загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Вибірковість ураження мозку при гіпоксії, аноксії та їх ускладненнях

Загальновизнано, що аноксия мозку у новонароджених та дітей раннього віку, на відміну від дітей старших вікових груп та дорослих, часто обумовлює виборче пошкодження підкіркових структур і нейронів кори, чому клінічно відповідає спастическая диплегия (SJGaskill, AEMerlin, 1993 та ін.) У першу чергу, це відноситься до недоношеним, у яких підкіркове біла речовина мозку надзвичайно вразливі. При аутопсії в мозку таких дітей, особливо перенесли повторні епізоди аноксії, часто знаходять околожелудочковое розм'якшення білої речовини (BQBanker, JCLarroche, 1962).

Підкіркова зона васкуляризації великих артерій більш чутлива до ішемії, ніж коркова, за слабкого розвитку колатералей (О.С.Левін, 1997). Лентікуло-стріарні, таламо-стріарні і верхня мозочкова артерії і їх основні гілки мають тонкі стінки при досить широкому просвіті і відходять від великих артерій основи мозку, постійно піддаючись впливу високого пульсуючого внутрішньосудинного тиску (KJZulch, 1961). Велика перфузионная навантаження, відсутність широкої мережі анастомозів, які при різкому підвищенні артеріального тиску могли б сприймати великий обсяг крові, не піддаючись травмування, як, наприклад, в кіркових артеріях, сприяє їх більш частого поразці (Н.М.Чеботарева, 1984).

Порушення плацентарного кровообігу можуть бути причиною вроджених поренцефалії (В.В.Русскіх, 1959). При тривалій асфіксії в білій речовині півкуль і особливо в субепендимарного відділах шлуночків утворюються фокуси інтенсивного набряку, які пізніше можуть перетворитися на осередки розм'якшення, поренцефалії або Мультікістозная енцефаломаляції (Е.Б.Войт, 1972; R.Goetchen, H.Wiedersberg, 1976). Розм'якшення супроводжується локальним або дифузним ураженням артерій мозку і закупоркою однією з них або їх групи. Функціонуючі артерії, розташовані в осередку розм'якшення, позбувшись підтримки мозкової тканини, втрачають міцність і можуть піддаватися розриву, в результаті якого виникає масивний крововилив в размягченную тканину мозку (J.Globus et al., 1927, 1953 - цит. По: Н.М. Чеботарьова, 1984). Внутрішньомозковий крововилив може ускладнитися вторинним крововиливом у стовбур мозку.

Одні автори (R.Friede, U.Roessmen, 1966; O.Hassle, 1967 - цит. По: Н.М.Чеботарева, 1984) пояснюють розвиток вторинних геморагій розтягуванням, деструкцією і некрозом артерій стовбура в результаті дислокаційних змін середнього мозку. Інші (А.І.Златоверов, 1953; J.Scheinker, 1943 - цит. По Н.М.Чеботарева, 1984) відводять основну роль у патогенезі вторинних стовбурових крововиливів венах, вважаючи, що геморагії виникають внаслідок порушень венозної циркуляції в стволі. На думку O.Vuia, M.Alexianu (1968), минущі і повторні явища недостатності мозкового кровообігу можуть привести, на тлі пошкодженого судинного ложа, до хронічних варикозним розширенням і до ектазія, які вони розцінюють як варикозні розширення вен гемодинамического походження.

Крововиливи, що розташовуються в білій речовині півкуль мозку, в шкаралупі і мозочку, звичайно являють собою гематоми, а крововиливи в зоровому горбі і стовбурі мозку - вогнища геморагічного просочування (А.Н.Колтовер з співавт., 1975).

Внутрічерепний тиск звичайно підвищується нерівномірно, що викликає зсув і утиск окремих ділянок головного мозку. Так, при підвищенні тиску над мозочкового намету може виникнути скронево-тенторіальное вклинение, в області задньої черепної ямки - мозочково-тенторіальное або вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір (Н.С.Місюк та ін, 1968). Зазначені вклинения ведуть до розладу мозкового кровообігу у зв'язку із здавленням судин. При цьому порушується артеріальний і венозний кровообіг в області стовбура мозку, неминуче розвиваються гіпоксія і вторинний стовбурової синдром (О.А.Вершінін, 1963).

Згідно з даними Е.Б.Сіровского з співавт. (1971-1974 - цит. По: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978), в порожнині черепа існує не одне "внутрішньочерепний тиск", а "внутрішньочерепні тиску", які складають тотальне внутрішньомозковий тиск: тиск ліквору, тиск інтерстиціальної рідини і тиск в судинах мозку. Тотальне внутрішньомозковий тиск в середньому в 1,5 рази перевищує лікворний і в 2 рази - тиск інтерстиціальної рідини. Авторами була виявлена ??більш тісна залежність мозкового кровотоку від величини тотального внутрімозкового тиску, в той час як величина лікворного тиску не завжди впливала на динаміку мозкового кровотоку.

Внутрічерепна гіпертензія впливає на мозковий кровотік тільки в тому випадку, якщо лікворний тиск стає вище 400 мм вод. ст. Мозковий кровотік зменшується до тих пір, поки величина внутрішньочерепного тиску не досягає рівня артеріального. У цей момент мозковий кровотік припиняється (S.Kety, C.Schmidt, 1948).

До слова, підвищення венозного тиску в області стовбура, закономірно виникає у дітей з перинатальним ураженням ЦНС, зазвичай супроводжується хронічною внутрішньочерепної гіпертензією, при плачі, страху, болю і т.п. може проявлятися у вигляді так званих афективно-респіраторних судом. У всякому разі, за це свідчить ряд клинок-патогенетичних і електрофізіологічних феноменів, які спостерігаються при цих пароксизмально протікають станах. Тому призначення фенобарбіталу таким дітям видається не зовсім обгрунтованим. Патогенетичним впливом в таких випадках є церебральна венозна декомпресія, наприклад, за допомогою медичних п'явок.

При підвищеному внутрішньочерепному тиску розлад циркуляції відбувається внаслідок змін у провідних шляхах довгастого мозку, які пов'язують центри регуляції кровообігу з вищерозташованих центрами стовбура і великих півкуль. Внутрішньочерепний тиск в області середнього мозку завжди зростає швидше, ніж в якій-небудь іншій частині порожнини черепа, що обумовлено анатомічною будовою середнього мозку (JMTarlow et al., 1959).

Стовбурові структури більш резистентні до гіпоксії, ніж структури великих півкуль (Б.С.Віленскій та ін, 1996). Порівняльну рідкість вторинних крововиливів в довгастому мозку пояснюють наявністю відтоку крові з нього не тільки в систему вени Галена, яка часто стискається при дислокації стовбура, а й у венозну систему спинного мозку (А.Г.Грушіна, С.М.Карашонова, 1976 - цит .
трусы женские хлопок
по: Н.М.Чеботарева, 1984). Базальні ганглії у новонароджених, навпаки, чутливі до аноксії; при гістологічному дослідженні в них виявляють зменшення числа нейронів і заміщення їх мієліном (BQBanker, JCLarroche, 1962; JJVolpe, 1981).

Антеперінатально формуються хронічні прогресуючі нейрососудістие захворювання з патоморфології і патогенезу в ряді випадків "дуже нагадують" хвороба Бінсвангера. Як відомо, ця субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія, що представляє собою особливу форму хронічного прогресуючого судинного захворювання головного мозку, клінічно являє собою деменцію в поєднанні з різноманітною неврологічною симптоматикою (підкірковий, мозжечковий, псевдобульбарний і пірамідний синдроми, порушення функції тазових органів та ін). В основі розвитку захворювання лежить дифузне ураження білої речовини півкуль мозку, обумовлене важким артеріосклерозом кровоснабжающих його судин, що розвиваються при артеріальній гіпертонії.

Для позначення змін білої речовини при хворобі Бінсвангера, що виявляються методами нейровізуалізації (комп'ютерної та магніто-резонансної томографії), широко застосовується описовий термін "лейкоареоз", під яким мається на увазі двосторонню плямисте або дифузне зниження щільності перивентрикулярного білої речовини на КТ або гіперінтенсивного сигналу на МРТ в Т2-режимі. Численними дослідженнями встановлено, що лейкоареоз служить провідним патогномонічним нейрорадіологіческіх ознакою цієї патології (Л.А.Калашнікова, Т.С.Гулевская та ін, 1998). На КТ перивентрикулярні вогнища зниженої щільності симетричні і більш виражені в лобових і тім'яних відділах. При МРТ виявляються вогнища підвищеного магнітно-резонансного сигналу, зазвичай перевищують площу 2 на 2 мм, і помірне розширення шлуночкової системи. У випадках status lacunaris, як правило, візуалізуються кілька вогнищ, нерідко розташовуються в області базальних гангліїв, таламусі і перивентрикулярної білій речовині (DABennett et al., 1990; W.Wolfe et al., 1990).

Патоморфологически подібна перівентрікулопатія призводить до перерви проходять в білій речовині асоціативних і проекційних шляхів, що зв'язують між собою різні відділи кори мозку, а також кору з нижчерозташованими структурами, в першу чергу, зоровим бугром і ретикулярної формацією стовбура, а також базальних ядер і мозочка, що призводить до функціональної інактивації кори мозку. Таким чином, підкірковий і мозжечковий синдроми при хворобі Бінсвангера, як і деменція, можуть бути варіантом синдрому роз'єднання (disconnection syndrome) відповідних субкортікальних структур з корою мозку (Л.А.Калашнікова, Т.С.Гулевская та ін, 1998). На думку О.С.Левіна (1997), механізм розвитку рухових порушень при дифузному ураженні білої речовини пов'язаний з роз'єднанням премоторної або додаткової моторної кори з базальними гангліями. Рухові порушення можуть бути пов'язані з ураженням таламо-кортикальних волокон, що входять до складу другого основного моторного кола - фронто-понто-церебелло-таламо-фронтального, що зв'язує премоторную кору з мозочком (GEAlexander, MRDeLong, 1992; JCMasdeu et al., 1989).

Слід додати, що вивчення деменції в неврології в даний час є одним з найбільш актуальних напрямків. Відзначається, що досить часто різні форми придбаного недоумства супроводжуються ознаками дисфункції лобових часток головного мозку (JLCummings, DFBenson, 1984; MFMendez, A.Selwood et al., 1993). Дозрівання лобових відділів кори в постнатальному онтогенезі відстає від інших відділів неокортексу. Повільний розвиток фронтальних областей кори, пізніша диференціювання шарів і миелинизация шляхів свідчать про те, що в ході індивідуального розвитку організму лобові асоціативні поля включаються в функціональну активність пізніше інших відділів неокортексу. Н.І.Лагутіна (1972) припускає, що функція лобових часток кори починає набувати все більш істотне значення, у міру переходу дитинчат на самостійний тип харчування, тому що саме в цей період контакти організму з зовнішнім середовищем різко зростають і значно ускладнюються поведінкові реакції.

На підставі великої кількості експериментів і клінічних спостережень, що стосуються функцій лобових відділів кори, до теперішнього часу зроблено чимало узагальнень, що дозволяють визначити характерні особливості в роботі даного відділу кори головного мозку. Близько 3-9% від загального числа деменцій (М. Яхно, 1995; DSKnopman, ARMarstry et al., 1990) або близько 13-16% випадків деменцій первинно-дегенеративного генезу (D.Neary et al., 1987 ) представлені формою, в основі якої лежить селективне залучення в патологічний процес передніх відділів головного мозку. За даними, накопиченим до теперішнього часу, серед так званих "передніх" атрофий випадки ізольованого ураження скроневих структур становлять лише 17-22% (JLCummings, 1982). Значно частіше зміни домінують в префронтальної корі головного мозку, при цьому тільки в 1/3 випадків у патологічний процес втягуються в рівній мірі обидві півкулі (І. В. Дамулін, А.І.Павлова, 1997).

