Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІмунологія та алергологія
« Попередня Наступна »
Адельман Д.. Імунологія, 1993 - перейти до змісту підручника

Дослідження функцій фагоцитів

А. Моноцити і макрофаги. За допомогою лабораторних методів можна оцінити такі функції моноцитів і макрофагів: подання антигену T-лімфоцитам, антителозависимую клітинну цитотоксичність, протипухлинну цитотоксичність, хемотаксис, фагоцитоз і бактерицидну активність. Крім того, можна досліджувати продукцію цитокінів активованими макрофагами. Дослідження функції моноцитів і макрофагів проводять при недостатності клітинного імунітету, атипових і опортуністичних інфекціях. Це дослідження проводиться лише в деяких спеціалізованих лабораторіях.

Б. Нейтрофіли. Досліджують такі функції нейтрофілів, як хемотаксис, фагоцитоз, бактерицидну активність, продукцію вільних радикалів кисню і адгезію.

1. Хемотаксис нейтрофілів досліджують за допомогою камери Бойд. Ця камера складається з двох відділень, між якими знаходиться фільтр. У одне відділення камери поміщають суспензію нейтрофілів, в інше - хемотаксичний фактор, наприклад C5a. Після інкубації нейтрофілів в камері Бойд визначають, яка їх кількість мігрувало на протилежну сторону фільтра. Інший спосіб дослідження хемотаксису нейтрофілів заснований на застосуванні напіврідкого агару. Для дослідження хемотаксису нейтрофілів in vivo використовується метод шкірного вікна (див. гл. 18, п. IV.В.4.а). Порушення хемотаксису нейтрофілів характерно для синдрому Чедіака-Хигаси і іноді спостерігається при синдромі гіперпродукції IgE. У хворих зі слабо вираженою запальною реакцією також виявляється зниження хемотаксису нейтрофілів in vitro.

2. Продукція вільних радикалів кисню. Активація нейтрофілів супроводжується підвищенням активності гексозо-монофосфатного шунта, споживанням кисню і утворенням перекису водню і вільних радикалів кисню. Продукцію цих радикалів можна оцінити за допомогою тесту відновлення нітросинім тетразолия і хемілюмінесценції (див. гл. 18, пп. IV.В.1). Відсутність відновлення нітросинім тетразолия - характерна ознака хронічної гранулематозной хвороби. Результати, отримані за допомогою тесту відновлення нітросинім тетразолия і хемілюмінесценції, зазвичай збігаються.

3. Оцінка бактерицидної активності нейтрофілів. Суть методу полягає в наступному: 1) до нейтрофілів додають опсоніни і суспензію бактерій; 2) після інкубації визначають кількість загиблих бактерій (див.
гл. 18, п. IV.В.3). Для оцінки бактерицидної активності нейтрофілів використовуються різні види бактерій. Для хронічної гранулематозной хвороби характерно значне зниження бактерицидної активності нейтрофілів відносно Staphylococcus aureus.

4. Дослідження молекул адгезії. Зазвичай визначають експресію поверхневих антигенів CD11a/CD18, CD11b/CD18 і CD11c/CD18 за допомогою проточної цитофлюориметрії і моноклональних антитіл до CD11a, CD11b, CD11c і CD18. При імунодефіцитах, обумовлених порушенням адгезії лейкоцитів, спостерігається зниження експресії цих антигенів як на покояться, так і на активованих нейтрофілах. До лабораторних ознаками цих імунодефіцитів відносяться нейтрофільний лейкоцитоз, зниження хемотоксичний і фагоцитарної активності нейтрофілів і зниження швидкості міграції нейтрофілів у вогнище запалення. Імунодефіцити, зумовлені порушенням адгезії лейкоцитів, проявляються рецидивуючими інфекціями, повільним загоєнням ран і відсутністю гною в осередках інфекції.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Дослідження функцій фагоцитів "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    дослідженні клінічного аналізу крові може спостерігатися: - При тривалому анамнезі характерна анемія гипохромного характеру, вміст гемоглобіну іноді знижується до 35-40 г / л. Швидкість розвитку анемії завжди пропорційна тяжкості та активності ревматоїдного процесу. - При гострому РА і в період загострення у хворих може мати місце лейкоцитоз (до 10-15). Для тривалого перебігу і
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    дослідженні характерно збільшення нирок, на розрізі видно червоні точкові горбики або утворення багряного кольору, зумовлені гіпертрофованими клубочками. За даними пункційної біопсії визначається відкладення в капілярах клубочків імунних комплексів. Ниркові клубочки збільшені, судинні петлі повністю займають порожнину капсули, вони облітеровані набряклими ендотеліальними і
  3. ПАТОГЕНЕЗ.
    Дослідження з'ясувалося, що виявлення органічних або функціональних обструктивних процесів має місце практично у 98% хворих на пієлонефрит, що дозволяє відмовитися від терміну "первинний пієлонефрит" і з упевненістю заявити про те, що немає ні єдиної форми цього захворювання, при якій початково б не страждали б уро-або (і) гемодинаміка. Безумовно, важливу роль у розвитку пієлонефриту
  4. Мікроскопічний поліартеріїт (поліангіїт)
    дослідженні сечі виявляли якісь зміни. На II етапі діагностичного пошуку у 50% хворих виявляється типова ознака - зміни шкіри у вигляді судинної пурпури. Значно рідше розвиваються еритема, вузликові або бульозні висипання, ливедо, в окремих випадках - великі некрози шкіри і підлеглих 509 тканин. При тривалості захворювання більше 6-8 міс виявляється помірна АГ
  5. Подагра
    дослідженні уражених суглобів виявляють зміни, які розвиваються у випадках тяжкого перебігу, великої тривалості хвороби при дебюті артриту в молодому віці. Найбільш значні зміни такі: 1) круглі «штамповані» дефекти епіфізів кісток, оточені склеротической облямівкою; 2) гроноподібні дефекти, що руйнують кортикальний шар кістки; 3) потовщення і розширення
  6. II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
    дослідженні внутрішньосерцевої гемодинаміки плода встановлено, що у плода до 37 тижнів гестації має місце функціональне переважання правих відділів серця над лівими. Праві відділи серця забезпечують перфузію плаценти, ліві - здійснюють церебральне кровопостачання плоду. Зростання швидкісних і об'ємних показників кровотоку в міру прогресування вагітності відбувається тільки до 37 тижнів, далі
  7. Токсоплазмоз
    досліджень, проведених в певні терміни вагітності. При захворюванні в I і в II триместрах ризик мимовільного аборту і передчасних пологів досягає 10-15%. Ризик вродженого токсоплазмозу і його тяжкість залежать від терміну зараження вагітної: чим раніше відбулося зараження, тим менше ризик захворювання і більше вираженість проявів. Так, при зараженні матері в III триместрі
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека