загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ішемія

ішемія називають патологічний стан, обумовлений обмеженням припливу артеріальної крові. Незважаючи на різноманіття безпосередніх причин, що викликають ішемію, прийнято розрізняти такі її види: ангіоспастичних, компресійну, пов'язану з перерозподілом крові.

Ангіоспастична (рефлекторна) ішемія обумовлюється порушенням вазомоторних центрів і судинозвужувальних нервів, а також дією гуморальних факторів, які у крові або що утворюються в судинній стінці. Велике значення в розвитку ангіоспастичною ішемії має стан судинного ендотелію, який продукує фактори як констрикції, так і розслаблення судинної стінки, а пошкодження ендотеліального моношару перекручує судинну реакцію на гуморальні впливу. Неадекватне кровопостачання тканини може бути також пов'язане з порушенням розслаблення гладких м'язів артерій, що веде до їх тривалої констрикції.

Обтурационная ішемія - наслідок звуження або закриття просвіту артерії при запальному процесі (обтуруючий ендартеріїт), емболізації, освіті масивної атеросклеротичної бляшки, тромбу. У механізмах обтурационной ішемії сприяє моментом є збільшення в'язкості крові внаслідок посиленої агрегації її формених елементів або підвищення згортання.

Компрессионная ішемія розвивається при рубцювання тканини, здавленні артерії джгутом, лігатурою, скупченням рідини, розростається пухлиною.
трусы женские хлопок


Ішемія в результаті перерозподілу крові виникає під впливом факторів, які викликають гіперемію в інших ділянках тіла. Така, наприклад, причина сонливості після прийому їжі або непритомного стану внаслідок швидкого вилучення значного обсягу рідини або масивної пухлини з черевної порожнини. У цих випадках до раніше здавленим тканин і органів спрямовується велика маса крові з одночасним зменшенням кровотоку в судинах головного мозку, шкіри та інших областей тіла.

Морфологічні зміни в органах при ішемії виникають внаслідок порушення мікроциркуляції і розвитку гіпоксії. Макроскопічно органи зменшені в розмірах, гіпотермічна, в'ялі, зі зморщеною капсулою. Тканина на розрізі в зоні ішемії тьмяна, світліша, ніж ділянки, які отримують артеріальну кров.

Залежно від інтенсивності ішемізації тканини, її чутливості до гіпоксії, тривалості останньої зміни можуть розвиватися або на рівні мікроструктур, або у вигляді грубих ушкоджень аж до формування інфаркту. Макроскопічно виявляють компенсаторну дилатацію мікросудин, порушення кровотоку в них, підвищення судинної проникності, ознаки розладу обмінних процесів в паренхіматозних клітинах, деструктивні зміни різних елементів тканини. У стромі органів відзначають набряк, накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів, набухання, гомогенізацію і руйнування аргірофільних і колагенових волокон.


Ішемія внаслідок спазму артерій зазвичай нетривала і ліквідується без суттєвих наслідків. У тих випадках, коли ангіоспазм стає затяжним, а тканинний метаболізм характеризується високою потребою в кисні (як, наприклад, у серцевому м'язі або головному мозку), розвивається інфаркт.

Найбільш часто до важких наслідків призводить гостро наступаюча обтурационная ішемія. Її наслідки залежать і від регіонарних особливостей тканини. Якщо відповідна область багато васкуляризована і її кровопостачання здійснюється не одним магістральним посудиною, а кількома артеріальними гілками, то передумови для розвитку ішемії зменшуються. Крім того, чим швидше розвивається ішемія, тим менше можливостей для реалізації компенсаторних механізмів, зокрема відкриття вже наявних колатералей і формування нових. При поступовому зменшенні прохідності судини можливості для відновлення кровопостачання тканини по коллатералям істотно зростають і наслідки такої ішемії можуть бути незначні. Тривало зберігається ішемія у вираженості, що не приводить до незворотних некротичних змін тканини, поступово веде до атрофії паренхіми і склерозу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ішемія "
  1. Корекція центральної гемодинаміки
    При наданні допомоги хворим з тяжкою ЧМТ велике значення мають впливу на центральну гемодинаміку, зокрема інфузійна терапія. Пояснюється це тим, що ЧМТ як реанімаційна патологія супроводжується розвитком гіповолемії, пов'язаної з крововтратою, централізацією кровообігу, симпатико-адреналової активацією. Зазначені механізми призводять до спазму пре-і посткапілярних сфінктерів,
  2. 27. ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ішемії міокарда, ішемічного ушкодження, ІНФАРКТУ МІОКАРДА. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
    Ішемія - короткочасне зменшення кровопостачання і оборотне порушення метаболізму міокарда. «+» Коронарнийзубец Т в грудних відведеннях реєструється при субендокардіальному ішемії передньої стінки або при субепікардіальному, трансмуральної, інтрамуральної ішемії задньої стінки лівого шлуночка. «-» Коронарнийзубец Т в грудних відведеннях реєструється при субепікардіальному ішемії передньої
  3. Ішемія внутрішніх органів
    Ішемія органів шлунково-кишкового тракту виникає при їх неадекватному постачанні киснем і іншими необхідними речовинами . У різних шарах кишечника чутливість тканин до ішемії не однакова. При ішемії брижі можливий розвиток субепітеліального набряку слизової оболонки кишечника і, як наслідок, втрата епітеліальної вистилки верхівок ворсинок. При більш вираженої ішемії може
  4. Які можливі причини розвитку артеріальної гіпотонії?
    При артеріальній гіпотонії після ТУРП проводять диференційний діагноз між наступними станами: 1) кровотеча; 2) ТУРП-синдром; 3) перфорація сечового міхура; 4) інфаркт або ішемія міокарда; 5) септицемія; 6) ДВС. Імовірність інших причин виникнення артеріальної гіпотонії (гл. 49) в даній ситуації невелика, але про них варто пам'ятати, особливо якщо проводяться лікувальні заходи
  5. центрогенно артеріальні гіпертонії пов'язані з ураженням головного мозку
    - енцефаліт, пухлини, крововиливу, ішемія, травми черепа і т.д. При ішемії мозку гіпертонія очевидно носить компенсаторний характер і спрямована на поліпшення кровопостачання мозку. У розвитку гіпертонії при органічних ураженнях мозку безсумнівну значення має пошкодження і функціональну зміну гіпоталамічних структур, що супроводжується порушенням центральної нервової регулювання
  6. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП , обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  7. внутрішньочерепнагіпертензія
    Внутрічерепна гіпертензія - це стійке підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) більше 15 мм рт. ст. Некомпенсоване збільшення об'єму тканини або рідини в герметичній порожнині черепа з ригідними стінками викликає стійке підвищення ВЧД (гл. 25). Причини внутрішньочерепної гіпертензії включають збільшення об'єму тканини або рідини, порушення ликворо-відтоку, гіперемію мозку (збільшення
  8. Інсульт
    Інсульт г.м. - це захворювання головного мозку, обумовлене закупоркою (ішемія) або розривом (крововилив - геморагія) того чи іншого судини, що живить частину мозку, або ж крововиливом в оболонки мозку. Розрізняють, таким чином, два види інсульту: інсульт по геморагічному типу (розрив судини і крововилив) та інсульт за ішемічним типом (закупорка судини). Найчастіше як
  9. Гострий ІМ
    F. Zanchi і співавтори (1995) при моніторуванні ЕКГ у перші 12 днів після перенесеного ІМ у 30% хворих виявили епізоди ішемії. Кількість епізодів транзиторної ішемії міокарда зменшувалася з 20% (на 2-й день) до 5% до 12-му дня спостереження. Серед загальної кількості епізодів ішемії до 80% припадало на безболевую форму і лише 20% відхилень SТ супроводжувалися болем. При гострому ІМ частіше відзначають
  10. Транзиторні ішемічні атаки. Етіологія, патогенез, клініка
    Причини Причина появи симптомів ТІА - локальна ішемія (знекровлення) мозку, в результаті якої виникають вогнищеві симптоми, обумовлені місцем розвитку ішемії. Це означає, що якщо ішемія розвинулася в області зорової зони, то провідним симптомом будуть порушення зору. Ішемія вестибулярної зони призведе до вираженого запаморочення, порушення ходи та орієнтації в просторі.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...