є залежність ефективності відповіді на них від концентрації вільної фракції і чутливості до них рецепторів. Крім того, на клітинному рівні тривалість ефекту гормонів може регулюватися простагландинами, які є "модуляторами" дії гормонів. Час дії гормонів різна, воно коливається від мікросекунд (нейромедіатори) до годин і доби (стероїди). Гормони розщеплюються в крові ферментами і виводяться з організму у вигляді продуктів біотрансформації. Деякі гормони екскретуються в незмінному вигляді.

  Як будь-яка функціональна система, ендокринна система являє собою циклічну, замкнуту саморегулюючу організацію. Однією з найважливіших характеристик цієї системи є передача інформації зі зворотним зв'язком. Саме таким чином регулюються процеси секреції і вивільнення багатьох гормонів.

  Це означає, що як тільки гормон починає діяти на клітини мішені, одночасно виникає сигнал, гальмуючий дію гормону. Гальмування активованої залози може бути обумовлено і підвищенням концентрації іншого гормону. Наприклад, рівень секреції кортизолу визначається стимуляцією з боку АКТГ, а виділяється кортизол знижує секрецію АКТГ. Інший механізм, за допомогою якого гальмується активована заліза, полягає в корекції фізіологічного зсуву, який є первинною причиною активування залози. Так, при зниженні концентрації Ca2 + в сироватці крові збільшується секреція паратгормону і гальмується синтез кальцитоніну, а коли рівень Ca2 + нормалізується, зникає стимул, активізував паращитоподібні залози і гальмував кальціотонінсекретірующіе клітини.

  Взаємодія нервової та ендокринної систем знаходить відображення в різного ступеня нервового контролю над функцією ендокринних залоз. Деякі залози мало залежать від впливів нервової системи (паращитовидная заліза), інші - перебувають під прямим нервовим контролем (мозковий шар надниркових залоз). Під впливом нервових імпульсів деякі гормони виділяються з нейронів безпосередньо в загальний кровообіг (АДГ) або в селективну систему циркуляції (гіпоталамічні регуляторні гормони). Деякі специфічні функції контролюються кількома гормонами, що надають один на одного сенергіческое, сенсибилизирующее або пермісивними дію.

  Виключне значення ендокринної системи в забезпеченні адаптаційно-трофічної функції взагалі і при травмі зокрема було доведено в роботах Г. Сельє.

  При розгляді загальної реакції організму на травму прийнято групувати різні гормони по їх функції або відповідно з гормональними системами. Основну роль в ендокринній відповіді на пошкодження відіграють системи гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортікальная, симпато-адреналової і ренін-ангіотензин-альдостеронової, а також гормон росту, інсулін, глюкагон, тиреоїдні гормони і статеві гормони.

  Гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортікальная система. У інтеграції вступників в ЦНС з області роздратування імпульсів і організацію відповіді, спрямованого на протидію організму ушкоджує, найважливішу роль відводять гіпоталамусу. Він же організовує і відповідь на збудження, що реалізується в основному через вегетативний відділ нервової системи і гіпофіз.

  Задні медіальні відділи гіпоталамуса тісно пов'язані з центрами симпатичної іннервації. З іншого боку, гіпоталамус і гіпофіз є складовими частинами єдиної функціональної системи перемикання інформації. Воротні судини гіпофіза, які починаються в серединному підвищенні гіпоталамусу і відводять від нього кров в синусоїди адреногіпофіза, грають роль функціонального зв'язку мозку і передньої долі гіпофіза.

  З пептідергіческіх нейронів гіпоталамуса в судини серединного узвишшя секретируются регуляторні гормони, які, досягаючи гіпофіза, стимулюють вивільнення відповідних гормонів передньої його частки. При цьому гипоталамические пептиди з відомою хімічною структурою прийнято позначати терміном "гормон", а речовини, структура яких невідома - "фактор". Серед гіпоталамічних регуляторних гормонів існують релизинг-гормони (фактори) - ліберіни, що стимулюють виділення гормонів аденогипофизом і пригнічують секрецію гормонів (інгібуючі гормони) - статини. Для кожного аденогіпофізарной гормону існує як свій ліберинів, так і статін. Винятком є ??вазопресин і окситоцин, виділення яких відбувається прямо в кров з нервових клітин гіпоталамуса, аксони яких розташовані в задній частині гіпофізу (нейрогіпофізі).

  Регуляторними гормонами гіпоталамуса є кортіколіберін, тиреоліберином, гонадолиберин, соматостатин, соматолиберин, пролактостатін, пролактоліберін, меланостатин, меланоліберін.

  У аденогипофизе секретируются шість гормонів: гормон росту (ГР), адренокортикотропний гормон (АКТГ), тиреотропний гормон (ТТГ), гормон, стимулюючий інтерстиціальні клітини (ГСІК), фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ), меланоцітстімулірующій гормон (МСГ).

  При стресі найбільш важливе значення має вивільнення АКТГ, ТТГ, ГР і вазопресину. Адренокротікотропний гормон являє собою одноцепочной поліпептид, первинним фізіологічним ефектом якого є синтез і секреція глюкокортикоїдів корою наднирників. Серед відомих гіпоталамічних регуляторних гормонів найбільшою рилізинг-активністю стосовно АКТГ володіють кортіколіберін-41, вазопресин і окситоцин. Вважається, що вазопресин і окситоцин потенціюють дію кортіколіберіна.

  Факторами, що активують гіпофізарно-адренокортикальну систему можуть бути біль, травма, масивна крововтрата, дія фармакологічних засобів (анестетики), емоційна напруга, переохолодження, інтоксикація та ін У формуванні стрес-реакції основну роль відводять кортіколіберін-41. Він викликає підвищення секреції АКТГ і збуджує симпатичну нервову систему. Під впливом АКТГ в корі надниркових залоз стимулюється продукція глюкокортикоїдів (альдостерон і ін) контролюється в основному іншими тропними речовинами, але максимальний їх ефект проявляється тільки в присутності АКТГ. При стресі, коли створюються високі концентрації АКТГ, він стає сильним стимулятором секреції альдостерону (вторинний альдостеронізм).

  Існує два види зворотного зв'язку, що регулює активність кори надниркових залоз: в одній з них бере участь АКТГ і кортизол, а в іншій - альдостерон і його власні тропний речовини. Рівень секреції кортизолу повністю визначається інтенсивністю стимуляції з боку АКТГ. Виробляється кортизол у фізіологічних умовах пригнічує синтез і секрецію АКТГ. Однак при стресі підвищена секреція АКТГ залишається, незважаючи на високі концентрації в крові кортизолу.
 У цих умовах негативний зворотний зв'язок перекривається іншою, більш сильною.

  Важливе клінічне значення має факт інгібуючої дії екзогенних глюкокортикоїдів на секрецію АКТГ. Тривале застосування їх приводить до атрофії і зниження функції кори надниркових залоз. Це слід враховувати при проведенні як анестезії, так і інтенсивної терапії. У таких пацієнтів потрібно продовжувати, а в деяких випадках навіть посилювати гормональну терапію.

  Кортизол, що є основним глюкокортикоїдом, у розвитку адаптаційних процесів при травмі грає головну роль. При значному механічному пошкодженні швидкість секреції кортизолу може зростати від базального рівня (20-25 мг / добу) до 300-400 мг / добу. Тривале стимулюючий вплив АКТГ супроводжується гіперплазією кори надниркових залоз. Прийнято розрізняти фізіологічні (замісні) та фармакологічні (протизапальні) ефекти кортизолу. Доведено, що при стресі замісні дози (25-37,5 мг / добу) кортизолу зростають і можуть становити 80-120 мг / сут. При тривалому впливі стрессогенного або тривало лікування глюкокортикоїдами надлишок кортизолу в організмі призводить до розвитку своєрідною патології, відомої як хвороба Кушинга.

  Глюкокортикоїди надають протизапальний, протинабряковий і десенсибілізуючий ефекти. Вони протидіють порушенню проникності ендотелію судин і підвищують резистентність капілярів. Кортизол стабілізує лізосомальні мембрани, сприяючи тим самим зменшенню деструкції клітин. Вплив кортизолу на імунну систему складне. В даний час прийнято вважати, що навіть великі дози глюкокортикоїдів не знижують титр антитіл у крові. Водночас кортизол істотно гальмує процеси, що запускають реакції гіперчутливості. Під час стресу під впливом глюкокортикоїдів відбуваються істотні зміни в обміні речовин.

  Глюкокортикоїди беруть участь у синтезі і прояві дії катехоламінів. Кортизол посилює калорігенний, липолитический, прессорний і бронхорасширяющий ефекти катехоламінів. Крім того, в деяких тканинах глюкокортикоїди збільшують число і-адренергічних рецепторів і підвищують їх спорідненість до гормону.

  Таким чином, під час стресу кортизол відіграє важливу роль у підтримці гемодинаміки, зменшенні запальної реакції і клітинної деструкції, а також у метаболічних процесах. За своєю природою ці зміни носять адаптаційний характер і спрямовані на підтримку життєдіяльності організму при серйозних пошкодженнях. Але вони укладають у собі і потенційно несприятливі зміни.

  Поряд з АКТГ, другим важливим гормоном гіпоталамо-гіпофізарної системи є вазопресин або антидіуретичний гормон (АДГ). Він займає ключове положення в нейро-ендокринній механізмі, що забезпечує регуляцію водного обміну. Під впливом стресогенних факторів концентрація АДГ в крові зростає і підвищення його відображає вираженість стрес-реакції, зокрема на травму. У зв'язку з цим в анестезіологічної практиці визначення рівня АДГ в крові може бути використано для оцінки адекватності анестезії.

  У мозку виявлені специфічні осморецептори, що реагують на коливання осмотичного тиску плазми підвищенням або зниженням секреції АДГ. Між осмоляльністю плазми і рівнем АДГ існує лінійна залежність. При зниженні осмоляльности крові до 280 мосм / кг Н2О секреція АДГ припиняється і розвивається максимальний водний діурез з низькою осмоляльністю сечі.

  При дегідратації, коли осмоляльность крові підвищується до 295 мосм / кг Н2О і вище, розвивається максимальна секреція АДГ і відповідно повищается осмоляльность сечі. Збільшення осмоляльности плазми навіть на 1% викликає значне підвищення концентрації в ній АДГ.

  Крім підвищеної осмоляльності секрецію АДГ стимулюють ангіотензин-II і зменшення ОЦК. Останнє реалізує свій вплив через барорецептори і волюморецептори серцево-судинної системи і волокна IX і X черепно-мозкових нервів.

  Зниження АТ в сонній артерії рефлекторно посилює секрецію АДГ. Роздратування ж волюморецепторов лівого передсердя при надмірному припливі венозної крові веде до зменшення секреції АДГ.

  Крім розглянутих факторів секрецію АДГ стимулює гіпоксія, гіперкаліємія, підвищення навколишнього темпертарури, а також деякі фармакологічні засоби, якось нікотин, системні адренергічні агоністи, галоперидол, фенотіозіни, хлорпропамід.

  Біологічні ефекти АДГ, опосередковані специфічними рецепторами V1 і V2, обумовлені впливом гормону на клітини ниркових канальців, гладком'язові клітини судин і клітини печінки. Вплив на V2-рецептори викликає підвищену реабсорбцію води з гіпотонічній сечі в дистальної частини звивистих канальців і збірних проток. Реакція кровоносних судин (V1-рецептори) на підвищення вмісту АДГ в крові полягає в скороченні їх гладком'язового шару. АДГ володіє досить сильним судинозвужувальну ефектом. Вазопресорну вплив АДГ, чітко виявляється при крововтраті і стресі, поєднується з затримкою води. Вплив АДГ на печінку (V1-рецептори) полягає в стимуляції глікогенолізу і глюконеогенезу.

  Таким чином, адаптаційна роль АДГ при травмі полягає в підтримці водно-сольового балансу, гемодинаміки і функції клітин. При цьому підвищення АДГ в крові супроводжується зниженням осмоляльності плазми, гіперосмоляльності сечі і зменшенням толерантності до водному навантаженні. Надмірне введення рідини в таких умовах може приводити до розвитку набряку головного мозку.

  Симпато-адреналовая система при впливі на організм стресогенних факторів забезпечує першу лінію захисту.

  Важлива адаптаційно-трофічна її роль переконливо доведена в наукових працях учнів І.П. Павлова (академіка Л.А. Орбелі та ін.) Безпосереднє дуже широкий вплив цієї системи на органи і тканини реалізується за допомогою катехоламінів, до яких відносять дофамін, норадреналін і адреналін. Місцем синтезу катехоламінів є мозковий шар надниркових залоз і адренергічні постгангліонарні волокна. Мозковий шар наднирників являє собою спеціалізований симпатичний ганглій, іннервіруємий прегангліонарними холинергическими волокнами чревного нерва. Хромафінні клітини, стимульовані прегангліонарними волокнами, виділяють гормон безпосередньо в кров. У мозковому шарі надниркових залоз виробляється в основному адреналін (80%) і меншою мірою норадреналін (20%).

  Біологічні ефекти катехоламінів обумовлені їх впливом на адренергічні рецептори. Збудження? 1-рецепторів супроводжується вазоконстрикцией, скороченням матки, розширенням зіниці і розслабленням гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту. Вплив на? 2-рецептори викликає підвищення агрегації тромбоцитів, зниження виділення норадреналіну і ацетилхоліну. Збудження? 1-рецепторів призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, сили серцевих скорочень, швидкості проведення збудження і споживання міокардом кисню. Стимуляція? 1 - рецепторів супроводжується розслабленням гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту. Вплив на? 2-рецептори викликає розширення бронхів і розслаблення матки. Норадреналін у великій мірі впливає на? 1 і? 1-адренорецептори, а адреналін - на? 2-адренорецептори. Збудження? 1-адренорецепторів викликає розширення коронарних судин, а стимуляція?-Адренорецепторів (переважно? 2 - рецепторів) - їх констрикцию. Адреналін стимулює секрецію глюкагону та інгібує продукцію інсуліну. В результаті стимулюється глюконеогенез і підтримується в крові тривала гіперглікемія. Вплив на? 1 - адренорецептори адреналіну і норадреналіну стимулює ліполіз. Катехоламіни через?-Рецептори стимулюють секрецію кальцитоніну, паратгормону, реніну, еритропоетину і виділення гастрину в шлунку. При стресі адреналін і норадреналін стимулює секрецію АКТГ.

  Чутливість адренорецепторів може змінюватися під впливом різних факторів, оскільки вони самі служать об'єктом регулювання. Спорідненість рецептора до гормону зростає при постійній популяції рецепторів. Зокрема, тиреоїдні гормони збільшують число?-Рецепторів і підвищують їх реактивність по відношенню до катехоламінів. При збільшенні концентрації в крові глюкокортикоїдів зростає щільність?-Блокаторів та спорідненість їх до катехоламінів.

  Загалом, як випливає з викладеного вище, у формуванні неспецифічного адаптаційного синдрому у відповідь на стресогенні впливу, катехоламіни займають дуже важливе місце.

  Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у функціональному відношенні тісно пов'язана з симпатоадреналової. Вона швидко активується в умовах зниження ОЦК. Ренін утворюється в юкстагломерулярном апараті нирки. Регуляція його освіти здійснюється декількома механізмами. Один з них опосередкований? 1 - адренергічними рецепторами нирки, передсердними і серцево-легеневі рецепторами розтягування. Аферентні волокна від рецепторів розтягування укладені в блукаючого нерва, а еферентні - в симпатичних нервах нирок. Збільшення центрального об'єму крові рефлекторно гальмує секрецію реніну. Інший механізм регуляції опосередкований нирковими барорецепторами. При збільшенні тиску в афферентной артеріолі секреція реніну гальмується і, навпаки, при зниженні його виділення гормону зростає. Секреція реніну залежить і від складу рідини в канальцях на рівні щільного плями. Збільшення концентрації хлориду натрію в області щільного плями знижує секрецію реніну.

