Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Столяров І . Д., Бойко А.Н. (Ред). Розсіяний склероз, 2008 - перейти до змісту підручника

ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ сірої речовини головного МОЗКУ У ПАТОГЕНЕЗІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Значний інтерес у фахівців викликають дослідження впливу вищих відділів ЦНС на протягом імунологічних реакцій . Для психонейроімунології це означає виявлення ще невідомих аферентних і еферентних каналів надходження інформації від імунної системи до нервової системи. Для клініцистів це означає спробу довільного впливу на перебіг захворювань центральної нервової системи, пов'язаних з деструкцією тканини мозку в результаті аутоімунного ураження та / або в результаті судинних поразок - інсульту. Однак, в цій області, що викликає настільки великий інтерес дослідників, зроблені лише перші кроки.

Є підстави вважати, що існує кілька механізмів взаємодії нервової та імунної систем не тільки на рівні еферентної відділу нервової системи, а й на рівні аферентного відділу, що представляє собою структурно-функціональні утворення, що реагують на ініціюють сигнали з боку імунної системи.

Таким чином, можливі різні шляхи нейроіммунного взаємодії в нормі і при патології. Значення порушення нормальних механізмів їх взаємодії особливо важливо при пошкодженні або дисфункції глибоких структур мозку, порушенні проникності гематоенцефалічного бар'єру, розвитку аутоімунних процесів.

У лабораторії нейроімунології Інституту мозку людини РАН розроблений новий підхід, що дозволяє одночасно з використанням найбільш специфічних імунологічних методів оцінки деструкції клітин центральної нервової системи застосовувати МРТ і ПЕТ для візуалізації патологічного процесу. Принципова новизна полягає в тому, що даний підхід дозволяє одночасно оцінювати як системні аутоімунні порушення при розсіяному склерозі, так і локальні функціональні та морфологічні зміни в ЦНС. Комплексне дослідження стану прижиттєвих біохімічних процесів в корі і найближчих підкіркових структурах головного мозку людини з одночасним аналізом стану аксонів і мієлінової оболонки на рівні магнітно-резонансного дослідження, динаміки клінічних і функціональних імунологічних показників, пов'язаних з процесом демиелинизации показало наявність у хворих РС многоочагового ураження ЦНС з поразкою пірамідних і мозочкових шляхів.

Були обстежені пацієнти з достовірним діагнозом РС за шкалою С.М.Poser, у яких встановлені клінічні ознаки многоочагового ураження ЦНС з ураженням пірамідних і мозочкових шляхів (таблиця 17).
У деяких пацієнтів були виявлені клінічні або анамнестичні ознаки залучення зорової системи. Порушення в коркових і підкіркових відділах великих півкуль клінічно проявлялися в помірній деменції зі зниженням пам'яті, концентрації уваги, швидкості мислення, зниженні критики щодо свого стану, наявності елементів ейфорії і змішаної афазії, амнестической афазії і акалькулия.

Таблиця 16.

Частота народження поразок відділів ЦНС у досліджуваної групи пацієнтів з розсіяним склерозом

(на підставі клінічних даних, n=10).



МРТ була використана як метод вибору, оскільки рентгенівська комп'ютерна томографія забезпечує діагностику РС в 10 разів рідше, ніж МРТ.

ПЕТ, на відміну від інших видів нейровізуалізації (МРТ, КТ), дозволяє оцінити не структурні зміни, а різні види біохімічних і фізіологічних процесів головного мозку in vivo, збагачуючи анатомічні уявлення про природу захворювання їх функціональними наслідками . У кожного хворого були отримані аксіальні зрізи зображень мозку товщиною 6,5 мм, що забезпечують можливість візуалізації базальних відділів мозку, включаючи мозочок, білого речовини, що оточує шлуночкову систему, а також верхніх відділів великих півкуль.

У всіх хворих при обстеженні методами МРТ і ПЕТ були виявлені типові для РС зміни: бляшки мали вигляд вогнищ округлої або овальної форми однорідної інтенсивності сигналу, одиночні або у вигляді скупчень, розташовані в білій речовині обох півкуль. Крім локальних осередкових змін у частини хворих були також виявлені і дистантних зміни, які проявляються у вигляді атрофічних процесів різних локалізацій. Так, наприклад, в корі великих півкуль найбільш часто були залучені в процес їх парасагіттально відділи.

При аналізі ПЕТ зображень були виявлені зони різного ступеня зниження метаболізму сірої речовини, зв'язок яких не мала чіткої кореляції з даними МРТ. Можливо, зниження метаболізму може передувати явним анатомічних змін, що виявляються на МРТ. Найбільш переконливими виглядали зміни в медіальній корі лобових часток, не завжди симетричні, корі скроневої і базальних відділах лобової часток, що формують краю сильвиевой щілини, тім'яній частці. Крім того, встановлено зниження метаболізму в зоровому горбі і корі мозочка.


Таким чином, у пацієнтів, обстежених методами МРТ і ПЕТ з 18F-дезоксиглюкозу виявлені як раніше відомі і широко використовуються в діагностиці МРТ-ознаки, що спираються, головним чином, на характеристики патологічних бляшок, так і дистантних зміни.

Нейроіммунологіческая картина демієлінізуючих процесу характеризувалася зміною кількісних і функціональних показників Т-і В-ланок імунітету. Іммунодисфункції супроводжувалася підвищеною чутливістю клітин крові до нейроспецифічні антигенів. Виявлена ??сенсибілізація імунокомпетентних клітин до широкого спектру нейроспецифических антигенів: антигену нейрональних мембран, білку S-100, галактоцереброзідам-С першого типу, основного білка мієліну, що свідчить про розвиток иммунопатологического процесу не тільки на рівні мієлінових оболонок аксонів, а й на рівні нейронів і глії (таблиця 18). У пацієнтів з розсіяним склерозом було проведено також дослідження продукції нейромедіаторів (цитокінів). Визначалися наступні цитокіни: ІЛ-1бета, ІЛ-6, ФНП-альфа. Було виявлено підвищення спонтанної і мітоген-індукованої продукції ФНП-альфа та ІЛ-1бета у пацієнтів з розсіяним склерозом в порівнянні з рівнем цих цитокінів у пацієнтів з іншими неврологічними незапальними захворюваннями, що свідчить про активацію системи прозапальних цитокінів.



Таблиця 17.

Частота наявності позитивної реакції сенсибілізації імуноцитів до нейроспецифічні антигенів

(РТАЛ) у досліджуваної групи пацієнтів з розсіяним склерозом. (N=10)





Таким чином, комплексне нейроіммунологіческое, інструментальне, клінічне обстеження пацієнтів з розсіяним склерозом дозволило встановити важливу роль поразок кори і підкіркових структур у патогенезі цього захворювання. Отримані пріоритетні дані свідчать про наявність зон локального гіпометаболізм в корі великих півкуль, зоровому горбі, корі мозочка, що супроводжується викидом нейроантігенов: антигену нейрональних мембран, білка S-100, основного білка мієліну, галактоцереброзідов, а також значно розширюють загальноприйняті уявлення про патогенез розсіяного склерозу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ сірої речовини головного МОЗКУ У ПАТОГЕНЕЗІ ЗАХВОРЮВАННЯ "
  1. II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
    6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  2. стафілококової інфекції
    Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  3. ХВОРОБИ ЯЄЧНИКІВ ТА ІНШИХ ОРГАНІВ жіночої репродуктивної системи
    Брюс Р . Карр, Джин Д. Вілсон (Bruce R. Can, Jean D. Wilson) Яєчник - парна жіноча статева залоза, місце освіти дозрівання яйцеклітин і вироблення гормонів, що регулюють статеве життя жінок. Анатомічна структура, реакції на гормональну стимуляцію і секреторна діяльність яєчників в різні періоди життя неоднакові. У цій главі нормальна фізіологія яєчників розглядається
  4. аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin ) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  5. А
    Список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  6. Г
    + + + габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  7. Л
    + + + лабільність у фізіології (від лат. Labilis - ковзний, нестійкий), функціональна рухливість, здатність нервової та м'язової тканин тваринного організму відтворювати за 1 сек максимальне число імпульсів (число електричних коливань) у повній відповідності з ритмом діючих на неї подразників; швидкість протікання в тканини циклів збудження, яким супроводжується її
  8. М
    + + + магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  9. Н
    + + + гній, цінне органічне добриво, що складається з екскрементів тварин, рідких відходів ферм і підстилкового матеріалу (солома, торф, тирса). Н. містить велику кількість мінеральних і органічних речовин, внесення яких в грунт підвищує її поживні властивості. Залежно від методу утримання тварин та системи збирання приміщення розрізняють Н. рідкий, напіврідкий і твердий. Рідкий
  10. Э
    + + + евботріоз (Eubothriosis), гельмінтоз лососевих, що викликається цестодами (Eubothrium crassum і Е. salvelini), що паразитують у кишечнику у виробників і молоді лосося, райдужної та озерної форелей. Реєструється в ставкових господарствах СРСР, а також країн Західної Європи та Північної Америки. Дорослі паразити довжиною 15-20 см, на головному кінці мають дві прісасивательние ямки, за допомогою яких
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека