загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ішемія міокарда

Біль у прекардиальной області відноситься до числа найбільш частих скарг хворих ГКМП. Хоча, судячи з клінічних даних, вона далеко не завжди носить характер стенокардитического, отримано ряд переконливих доказів ішемічної природи больового синдрому при цьому захворюванні. Про наявність ішемії міокарда при ГКМП, у тому числі безболевой, свідчать наступні чинники.

1. Поява ангінозного болю, підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку і метаболічних ознак ішемії у вигляді продукції лактату при підвищенні потреби міокарда в кисні в умовах проби з передсердної ЕКС (R. Cannon з співавт., 1991, і ін.)

2. Наявність стійких і оборотних дефектів перфузії міокарда при фізичному навантаженні, реєстрованих за допомогою сцинтиграфії з 201Tl (V. Dilsizian з співавт., 1993; S. Takata з співавт., 1993, і ін) і позитронно-емісійної томографії (S. Ninaber з співавт., 1993; Р. Perrone-Filardi з співавт., 1993).

3. Виявлення порушень сегментарної скоротливості лівого шлуночка в спокої і при навантаженні за даними ЕхоКГ і АКГ (В. Maron з співавт., 1987, і ін.)

4. Виявлення у частини хворих вогнищ некрозу кардіоміоцитів і постінфарктного кардіосклерозу, в ряді випадків трансмурального, при патологоанатомічному дослідженні (В. Maron з співавт., 1986; М. Tanaka з співавт., 1986, і ін.)







Рис. 23. Патогенез ішемії міокарда при ГКМП. - Збільшення, - збільшення збільшення, - зменшення, - збільшення зменшення; O2 - кисень, ЛШ - лівий шлуночок





В основі ішемії міокарда при ГКМП лежить невідповідність між збільшеними потребами міокарда в кисні в спокої і при навантаженні і обмеженими можливостями збільшення його доставки (рис. 23).

Підвищення потреби міокарда в кисні викликають:

- збільшення стеночной напруги в середині систоли у випадках обструкції виносить тракту лівого шлуночка;

- збільшення кінцево-діастолічного стеночной напруги в окремих хворих з різко підвищеним рівнем тиску наповнення лівого шлуночка;

- гипердинамический характер скорочення лівого шлуночка.
трусы женские хлопок
Значне обмеження доставки кисню при навантаженні у хворих ГКМП обумовлено наступними причинами:

- використанням частини коронароділататорного резерву в спокої;

- обмеженням цього резерву, тобто зменшенням максимальної здатності вінцевих артерій до розширення при навантаженні;

- порушенням екстракції кисню з крові при ішемії міокарда (R. Cannon, 1987).

Зменшення розширювального резерву вінцевих артерій пов'язано з частковим використанням його для задоволення зрослих потреб міокарда в кисні в базальних умовах. Про це свідчить збільшення коронарного кровотоку і споживання кисню міокардом в спокої (R. Cannon з співавт., 1987, і ін.) До обмеження максимальної здатності вінцевих артерій до розширення при зростанні потреби міокарда в кисні при навантаженні призводять такі чинники:

- зниження щільності капілярів стосовно маси міокарда та збільшення радіусу дифузії, властиві гіпертрофії серцевого м'яза будь-якого походження;

- збільшення здавлення інтраміокардіальних вінцевих артерій в систолу внаслідок гипердинамического скорочення лівого шлуночка;

- порушення наповнення коронарного русла в діастолу, особливо в субендокардіальних шарах лівого шлуночка, в результаті підвищення интрамурального тиску при значному збільшенні кінцево-діастолічного тиску в шлуночку і погіршенні розслаблення міокарда;

- первинне ураження дрібних вінцевих артерій;

- спазм великих вінцевих артерій (A. Pasternac з співавт., 1982; К. Nishimura з співавт., 1983).

Крім обмеження коронароділататорного резерву, доставка кисню міокарду лімітується також порушенням його екстракції з артеріальної крові. Що спостерігається у таких хворих парадоксальне зменшення артеріо-венозної різниці по кисню у вінцевих судинах при пробі з передсердної ЕКС, незважаючи на виникнення ішемії міокарда, може бути обумовлено наступними факторами:

- зміною клітинно-капілярних співвідношень в результаті гіпертрофії міокарда;

- зниженням здатності до екстракції кисню при високій швидкості кровотоку;

- шунтуванням крові з артеріол в венули, минаючи ішемізованих міокард.


Як показали дослідження R. Cannon (1987), у хворих з обструкцією вихідного тракту відзначалися більш високі рівні коронарного кровотоку і споживання міокардом кисню в порівнянні з хворими необструктивной ГКМП як у спокої, так і при досягненні ангинозного порога частоти серцевих скорочень під час передсердної ЕКС. При цьому в другому випадку клінічні та метаболічні ознаки ішемії виникали при менших величинах коронарного кровотоку, що з урахуванням однаково вираженого зниження екстракції кисню з артеріальної крові свідчить про нижчий розширювальному резерві, можливо, пов'язаним з обширним ураженням дрібних судин. Отримані дані дозволили досліднику зробити висновок про те, що основним патогенетичним механізмом ішемії міокарда у хворих з обструктивною ГКМП служить різке підвищення потреби в кисні, що приводить до швидкого виснаження коронарного резерву, а при необструктивной ГКМП - обмеження доставки кисню.

Будучи до певної міри наслідком діастолічної дисфункції лівого шлуночка, ішемія міокарда, в свою чергу, сприяє подальшому погіршенню податливості і розслаблення серцевого м'яза, що посилює зниження коронарного резерву.







Рис. 24. Основні патофізіологічні механізми ГКМП.

ЛШ - лівий шлуночок,? Сист. - Систолічний стеночной напруга, КДД - звичайно-діастолічний тиск





Як видно з рис. 24, гіпертрофія лівого шлуночка, субаортальним обструкція, порушення диастолических властивостей і ішемія міокарда тісно взаємопов'язані і потенціюють один одного. Визначення відносного внеску цих механізмів у дисфункцію міокарда в кожному випадку за допомогою клініко-фізіологічних досліджень має важливе значення для оптимізації корекції гемодинамічних розладів і клінічних проявів ГКМП, а також профілактики її можливих ускладнень.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ішемія міокарда "
  1. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  2. 57. СТЕНОЗ Мітральний
    МС-патологічне звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, обумовлене зрощенням стулок мітрального клапана (МК) і звуженням його фіброзного кільця. Кф За площею мітрального отвору (МО) I ступінь - критичний МС: площа МО - 1,0-1,6 см II ступінь - виражений МС: площа МО - 1,7-2,2 см. III ступінь - помірний МС: площа МО - 2,3-2,9 см. IV ступінь - незначний МС: площа
  3. 62. 63. Ішемічна хвороба серця
    ІХС-група захворювань, обумовлених невідповідністю між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Загальновизнана морфологічна основа ІХС-атеросклероз коронарних артерій.Классіфікація ІХС - Раптова коронарна смерть - Стенокардія - Стенокардія напруги - Вперше виникла - Стабільна - Прогресуюча (нестабільна) - Стенокардія спокою (спонтанна) - особлива форма стенокардії
  4. ДИСКОМФОРТ У грудній клітці І СЕРЦЕБИТТЯ
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Дискомфорт у грудній клітці Дискомфорт у грудній клітці-одна з найбільш частих скарг, які змушують хворого звертатися за лікарською допомогою; можлива користь (чи шкода) від правильно (або неправильно) поставленого діагнозу і надання відповідної допомоги хворому з цією скаргою величезна. Гіпердіагностика такого потенційно небезпечного
  5. ПІДХОДИ ДО ОБСТЕЖЕННЯ пацієнтам із захворюваннями серця
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Симптоми захворювання серця найчастіше є результатом ішемії міокарда, порушення скорочувальної здатності серцевого м'яза або нормального ритму серця і частоти його скорочень: У більшості випадків ішемія міокарда сприймається як дискомфорт в загрудинной області. У свою чергу погіршення роботи серця обумовлює слабкість і швидку
  6. Електрокардіографія
    Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  7. клапанними вадами СЕРЦЯ
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  8. Ішемічна хвороба серця
    Ендрю П. Селвін, Євген Браунвальд (Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald) Ішемія виникає внаслідок нестачі кисню через неадекватну перфузії. Етіологія ішемічної хвороби серця дуже різноманітна. Спільним для різних форм ішемічної хвороби серця є порушення роботи серцевого м'яза внаслідок невідповідності між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.
  9. ПУХЛИНИ СЕРЦЯ, СЕРЦЕВі ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ, ТРАВМАТИЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ СЕРЦЯ
    Вілсон С. Колуччі, Євген Браунвальд (Wilson S. Colucci, Eugene Braunwald) Пухлини серця Первинні пухлини. Первинні пухлини серця зустрічаються рідко і з гістологічної точки зору частіше класифікуються як «доброякісні» (табл. 193-1). Однак так як при всіх пухлинах серця є потенційна можливість розвитку смертельно небезпечних ускладнень, а багато хворих з
  10. Класифікація гнійно-септичних захворювань після аборту
    Для визначення клінічних форм гнійно- септичних захворювань після аборту доцільніше використовувати класифікацію післяпологових гнійно-септичних ускладнень СВ. Сазонова і А.В. Бартельса (1973), адаптовану і доповнену нами. При цьому слід розрізняти перехідні один в іншій 3 етапи поширення інфекції: 1-й етап - неускладнений інфікований (лихоманить) аборт, при якому
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...