  Ренін впливає на? 2-глобулін, що надходить у кров з печінки і розщеплює його з утворенням декапептиду ангіотензину-I. Потім перетворює фермент, який знаходиться в основному в легенях, трансформує ангіотензин-I в ангіотензин-II. Ангіотензин-II піддається ферментативному гідролізу. Першим продуктом гідролізу є ангіотензин-III.

  Всі фізіологічні ефекти реніну реалізується через ангіотензин. Ангіотензин-II і ангіотензин-III стимулює секрецію альдостерону в клубочкової зоні коркового шару надниркових залоз. Ангіотензин-II є сильним вазоконстриктором. Судинозвужувальна дія його реалізується за рахунок безпосереднього впливу на ЦНС і симпатичний відділ вегетативної системи. Ангіотензин стимулює секрецію катехоламінів мозковим шаром надниркових залоз і закінченнями симпатичних нервів.

  Як зазначено вище, одним з найважливіших біологічних факторів ангіотензину є стимуляція секреції альдостерону.

  Альдостерон відіграє ключову роль в регуляції обміну позаклітинної рідини і підтримці балансу калію. При збільшенні виділення альдостерону, що впливає на збірні канальці коркового речовини нирки, зменшується секреція натрію і збільшується виведення калію. У регуляції секреції альдостерону крім ренін-ангіотензинової системи беруть участь іони калію і АКТГ. Підвищення концентрації калію в плазмі стимулює секрецію альдостерону, що в свою чергу збільшує виділення калію нирками. Відповідно потрібно мати на увазі, що інфузія калію супроводжується залежним від дози приростом альдостерону в плазмі.

  Стимулятором секреції альдостерону є також АКТГ. Його вплив у цьому напрямку порівняно з ренінангіотензинової системою і калієм менш виражено. Прикладом прояву ефекту АКТГ може служити підвищення концентрації альдостерону в плазмі при стресі. До інгібіторів секреції альдостерону відносять дофамін, передсердний натріуретіческій фактор (ПНФ) і натрій у високій концентрації. Передсердний натріуретіческій фактор являє собою пептид з високою діуретичної і натріуретіческой активністю. ПНФ зазвичай розглядають як фізіологічний антагоніст антіготензіна-II, оскільки під його впливом виникають розширення судин і втрата солі. Таким чином, ПНФ інгібує секрецію альдостерону у відповідь на ангітензін-II і виділення кортизолу у відповідь на АКТГ.

  Підвищення активності РААС при механічній травмі сприяє підвищенню АТ, збільшення об'єму крові за рахунок перерозподілу рідини, антідіуреза і антінатрійуреза.

  При тривалому підвищенні концентрації альдостерону в крові розвивається альдостеронизм. Для вторинного альдостеронізма характерне підвищення секреції альдостерону під впливом стимулів, що мають вненадпочечніковой походження. Він супроводжується гіпокаліємією, гіпертензією та високою активністю реніну плазми. Іноді він може протікати без гіпертензії, зокрема при гіповолемії, в найближчому періоді після операції при прийомі діуретиків і при обмеженні введення натрію. При вторинному альдостеронізмі можуть розвиватися важкі водно-електролітні порушення. З метою їх профілактики доцільно обмежувати введення рідини, призначати діуретики та інгібітори ферменту.

  Важлива роль, яку відіграє ендокринна система в життєдіяльності організму, зобов'язує анестезіолога-реаніматолога уважно ставитися до оцінки її стану, виявлення можливих гормональних розладів і пов'язаних з ними функціональних і метаболічних порушень. Діагностика ендокринної патології як в передопераційному періоді, так і в процесі інтенсивної терапії нерідко представляє складне завдання, оскільки клінічні прояви ендокринної патології нерідко важко вловимі. Це відноситься до діабету, гипертиреозу, порушення функції надниркових залоз, гормонально-активною пухлин (феохромоцитома, гастринома, инсулинома, карціноіди і т.д.) і деяким іншим захворюванням. У випадках з'явився в результаті первинного обстеження хворого підозри на неблагополуччя в тому чи іншому ланці ендокринної системи необхідно провести цілеспрямоване дослідження за участю ендокринолога. Така тактика, за рідкісним винятком, дозволяє досить швидко підтвердити чи відкинути попередній діагноз. Велике діагностичне значення мають результати низки спеціальних та лабораторних досліджень, зокрема, визначення концентрації гормонів в плазмі крові та сечі.