Виникнення лобових розладів можливо при ураженні як кортикальних відділів лобових часток, так і підкоркових структур, у тому числі при ураженні провідних шляхів, що зв'язують передні відділи головного мозку з базальними гангліями (І. В. Дамулін, А . І.Павлова, 1997). При кортико-базальної дегенерації, крім типового для цього стану неврологічного дефіциту (асиметричний, як правило, акинетико-ригідний синдром, міоклонії, пірамідна недостатність, порушення праксису та ін), приблизно в 30% випадків відзначається когнітивний дефект, часто має риси фронтальної дисфункції (JORinne, MSLee et al., 1994).

Характерні для деменції лобового типу нейровізуалізаційні - комп'ютерно-томографічні та магнітно-резонансно-томографічні ознаки включають в себе розширення передніх рогів бокових шлуночків у поєднанні зі зменшенням обсягу лобових часток і передніх відділів скроневих часток головного мозку (DS Knopman, KJChristensenet al., 1989). Характерні для цієї патології зміни виявляються за допомогою методів функціональної нейровізуалізації (ОФЕКТ і ПЕТ). Вони виражаються в зниженні регіонарного мозкового кровотоку і метаболізму в передніх відділах головного мозку - в орбітофронтальної і префронтальних відділах, в передніх відділах поясної звивини, базальних гангліях в поєднанні з близькими до нормальних показниками в задніх відділах головного мозку (H.
Kamo et al., 1987; A.Kumar et al., 1990; ESStarkstein et al., 1994).

J.R.Wagner і співавт. (1985), досліджуючи накопичення глюкози в головному мозку у хворих з різними видами деменції, виявили при паркинсоническими слабоумстві виборче зниження рівня накопичення глюкози у фронтальній корі і гіпокампі. КТ у цих хворих підтвердила атрофію кори головного мозку.

  М.Г.Буссер, А.Жутель з співавт. (1997), E. Tournier-Lasserve, A.Joutel et al. (1993) описали нове, відмінне від хвороби Бінсвангера, захворювання - Цадаса (церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія з субкортікальних інфарктами і лейкоенцефалопатією); це неврологічне захворювання характеризується 4 головними ознаками: 1 поразка артерій головного мозку (церебральна артеріопатія); 2 спадкування за аутосомно- домінантним типом; 3 наявність множинних дрібних глибоко розташованих інфарктів (підкіркові інфаркти); 4 ураження білої речовини.

  A.Joutel з співавт. (1996) показали, що геном, відповідальний за Цадаса, є Notch 3, який грає, як відомо, велику роль в ембріональному розвитку комах, нематод і ссавців. Проте раніше його роль в захворюваннях людини ніколи не обговорювалася. У 14 хворих Цадаса було виявлено 10 різних міссенс-мутацій в Notch 3 (A.Joutel et al., 1996). Хоча питання про те, яким саме чином порушення метаболічного шляху, контрольованого Notch 3, призводять до ураження судин головного мозку, вимагає подальшого вивчення, М.Г.Буссер з співавт. (1997) відзначають, що при більшості спостережуваних мутацій відбуваються зміни амінокислотного складу позаклітинного домену білка, так що ця ділянка структури білка може стати мішенню для потенційних лікарських препаратів. Не виключено, що якусь частину випадків ДЦП можна віднести до вродженої патології типу Цадаса. Але, звичайно, це питання вимагає ретельного вивчення.

  У 70-80-і рр.. в експериментальній, а потім і в клінічній неврології було остаточно встановлено, що при гострому підвищенні артеріального тиску відбувається зрив реакції ауторегуляції мозкового кровотоку у її верхньої межі, причому це виражається в пасивному розтягуванні судин мозку високим внутрішньосудинним тиском, через що микроциркуляторное русло поповнюється збільшеним мозковим кровотоком. Найважливішою особливістю останнього є те, що він здійснюється під високим внутрішньосудинним тиском, що перевищує онкотичноготиск плазми крові і вже протягом 30 с - 1-2 хв призводить до формування гострого фільтраційного (вазогенного) набряку мозку, розвиток якого призводить до підвищення внутрішньотканинного тиску, з -за чого стискається микроциркуляторное русло мозкових артерій і виникає вторинна ішемія мозку.

  [Під тканиною розуміють систему клітин і міжклітинних структур, що мають спільні ознаки морфобіохіміческой і системної організації та виконують загальну функцію (А.А.Заварзін, 1976. - Цит. По: Н.С.Горбунов та ін, 2004). Тканинне тиск - це інтенсивність сили взаємодії (ступеня пружності) клітин і міжклітинних структур. (Н.С.Горбунов та ін, 2004). Тканинне тиск є інтегративним показником взаємодії структурних елементів органу між собою та з іншими системами організму. (А.К.Макаров та ін, 1987). Тканинна рідина утворюється в результаті градієнта гідростатичного і осмотичного тиску крові в капілярах, заповнює міжклітинні простору тканини, складає 23-29% ваги тіла і за хімічним складом близька до плазми. Тканинна рідина омиває міжклітинний речовина сполучної тканини і утримується в її аморфному компоненті за допомогою молекулярних ланцюгів гликозамингликанов, просторове розташування яких залежить від архітектоніки волокнистих елементів тканини і складових їх фібрил. Залежно від конструкції тканини, в ній більшою чи меншою мірою виражені канали розповсюдження рідини і навіть усередині самих волокон. Обсяг тканинної рідини, що накопичується в різних ділянках сполучної тканини, різний. (Н.С.Горбунов та ін, 2004).].

  Одним з істотних проявів зриву реакції ауторегуляції мозкового кровотоку у її верхній кордону є "плямистість" цього процесу, оскільки виявилося можливим встановити найбільшу уразливість артеріо-артеріальних анастомозів, а отже, виявити підвищену вразливість зон суміжного кровообігу. Не менш важливим виявилося і те, що, у міру розвитку артеріальної гіпертензії, з кожним наступним гіпертонічним кризом до патологічного процесу залучаються додаткові області мозку. Оскільки артерії різних областей мозку мають різну величину і організацію внутрішньомозкових басейнів, залучення їх у патологічний процес супроводжується пошкодженням різних обсягів тканини мозку і різної його вагою (від освіти тільки вогнищ гангліозними-клітинного випадіння та набряку білої речовини до формування осередків повного некрозу в області підкіркових утворень і стовбура мозку).

  Вельми важливим додатковим фактором, що ушкоджує при розвитку артеріальної гіпертензії служить залучення аутоімунних реакцій, оскільки найбільш істотним патологічним процесом при зриві реакції ауторегуляції мозкового кровотоку у її верхньої межі є пошкодження проникності судин мозку, в тому числі для високомолекулярних сполук, включаючи білки. На думку І.В.Ганнушкіной (1996), все перераховане вище показує складність і багатофакторність ураження судин і тканини мозку навіть при одноразовому гіпертонічним кризі; тим складнішими взаємодіями виявляються ці процеси у міру розвитку хронічної гіпертонічної артеріальної енцефалопатії.

  На жаль, питання про виділення і вивченні особливої ??нозології - гіпертонічної хвороби плода як можливої ??причини внутрішньоутробної гіпоксії плоду і ЦНС, антенатально формується органічної патології перивентрикулярной області та нервової системи в цілому в даний час, судячи з доступній літературі, ніде не ставиться і не розробляється, що якоюсь мірою можна пояснити величезними і на даний час не вирішуваними методичними труднощами. Хоча наукові передумови для цього вже є, і багато авторів розглядають циркуляторні порушення як головний фактор у розвитку гіпоксії плода та новонародженого (Л.С.Персіанінов з співавт., 1976; Т.П.Жукова з співавт., 1984 та ін.) 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Вибірковість ураження мозку при гіпоксії, аноксії та їх ускладненнях"
  1.  Септичний шок
      вибірково зменшується приплив крові в судини, внутрішніх органів і шкіри. Якщо недостатня перфузія життєво важливих органів триває, наступають метаболічний ацидоз і важкі ушкодження паренхіматозних органів, і шок стає незворотнім. У людини особливо чутливі до ендотоксину нирки і легені; при цьому раніше всього розвиваються олігурія і тахіпное, а в ряді випадків набряк легенів.
  2.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      ураження нервової системи грає недостатність вітамінів групи В (дефіцит вітаміну Е, пов'язаний з холестазом, досить рідко служить причиною ураження ЦНС у дітей молодшого віку). Тіаміну хлорид, нікотинова кислота, піридоксин, пантотенова кислота і рибофлавін беруть участь в обміні вуглеводів, що представляють собою основне джерело енергії для ЦНС. Ці вітаміни виконують функції коферментів в
  3.  Плацентарний бар'єр у анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
      виборче розслаблення м'язів, регулювання дихання). У практичній охороні здоров'я до вибору методу знеболення пологів часто підходять шаблонно і вирішують його в процесі пологів. Однак в пологах важко визначити психоемоційний стан породіллі, щоб обрати адекватний метод знеболення. Серед немедикаментозних методів заслуговують уваги способи, що зменшують больові стимули. До них
  4. А
      вибірково блокують {{?}} адренорецептори, другі - {{?}} адренорецептори). Для А. с. характерно розширення судин, розслаблення гладких м'язів селезінки, матки, зниження кров'яного тиску. З А. с. у ветеринарії найбільш широко застосовують споринью, іохімбін та їх похідні. Літ.: Червяков Д. К., Євдокимов П. Д., Вішкер А. С., Лікарські засоби у ветеринарії, 2 изд., М., 1977. + + +
  5. С
      виборчий вихід формених елементів. Через отвори в стінці синуса кров'яні клітини, головним чином еритроцити, можуть виходити з кров'яного русла і піддаватися потім руйнуванню ретикулярних клітинами. При розслабленні сфінктерів синусів кров з них вільно надходить у загальну систему циркуляції крові (рис. 3). Рефлекторні скорочення С. відбуваються при зниженні вмісту в крові
  6.  Психомоторне збудження
      вибірковості дії токсичної речовини, що потрапив в організм, вибірково діє на нервову, серцево-судинну, дихальну та інші си-стеми. Надання допомоги. На відміну від епіпріпадков синкопальні стани проходять самостійно. Невідкладна допомога при синкопальних станах повинна бути в першу чергу спрямована на швидке поліпшення кровопостачання та оксигенації головного
  7.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      вибірково накопичуватися в окремих тканинах і органах, де кровообіг недостатньо або відсутній, це, насамперед, суглобові хрящі, що утворюється близько тофусов рубцева тканина та ін Незважаючи на велику кількість причин, які призводять до гіперурикемії, необхідно відзначити, що найбільшу роль у патогенезі подагри грають перші дві з перерахованих вище. Основним механізмом розвитку подагри
  8.  Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
      вибірково і оборотно гальмувати гонадархе і сповільнювати дозрівання скелета. Перспективним вважається лікування одним з таких препаратів - бусереліном, здатним всмоктуватися слизовою оболонкою носа; препарат вводять щоденно інтраназально по 400-600 мг [66]. Відповідно до нашого досвіду, проведення гормонального лікування з метою придушення ППС ізосексуальним типу доцільно при повній формі ППС,
  9.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      вибірковість плацентарного бар'єру, при якій плацента (або окремі її ділянки) стають прохідними для антигенів плода, токсичних радикалів, багатьох хімічних сполук (лікарських засобів). Через якийсь час від початку виникнення плацентарної недостатності приєднуються патологічні зміни життєво важливих органів і систем у плода, тому переходять на термін
  10.  Лікування гестозу в стаціонарі
      ураження нирок з олігурією і анурією; - ниркова недостатність; - виражені порушення згортання крові; - виражена тромбоцитопенія; - нестача фібриногену; - підвищена індивідуальна чутливість до крохмалю. Інфукол ДЕК. Інфузійні розчини інфукол ДЕК 6% і 10% - це 6% і 10% ізотонічні розчини синтетичного колоїду гідроксиетилкрохмалю, одержуваного
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...