  У процесі інтенсивної терапії різного профілю хворих і постраждалих найбільш часті супутні основному захворюванню хвороби - діабет і недостатність функції кори надниркових залоз. При цукровому діабеті хворі особливо схильні до розвитку інфекцій (пієлонефрит, паранефрит, парапроктит, кандидоз шкіри, піхви і сечових шляхів), знижується бактерицидна активність нейтрофілів відносно Staphylococcus aureus. У ранньому післяопераційному періоді гіперглікемія (глюкоза плазми понад 300 мг%, або 16,6 ммоль / л) може викликати осмотичний діурез, зневоднення і електролітні порушення, що особливо небезпечно при супутній ІХС (у тому числі безсимптомної). Крім того, ІХС і захворювання периферичних судин при діабеті розвиваються частіше і в більш молодому віці. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Вибрані питання нейрофізіології (Щеголев)"
  1.  2.3. Стабільною стенокардією напруги
      Рекомендації ВНОК, 2004 з лікування стабільної стенокардії з урахуванням рекомендацій Робочої групи з лікування дорослих Національної Освітньої програми по холестерину США (NCEP ATP III, 2004; PROVE-IT, 2004) Цілі лікування: 1. поліпшити прогноз, попередити розвиток інфаркту міокарда, збільшити тривалість життя 2. зменшити частоту і знизити інтенсивність нападів
  2.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  3.  Введення
      Всі попередні видання підручника (1-е - в 1987 р., 2-е - в 1989 р., 3-е-в 1994 р., 4-е - в 1999 р.) були позитивно зустрінуті медичною громадськістю і студентами медичних вузів і розходилися відразу ж після виходу в світ. Крім того, 4-е видання отримало високу оцінку - підручником була присуджена премія Уряду РФ в галузі освіти за 2002 р. Це зайвий раз переконало авторів в
  4.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  5.  Лікування слабкості пологової діяльності (родостімуля-ція)
      Стимуляція є основним методом лікування гіпотонічної дисфункції матки - первинної або вторинної слабкості пологової діяльності. Перед родостімуляціей необхідно оцінити самопочуття і стан породіллі, взяти до уваги наявність втоми, втоми, якщо пологи тривали понад 8-10 год або пологів передував тривалий патологічний прелімінарний період (безсонна ніч). При втомі
  6.  . МЕДИЧНІ АСПЕКТИ СЕКСУАЛЬНОСТІ
      Пітер Райх (Peter Reich) Сексуальні проблеми досить часто зустрічаються в загальній популяції. При одному з обстежень здорових подружніх пар середнього віку було встановлено, що сексуальні порушення мають місце у 40% чоловіків і 63% жінок: у чоловіків це насамперед імпотенція і передчасна еякуляція, у жінок - нездатність досягти оргазму. У дослідженні, в якому в процесі
  7.  ЕНДОГЕННІ опіатної ПЕПТИДИ
      Майкл Розенблатт (Michael Rosenblatt) Ендогенні опіатні пептиди - енкефаліни і ендорфіни - присутні в гіпоталамусі і в головному мозку, в ендокринних залозах (гіпофізі, надниркових залозах, яєчниках і сім'яниках) і в травному тракті (включаючи підшлункову залозу). Ці пептиди складають клас, що складається приблизно з 10-15 речовин, молекула кожного з яких включає в себе від 5
  8.  ОСНОВИ неоплазією
      Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  9.  Вроджені вади серця
      Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  10.  АТЕРОСКЛЕРОЗ ТА ІНШІ ФОРМИ Артеріосклероз
      Едвін Л. Бірман (Edwin L. Bierman) Артеріосклероз - потовщення і ущільнення стінок артерії, причина більшості випадків смерті в Сполучених Штатах і в більшій частині країн, де населення веде західний спосіб життя. Атеросклероз, що представляє собою один з варіантів артеріосклерозу, характеризується ураженням великих артерій і зустрічається у переважної частини пацієнтів з коронарною хворобою
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека